FAKTOR RISIKO PENYEBAB BATU

1.1 FAKTOR RISIKO PENYEBAB BATU

HIPERKLASIURLA

Hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian

hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal .

Hiperklasiurasi absortif ditandai oleh adanya kenaikan

absorpsi kalsium dari lumen usus.

Hiperkalsiurasi puasa ditandai adanya kelebihan

kalsium, diduga berasal dari tulang.

Hiperkalsiurasi ginjal yang diakibatkan kelainan

reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal

2.1 Hipositraturia

Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal

dalam air kemih.

Sitrat larutan kompleks yang tidak terdisosiasi.

Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat

berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses

aglomerasi kristal.

Muko-protein Temm-Horsfall dan nefokalsin. Nefrokalsin

muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal dengan

mengabsorpsi permukaan kristal dan memutus interaksi

dengan larutan kristal lainnya. Tamm- Horsfall dapat

berperan dalam kontribusi batu kambuh.

3.1 Hiperurikosuria

Peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu

pembentukan batu kalsium, pada kebanyakan pasien

dengan lebih kearah diet purin yang tinggi.

Penurunan Jumlah Air Kemih

Menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan

dan pengurangan aliran air kemih.penambahan masukan air

dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah kejadian batu

kambuh.

Jenis cairan yang diminum

Minuman soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan

pengasaman dengan asam fosfor. Dapat meningkatkan

risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi

sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium

asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat

air kemih.

Ginjal Spongiosa Medulla

Merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas

normal.Ekskresi oksalat air kemih normal di bawah 45

mg/hari(0,5 mmol/hari).peningkatan kecil ekskresi

oksalat dengan deterjat yang lebih besar dibandingkan

kenaikan absolut ekskresi kalsium. Peningkatan absorbsi

oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas dengan

asam lemak pada lumen intestinal dan peningkatan

permeabiitas kolon terhadap oksalat.

Ginjal Spongiosa Medulla

Meningkat pada kelainan ginjal spongiosa,

medula,terutama pasien dengan predisposisi faktor

metabolik hiperkasiuria atau hiperurikosuria. Kejadian

ini diperkirakan akibat adanya kelainan duktus

kolektikus terminal dengan daerah statis yang memacu

presipitasi kristal dan kelekatan epitel tubulus.

Batu Kalsium Fosfat dan Asidosis Tubulus Ginjal Tipe 1

Faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya

berhubungan dengan faktor risiko yang sama seperti

batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus

diakibatkan ketidak mampuan menurunkan nilai pH air

kemih sampai normal.

Faktor Diet

Faktor diet dapat berperan penting dalam mengawali pembentukan batu. Contoh:

. Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorbsi kalsium dan ekskresi kalsium

.Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting karena hanya diabsorbsi sekitar 6% dari kelebihan kalsium yang

bebas dari oksalat intestinal. Kenaikan kalsium air kemih ini terjadi penurunan ekskresi oksalat air kemih.

Faktor diet yang berperan penting pada kebanyakan pasien, dapat disebabkan oleh:

Masukan natrium klorida. Masukan natrium yang tinggi dapat meningkatkan eskresi kalisum. Hubungan ini diperkirakan disebabkan sebagian oleh reabsorbsi kalsium secara pasif mengikuti natrium dengan air pada tubulus proksimal dan sepanjang lengkung henle. Penurunan reabsorbsi natrium proksimal disebabkan oleh volume berlebih menyababkan pengurangan transportasi kalsium dan peningkatan ekskresi kalsium air kemih. Peningkatan masukan natrium dari 80 ke 200meq/hari padapembentuk batu dengan hiperkalsiurasi idiopatik, dilaporkan menyebabkan kenaikan ekskresi kalsium sebesar 40 persen (dari 278 ke384 mg/harir atau 7 ke 9,5 mmol/hari). Suatu penelitian melaporkan peningkatanrisiko pembentukan batu pada perempuan dengan masukan natrium tinggi, namun tidak pada pria. Mekanisme penurunan ekskresi sitrat air kemih akibat masukan natrium tinggi belum jelas. Anion bersama natrium muncul menjadi determinan dari efek ekskresi kalsium . untuk timbulnya kalsiuresis tampaknya diperlukan klorida. Hal penelitian pada perawat dilaporkan bahwa pada perempuan dengan masukan natrium kelompok seperlima tertinggi mempunyai risiko relatif sebesar 1,3 untuk timbulnya batu dengan keluhan, dibandingkan kelompok seperlima terendah.

Masukan protein.masukan protein tinggi umumnya dihubungkan dengan peningkatan insidens penyakit batu. Hal ini disebabkan peningkatan kalsium dan asam urat, fosfat dan penurunan ekskresi sitrat. Sebagian besar

