S2 HERBAL[Type the document title]
TUGAS FARMAKOLOGI MOLEKULER
1. MURBEI (Morus alba L.)2. CABE MERAH (Capsicum annum L.)3.
JAHE (Zingiber officinale)4. HERBA MENIRAN (Phyllanthus niruri
L.)5. TEMULAWAK (Curcuma xanthorrhiza Roxb.)
Oleh : Nurul Qamariah1206179965
Program Magister Herbal Fakultas FarmasiUniversitas
Indonesia2013A. MURBEI (Morus alba L.) Klasifikasi :Regnum :
PlantaeDivisio : SpermatophytaSub Divisio : AngiospermaeKelas :
Dicotyledoneae Sub Kelas : MonochlamydeaeBangsa : UrticalesFamili :
Moraceae Genus : MorusSpesies : Morus alba L.
Sinonim : = M. australis, Poir. = M. atropurpurea, Roxb. = M.
constantinopalita, Poir. = M. indica, Linn. = M. rubra, Lour. M.
tatarica L., M. pumila Balb., M. multicaulis Perr. and M. serrata
Wall.[1]
Nama Lokal : Besaran (Indonesia). murbai, besaran (Jawa); Kerta,
kitau (Sumatera), Sangye (China), may mon, dau tam (Vietnam), morus
leaf; morus bark,morus fruit, mulberry leaf, mulberry bark,
mulberry twigs, white mulberry, mulberry (Inggris).[1]
Deskripsi Tanaman : Morus alba L merupakan pohon berkayu, tinggi
sekitar 9 m, percabangan banyak, cabang muda berambut halus. Daun
tunggal, letak berseling, bertangkai yang panjangnya 4 cm. Helai
daun bulat telur sampai berbentuk jantung, ujung runcing, pangkal
tumpul, tepi bergerigi, pertulangan menyirip agak menonjol,
permukaan atas dan bawah kasar, panjang 2,5 20 cm, lebar 1,5 12 cm,
warnanya hijau. Bunga majemuk bentuk tandan, keluar dari ketiak
daun, mahkota bentuk taju, warnanya putih. Dalam satu pohon
terdapat bunga jantan, bunga betina dan bunga sempurna yang
terpisah. Murbei berbunga sepanjang tahun. Buahnya banyak berupa
buah buni, berair dan rasanya enak. Buah muda warnanya hijau,
setelah masak menjadi hitam. Biji kecil, warna hitam.[1]
Habitat : tumbuh liar di hutan pada ketinggian 1-200 m dpl,
memerlukan cukup sinar matahari dan dibudidayakan di Jawa.[1]
Kandungan kimia : [1,9,10,13,17,27] Daun murbei mengandung
quercetin, anthosianin ecdysterone, inokosterone, lupeol,
beta-sitosterol, rutin, moracetin, isoquersetin, scopoletin,
scopolin, alfa-, beta-hexenal, cis-beta-hexenol, cis-lamda-hexenol,
benzaidehide, eugenol, linalool, benzyl alkohol, butylamine,
acetone, trigonelline, choline, adenin, asam amino, copper, zinc,
vitamin (A, B1, C. dan karoten), asam klorogenik, asam fumarat,
asam folat, asam formyltetrahydrofolik, dan mioinositol. Juga
mengandung phytoestrogens. Bagian ranting murbei mengandung tanin
dan vitamin A. Buahnya mengandung cyanidin, isoquercetin, sakarida,
asam linoleat, asam stearat, asam oleat, dan vitamin (karoten, B1,
B2 dan C). Kulit batang mengandung (1) triterpenoids:
alfa-,beta-amyrin, sitosterol, sitosterol-alfa-glucoside. (2)
Flavonoids: morusin, morin, cyclomorusin, kuwanone A,B,C,
oxydihydromorusin. (3) Coumarins: umbelliferone, dan scopoletin.
Kulit akar mengandung derivat flavone mulberrin, mulberrochromene,
cyclomulberrin, cyclomulberrochromene, morussin, dan mulberrofuran
A. Juga mengandung betulinic acid, scopoletin, alfa-amyrin,
beta-amyrin, undecaprenol, dan dodecaprenol. Biji: urease.
Khasiat : 1. DIABETES MELITUS
Senyawa deoxynojirimycinMekanisme : Ekstrak daun murbei yang
mengandung senyawa t-deoxynojirimycin dapat menjadi agen mekanisme
lepas lambat karbohidrat non struktural dalam sistem rumen,
khususnya maltosa.[9,10] Ekstrak daun murbei dan isolatnya
quersetin dan quersetin 3-(6-malonilglukosida) dapat menurunkan
kadar kolesterol, HDL-C dan non HDL-C dibandingkan dengan control,
juga secara bermakna menurunkan daerah lesi pada tikus
arterosklerosis sebesar 53%, sedangkan quersetin tidak menurunkan
daerah lesi. Diet daun murbei menghambat perkembangan lesi
arterosklerosis tikus melalui peningkatan resisten LDL kepada
modifikasi oksidatif karena adanya quersetin 3-(6-malonilglukosida)
[30].Uji klinis : Pada pengujian efek antihiperlipidemia daun
murbei terhadap 24 orang penderita diabetes melitus tipe 2 selama
30 hari menunjukkan terjadinya penurunan konsentrasi total
kolesterol (12%), trigliserida (16%), LDL-Kolesterol (23%),
VLDL-kolesterol (17%), peroksida plasma (25%), peroksida urin (55%)
sementara itu HDL-kolesterol meningkat sebesar 18%, jadi dapat
disimpulkan bahwa daun murbei memilik efek hipolipidemia[31].Oku et
al. (2006)[2,10] melaporkan adanya kandungan senyawa 1-
deoxynojirimycin (DNJ) sebanyak 0,24% dalam ekstrak daun murbei
(EDM). Senyawa ini memiliki potensi menghambat proses hidrolisis
berbagai jenis karbohidrat dan bekerja secara spesifik, sehingga
dapat digunakan sebagai agen lepas lambat RAC untuk mempertahankan
stabilitas asam laktat dalam rumen. Senyawa DNJ menghambat
aktivitas -glukosidase dalam usus kecil dan juga menghambat
hidrolisis disakarida (Yatsunami et al., 2003)[3,10]. Kajian
mengenai pengaruh penggunaan daun murbei pada sistem pasca rumen,
dilakukan pada mencit untuk mengetahui dampak senyawa DNJ yang
diestimasi sebesar 0,12% dalam ransum sebagai penghambat proses
hidrolisis karbohidrat. Daun murbei (Morus alba, L) telah digunakan
sebagai obat tradisional, sebagai anti penyakit diabetes dan anti
hiperglisemik (Yatsunami et al., 2003)[3,10]. Komponen daun murbei
seperti DNJ, -arylbenzofuran alkaloid menghambat aktivitas
-glukosidase dalam usus kecil dan juga mencegah hidrolisis
disakarida (Yatsunami et al., 2003)[3,10]. Hock dan Elstner
(2005)[4,10] menyatakan bahwa senyawa DNJ bersifat menghambat
aktivitas -glukosidase secara kompetitif, namun tidak menghambat
aktivitas -glukosidase, dan -mannosidase maupun -galaktosidase.
