Fallo hepático agudo Y Hepatitis Fulminante Angela Jácome
Fallo hepático agudo Y Hepatitis Fulminante
Angela Jácome
Fallo hepáti
co agudo
INR >1,5 o actividad
de protrombin
a <50%
Afectación sistémica
aguda
Asociada a necrosis
hepatocelular
Sin enfermedad crónica
reconocida
Clasificación del FHA
Fallo hepático hiperagudo
• coagulopatía de 7-10 días.• Intoxicación por paracetamol, la
intoxicación por Amanita Phalloide
Fallo hepático agudo
• coagulopatía de más de 10 días y menos de 30, con importante edema cerebral y pronóstico mucho peor
Fallo hepático subagudo
• coagulopatía se prolonga más de 31 días, con baja incidencia de edema cerebral.
• Ictericia presente• Asociado a enfermedad autoinmune
Fallo hepático agudo severo
Encefalopatía en las
primeras 8 semanas desde en inicio del cuadro
Falla hepática fulminan
te
Epidemiología
• Es la causa de un 10-15% de los trasplantes hepáticos.
• La mortalidad se encuentra entre el 40 % y el 80%.
• Las hepatitis virales no A no G comprenden el 46% de los casos
• En Estados Unidos se estiman 2,000 nuevos casos por año.
• Entre un 40-50% de los casos no se consigue establecer la etiología
• El edema cerebral, está presente en el 80% de los fallecidos por FHA
Etiología
Origen viral 2-32% (virus hepatotrópicos como A, B, C, D, E, citomegalovirus, herpes simple, varicela Zoster, Epstein-Barr)
Origen biológico, por toxinas provenientes de Amanita phalloides.
Origen medicamentoso, por sobredosis o iatrogénico; entre los medicamentos más documentados están halotano, analgésicos, estatinas, antimicrobianos, antirretrovirales
Origen diverso, como sepsis, neoplasias, problemas circulatorios, trastornos metabólicos, enfermedades autoinmunes y otras que no se han podido definir con exactitud hasta en 25% de los casos.
Etiología infecciosaHepatitis A
Es la causa más frecuente de hepatitis aguda viral
Es raro que la infección aguda progrese a FHF; comprende el 0.5% de los casos
Tiene el mejor pronóstico de recuperación llegando en algunos centros al 60% de los casos
Etiología infecciosaHepatitis B
Es la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda alrededor del mundo
El mecanismo subyacente es el ataque inmunológico masivo
La incidencia de FHF por hepatitis B puede ser subestimada
Etiología infecciosaOtros virus
Los herpes virus son más frecuentes en neonatos y lactantes
La hepatitis con marcadores negativos a virus (noAnoG) es la mayoritaria en los países desarrollados. Generalmente muy severo, con poca capacidad de regeneración
El virus de Epstein Barr, parvovirus B19 ocasionalmente producen FHA
Etiología tóxicaFármacos y otras sustancias
Tienen mejor recuperación que las de etiología infecciosa
ParacetamolMecanismo hepatotóxico directo o por reacción idiosincrásica a dosis mayores de 200 mg/kg.
TóxicosAmanita Phalloides. Una dosis tan baja como 50 gramos (tres hongos medianos) puede
producir severo daño hepático
Fisiopatología
Fisiopatología
Clínica Niños previamente sanos, con ictericia
No mejoran o incluso sufren un empeoramiento clínico
FiebreAnorexiaVómitosDolor abdominal
Lactantes anictéricos en los que predominan la hipoglucemia, el rechazo de las tomas, vómitos o signos neurológicos
Clínica (menos frecuente)
AscitisFetor hepáticoAsterixis
Por acumulación de mercaptanos
EvaluaciónGRADOS DE COMPROMISO SENSORIAL:Grado I:• Bradipsiquia• Alteración ritmo vigilia - sueño• Alteración del lenguaje• Flapping + o –Grado II:• Alteración conductual• Somnolencia• Flapping +Grado III:• Somnolencia permanente• Flapping + si paciente cooperaGrado IV:• Coma• Flapping -
Evaluación
Diagnóstico
Alteración de la coagulación: en el 100% de los casos
factores I, II, V, VII, IX y Xfactor V < 17%
factor VII <8%INR < 4
Mal pronóstico
Enzimas de necrosisAST y ALT habitualmente muy elevadas
Elevación de la bilirrubina directa
Disminución de síntesis de albúmina, colesterol, glucemia, colinesterasa, urea.