protein hewani mempunyai proporsi kandungan fosfat 10-15 kali dibandingkan kandungan kalsium.namun, pada keong sawah/emas didapatkan proporsi kalsium yang lebihtinggi dibandingkan kandungan fosfat(212/68). Masukan protein dan metabolisme purin dan sulfur menghasilkan asam amino dan asam urat. Keadaan ini akan memacu pembentukan batu kalsium. Hal ini disebabkan peningkatan ekskresi kalsium dan asam urat dan penurunan ekskresi sitrat. Gangguan ini dapat diperberat dengan masukan natrium tinggi. Kenaikan ekskresi kalsium dalam air kemih dapat pula disebabkan oleh penglepasan kalsium dari tulang. Penurunan pH air kemih disebabkan peningkatan asam air kemih.penurunan pH dapat menyebabkan presipitasi asam urat menjadi nidus pembentukan batu kalsium .presipitasi kalsium oksalat berbeda dengan presipitasi asam urat karena tidak tergantung pada pH. Pembentukan batu bertambah dengan kenaikan turnanan asam urat dan kenaikan ekskresi asam urat. Penurunan pH cairan tubular dapat menurunkan ekskresi sitrat di proksimal. Peningkatan ion hidrogen akan mengubah anion sitrat valensi tiga menjadi anion sitrat valensi dua, yang lebih mudah diabsorbsi kembali lewat ko-transport natrium-sitrat pada membran luminal. Penurunan pH intraselular berperan dalam peningkatan menyababkan sitrat mengalir dari lumen tubular kedalam sel. Hipositraturia akibat asidosis dapat menambah pembentukan batu pada dengan diare kronik atau dengan minum obat inhibitor asetazolamid.

Masukan kalsium .masukan kalsium memiliki efek paradokspada pembentukan batu. Untuk setiap peningkatan masukankalsium 100mg , pada subyek normal dilaporkan sekitar delapan persen hiperkalsiuria sebesabar 20 persen. Diet

kalsium tinggi diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu. Meskipun insidenspembentukan batu ditemukan menurun pada kelompok pria dan perempuan. Pengikatan oksalat diet dalam usus lebih menjelaskan terjadinya pengurangan absorbsi dan pengurangan ekskresi oksaklat air kemih. Besarnya pengurangan persentase kenaikan ekskresi kalsium, bila ekskresi oksalat lebih rendah dibandingkan ekskresi kalsium. Supersaturasi ralatif air kemih terhadap kalsium oksalat ditemukan menurun. Masukan diet tinggi kalsium dihubungkan dengan kejadianbatu ginjal yang rendah pada penelitian kesehatan “perawat” mengubah pandangan tentang ekskresi oksalat dalam air kemih. Risiko relatif batu dilaporkan sebesar0.65 pada kelompok masukan kalisum rendah .sebaliknya masukan tambahan kalsium dilaporkan meningkatkan resikorelatif sebesar 1,2 dibandingkan kelompok tanpa masukantambahan kalsium. Perbedaan hasil diduga karena perbedaan saat pemberian masukan kalsium . pemberian masukan pada waktu makan akan mengikat masukan oksalat secara maksimal. Bila diberikan di luar saat makan, kalsium kehilangan kesempatan mengikat masukan oksalat,sehingga oksalat tetap diekskresi dan kalsium akan terjadi kenaikan ekskresi kalsium air kemih.

Masukan kalium. Diet tinggi kalium dapat mengurai risiko pembentukan batu dengan menurunkan ekskresi kalsium dan dengan meningkatkan ekskresi sitrat dalam air kemih. Dua hasil penelitian mendapatkan penurunan risiko pembentukan batu dengan masukan kalium. Penelitian acak dengan masukan kalium. Penelitian sacara acak dengan suplemen kalium sitrat menunjukkan efek protektif.

Sukrosa. Telah diketahui bahwa sukrosa dan turunan karbohidrat lainnya dapat meningkatkan ekskresi kalsium

dalam air kemih dengan mekanisme yang belum diketahui. Dalam dua penelitian yang melibatkan prempuan, masukan tinggi sukrosa berhubungan dengan peningkatkan risiko pembentukan batu, namun tidak pada laki-laki.

Vitamin. Vitamin C( asam askorbat) dalam dosis besar

merupakan salah satu risiko pembentukan batu kalsium

oksalat. Secara in vivo, asam askorbat dimetatabolisir

menjadi oksalat yang diekskresikan dalam air kemih.

Suatu penelitian potong lintang berskala besar

mendapatkan peningkatan rsiko pembentukan batu pada

pada laki-laki dan perempuan yang mengkonsumi vitamin

B6 (piridoksin) bermanfaat mengurangi ekskresi oksalat

dalam air kemih pada pasien dengan hiperoksaluria

idiopatik. Suatu penelitian mendapatkan penurunan

risiko pembentukan batu pada perempuan yang mengkonsumi

vitamin B6 lebih dari 40mg/hr, namun tidak pada laki-

laki.

Asam lemak.suatu penelitian jangka pendek menunjukkan

penurunan ekskresi kalsium air kemih pada pasien

hiperkalsiuria idiopatik setelah pemberian suplemen

kapsul minyak ikan (eicosapentanoic acid). Pemberian

suplemen kapsul minyak ikan pada 12 pembentukan batu

hiperkalsiuria selama 8 minggu menurunkan ekskresi

kalsium air kemih sebasar 51%.

Masukan air. Peningkatan volume masukan air dapat

mengurangi risiko pembentukan batu sehingga sangat

dianjurkan bagi para pasien batu ginjal, maupun untuk

proteksi. Suatu penelitian pada insidensi pembentukan

batu dan suatu studi acak terkontrol mendapatkan bahwa

peningkatan masukan air menurunkan pembentukan batu.

Dengan meningkatnya volume air kemih maka tingkat

kejenuhan kalsium oksalat menurun sehingga mengurangi

kemungkinan pembentukan kristal.