Mekanisme Kerja 1-Deoxynojirimycin Deoxynojirimycin merupakan
analog glukosa yang memiliki kemampuan untuk menghambat
glukosidase. DNJ juga mengikat bagian ikatan substrat aktif
glukosidase I, II dan berperan sebagai penghambat yang kompetitif,
yaitu berkompetisi dengan substrat untuk melekat pada sisi aktif
enzim glukosidase selama proses katalisis berlangsung oleh enzim
(Hettkamp et al., 1984).[5,10] Bagian nitrogen dari DNJ telah
diketahui dapat dikembangkan menjadi inhibitor spesifik glukosidase
dan glikosiltransferase, seperti 100 lebih nitrogen sintesis yang
disubstitusikan dalam analog DNJ. Nitrogen yang disubsitusikan pada
DNJ sintesis, akan mengubah derajat keasaman sehingga berpotensi
mempengaruhi aktivitas menghambat secara spesifik komponen campuran
(Overkleeft et al., 1998).[8,10]Senyawa 1-deoxynojirimycin bekerja
secara spesifik dalam menghambat proses glikogenesis, dalam memecah
oligosakarida. Senyawa 1-deoxynojirimycin tidak memblok proses
semua tipe oligosakarida (Gross et al., 1983).[6,10] Salah satu
alpha glukosidase inhibitor, yaitu N-Methyl 1-Deoxynojirimycin
bekerja menurunkan nilai glycogenolytic dengan menghambat alpha 1,6
glukosidase dalam glikogen serta sekresi enzim di hati.
Selanjutnya, pembentukan zat anti hyperglycemic dilakukan dengan
memblokir pembentukan alpha 1,4 glukosidase dalam usus (Arai et
al., 1998).[7,10]
2. HIPERURISEMIAMerupakan suatu keadaan dimana kadar asam urat
dalam darah di atas batas normal. Apabila berkelanjutan dapat
menimbulkan gout (pirai) deposit asam urat pada sendiMekanisme :
Kandungan morin (3,5,7,2,4-Pentahydroxyflavone), yang terdapat pada
ranting Morus alba L mampu menghambat serapan urat pada membrane
vesikel ginjal tikus brushborder memberikan efek uricosuric dengan
menghambat reabsorpsi urat, selain itu, morin juga berperan sebagai
inhibitor xantine oksidase yang merupakan molybdoflavoenzyme yang
terlibat dalam degradasi purin, mengkatalisis hidroksilasi
hipoksantin menjadi xanthine dan xanthine menjadi asam urat dengan
produksi lain superoksida oksigen dan hidrogen peroksida. [11,12,
13] Dalam penelitian Zhifeng Yu, Wing Ping Fong, and Christopher H.
K. Cheng (2005)[13] Hyperuricemia dikaitkan dengan sejumlah
patologis kondisi seperti gout. Dalam penelitian ini, morin
(3,5,7,2, 4-Pentahydroxyflavone), yang terdapat pada ranting Morus
alba L. Morus alba didokumentasikan dalam literatur obat
tradisional Cina untuk mengobati kondisi mirip dengan gout, untuk
tindakan penghambatan kuat pada serapan urat pada membran vesikel
ginjal tikus brushborder, menunjukkan bahwa senyawa ini bertindak
pada ginjal untuk menghambat reabsorpsi urat. Transformasi
Lineweaver-Burk pada data penghambatan kinetika menunjukkan bahwa
penghambatan penyerapan urat merupakan jenis kompetitif, dengan
nilai Ki 17,4 M. Selain itu, morin juga menunjukkan sebagai
inhibitor xanthine oxidase. Analisis Lineweaver-Burk dari kinetika
enzim menunjukkan bahwa modus penghambatan merupakan campuran
dengan nilai Ki dan Kies 7,9 dan 35,1 M. Pemberian Morin secara
signifikan meningkatkan rasio asam urat kemih / kreatinin dan FEUA,
mengakibatkan pengurangan kadar asam urat dalam tikus
hyperuricemic. Dan kondisi ginjal juga membaik setelah pemberian
morin. Tingkat protein dan mRNA pada glukosa transporter 9 (mGLUT9)
dan urat transporter 1 (mURAT1) secara signifikan menurun, dan
transporter 1 anion organik (mOAT1) sangat meningkat pada ginjal
tikus hyperuricemic yang diberi perlakuan morin. Perlakuan Morin
juga memblokir penurunan regulasi kation organik ginjal dan
karnitin transporter (mOCT1, mOCT2, mOCTN1 dan mOCTN2) pada tikus
hyperuricemic.[12]
3. ANTIKANKERQuercetin dan antosianin merupakan zat yang
terdapat dalam berbagai tanaman khususnya murbei (Morus alba L.)
yang memiliki potensi sebagai agen kemopreventif.