Hiperamoniemia 90% de pacientes
ComplicacionesHipoglucemia.- Presente en el 40% de los pacientes, se produce falta
de síntesis hepática (gluconeogénesis), disminución de reservas (glucógeno), aumento de las necesidades e hiperinsulinemia por disminución de la depuración
hepática
Insuficiencia renal: empeora
considerablemente el pronóstico
Sobreinfecciones: La mitad de los enfermos
sufre una infección grave, especialmente por gram positivos (S. aureus y S.
epidermidis)
Tratamiento de mantenimiento
La
ctulosa
5- 30 ml/6 h vía oral/sonda nasogástrica o enemas (10 ml/kg de la dilución 300 ml de lactulosa y 700 ml de agua)
Desconta
minación intestin
al
neomicina (50-100 mg/kg/día en 3-4 dosis)
Restri
cción
proteica
0,5-1 g/kg/día.
• Evitar la sobrecarga de líquidos y tratamiento precoz de la hipoglucemia y la hipokaliemia.
Tratamiento de mantenimiento
Exanguin
otransfusiòn
Evitar. El objetivo es disminuir tóxicos plasmáticos
Antagonistas H2
Profilaxis de la hemorragia digestiva alta con antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones
Seda
ntes
Evitar su uso, especialmente benzodiacepinas. Si precisa analgesia utilizar metamizol magnésico.
Tratamiento alteración de la coagulación– Vitamina K intravenosa: 0,3 mg/kg (Dosis máxima: 10 mg) cada 24-48 horas.
– No transfundir plasma fresco o derivados de forma profiláctica (sobrecarga de volumen).
Vit K
Tratamiento hipertensión intracraneana/edema cerebral
Evitar la sobrecarga de líquidos y diuresis osmótica con manitol al 20%. Medidas de depuración extrarrenal (hemofiltración) si fracasa el manitol o insuficiencia renal.
Hiperventilación moderada: ventilación mecánica si encefalopatía grado III-IV, Glasgow < 8 y en casos límite que van a ser trasladados a un centro de referencia o con agitación intensa.
Coma barbitúrico (pentobarbital o tiopental sódico, 3-5 mg/kg en bolo, seguido de perfusión continua a dosis de 1-4 mg/kg/hora) si fracasan las medidas anteriores.
Pronóstico
La única terapia que mejora al paciente con FHF es el transplante hepático orthotopico, el cual se asocia a una sobrevida mayor a 80% en un año.
Pronóstico
La recuperación espontánea es más probable con grados menores de encefalopatía:
• Grado I –II: 65 a 70%
• Grado III: 40 a 50%
• Grado IV: <20%
Evidencia
Guadalajara, 2009. Reporte de casos
“La utilización de PTX se basó en sus conocidas propiedades antioxidantes y antiinflamatorias; así, de acuerdo con lo reportado en la literatura, existe la amplia posibilidad que, en estos casos, la PTX indujo los mismos efectos antiinflamatorios y antioxidantes ya descritos.”
Evidencia
España 2010, Revisión de casos - control
“La administración de antibióticos no absorbibles por vía oral reduce significativamente la incidencia de infecciones en el FHA. Sin embargo, el uso de antibióticos profilácticos por vía intravenosa, está controvertido, pues no está demostrado que disminuyan la mortalidad. Se recomienda: antibióticos de amplio espectro, evitando aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B liposomal profiláctica (1-2 mg/kg/día), cuando el paciente se incluye en lista de trasplante”
Evidencia
Rev Enfer Infec Pediatr 2010. Etiología de hepatitis fulminante en niños
“La edad media fue de 4.4 años (2 meses - 16 años); 17 de género femenino, 13 masculinos. Todos presentaron encefalopatía hepática y TP menor de 50%. Los agentes etiológicos más frecuentemente asociados fueron: virus de hepatitis A en 12 casos (40%), autoinmune en 4 (13.3%), sepsis por bacterias en 3 (10%), asociado a errores del metabolismo en 2 (6.6%), otros virus en 5 (16.6%), asociado a intoxicación con paracetamol en 1 (3.3%), y 4 fueron idiopáticas (13.3%)”
Bibliografía
• http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/fallo_hepatico.pdf
• http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap32_Encefalopatia_hepatica.pdf
• http://laboratoriodelcampanar.com/analisisclinicos/pruebas/coagulacion/inr/
• http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_revista=142&id_seccion=2354&id_ejemplar=4257&id_articulo=41599
• http://www.imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=39014&id_seccion=1480&id_ejemplar=4018&id_revista=47
• http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina-interna/gastroenterologia/docs/19-hepatitis-fulminante.pdf
• http://www.uady.mx/~biomedic/revbiomed/pdf/rb092015.pdf
• http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/fallohepf.pdf
• http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_39.pdf