EVALUASI PASIEN BANTU GINJAL

Cara penetapan diagnosis penyebab batu

1. Riwayat penyakit batu(ditanyakan jenis kelaminan, usia,pekerjaan,hubungan keadaan penyakit, infeksi dan penggunaan obat-obatan. Riwayat tentang keluarga yang menderita batu saluran kemih, pencegahan, pengobatan yang telah dilakukan, cara pengambilan batu, analisa jenis batu, dan situasi batunya).

2. Gambaran batu saluran kemih dilakukan pemeriksaan :

a. Ultrasonografi

• Dapat menujukkan ukuran, bentuk posisi batu

• Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien yang alergi kontras radiologi

• Dapat diketahui adanya batu radiolusen dan dilatasi sistem kolektikus. Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk menujukkan batu ureter, dan tidak dapat radiolusen.

b. pemeriksaan radiografi

Foto abdomen biasa

• Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi

• Membedakan batu kalsifikasi

• Densitas tinggi: kalsium oksalat dan kalsium fostat

• Densitas rendah: struviter,sistin, dan campuran keduanya

• Indikasi dilakukan uji kualitatif sistin pada pasien muda

Keterbatasan pemeriksaan foto sinar tembus abdomenadalah tidak dapat untuk menentukan batu radiolusen, batu kecil dan batu yang tertutup bayangan struktur tulang. Pemerikasaan ini tidak dapat membedakan batu dalam ginjal dan batu luar

c. Urogram

. Menunjukkan kelainan anatomis

. Deteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian (filling) (batu asam urat, xantim, 2,8- dihidroksiadenin ammonium urat)

. Menunjukan lokasi batu dalam sistem kolektikus.

- CT-scan helikal dan kontras

3. Investigasi biokimiawi

Pemeriksaan laboratorium rutin, sampel dan air kemih.

Pemeriksaan Ph, berat jenis air kemih, sedimen air kemih untuk menentukan hematuri leukosituria, dan kristaluria.

pemeriksaan kultur kuman penting untuk adanya infeksi

saluran kemih. Apabila batu keluar, diperlukan

pencarian faktor risiko dan mekanisme timbulnya batu.

Perlu dilakukan

. Penampungan air kemih 24 jam (atau waktu tertentu)

. Pengurangan pH air kemih.

. Penampungan air kemih dengan bahan pengawet 10 mL, timol 5% di dalam isopropanol untuk 2L, atau 15 mL HCL 6N

. Pemeriksaan serum

Cara pengumpulan air kemih

. Pada hari penampungan air kemih, air kemih dibuang sesudah bangun pagi dan dicatat waktu pengosongan air kemih

. Sesudahnya, semua air kemih ditampung ke dalam boto. Diusahakana jangan ada air kemih yang hilang, tampungandisimpan dalam tempat dingin

. Penampungan sampai dengan waktu yang sama dengan sehari sebelumnya

. Bila pengumpulan lengkap, kemudian dibawa ke laboratorium secepatnya.

Pengobatan

Tujuan pengobatan

Mengatassi gejala, batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam sistem kolektikus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. Nyeri akibat atau saluran kemihyang dapat dijelaskan lewat dua mekanisme: (1) dilatasisistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan (2) iritasi lokasi dinding ureter atau dinding pelvis ginjal yang disertai edema dan penglepasan mediator sakit.

keluhan nyeri kolik batu saluran kemih dapat dilakukan diagnosis banding dengan keadaan seperti: a).Kolik ginjal akibat penyakit urologi yang lain, sepertialiran bekuan darah, aliran jaringan nekrotik, stiktur,kompresi atau angulasi berat ureter, b). Nyeri abdomen oleh sebab lain, seperti gastrointestinal (apendistis, kolesistitis, batu empedu, pankreatitis), vaskular( infark ginjal, infark limpa, aneurisma aorta), ginekologi (kista ovarium, adneksitis, kehamilan ektopik, endometriosis), dan lainnya (abses psoas, infark jantung, diabetes mellitus, feokromositoma).

Tindakan emergensi ditunjukan kepada pasien dengan kolik ginjal. Pasien dianjurkan untuk tirah baring dan dicari penyebab lain. Berikan spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin (intravena, intramuskular, atau supositor).

Pengambilan batu, a) batu dapat keluar spontan. Bila masalah akut dapat diatasi, gambaran radiologis yang ditemukan adalah merupakan basis penanganan

selanjutnya. Berdasarkan ukuran, bentuk dan posisi batudiambil. Sekitar 60-70% dari batu yang turun spontan sering atau untuk pencegahan kolik, dijaga pembuangan tinja tetap baik, diberikan terapi antiedema dan diberikan diuresis, serta aktivitas fisis.

Batu tidak diharapkan keluar spontan bila baatu ukuran sebesar atau melebihi 6mm, disertai dilatasi hebat pelvis, infeksi atau sumbatan sistem kolektikus dan keluhan pasien terhadap nyeri dan kerapan nyeri. Bila diperkirakan tidak memungkinkan keluar spontan dilakukan tindakan pengambilan batu dan pencegahan batukambuh.

b). Pengambilan batu: Pengambilan batu, a) batu dapat keluar spontan. Bila masalah akut dapat diatasi, gambaran radiologis yang ditemukan adalah merupakan basis penanganan selanjutnya. Berdasarkan ukuran, bentuk dan posisi batu diambil. Sekitar 60-70% dari batu yang turun spontan sering atau untuk pencegahan kolik, dijaga pembuangan tinja tetap baik, diberikan terapi antiedema dan diberikan diuresis, serta aktivitas fisis.