Mekanisme : Jenis anthosianin yang memiliki efek sebagai agen
kemopreventif ialah sianidin-3-O-glukosida. Secara in vitro,
sianidin-3-O-glukosida diketahui mampu mereduksi invasi sel kanker
paru-paru A549 serta dapat mereduksi motilitas sel (Chen et al.,
2006)[14] dan quercetin diketahui mampu menghambat pertumbuhan sel
HL-60 secara significan serta dapat menginduksi differensiasi sel
HL-60 untuk mengekspresikan antigen CD 66B dan CD 14 (Kim et al.,
2000)[16]. Quersetin juga diketahui mampu menghambat perkembangan,
adhesi dan migrasi dari sel HeLa serta mampu memicu terjadinya
apoptosis pada kultur sel HeLa. Pada dosis 20-80 mikromol /l
quersetin, proses inhibisi adhesi, migrasi dan invasi sel Hela
meningkat 37-83% (Zhang, 2008)[20]. Selain itu, diketahui pula
quercetin dapat meningkatkan efek penghambatan adhesi, invasi dan
migrasi dari cisplatin pada kultur sel kanker leher rahim HeLa
(Chen et al., 2006)[14]Selain sebagai agen kemopreventif seperti
yang dikemukakan diatas, Quercetin juga dilaporkan dapat berperan
sebagai agen ko-kemoterapi. Berdasarkan penelitian Wang (2009)[19]
menunjukkan bahwa Quercetin dapat meningkatkan indeks terapi agen
kemoterapi doxorubicin serta memiliki efek sebagai kardioprotektif
dan hepatoprotective sehingga dapat menurunkan kemungkinan
terjadinya efek samping yaitu cardiotoxic. Sehingga diketahui bahwa
quercetin dapat dijadikan sebagai terapi pendamping pada
kemopreventif.Anthosianin dilaporkan mempunyai berbagai aktivitas
biologik dan secara luas digunakan sebagai antioksidan. Anthosianin
yang terdapat dalam Morus alba adalah sianidin 3-rutinosida dan
sianidin 3-glukosida. Dalam pencarian senyawa antikanker, parameter
sitotoksik menjadi ukuran untuk melihat aktivitasnya terhadap
kanker. Dilaporkan sianidin 3-rutinosida dan sianidin 3-glukosida
pada konsentrasi 0-100 M tidak menunjukkan sitotoksik terhadap sel
kanker paru A549 dan MRC-5 menggunakan MTT assay.[18]Perkembangan
tumor berupa invasi merupakan langkah awal untuk metastasis kanker
yang meliputi motilitas sel, perlekatan permukaan dan aktivitas
ekstraselular protease. Untuk invasi sel kanker memerlukan
peningkatan migrasi, berbagai perubahan sitofisiologik yang
meliputi hilangnya perlekatan sel-sel bersama dengan meningkatnya
perlekatan sel-matrik, dan meningkatnya ekspresi dan aktivasi
ekstraseluler protease untuk mendegradasi ekstraseluler matrik dan
mengijinkan sel berinvasi dan metastasis.[17,18]Berdasarkan
penelitian menunjukkan bahwa sianidin 3-rutinosida dan sianidin
3-glukosida secara signifikan mereduksi invasi pada sel A549,
secara jelas juga mereduksi motilitas sel. Pada uji interaksi
sel-matrik, dilaporkan sianidin 3-glukosida secara nyata mereduksi
perlekatan sel-matrik tetapi sianidin 3-rutinosida tidak. Degradasi
ekstraseluler matrik sangat penting pada invasi sel. Dilaporkan
sianidin 3-rutinosida dan sianidin 3-glukosida dapat secara baik
mereduksi aktivitas u-PA dan menghambat aktivitas MMP-2 secara
nyata. Namun pengaruh sianidin 3-rutinosida dan sianidin
3-glukosida pada MMP-9 secara ektrim rendah.[17,18]Aktivitas
fisiologik u-PA dan MMP-2 sangat berhubungan dengan inhibitor
spesifiknya, yaitu PAI dan TIMP-2. Dilaporkan sianidin 3-glukosida
dapat meningkatkan level protein PAI dan TIMP-2, namun tidak dengan
sianidin 3-rutinosida. Selanjutnya diamati juga efek regulator
sianidin 3-glukosida dan siandin 3-rutinosida pada MMP-2, u-PA, PAI
dan TIMP-2 pada level transkripsional. Hasilnya menunjukkan bahwa
keduanya mampu mereduksi secara signifikan level mRNA pada MMP-2
dan u-PA serta hanya sianidin 3-glukosida yang menurunkan level
mRNA pada PAI dan TIMP-2. Dua faktor transkripsional yaitu AP-1 dan
NF-B mungkin mempengaruhi ekspresi protein u-PA dan MMP. Hasilnya
menunjukkan bahwa sianidin 3-rutinosida dan sianidin 3-glukosida
menghambat aktivasi c-Jun dan NF-B (p65) (Chen et al., 2006) .[14]
4. ANTIOKSIDAN Buah murbei adalah salah satu buah yang mengandung
antioksidan. Dilihat dari senyawa kimia yang terkandung dalam buah
murbei yaitu cyanidin, isoquercentin, sakarida, asam linoleat, asam
stearat, asam oleat, karoten, dan beberapa vitamin (seperti vitamin
B1, B2 dan C), dan yang dapat digolongkan sebagai antioksidan
adalah cyanidin, isoquercentin, karoten, dan vitamin C.Mekanisme :
Cyanidin adalah senyawa organik alami yang digolongkan dalam
anthocyanidin bekerja dengan mekanisme penangkapan radikal,
mencegah terjadinya aterosklerosis (penyumbatan pembuluh darah),
menghambat proses aterogenesis dengan mengoksidasi lemak jahat
dalam tubuh, melindungi integritas sel endotel yang elapisi dinding
pembuluh darah sehingga tidak terjadi kerusakan. Anthocyanidin
merupakan produk metabolik dari flavanon yang 13 dikelompokkan
kedalam flavonoid (Pokorny, Yanishlieva, Gordon 2001)[21,27].
Isoquercentin merupakan golongan dari quercentin. Arai et al.
(2000)[22] menyatakan bahwa quercentin adalah jenis flavonoid yang
paling penting dalam menurunkan konsentrasi kolesterol LDL. Arnelia
(2002)[24,27] menambahkan bahwa polifenol dari anggur merah dan
flavanol quercentin adalah fitokimia yang sukses mencegah oksidasi
LDL dan kolesterol dengan cara menangkap radikal bebas dan
menghelat ion logam transisi. Karoten adalah prekursor vitamin A
yang banyak terdapat pada sayuran berwarna hijau dan oranye.
Menurut Goldberg (1994)[23,27], -karoten adalah jenis karotenoid
yang memiliki fungsi sebagai antioksidan yang dapat berpotensi
mengikat oksigen dan radikal bebas. Vitamin C atau asam askorbat
adalah salah satu vitamin yang sudah dikenal sebagai antioksidan,
dan banyak terdapat pada buah dan sayuran. Vitamin C juga sangat
efisien dalam mengikat oksigen, radikal peroksi, dan dilibatkan
dalam regenerasi vitamin E. Eteng et al. (2006)[25,27] menyatakan
bahwa pemberian vitamin C secara oral selama 30 hari dapat
menurunkan kadar total kolesterol, LDL, VLDL, dan meningkatkan HDL
serum tikus albino. Dan menurut YoungOk dan Jonghee (2004)[26,27],
suplementasi karoten pada tikus selama delapan minggu dapat
menurunkan total kolesterol
Khasiat Murbei (Morus alba L) lain: antibacterial, antiviral,
astringent, emollient and antiinflammatory properties [28,29]
Kontraindikasi Hindari penggunaan pada masa kehamilan dan
menyusui Peringatan Hati-hati pada penderita kencing manis yang
menggunakan obat kencing manis lain. Hanya untuk penderita kencing
manis yang telah ditetapkan dokter.Interaksi Belum
dikeahuiToksisitas Uji toksisitas akut ekstrak daun murberi yang
diberikan secara i.p pada mencit dan tikus galur Wistar menunjukkan
LD50 masing-masing sebesar 4 dan 5 g/kg BB. Sedangkan jika
diberikan secara oral, hingga dosis 5 g/kg BB tidak menunjukkan
gejala toksik. Pada uji subkronik, ekstrak daun murbei dosis 1,2
dan 3 g/kg BB yang diberikan pada tikus galur wistar selama 60
hari, tidak menunjukkan efek signifikan pada kimia darah dan
hematologi. DAFTAR ACUAN (Tanaman A)
[1] Badan POM RI. 2008. Acuan Sediaan Herbal Volume Keempat
Edisi Pertama. Badan Pengawas Obat dan Makanan Republik Indonesia.
