Familia picornaviridae

FAMILIA PICORNAVIRIDAE

LAURA GABRIELA DOMINGUEZ DOMINGUEZ

Familia: Picornaviridae

Géneros: Enterovirus Rhinovirus Cardiovirus Apthovirus Hepatovirus Parechovirus Erbovirus Kobuvirus Teschovirus

Picornavirus significa “virus pequeños con ARN”

Se trata de un virus de 20-30 nm de diámetro Capside icosaedrica con 2 vértices

Compuestas por: 5 unidades de proteínas (pentámeros) 4 polipetidos (protomeros)

No poseen envoltura Resistentes a solventes de lípidos Poseen ARN de cadena sencilla Se replican en el citoplasma

RHINOVIRUS

RHINOVIRUS Incluye mas de 120 serotipos

Causantes de la enfermedad respiratoria (catarro común)

los agentes causantes del catarro común son virus pequeños de 20-30 nm

Son icosaedricos ARN de una sola cadena Capside de 20 caras con 32 capsomeros Virus desnudos

Huéspedes: hombre y el mono

Se cultivan en cultivos celulares a partir de células diploides de embrion humano o de células Hela

EPIDEMIOLOGIA Se transmite de persona-persona

Transmisión: Secreciones de vías aéreas respiratorias Intestinales Gotitas de Pflügge (estornudos) Manos contaminadas Fómites

El virus sobrevive por largo tiempo en superficies

Las aglomeraciones y los sitios donde conviven muchos individuos facilitan la diseminación

Afecta principalmente en verano y otoño

El periodo de incubación del catarro común es de 2-4 días

PATOGENIA

1.- llega al huésped por: La mucosa nasal La mucosa oral La superficie conjuntiva

2.- se disemina por toda la mucosa de la vía aérea superior hasta la faringe

3.-invade las células y se replica, se produce importante edema de la mucosa

4.- se liberan mediadores químicos como la histamina y la bradiquinina

5.- se produce congestión de la mucosa nasal y aumento de la secreción de esta mucosa

CUADRO CLÍNICO

Tos Irritación faríngea Disfonía Malestar general Escalofríos Hiposmia Lagrimeo Congestión conjuntival

Se autolimita de 2-7 días

Complicación mas frecuente del catarro común es la infección bacteriana agregada (sinusitis)

DIAGNOSTICO

Clínicamente

Métodos serológicos

Cultivo del virus: Cultivos celulares de fibroblastos diploides

humanos o células de primates

TRATAMIENTO

Rehidratar al individuo

Medidas generales de reposo

Productos antihistamínicos , con el fin de disminuir el malestar general

No usar gotas descongestivas

No se ha podido tener una vacuna eficaz

ENTEROVIRUS

ENTEROVIRUS Deben su nombre a su localización en el tubo

digestivo

Se clasifican en subgrupos: Poliovirus: 3 serotipos Coxsackievirus: 28 serotipos Echovirus: 29 serotipos Enterovirus

Se transmite por: Fecalismo Secreciones de las vías aéreas Se puede diseminar por contaminación de alimentos,

manos y utensilios

Los enterovirus integran el genero mas virulento

Los pacientes pueden sufrir desde una enfermedad febril leve hasta una parálisis muy severa y puede ser fatal

Han sido responsables de epidemias como la poliomielitis

ENTEROVIRUS Son virus con ARN, de una cadena Pequeños de 20-30 nm Capside de 32 capsomeros Son desnudos Crecen en cultivos de células humanas o células de

mono

POLIOVIRUS

POLIOVIRUS Incluye virus patógenos de animales y del ser humano

Serotipos: Tipo 1: Brunhilda Tipo 2: Lansing Tipo 3: León

En México se sabe que el mas importante es el tipo 1

En el siglo XX se conoció la transmisión de la poliomielitis en monos por medula espinal

En 1949 se logro cultivar al virus en cultivos celulares de células de monos

Los poliovirus presentan un genoma ARN de 7,441 nucleótidos de cadena positiva y con una región VPg

EPIDEMIOLOGIA

La poliomielitis es un padecimiento de los menores de 5 años

Mayor riesgo en los primeros 2 años de vida

Mas allá de los 5 años es muy poco probable

PATOGENIA El virus del polio es ingerido Va a invadir primeramente el tejido linfoide de la faringe,

presentando ahí su primera replicación

Sigue dos caminos:1.- Unos quedan sobre la superficie de la faringe son deglutidos

y pasan directamente a la parte baja del tubo digestivo

2.-Otros del tejido linfoide se van a la circulación, produciendo la primera viremia

En el tubo digestivo invaden la pared intestinal a nivel de las placas de peyer y de ganglios, donde generan hiperplasia e inflamación

Los virus se replican nuevamente y provocan la segunda viremia

Con las viremias los poliovirus llegan al sistema nervioso, donde infectan células nerviosas, se replican y llegan a destruirlas.

Las células que mas infectan y lesionan son: Las del asta anterior de la medula espinal La materia gris Los cuernos posteriores y dorsales de la medula espinal

Además de la medula espinal se presentan lesiones en: Hipotálamo Cerebelo Cerebro

El daño que los poliovirus producen en las neuronas puede ser: Cromatolisis Neuronafagia Lisis

Estos fenómenos patogénicos se acompañan de un proceso inflamatorio importante en las células nerviosas:

Con infiltrado focal y perivascular Con linfocitos Polimorfonucleares Células plasmáticas Microglia

Se presenta hiperplasia e inflamación en los ganglios linfáticos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se clasifican en:

Enfermedad menor

Enfermedad mayor: Poliomielitis paralitica Poliomielitis no

paralitica Poliomielitis bulbar

ENFERMEDAD MENOR

POLIOMIELITIS MENOR

Periodo de incubación: 3-5 días

Datos inespecíficos: Fiebre mínima Anorexia Malestar general Odinofagia

Cuadro faríngeo 24-72 horas de duración

ENFERMEDAD MAYORPoliomielitis no paralitica

Poliomielitis paralitica

Poliomielitis bulbar

POLIOMIELITIS NO PARALITICA Periodo de incubación: 7-14 días

Malestar inespecífico Fiebre Cefalea Dolores musculares Parestesias e hiperestesias Anorexia Nauseas Vomito Constipación Diarrea

Ya hay daño en la pared intestinal, alterando su función

La diseminación ha llegado al SNC, hay rigidez de nuca y de espalda y parálisis con reflejos conservados

POLIOMIELITIS PARALITICA Ansiedad Excitabilidad Rubicundez Fiebre Mialgias intensas 2-4 días después se abolen los reflejos y se presenta la parálisis

En la exploración física: Hay dolor a la palpación de las masas musculares Parálisis asimétrica (miembros inferiores) Flacidez o atonía Hiporreflexia o arreflexia Con la sensibilidad conservada sin ninguna alteración

Los mas dañados son: Los miembros inferiores Los músculos intercostales Bulbo Pares craneales III,VII,IX, X yXI

POLIOMIELITIS BULBAR

Infección en los nervios craneales Signos encefálicos Parálisis del velo del paladar, faringe y cuerdas

bucales

Al hablar presenta una voz nasal por la parálisis de estos sitios, y hay un acumulo de secreciones en faringe con dificultad para la deglución