Batu tidak diharapkan keluar spontan bila baatu ukuran sebesar atau melebihi 6mm, disertai dilatasi hebat pelvis, infeksi atau sumbatan sistem kolektikus dan keluhan pasien terhadap nyeri dan kerapan nyeri. Bila diperkirakan tidak memungkinkan keluar spontan dilakukan tindakan pengambilan batu dan pencegahan batukambuh.

b). Pengambilan batu: gelombang kejutan litotrips ekstrakorporeal, perkutaneous nefrolitomi/cara lain, pembedahan .

Pencegahan (batu kalsium kronik- kalsium oksalat)

a. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan okasalat)

b. Meningkatan konsentrasi inhibitor pembentukan batu.

- Sitrat (kalsium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon sesudah makan malam)

- Batu ginjal tunggal (meningkatan masukan cairan mengkontrol secara berkala pembentukan batu baru).

c. Pengaturan diet

. Meningkatan masukan cairan

. Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatan aliran kemih dan menurunkan konsentrasi membentuk batu dalam air kemih. Dari hasil uji coba didapatkan pada tahun ke -5 insidensi pembentukan batu

baru pada kelompok banyak minum 12% dibandingkan kelompok kontrol 27%. Pada kelompok pembentuk batu jumlah air kemih harian ditemukan 250-350ml lebih sedikit dibanding kelompok kontrol.

. Hindari masukan minum gas (soft drinks) lebih 1liter perminggu. Ditemukan kekambuhan batu sebesar 15 persen lebih tinggi dalam 3 tahun dibandingan kelompok peminumcairan lain

. Membatasi masukan natrium. Diet natrium rendah (80 sampai 100mg/hari) dapat memperbaiki reabsorbsi kalsiujproksimal, sehingga terjadi pengurangan eksresi natriumdan ekskresi kalsium. Penurunan masukan natrium dari 200 sampai 80 meg/ hari dilaporkan mengurangi ekskresi kalsium sebanyak 100mg/hari (2,5mmol/hari).

. kurangi masuakan protein (sebesar 1g/kg berat badan /hari). Masukan protein tinggi dapat meningkatkanekskresi kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan sitrat dalam air kemih protein binatang diduga mempunyai efek menurunkan pH air kemih lebih besar dibandingkan protein sayuran karena lebih banyak menghasilkan asam.

. masukan kalsium pembatasan masukan kalsium tidak dianjurkan. Penurunan kalsium intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan ekskresi oksalat dan meningkatkan saturasi kalsium oksalat air kemih.diet kalsium rendah dapat merugikan pasien dengan hiperkalsium idiopatik karena keseimbangan kalsium negatif akan memacu pengambilan kalsium dari tulang dandari ginjal . keadaan ini akan memperburuk penurunan densitasi tulang pada beberapa pasien.

Pemberian obat

(untuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalat ,disesuaikan kelainan metabolikyang ada).

a). Hiperkalsiuria idiopatik. Batasi pemasukan garam dan diberikan diuretice tiazid seperti hidroklorotiazidperhari 25-50mg.

b).pemberian fostat netral (ortofostan), yang mengurangi ekskresi kalsium dan meningkatkan ekskresi inhibitor kristalisasi (seperti pirofosfat).

c).hiperurikosuria (diberikan alopurional 100 sampai 300mg/hari).pembentukan batu baru menurun sampai sampai80 persen dengan alopurinol(hanya 60 persen dengan plasebo)

d).Hipositraturia (diberikan kalium sitrat). Hasil penelitian dengan kontrol dilaporkan insidens pembentukan batu baru menurun pada pasien hipositraturia dari 1.2 jadi 0.1 per tahun pasien dalamkelompok yang diberikan kalium sitrat dibandingkan kelompok plasebo yang tidak berubah. Manfaat ini dihubungkan dengan ekskresi sitrat dalam air kemih meningkat dua kali. Pemberian minuman 2 buah jeruk nipis diberikan sesudah makan malam pada pasien batu ginjal kalsium dengan hipositraturia dilaporkan dapat meningkatkan ekskresi asam sitrat dan pH air kemih diatas 6 secara bermakna. Masukan 4 ons jus lemon perhari (dicampur dengan air sebanyak 2 liter) meningkatkan ekskresi sitrat air kemih pada 11 dari 12 pasien (rata-rata peningkatkan 142 sampai 346mg/hari).

e). Hiperoksaluriaentrik, diusahkan pengurangan absorbsi aksalat intestinal , diberikan banyak masukan cairan, kalium sitrat(kalsium sitrat untuk mengkoreksi asidosi metabolik bila ada), kalsium karbonat (kalsium

karbonat oral1 sampai 4g/hari untuk mengikat oksalat lumen intestinal). Walaupun beberapa kalsium diabsorbsi, terjadi penurunan proporsi pada ekskresi oksalat. Berikan diet rendak lemak dan diet rendah oksalat. pertimbangan pemberian fosfor elemental sebagai fostat netral.

f).batu kalsium fosfat. Seperti pada pasien kalsium oksalat dapat diberikan kalium sitrat.