48-52[2] Oku, T., Y. Mai, N. Mariko, S. Naoki dan N. Sadako. 2006.
Inhibitory effects of extractives from leaves of Morus alba on
human and rat small intestinal disaccaridase activity. J. of Nutr.
95: 933-938.[3] Yatsunami, K., F. Eiichi, O. Kengo, S. Youichi dan
O. Satoshi. 2003. - Glucosidase inhibitory activity in leaves of
some mulberry varieties. J. of Food Sci. Technol. 9 (4):
392-394.[4] Hock, B., dan E. F. Elstner. 2005. Plant Toxycology.
4th Ed. Technische Universitat Munchen, Freising.[5] Hettkamp, H.,
G. Legler and E. Bause. 1984. Purification by affinity
chromatography of glucosidase I, an endoplasmic reticulum hydrolase
involved in the prosessing of asparagines-linked oligosaccharides.
Eur. J. of Biochem., 142: 85-90 (Abstr).[6] Gross, V., T. Andus, T.
A. Tran-Thi, R. T. Schwarz, K. Decker dan P. C. Henrich. 1983.
1-Deoxynojirimycins impairs oligosaccharide processing of alpha
1-proteinase inhibitor and inhibits its secretion in primary
cultures of rat hepatocytes. J. Biol. Chem., Vol 258, Issue 20:
12203-12209.[7] Arai, M., T. Genzou dan M. Shinya. 1998. N-
Methyl-1 deoxinojirimycins (MOR-14) an alpha glucosidase inhibitor,
markedly reduced infarct size in rabbit Hearts. Basic science
reports.1290-1297.[8] Overkleeft, G. H., J. Renkema, P. Neele dan
A. Hung. 1998. Generation of specific deoxynojirimycins type
inhibitor of the non lysosomal glucosylceramidase. J. Biol. Chem.
273: 26522-26527.[9] Syahrir S, Wiryawan K.G, Parakkasi A, dan
Winugroho M. Potensi Ekstrak Daun Murbei Sebagai Agen Lepas Lambat
Karbohidrat Non Struktural dalam Sistem Rumen. Seminar Nasional
Peternakan Unpad. 430-434.[10] Ramdania Witra. 2008. Daya Hambat
Ekstrak Daun Murbei terhadap Hidrolisis Karbohidrat pada Mencit
(Mus musculus). Skripsi Program Studi Ilmu Nutrisi dan Makanan
Ternak Fakultas Peternakan Institut Pertanian Bogor.[11] Amit et
al. 2010. Pharmacological potential of medicinal plant used in
treatment of gout. Drug Invention Today, 2(10),433-435[12] Cai-Ping
Wang, Xing Wang, Xian Zhang, Yun-Wei Shi, Lei Liu, Ling-Dong Kong.
2010. Morin Improves Urate Excretion and Kidney Function through
Regulation of Renal Organic Ion Transporters in Hyperuricemic Mice.
J Pharm Pharmaceut Sci (www.cspsCanada.org) 13(3) 411 427.[13]
Zhifeng Yu et al. The Dual Actions of Morin
(3,5,7,2,4-Pentahydroxyflavone) as a Hypouricemic Agent: Uricosuric
Effect and Xanthine Oxidase Inhibitory Activity. The Journal Of
Pharmacology and Experimental Therapeutics Vol. 316, No. 1[14]
Chen, P.N., 2006, Mulberry anthocyanins, cyanidin 3-rutinoside and
cyanidin 3-glucoside, exhibited an inhibitory effect on the
migration and invasion of a human lung cancer cell line,Cancer
Letter;235(2):248-259[15] Hou, D.X., 2003,Potential Mechanisms of
Cancer Chemoprevention by Anthocyanins,Current Molecular
Medicine,3(2), pp. 149-159(11)[16] Kim S. Y., Gao J. J., Kang H.
K., 2000, Two flavonoids from the leaves of Morus alba induce
differentiation of the human promyelocytic leukemia (HL-60) cell
line, Biol Pharm Bull. 23(4):451-5[17] Thomasset, S., Teller, N.,
Cai, H., Marko, D., Berry, D.P., Steward, W.P., Gescher, A.J.,
2009, Do anthocyanins and anthocyanidins, cancer chemopreventive
pigments in the diet, merit development as potential drugs?, Cancer
Chemother Pharmacol, 64:201211.[18] Wang, L.S.,and Stoner, G.D.,
2008, Anthocyanins and their role in cancer prevention, Cancer
Lett.,269(2): 281290.[19] Wang Jun, Fu An Wu, Hui Zhao, Li Liu and
Qiu Sheng Wu, 2009, Isolation of Flavonoids from Mulberry (Morus
alba L.) Leaves With Macroporous Resins. African Journal of
Biotechnology, 7(13):2147-2155.[20] Zhang FL, Zhang W, Chen XM, Luo
RY.2008. Effects of Quercetin and Quercetin in Combination With
Cisplatin on Adhesion, Migration and Invasion of HeLa Cells,
Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi,43(8):619-21.[21] Pokorny J, N
Yanishlieva, M Gordon. 2001. Antioxidant in Food. England :
Woodhead Publishing Ltd.[22] Arai Y, Watanabe S, Kimira M, Shimoi
K, Mochizuki R dan Kinae N. 2000. Dietary Intakes of Flavonols,
Flavones and Isoflavones by Japanese Women and The Inverse
Correlation between Quercetin Intake and Plasma LDL Cholesterol
Concentration. Journal of Nutrition 130 : 2243-2250.[23] Goldberg
I. 1994. Functional Foods. USA : Chapman and Hall, Inc.[24]
Arnelia. 2002. Fito-kimia Komponen Ajaib Cegah PJK, DM dan Kanker.
Artikel Kompas 8 Agustus 2002. http://www.kimianet.lipi.go.id. [28
Nopember 2012].[25] Eteng MU, Ibekwe HA, Amatey TE, Bassey BJ, Uboh
FU dan Owu DU. 2006. Effect of Vitamin C on Serum Lipids and
Electrolyte Profile of Albino Wistar Rats. Niger J Physiol Sci. 21
(1-2) : 15 9.[26] YoungOk S dan C Jonghee. 2004. Effect of -karoten
Supplementation on Lipid Peroxides and Antioxidative Enzyme
Activities in Hyperlipidemic Rats. Korean Journal of Nutrition
37(9) : 771 779[27] Syafutri M. I. 2008. Potensi Sari Buah Murbei
(Morus alba L.) sebagai Minuman Berantioksidan Serta Pengaruhnya
Terhadap Kadar Kolesterol dan Trigliserida Serum Tikus Percobaan.