Kesimpulan

Penanganan batu saluran kemih dilakukan dengan pengenalan sedini mungkin. Tatalaksana awal yang dilakukan adalah evaluasi faktor risiko batu saluran kemih. Terapi diberikan untuk mengatasi keluhan dan mencegah serta mengobati gangguan akibat batu saluran kemih . pengambilan batu dapat dilakukan dengan pembedahan/litotripsi dan yang terpenting adalan penganalan faktor risiko sehingga diharapkan dapat memberikan pencegahan timbulnya batu saluran kemih yanglebih baik.

Daftar pustaka

Alpern RJ, Sakhaee k. Does hiperphosphaturia underline hypercalciuria? Lancet.1997;349-518.

Andersen DA. The nutritional significance of primary baldder stone.Br J Uro.1962; 160-77.50.

Baggio B, Priante G, Brunati AM, Clari G,Bordin L.Specific modolatory effect of arachidonic acid on human red blood cell oxalate transport :clinical implications in calcium oxalate nephrolithiasis. J Am Soc Nephrol. 1999;10 Suppl 14:S381-4.

Barcelo P, Whul O, sevitge E, Rousaud A, Pak. CYC. Randomized double-blind study of potassium citrate in idiophatic Hypocitraturic calcium nephrolihiasis. J Urol . 1993;150:1761-4.

Bataille P,Archard Jm,Fournier A, Boudaillie B, westeelPF, et al.Diet, vitamin D and vertebral mineral densityin hypercalciuric calcium stone formers. Kidney Int 1991;39:1193-205.

Borghi L, Meschi T,Amato F, Briganti A,Novarini A, Giannini A, Urinary volume, water and reccurences in idiophatic calcium nephrolithiasis: a 5-year randomizedprospective study. J. Urol. 1996;155:839-43.

• Peningkatan kejadian batu pada saluran kemih

bagian atas terjadi pada abad-20, khususnya

didaerah bersuhu tinggi dan dari negara yang sudah

berkembang. Epidemiologi batu saluran kemih bagian

atas di negara berkembang dijumpai ada hubungan

yang erat dengan perkembang ekonomi serta dengan

peningkatan pengeluaran biaya untuk kebutuhan

makanan.

Faktor resiko penyebab batu

• Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70% pada

perempuan mengandung kalsium terutama kalsium

oksalat.

• Hiperkalsiuria : Kelainan yang dapat menyebabkan

hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu,

disebabkan kerusakan jaringan lokal yang

dipengaruhi oleh agregasi kristal kecil.

• Hipositraturia : Suatu penurunan ekskresi

inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih

• Hiperurikosuria : Peningkatan asam urat air kemih

yang dapat memacu pembentukan batu kalsium,

minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan

membentuk nidus untuk presipitasi kalsium oksalat

atau presipitasi kalsium fosfat.

• Penurunan jumlah air kemih : Keadaan ini biasanya

disebabkan masukan cairan sedikit selanjutnya

dapat menimbulkan pembentukan batu dengan

peningkatan reaktan dan penguran aliran air

kemih.

• Jenis cairan yang diminum: soft drink lebih 1 liter

perminggu menyebabkan pengasaman dengan asam

fosfor dan meningkatkan resiko penyakit batu.

• Hiperoksaluria : kenaikan ekskresi oksalat di atas

normal.

Faktor Diet

Faktor diet dapat berperan penting dalam mengawali pembentukan batu. Contoh:

• Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorbsi kalsium dan ekskresi kalsium

• Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting karena hanya diabsorbsi sekitar 6% dari kelebihan kalsium yang bebas dari oksalat intestinal. Kenaikan kalsium air kemih ini terjadi penurunan ekskresi oksalat air kemih.

Faktor diet yang berperan penting pada kebanyakan pasien, dapat disebabkan oleh:

Masukan natrium klorida. Masukan natrium yang tinggi dapat meningkatkan eskresi kalisum. Hubungan ini diperkirakan disebabkan sebagian oleh reabsorbsi kalsium secara pasif mengikuti natrium dengan air pada tubulus proksimal dan sepanjang lengkung henle. Penurunan reabsorbsi natrium proksimal disebabkan oleh volume berlebih menyababkan pengurangan transportasi kalsium dan peningkatan ekskresi kalsium air kemih. Peningkatan masukan natrium dari 80 ke 200meq/hari padapembentuk batu dengan hiperkalsiurasi idiopatik, dilaporkan menyebabkan kenaikan ekskresi kalsium sebesar 40 persen (dari 278 ke384 mg/harir atau 7 ke 9,5 mmol/hari). Suatu penelitian melaporkan peningkatanrisiko pembentukan batu pada perempuan dengan masukan natrium tinggi, namun tidak pada pria. Mekanisme penurunan ekskresi sitrat air kemih akibat masukan natrium tinggi belum jelas. Anion bersama natrium muncul menjadi determinan dari efek ekskresi kalsium . untuk timbulnya kalsiuresis tampaknya diperlukan klorida. Hal penelitian pada perawat dilaporkan bahwa pada perempuan dengan masukan natrium kelompok

seperlima tertinggi mempunyai risiko relatif sebesar 1,3 untuk timbulnya batu dengan keluhan, dibandingkan kelompok seperlima terendah.