Sekolah Pascasarjana Institut Pertanian Bogor. Bogor[28] Du J, He
ZD, Jiang RW, Ye WC, Xu HX and But PP. Antiviral flavonoids from
the root bark of Morus alba L. Phytochem. 2003; 62(8):1235-38.[29]
Chung KO, Kim BY, Lee MH, Kim YR, Chung HY, Park JH and Moon JO.
In-vitro and in-vivo anti-inflammatory effect of oxyresveratrol
from Morus alba L. J Pharm Pharmacol. 2003; 55(12):1695-700.[30]
Anonim. 1999. WHO Monographs on Selected Medicinal Plants, Volume
1, World Health Organization, Geneva, 231-240[31] Wichtl, M. (Ed.).
2004. Herbal Drug and Phytopharmaceutical; a Handbook for Practice
and A Scientific Basis, Third Edition. MedFarm Scientific
Publisher, Stuttgart, 509-513.
B. CABE MERAH (Capsicum annum L.)Capsici fructus terdiri atas
buah segar atau yang telah dikeringkan dari tanaman Capsicum annum
L. familia Piperaceae.9 1) Kandungan kimia Capsaicinoid, komponen
utama adalah capsaicin (32-38%), dihydro-capsaicin (18-52%).
Carotinoid (0.3-0.8%): terutama capsanthin (warna merah gelap),
alpha-carotin, violaxanthine. Flavonoid: apiin,
luteolin-7-O-glucoside Steroid saponins: disebut juga capsicidine,
yang terdapat di dalam biji Minyak Atsiri (0.1%):
2-methoxy-3-isobutyl pyrazine and N- (13-methyl tetradecyl)
acetamide (capsiamide) Asam askorbat (Vitamin C) Thiamin (Vitamin
B1).10
Gambar 2. Analog-analog capsaicinoid112) Farmakologia. Sediaan
topikal yang mengandung capsaicin 0.75% dan digunakan 4 kali
sehari, dapat mengurangi nyeri diabetik neuropati kronis.10b.
Analgesik dan antiinflamasi topikal12Capsaicin digunakan secara
topikal untuk mengobati berbagai kondisi nyeri neuropati, meskipun
capsaicin dapat menyebabkan iritasi pada kulit. Capsaicin dan
analognya digunakan di dalam sediaan krim topikal untuk mengobati
sindrom nyeri kronis seperti neuralgia post-herpetic, nyeri
muskuloskeletal, diabetes, osteoartritis dan artritis reumatoid.
Selain itu juga capsaicin digunakan untuk mengobati nyeri yang
diakibatkan ruam, psoriasi, mastektomi, dan gangguan kandung kemih.
c. Senyawa aktif terpenting adalah capsaicin yang memiliki efek
hiperemik. Nosiseptor kutan yang juga dikenal sebagai neuron
sensori perifer dari neuron sensori primer diaktivasi oleh stimuli
yang berbahaya. Serat perifer menghasilkan respon lokal seperti
edema, memerah, dan vasodilatasi, sedangkan serat aferen
menyampaikan informasi nosiseptif pada sistem saraf pusat sehingga
menghasilkan persepsi sakit dan terbakar. Desensitisasi jangka
panjang serat ini dapat terjadi setelah penggunaan berulang
capsaicin sehingga menghilangkan sensasi rasa sakit.10 d.
Gastroprotektor12Penelitian terhadap peranan capsaicin sebagai
protektor gastrointestinal mencapai hasil yang kontroversial dan
membutuhkan adanya uji klinis yang lebih lanjut untuk menentukan
dosis efektif. Pada konsentrasi rendah (0.13160 M) yang diberikan
pada tikus, capsaicin dilaporkan memiliki efek melindungi mukus
lambung dari ulser yang diinduksi etanol, namun ketika diberikan
pada konsentrasi tinggi (1 atau 2 mg/mL) pada lambung tikus,
dilaporkan terjadi kerusakan yang lebih parah pada mukosa lambung
yang telah diinduksi etanol atau aspirin.Pada studi yang melibatkan
84 manusia sehat, capsaisin ditemukan memiliki efek proteksi
terhadap gastropati yang disebabkan oleh etanol dan indometasin,
dengan penurunan output asam lambung dasar yang bergantung dosis
(ED50 untuk 400 g capsaicin) dan peningkatan pengosongan lambung.
Mekanisme yang mungkin dari capsaisin sebagai antiulser yaitu
dengan menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan aliran darah mukosa
lambung yang dimediasi oleh pelepasan nitrit oksida dan CGRP
(calcium gene-related peptide) oleh sel TRPV1.e. Capsaicin
merupakan agonis eksogen yang sangat selektif dan poten terhadap
reseptor TRPV1 yang merupakan kompleks kanal ion-reseptor
transmembran yang memberikan respon terhadap temperatur, pH, dan
lipid-lipid endogen.Ketika diaktivasi oleh kombinasi panas,
asidosis, atau agonis endogen/eksogen, TRPV1 terbuka sementara dan
menyebabkan depolarisasi yang dimediasi oleh influks ion natrium
dan kalsium. Depolarisasi di dalam saraf sensory nociceptive yang
secara selektif mengekspresikan TRPV1 (kebanyakan serabut C- dan
beberapa A-,), menyebabkan potensial aksi, yang menyebar ke dalam
serabut sumsum tulang belakang dan otak, sehingga menimbulkan
sensasi hangat, terbakar, menyengat, dan gatal.Berbeda dengan
aktivasi sementara yang terjadi setelah stimuli lingkungan normal
atau respon inflamasi terhadap kerusakan jaringan, aktivasi serabut
saraf yang mengekspresikan TRPV1 oleh paparan agonis eksogen yang
stabil secara kimia seperti capsaicin, dapat menghasilkan sinyal
biokimia dengan efek yang persisten/bertahan lama. Kanal TRPV1
memiliki permeabilitas yang tinggi terhadap ion kalsium (dengan
rasio permeabilitas kalsium:natrium berkisar 8:1 dan meningkat
menjadi 25:1 jika terpapar capsaicin dalam waktu yang lama) yang
menyebabkan jumlah kalsium yang sangat banyak mengalirkan gradien
elektrokimianya ke dalam serabut saraf. Selain itu, karena TRPV1
juga diekspresikan oleh organel-organel intraselular, penggunaan
capsaicin secara eksternal dapat menyebabkan pelepasan kalsium dari
retikulum endoplasma dan menginduksi penambahan pelepasan kalsium
intraselular dari sumber penyimpanan internal melalui pelepasan
kalsium yang bergantung pada kalsium. Jika digabungkan,
sumber-sumber kalsium yang jumlahnya banyak ini menyebabkan sinyal
intraselular yang kuat.Tingginya konsentrasi kalsium intraseluler
yang terus menerus dapat mengaktivasi enzim-enzim yang bergantung
pada kalsium seperti protease, dan dapat menginduksi depolimerisasi
komponen sitoskeletal seperti mikrotubula. Selain itu, terjadi pula
pembekakan osmotik yang terjadi akibat akumulasi klorida yang
menyertai influks ion positif. Pada kadar capsaicin yang jauh lebih
tinggi dari yang dibutuhkan untuk mengaktivasi TRPV1, capsaicin
berkompetisi dengan ubiquinon untuk menghambat transpor rantai
elektron secara langsung sehingga menghamburkan potensial
transmembran mitokondria. Kadar yang tinggi dari kalsium
intraseluler yang mempengaruhi enzim, sitoskeletal, dan perubahan
osmotik serta gangguan pada respirasi mitokondria menyebabkan
gangguan fungsi nociceptor lokal untuk periode yang panjang.
Istilah desensitisasi sering digunakan untuk menjelaskan efek-efek
lokal ini yang terjadi pada fungsi saraf sensori.13
Gambar 3. Aktifasi TRPV1 oleh casaicin menyebabkan depolarisasi
neuron sensori, dan dapat menginduksi sensitisasi lokal akibat
panas, asidosis, dan agonis endogen. Paparan capsaicin secara
topikal menimbulkan sensasi panas, terbakar, menyengat, atau gatal.
Penggunaan capsaicin dengan konsentrasi tinggi atau penggunaan
berulang capsasicin menyebabkan efek lokal yang persisten pada
nosiseptor kutan (defungsionalisasi) akibat berkurangnya aktivitas
spontan dan hilangnya tanggap terhadap berbagai rangsangan
sensorik.
f. Capsaicin juga menunjukkan efek antiinflamasi dengan cara
memodulasi aktivitas ekspresi/katalitik mediator inflamasi seperti
PGE2, COX-2, atau iNOS (inducible NO synthase). Capsaisin
menghambat PGE2 dan produksi NO pada makrofag peritoneal.
Gambar 4. Jalur sinyal intraselular aktivitas antiinflamasi dari
capsaicin dan capsazepine pada makrofag peritoneal. TRAF, tumour
necrosis factor receptor-associated factor; CAP, capsaicin; CZE,
capsazepine.
Prostaglandin (PG), cyclooxygenase-2 (COX-2), dan inducible
nitric oxide synthase (iNOS) dikenal sebagai mediator kunci
proinflamasi pada pathogenesis penyakit inflamasi. Ekspresi dari
induksi COX-2 (enzim kunci yang mengkatalisis biosintesis PG) dan
iNOS meningkat pada inflamasi akut/kronik. Capsaicin mengantagonis
aktivitas transkripsi NF-B dan menyebabkan penurunan ekspresi COX-2
dan iNOS. Inaktivasi NF-B melalui stabilisasi protein
IB-a/menghambat degradasi IB-a. Capsazepine merupakan antagonis
VR-1 namun tidak menghambat aktivitas capsaicin (agonis VR-1),
melainkan juga menghambat ekspresi COX-2 dan iNOS. Capsaicin juga
bekerja menginhibisi enzim COX-2. 14
3) Takaran Obat Kapsul: 400 mg, 445 mg, 450 mg, 455 mg, 500 mg
Krim: 0.25% capsaicin, 0.75% capsaicin.10
C. JAHE (Zingiber officinale)Simplisia zingiberis rhizome
(rimpang jahe) berupa potongan rimpang yang telah dikeringkan
berasal dari tanaman Zingiberis officinale Roscoe., suku
Zingiberaceae.15 1) Kandungan kimia Minyak atsiri (2.5-3.0%),
merupakan senyawa penting yang menimbulkan aroma jahe:
(-)-zingiberene and arcurcumene, -bisabolene dan ar-curcumene,
neral dan geranial, D-camphor,-phellandrene, geranial, neral dan
linalool, (E)--farnesene, zingiberol (campuran dari cis- and
trans-beta-eudesmol). Aril Alkana Gingerol, komponen utama:
[6]-gingerol (senyawa pedas), [8]-gingerol, [10]-gingerol Shogaol,
komponen utama: [6]-shogaol (senyawa pedas), [8]- shogaol, [10]-
shogaol Gingerdiols Diarylheptanoid, salah satunya gingerenone A
and B Pati (50%).10
Gambar 5. Kandungan jahe162) Farmakologia. Efek antiinflamasi
jahe mungkin disebabkan oleh efek jahe terhadap mekanisme asam
arakidonat, karena adanya efek inhibisi enzim COX-1 dan 2 dan
lipooksigenase yang ditunjukkan secara in vitro. Dosis tinggi
ekstrak air jahe yang diberikan secara oral (500 mg/kg) secara
signifikan menurunkan kadar PGE2 serum dan tromboksan B2 pada
tikus.17b. Jahe juga menekan biosintesis leukotrien dengan
menghambat 5-lipooksigenase, yang membedakan jahe dengan NSAIDs.
Selain itu ekstrak jahe juga menunjukkan efek menghambat enzim
tromboksan sintase. Sebuah ekstrak jahe (EV.EXT.77) ditemukan
menghambat induksi beberapa gen yang terlibat dalam respon
inflamasi. Gen-gen tersebut adalah gen yang mengkode sitokin,
kemokin, dan gen yang menginduksi enzim COX-2, oleh karenanya hal
ini dapat dijadikan bukti bahwa jahe mengatur aktivasi jalur
biokimia pada inflamasi kronis.17c. Tidak satupun senyawa tunggal
yang nampaknya bertanggung jawab terhadap efek antiinflamasi.
Sebuah ekstrak aseton yang mengandung gingerol, shogaol dan senyawa
minor seperti gingerenone A, [6]-gingerdiol, hexahydrocurcumin dan
zingerone menunjukkan efek sinergis dalam menghasilkan efek
antiinflamsi yang tergantung pada dosis. Studi lainnya
mengidentifikasi bahwa gingerol, diarilheptanoid, dan gingerdione
sebagai komponen utama yang bertanggung jawab terhadap efek
antiinflamasi.17d. Gingerol dan 8-gingerol ditemukan memiliki efek
seperti capsaicin yang dapat membangkitkan Ca2+ intrasellular dan
aliran ion secara in vitro sehingga gingerol dapat dianggap sebagai
agonis reseptor vanilloid alami baru yang merupakan kandungan
berkhasiat obat. Hal ini didukung oleh temuan yang menyatakan bahwa
penggunaan topikal krim jahe menghasilkan efek analgesik mirip
capsaicin pada pelepasan substansi P imunoreaktif dari neuron
afferen primer. Pada uji hewan yang dibuat inflamasi menggunakan
zat kimia, ekstrak jahe menurunkan edema yang sebagian disebabkan
oleh sifat antagonis jahe terhadap reseptor serotonin. Selain itu
minyak jahe juga menunjukkan aktivitas antiinflamasi, secara
signifikan menekan pembengkakan pada telapak kaki dan sendi
tikus.17e. Sejumlah uji in vivo telah mengungkap aktivitas
antiulser dari ekstrak jahe dan beberapa senyawa yang diisolasi.