Masukan protein.masukan protein tinggi umumnya dihubungkan dengan peningkatan insidens penyakit batu. Hal ini disebabkan peningkatan kalsium dan asam urat, fosfat dan penurunan ekskresi sitrat. Sebagian besar protein hewani mempunyai proporsi kandungan fosfat 10-15 kali dibandingkan kandungan kalsium.namun, pada keong sawah/emas didapatkan proporsi kalsium yang lebihtinggi dibandingkan kandungan fosfat(212/68). Masukan protein dan metabolisme purin dan sulfur menghasilkan asam amino dan asam urat. Keadaan ini akan memacu pembentukan batu kalsium. Hal ini disebabkan peningkatan ekskresi kalsium dan asam urat dan penurunan ekskresi sitrat. Gangguan ini dapat diperberat dengan masukan natrium tinggi. Kenaikan ekskresi kalsium dalam air kemih dapat pula disebabkan oleh penglepasan kalsium dari tulang. Penurunan pH air kemih disebabkan peningkatan asam air kemih.penurunan pH dapat menyebabkan presipitasi asam urat menjadi nidus pembentukan batu kalsium .presipitasi kalsium oksalat berbeda dengan presipitasi asam urat karena tidak tergantung pada pH. Pembentukan batu bertambah dengan kenaikan turnanan asam urat dan kenaikan ekskresi asam urat. Penurunan pH cairan tubular dapat menurunkan ekskresi sitrat di proksimal. Peningkatan ion hidrogen akan mengubah anion sitrat valensi tiga menjadi anion sitrat valensi dua, yang lebih mudah diabsorbsi kembali lewat ko-transport natrium-sitrat pada membran luminal. Penurunan pH intraselular berperan dalam peningkatan menyababkan sitrat mengalir dari lumen tubular kedalam sel. Hipositraturia akibat

asidosis dapat menambah pembentukan batu pada dengan diare kronik atau dengan minum obat inhibitor asetazolamid.

Masukan kalsium .masukan kalsium memiliki efek paradokspada pembentukan batu. Untuk setiap peningkatan masukankalsium 100mg , pada subyek normal dilaporkan sekitar delapan persen hiperkalsiuria sebesabar 20 persen. Dietkalsium tinggi diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu. Meskipun insidenspembentukan batu ditemukan menurun pada kelompok pria dan perempuan. Pengikatan oksalat diet dalam usus lebih menjelaskan terjadinya pengurangan absorbsi dan pengurangan ekskresi oksaklat air kemih. Besarnya pengurangan persentase kenaikan ekskresi kalsium, bila ekskresi oksalat lebih rendah dibandingkan ekskresi kalsium. Supersaturasi ralatif air kemih terhadap kalsium oksalat ditemukan menurun. Masukan diet tinggi kalsium dihubungkan dengan kejadianbatu ginjal yang rendah pada penelitian kesehatan “perawat” mengubah pandangan tentang ekskresi oksalat dalam air kemih. Risiko relatif batu dilaporkan sebesar0.65 pada kelompok masukan kalisum rendah .sebaliknya masukan tambahan kalsium dilaporkan meningkatkan resikorelatif sebesar 1,2 dibandingkan kelompok tanpa masukantambahan kalsium. Perbedaan hasil diduga karena perbedaan saat pemberian masukan kalsium . pemberian masukan pada waktu makan akan mengikat masukan oksalat secara maksimal. Bila diberikan di luar saat makan, kalsium kehilangan kesempatan mengikat masukan oksalat,sehingga oksalat tetap diekskresi dan kalsium akan terjadi kenaikan ekskresi kalsium air kemih.

Masukan kalium. Diet tinggi kalium dapat mengurai risiko pembentukan batu dengan menurunkan ekskresi kalsium dan dengan meningkatkan ekskresi sitrat dalam

air kemih. Dua hasil penelitian mendapatkan penurunan risiko pembentukan batu dengan masukan kalium. Penelitian acak dengan masukan kalium. Penelitian sacara acak dengan suplemen kalium sitrat menunjukkan efek protektif.

Sukrosa. Telah diketahui bahwa sukrosa dan turunan karbohidrat lainnya dapat meningkatkan ekskresi kalsiumdalam air kemih dengan mekanisme yang belum diketahui. Dalam dua penelitian yang melibatkan prempuan, masukan tinggi sukrosa berhubungan dengan peningkatkan risiko pembentukan batu, namun tidak pada laki-laki.

Vitamin. Vitamin C( asam askorbat) dalam dosis besar merupakan salah satu risiko pembentukan batu kalsium oksalat. Secara in vivo, asam askorbat dimetatabolisir menjadi oksalat yang diekskresikan dalam air kemih. Suatu penelitian potong lintang berskala besar mendapatkan peningkatan rsiko pembentukan batu pada pada laki-laki dan perempuan yang mengkonsumi suplemen vitamin c . namun, dalam penelitian prospektif didapatkan tidak adanya hubungan antara risiko pembentukan batu pada laki-laki dan

Cara penetapan diagnosis penyebab batu

1. Riwayat penyakit batu(ditanyakan jenis kelaminan, usia,pekerjaan,hubungan keadaan penyakit, infeksi dan penggunaan obat-obatan. Riwayat tentang keluarga yang menderita batu saluran kemih, pencegahan, pengobatan yang telah dilakukan, cara pengambilan batu, analisa jenis batu, dan situasi batunya).