Pemberian ekstrak aseton jahe secara oral pada dosis 1000 mg/kg dan
zingiberene (merupakan terpenoid utama pada ekstrak ini) pada dosis
100 mg/kg, secara signifikan menghambat lesi pada lambung sebanyak
97,5% dan 53,6%. Selain itu, senyawa pedas yaitu 6-gingerol pada
dosis 100 mg/kg secara signifikan menghambat lesi lambung sebesar
54,5%. Hasil penelitian ini mengajukan zingiberene dan 6-gingerol
sebagai senyawa yang bertanggung jawab dalam aktivitas anti-ulser.
Senyawa lain yang menunjukkan memiliki aktivitas antiulser pada
model tikus adalah -sesquiphellandrene, -bisabolene, ar-curcumene
dan shogaol.17f. Sebuah uji klinik acak, double-blind,
kontrol-plasebo, multicentre, parallel-group selama 6 minggu pada
261 pasien yang diberi ekstrak jahe terstandarisasi dengan tingkat
kemurnian yang tinggi (EV.EXT 77) cukup mengurangi gejala
Osteoartritis pada lutut. Sama halnya dengan ekstrak jahe (Zintona
EC) 250 mg yang diberikan sebanyak 4 kali sehari selama 6 bulan
menunjukkan efek yang signifikan dan lebih efektif dibandingkan
plasebo dalam mengurangi nyeri dan kelumpuhan pada 29 orang pasien
osteoartritis dalam uji klinik double-blind, kontrol-plasebo,
crossover.17Uji-uji ini didukung oleh sebuah studi restropektif
yang melibatkan 56 pasien (28 pasien rematik artritis, 18 pasien
osteoartritis, 10 orang dengan ketidaknyamanan muskular), hasilnya
menunjukkan bahwa lebih dari 75% mengalami tingkatan yang berbeda
dalam pengurangan rasa sakit dan pembengkakan karena mengkonsumsi
bubuk jahe dalam jangka waktu yang panjang.17
3) Takaran ObatRentang dosis yang dianjurkan yaitu 500 mg-9
gr/hari untuk akar kering atau yang setaranya. Namun karena
besarnya variasi kadar gingerol pada suplemen di pasaran, dosis
efektif akan tergantung pada sediaan dan indikasi penggunaan.17
Ekstrak cair (1:2): 0,7-2,0 ml/hari Akar kering: 1-3 gr perhari
dalam dosis yang terbagi atau 1-2 gr untuk dosis tunggal untuk mual
dan muntah. Infusan: 4-6 potongan jahe segar direndam di dalam air
mendidih selama 30 menit.17
DAFTAR ACUAN (Tanaman B & C)
1. Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland. (Setiawan,
A., Banni, A.P., Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B.,
Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta: EGC.2. Rukmono (1973).
Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK
UI.3. Guyton, A.C. & Hall, J.E. (1997). Buku ajar fisiologi
kedokteran (9th ed.) (Setiawan, I., Tengadi, K.A., Santoso, A.,
penerjemah). Jakarta: EGC.4. Abrams, G.D. (1995). Respon tubuh
terhadap cedera. Dalam S. A. Price & L. M. Wilson.
Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th
ed.)(pp.35-61)(Anugerah, P., penerjemah). Jakarta: EGC.5. Mitchell,
R.N. & Cotran, R.S. (2003). Acute and chronic inflammation.
Dalam S. L. Robbins & V. Kumar, Robbins. Basic Pathology (7th
ed.)(pp33-59). Philadelphia: Elsevier Saunders.6. Robbins, S.L.
& Kumar, V. (1995). Buku ajar patologi I (4th ed.)(Staf
pengajar laboratorium patologi anatomik).7. Mansjoer, S. (2003).
Mekanisme Kerja Obat Antiradang. 23 November 2012. 8. Kartasasmita,
R. E. (2002). Perkembangan Obat Antiradang Bukan Steroid. Kajian
Pustaka, Vol. XXVII, No. 4.9. Badan POM RI. (2006). Acuan Sediaan
Herbal (vol.2, edisi 1). Jakarta: Direktorat Obat Asli Indonesia
Badan POM RI.10. Gruenwald, Joerg, et al., ed. (2000). PDR for
Herbal Medicines. Montvale: Medical Economics Company, Inc. 11.
Reilly, C. A., Crouch, D. J., and Yost, G. S. (2001). Quantitative
Analysis of Capsaicinoids in Fresh Peppers, Oleoresin Capsicum and
Pepper SprayProducts. J Forensic Sci, 46(3):502509.12. Reyes, et
al. (2011). Review: Chemical and Pharmacological Aspects of
Capsaicin. Molecules, 16, 1253-1270;
doi:10.3390/molecules16021253.13. Anand, P. and Bley, K. (2011).
Topical capsaicin for pain management: therapeutic potential and
mechanisms of action of the new high-concentration capsaicin 8%
patch. British Journal of Anaesthesia 107 (4): 490502.14. Chu-Sook
Kima, et al. (2003). Capsaicin Exhibits Anti-Inflammatory Property
by Inhibiting Ikb-A Degradation in LPS-Stimulated Peritoneal
Macrophages. Cellular Signalling,15, 299306.15. Munim, A dan
Hanani, E. (2011). Fitoterapi Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.16.
Evans, William C. (2002). Trease and Evans Pharmacognosy (15th
ed.). Philadelphia:W,B, Saunders.17. Braun, L & Cohen, M.
(2007). Herbs & Natural Supplements, An Evidence-based Guide
(2nd ed.). Australia: Elsevier.18. Ehrlich, S. D. (2007). Possible
Interactions with: Cayenne. 20 November 2012
D. HERBA MENIRAN (Phyllanthus niruri L.)
1. Deskripsi Tanaman dan Simplisiaa. Sistematika Tumbuhan (Jones
S.B. & Luchsinger A.E, 1986)Divisi:Magnoliophyta
Kelas:Magnoliopsida
Anak kelas:Rosidae
Bangsa:Euphorbiales
Suku:Euphorbiaceae
Marga:Phyllanthus
Jenis:Phyllanthus niruri L.
b. Nama IndonesiaMeniranc. Nama umum / perdagangan Stonebreaker,
Seed-Under-Leafd. Morfologi Tumbuhan Bunga tunggal, keluar dari
ketiak daun. Bunga jantan terletak di bawah ketiak daun, berkumpul
2-4 bunga, panjang tangkai bunga 0,5-1 mm, berwarna merah pucat.
Bunga betina sendiri, letaknya di atas ketiak daun, panjang tangkai
bunga 0,75-1 mm, helaian mahkota bunga berbentuk bulat telur sampai
bulat memanjang, tepi berwarna hijau muda, panjang 1,25-2,5 mm,
panjang tangkai buah 1,5-2 mm. Daun tunggal, letak berseling,
bentuk daun bulat telur sampai bulat memanjang, ukuran 5-10 mm x
2,5-5 mm, ujung bulat atau runcing, permukaan daun bagian bawah
berbintik-bintik kelenjar. Batang berwarna hijau pucat. Terna,
tumbuh tegak, tinggi 50 cm, bercabang terpencar, cabang mempunyai
daun tunggal yang berseling dan tumbuh mendatar dari batang pokok
(Materia Medika Indonesia II, 1978).
e. Bagian yang Digunakan Herba
2. Kandungan Kimia dan StrukturFlavonoid: kuersetin
3-O--D-glukopiranosil-(21)-O--D-ksilopiranosida, alkaloid,
terpenoid, lignan: filantin, hipofilantin, polifenol,
tanin,kumarin, saponin, -glukogalin, -sitosterol dan asam galat
(Bagalkotkar, Sagineedu, Saad, & Stanslas, 2006; Naik &
Juvekar, 2003). Senyawa yang mempunyai aktivitas antihepatoksisitas
yaitu filantin dan hipofilantin yang merupakan golongan lignan
(Negi, et al., 2008).
Struktur filantin dan hipofilantin
3. Efek FarmakologiHerba meniran diketahui mempunyai efek
farmakologi yaitu sebagai hepatoprotektor, analgesik, antibakteri,
antidiare, antifungal, antihiperkolesterol, antihiperglikemik,
antihiperlipidemik, antipiretik, antispasmodik, antitumor,
antiviral serta immunomodulator (Acuan Sediaan Herbal, 2007; Ross,
1999)
A. Penggunaan secara tradisionalDigunakan pada pengobatan
gangguan hati dan ginjal, kolik, diare, sebagai peluruh air seni,
peluruh dahak pada anak-anak. Rebusan digunakan untuk penyakit
kuning, penguat perut, pereda kejang, antiseptik. Lumatan herba
digunakan untuk membersihkan lidah bayi, meningkatkan nafsu makan,
pengobatan malaria, disentri dan peluruh haid (de Pandua,
Bunyapraphatsara, & Lemmens, 1999).
B. Penelitian1. Uji Praklinika. Hepatoprotektor Percobaan
dilakukan untuk mengetahui efek hepatoprotektor ekstrak herba
meniran pada tikus yang diinduksi dengan CCl4 supaya terjadi
kerusakan hati. Tikus jantan dewasa dengan galur Wistar (200-225
g), dikelompokkan menjadi 6 kelompok yang masing-masing terdiri
dari 4 hewan coba. Kelompok satu (a) (kontrol) diberikan secara
oral minyak bunga matahari (1 mL/kg berat badan). Kelompok dua (b)
diberikan dosis tunggal CCl4 (dilarutkan dalam minyak bunga
matahari) sejumlah 1 mL/kg berat badan. Kelompok ketiga (c) dan
keempat (d), sebelumnya diberikan ekstrak air dan metanol herba
meniran (100 mg/kg berat badan), yang kemudian diberikan CCl4 (1
mL/kg berat badan). Kelompok kelima (e) dan keenam (f) menerima
ekstrak herba meniran (air dan metanol) saja. Tikus kemudian
dikorbankan dengan anestesi eter setelah 24 jam perlakuan, untuk
diamati nilai transaminase oksaloasetat glutamat (GOT) dan glutamat
piruvat transaminase (GPT), sebagai tanda untuk mengetahui aksi
hepatoprotektor herba meniran. Hasil penelitian menunjukkan CCl4
meningkatkan nilai transaminase oksaloasetat glutamat (GOT) dan
glutamat piruvat transaminase (GPT), tanda kerusakan hati.
Sedangkan perlakuan sebelumnya menggunakan ekstrak herba meniran,
secara signifikan menekan efek CCl4 dengan ditandai nilai GOT dan
GPT yang rendah (Harish & Shivanandappa, 2006).
Aksi hepatoprotektor herba meniran pada tikus, nilai serum enzim
GOT pada tikus kelompok kontrol dan dengan perlakuan: perlakuan (a)
(f), secara signifikan berbeda p < 0,05
Aksi hepatoprotektor herba meniran pada tikus, nilai serum enzim
GPT pada tikus kelompok kontrol dan dengan perlakuan: perlakuan (a)
(f), secara signifikan berbeda p < 0,05
Penelitian praklinik dilakukan untuk menentukan jika ekstrak
herba meniran mempunyai peranan untuk mengatasi sirosis hati yang
diinduksi tioasetamid (TAA) pada tikus. Selanjutnya efek terapetik
ekstrak diteliti menggunakan lima kelompok tikus yang masing-masing
terdiri dari 8 tikus jantan: Kelompok 1 (kelompok kontrol)
diberikan secara oral 10% tween 20 (5 mL/kg) setiap hari dan
diinjeksi secara intraperitoneal dengan air destilasi steril (2
mL/kg) tiga kali seminggu selama 8 minggu. Kelompok 2 (kelompok
hepatotoksik) tikus diberikan secara oral dengan 10% tween 20 (5
mL/kg) dan diinjeksi secara i.p. dengan tioasetamid (TAA) (200
mg/kg) 3 kali seminggu selama 8 minggu. Kelompok 3 (kelompok obat
referensi) tikus diberikan secara oral silimarin (50 mg/kg) setiap
hari dan diinjeksi i.p. dengan TAA (200 mg/kg) tiga kali seminggu
selama 8 minggu. Kelompok 4 dan 5 (kelompok perlakuan dengan
ekstrak herba meniran) tikus diberikan secara oral dengan ekstrak
herba meniran 100 mg/kg dan 200 mg/kg setiap hari dan diinjeksi
secara i.p. dengan TAA (200 mg/kg) tiga kali seminggu selama 8
minggu. Perlakuan dengan silimarin dan meniran secara efektif
mendekati nilai normal. Progresi sirosis hati yang diinduksi TAA
dapat ditekan menggunakan ekstrak meniran dan efeknya sebanding
dengan silimarin (Amin, Bilgen, et al., 2012).
b. AntidiabetesPotensial antidiabetes ekstrak metanol (ME)
bagian yang di udara (aerial parts) meniran dievaluasi pada tikus
normal dan yang diinduksi dengan aloksan supaya diabetes. Tikus
diinduksi dengan aloksan monohidrat (P