2. Gambaran batu saluran kemih dilakukan pemeriksaan :

b. Ultrasonografi

• Dapat menujukkan ukuran, bentuk posisi batu

• Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien yang alergi kontras radiologi

• Dapat diketahui adanya batu radiolusen dan dilatasi sistem kolektikus. Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk menujukkan batu ureter, dan tidak dapat radiolusen.

b. pemeriksaan radiografi

Foto abdomen biasa

• Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi

• Membedakan batu kalsifikasi

• Densitas tinggi: kalsium oksalat dan kalsium fostat

• Densitas rendah: struviter,sistin, dan campuran keduanya

• Indikasi dilakukan uji kualitatif sistin pada pasien muda

Keterbatasan pemeriksaan foto sinar tembus abdomenadalah tidak dapat untuk menentukan batu radiolusen, batu kecil dan batu yang tertutup bayangan struktur tulang. Pemerikasaan ini tidak dapat membedakan batu dalam ginjal dan batu luar

c. Urogram

. Menunjukkan kelainan anatomis

. Deteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian (filling) (batu asam urat, xantim, 2,8- dihidroksiadenin ammonium urat)

. Menunjukan lokasi batu dalam sistem kolektikus.

- CT-scan helikal dan kontras

3. Investigasi biokimiawi

Pemeriksaan laboratorium rutin, sampel dan air kemih.

Pemeriksaan Ph, berat jenis air kemih, sedimen air kemih untuk menentukan hematuri leukosituria, dan kristaluria.

pemeriksaan kultur kuman penting untuk adanya infeksi saluran kemih. Apabila batu keluar, diperlukan pencarian faktor risiko dan mekanisme timbulnya batu.

Perlu dilakukan

Penampungan air kemih 24 jam (atau waktu tertentu)

Pengurangan pH air kemih.

Penampungan air kemih dengan bahan pengawet 10 mL,timol 5% di dalam isopropanol untuk 2L, atau 15 mLHCL 6N

Pemeriksaan serum

Cara pengumpulan air kemih

Pada hari penampungan air kemih, air kemih dibuang sesudah bangun pagi dan dicatat waktu pengosongan air kemih

Sesudahnya, semua air kemih ditampung ke dalam boto. Diusahakana jangan ada air kemih yang hilang, tampungan disimpan dalam tempat dingin

Penampungan sampai dengan waktu yang sama dengan sehari sebelumnya

Bila pengumpulan lengkap, kemudian dibawa ke laboratorium secepatnya

Pengobatan

Tujuan pengobatan

Mengatassi gejala, batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam sistem kolektikus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. Nyeri akibat atau saluran kemihyang dapat dijelaskan lewat dua mekanisme: (1) dilatasisistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan (2) iritasi lokasi dinding ureter atau dinding pelvis ginjal yang disertai edema dan penglepasan mediator sakit.

keluhan nyeri kolik batu saluran kemih dapat dilakukan diagnosis banding dengan keadaan seperti: a).Kolik ginjal akibat penyakit urologi yang lain, sepertialiran bekuan darah, aliran jaringan nekrotik, stiktur,kompresi atau angulasi berat ureter, b). Nyeri abdomen oleh sebab lain, seperti gastrointestinal (apendistis,

kolesistitis, batu empedu, pankreatitis), vaskular( infark ginjal, infark limpa, aneurisma aorta), ginekologi (kista ovarium, adneksitis, kehamilan ektopik, endometriosis), dan lainnya (abses psoas, infark jantung, diabetes mellitus, feokromositoma).

Tindakan emergensi ditunjukan kepada pasien dengan kolik ginjal. Pasien dianjurkan untuk tirah baring dan dicari penyebab lain. Berikan spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin (intravena, intramuskular, atau supositor).

Pengambilan batu, a) batu dapat keluar spontan. Bila masalah akut dapat diatasi, gambaran radiologis yang ditemukan adalah merupakan basis penanganan selanjutnya. Berdasarkan ukuran, bentuk dan posisi batudiambil. Sekitar 60-70% dari batu yang turun spontan sering atau untuk pencegahan kolik, dijaga pembuangan tinja tetap baik, diberikan terapi antiedema dan diberikan diuresis, serta aktivitas fisis.

Batu tidak diharapkan keluar spontan bila baatu ukuran sebesar atau melebihi 6mm, disertai dilatasi hebat pelvis, infeksi atau sumbatan sistem kolektikus dan keluhan pasien terhadap nyeri dan kerapan nyeri. Bila diperkirakan tidak memungkinkan keluar spontan dilakukan tindakan pengambilan batu dan pencegahan batukambuh.

b). Pengambilan batu: gelombang kejutan litotrips ekstrakorporeal, perkutaneous nefrolitomi/cara lain, pembedaan

Pencegahan (batu kalsium kronik- kalsium oksalat)

c. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan okasalat)

d. Meningkatan konsentrasi inhibitor pembentukan batu.

- Sitrat (kalsium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon sesudah makan malam)

- Batu ginjal tunggal (meningkatan masukan cairan mengkontrol secara berkala pembentukan batu baru).

c. Pengaturan diet

. Meningkatan masukan cairan

. Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatan aliran kemih dan menurunkan konsentrasi membentuk batu dalam air kemih. Dari hasil uji coba didapatkan pada tahun ke -5 insidensi pembentukan batu baru pada kelompok banyak minum 12% dibandingkan kelompok kontrol 27%. Pada kelompok pembentuk batu jumlah air kemih harian ditemukan 250-350ml lebih sedikit dibanding kelompok kontrol.

. Hindari masukan minum gas (soft drinks) lebih 1liter perminggu. Ditemukan kekambuhan batu sebesar 15 persen lebih tinggi dalam 3 tahun dibandingan kelompok peminumcairan lain

. Membatasi masukan natrium. Diet natrium rendah (80 sampai 100mg/hari) dapat memperbaiki reabsorbsi kalsiujproksimal, sehingga terjadi pengurangan eksresi natriumdan ekskresi kalsium. Penurunan masukan natrium dari 200 sampai 80 meg/ hari dilaporkan mengurangi ekskresi kalsium sebanyak 100mg/hari (2,5mmol/hari).

. kurangi masuakan protein (sebesar 1g/kg berat badan /hari). Masukan protein tinggi dapat meningkatkanekskresi kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan sitrat dalam air kemih protein binatang diduga mempunyai efek menurunkan pH air kemih lebih besar dibandingkan protein sayuran karena lebih banyak menghasilkan asam.

. masukan kalsium pembatasan masukan kalsium tidak dianjurkan. Penurunan kalsium intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan ekskresi oksalat dan meningkatkan saturasi kalsium oksalat air kemih.diet kalsium rendah dapat merugikan pasien dengan hiperkalsium idiopatik karena keseimbangan kalsium negatif akan memacu pengambilan kalsium dari tulang dandari ginjal .

Pemberian obat

(untuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalat ,disesuaikan kelainan metabolikyang ada).

a). Hiperkalsiuria idiopatik. Batasi pemasukan garam dan diberikan diuretice tiazid seperti hidroklorotiazidperhari 25-50mg.

b).pemberian fostat netral (ortofostan), yang mengurangi ekskresi kalsium dan meningkatkan ekskresi inhibitor kristalisasi (seperti pirofosfat).

c).hiperurikosuria (diberikan alopurional 100 sampai 300mg/hari).pembentukan batu baru menurun sampai sampai80 persen dengan alopurinol(hanya 60 persen dengan plasebo)

d).Hipositraturia (diberikan kalium sitrat). Hasil penelitian dengan kontrol dilaporkan insidens

pembentukan batu baru menurun pada pasien hipositraturia dari 1.2 jadi 0.1 per tahun pasien dalamkelompok yang diberikan kalium sitrat dibandingkan kelompok plasebo yang tidak berubah. Manfaat ini dihubungkan dengan ekskresi sitrat dalam air kemih meningkat dua kali. Pemberian minuman 2 buah jeruk nipis diberikan sesudah makan malam pada pasien batu ginjal kalsium dengan hipositraturia dilaporkan dapat meningkatkan ekskresi asam sitrat dan pH air kemih diatas 6 secara bermakna. Masukan 4 ons jus lemon perhari (dicampur dengan air sebanyak 2 liter) meningkatkan ekskresi sitrat air kemih pada 11 dari 12 pasien (rata-rata peningkatkan 142 sampai 346mg/hari).

e). Hiperoksaluriaentrik, diusahkan pengurangan absorbsi aksalat intestinal , diberikan banyak masukan cairan, kalium sitrat(kalsium sitrat untuk mengkoreksi asidosi metabolik bila ada), kalsium karbonat (kalsium karbonat oral1 sampai 4g/hari untuk mengikat oksalat lumen intestinal). Walaupun beberapa kalsium diabsorbsi, terjadi penurunan proporsi pada ekskresi oksalat. Berikan diet rendak lemak dan diet rendah oksalat. pertimbangan pemberian fosfor elemental sebagai fostat netral.

f).batu kalsium fosfat. Seperti pada pasien kalsium oksalat dapat diberikan kalium sitrat.

Kesimpulan

Penanganan batu saluran kemih dilakukan dengan pengenalan sedini mungkin. Tatalaksana awal yang dilakukan adalah evaluasi faktor risiko batu saluran kemih. Terapi diberikan untuk mengatasi keluhan dan

mencegah serta mengobati gangguan akibat batu saluran kemih . pengambilan batu dapat dilakukan dengan pembedahan/litotripsi dan yang terpenting adalan penganalan faktor risiko sehingga diharapkan dapat memberikan pencegahan timbulnya batu saluran kemih yanglebih baik.

Daftar pustaka

Alpern RJ, Sakhaee k. Does hiperphosphaturia underline hypercalciuria? Lancet.1997;349-518.

Andersen DA. The nutritional significance of primary baldder stone.Br J Uro.1962; 160-77.50.

Baggio B, Priante G, Brunati AM, Clari G,Bordin L.Specific modolatory effect of arachidonic acid on human red blood cell oxalate transport :clinical implications in calcium oxalate nephrolithiasis. J Am Soc Nephrol. 1999;10 Suppl 14:S381-4.

Barcelo P, Whul O, sevitge E, Rousaud A, Pak. CYC. Randomized double-blind study of potassium citrate in idiophatic Hypocitraturic calcium nephrolihiasis. J Urol . 1993;150:1761-4.

Bataille P,Archard Jm,Fournier A, Boudaillie B, westeelPF, et al.Diet, vitamin D and vertebral mineral densityin hypercalciuric calcium stone formers. Kidney Int 1991;39:1193-205.

Borghi L, Meschi T,Amato F, Briganti A,Novarini A, Giannini A, Urinary volume, water and reccurences in idiophatic calcium nephrolithiasis: a 5-year randomizedprospective study. J. Urol. 1996;155:839-43.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30750/5/Chapter%20I.pdf