20/05/15 1 Fosfatase alcalina elevada: que problema é esse? Profa Dra Viviani De Marco Universidade Santo Amaro NAYA Especialidades ABEV FA elevada… Doença hepáFca primária X Doença extrahepáFca Algumas considerações sobre a FA… • Enzima ligada à membrana dos hepatócitos, canalículos biliares e membrana dos sinusoides • Marcador sensível de colestase em cães (meiavida = 70h) • A liberação da FA no sangue resulta de: • regurgitação dos hepatócitos • solubilização da FA presa à membrana celular pelo acúmulo de ácidos biliares • indução de sua síntese hepáFca • Enzima não específica do [gado Isoformas da Fosfatase Alcalina • Fígado, rins, ossos, placenta, intesFno, corFcosteróide induzida • FA mensurável • Diferem entre si pelo grau de glicosilação • FA codificada por 2 diferentes genes: um gene codifica FA corFcosteroide e intesFnal e outro a FA hepáFca, renal e óssea Predominante em cães < 1 ano Predominante em cães > 1 ano FA óssea FA hepáFca FA corFcosteróide 10–30% da FA de cães adultos Amplo diagnósFco diferencial do aumento da FA Doença hepá<ca primária Colestase • IntrahepáFca • ExtrahepáFca Inflamação • Doença hepáFca parenquimatosa • Colangite Hiperplasia nodular Neoplasia DiagnósFco diferencial do aumento da FA Doenças extrahepá<cas Metabolismo ósseo • Crescimento • Osteomielite • Reparação de fraturas • Osteosarcoma • HiperparaFroidismo secundário renal • HiperFroidismo Doenças gastrointesFnais • PancreaFte • Enterite
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Transcript
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Fosfatase alcalina elevada: que problema é esse?
Profa Dra Viviani De Marco Universidade Santo Amaro
NAYA Especialidades ABEV
FA elevada…
Doença hepáFca primária
X
Doença extra-‐hepáFca
Algumas considerações sobre a FA…
• Enzima ligada à membrana dos hepatócitos, canalículos biliares e membrana dos sinusoides
• Marcador sensível de colestase em cães (meia-‐vida = 70h) • A liberação da FA no sangue resulta de:
• regurgitação dos hepatócitos • solubilização da FA presa à membrana celular pelo acúmulo de ácidos biliares
• ↑↑↑ ALT e AST • ↑ FA e GGT • ↑ Bbs • ↓Fatores de coagulação • ↑ amônia e hipoglicemia (injúria hepáFca grave) • US abdominal • Hepatomegalia • Diminuição da ecogenicidade: toxemia
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HepaFte crônica
• Inflamação crônica progressiva • Evolução: 4-‐6 meses no mínimo • DiagnósFco baseado em achados histológicos • Causa não idenFficada na maioria dos casos
HepaFte crônica (HC)
Causas prováveis: • Doenças do armazenamento do cobre • HepaFte infecciosa • Intoxicação por fármacos • HepaFte autoimune • IdiopáFca
Raças Predispostas (4 a 7 anos de idade)
Sky Terrier Bedlington terriers
West Highland White terrier
Dálmata
Labrador retriever Doberman
Scoysh terrier
Cocker Spaniel
Sintomas da HepaFte Crônica • No início, assintomáFcos ou achados inespecíficos • Anorexia/hiporexia • Êmese, diarréia • PU, PD • Perda de peso, atrofia muscular • Distensão abdominal/Ascite • Icterícia/Mucosas pálidas • Sintomas neurológicos: encefalopaFa hepáFca
Alterações laboratoriais na hepaFte crônica
• ↑↑ ALT e ↑ FA • Perda progressiva da massa funcional: ↓ ALT e ↓FA • Estágios avançados: • ↑ Bbs, ácidos biliares, amônia • ↓ albumina, uréia, glicose, fatores de coagulação • Anemia não regeneraFva ou regeneraFva se associada à sangramento
Interpretando as isoformas…
v FA hepáFca v FA óssea v FA corFcosteróide induzida
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Causas da elevação da FA hepáFca
• Colestase/↓Fluxo biliar • Doença intra-‐hepáFca • edema dos hepatócitos com obstrução dos canalículos • ñ FA tardio em relação à ALT
• Obstrução do ducto biliar comum
• Indução pelo Fenobarbital*
Causas da elevação da FA óssea
• Cães em crescimento • Osteossarcoma • Osteomielite • HiperFroidismo • HiperparaFroidismo • ñFA óssea hereditária e familial em filhotes de Huskies Siberianos assintomáFcos (Lawler DF et al, Am J Vet Res, 1996)
Causas da elevação da FA corFcosteroide induzida
• HiperadrenocorFcismo • CorFcoideterapia • Diabetes mellitus • Doença hepáFca primária • PancreaFte • Doenças crônicas que causam “stress” metabólico • Indução pelo Fenobarbital* • Hepatopa<a vacuolar
HiperadrenocorFcismo x FA
• ñññFA corFcosteroide induzida: 90% dos casos • ñFA hepáFca: colestase Intra-‐hepáFca • Sem sintomas de doença hepáFca • Ácidos biliares normais ou discretamente elevados • US [gado: ñecogenicidade, nódulos de regeneração/
fibrose em casos crônicos • Associado à Hepatopa<a vacuolar ou esteroidal
FA = 3.455 UI/L FA = 955 UI/L
FA = 255 UI/L
FA = 125 UI/L Tumor adrenal
Naya Endócri
no
Naya Endócri
no
Naya Endócri
no
Naya Endócrino
Naya Endócri
no
Não há correlação entre o aumento da FA e gravidade da doença! E o Fenobarbital?? • Tratamento crônico com fenobarbital está associado à doença
hepáFca crônica • Aumento progressivo das enzimas hepáFcas, com
predominância da FA cor<costeróide induzida • Cuidado: • ñ ALT e FA > 5x o VR • ñ ALT > ñFA • Qualquer aumento na AST • Marcadores de disfunção hepáFca: ñ Bbs, ñácidos biliares,
↓albumina, ↓ colesterol Gaskill CL et al, Vet Clin Pathol, v. 33, 2004
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E a hepatopaFa vacuolar?
" Acúmulo de glicogênio nos hepatócitos " Animais assintomáFcos
" ñññ FA " predomínio da FA corFcosteróide induzida!
" ALT normal ou discretamente elevada
" Principal causa: HAC
DiagnósFco diferencial para hepatopaFa vacuolar canina
HAC espontâneo ou iatrogênico
Síndrome hepatocutânea
Diabetes mellitus
Hiperlipidemia
PancreaFte crônica
Doença inflamatória intesFnal crônica
Doenças crônicas com stress metabólico (> 4 semanas)
Doença periodontal grave e muito crônica
IdiopáFca
Margie A. Scherk, Sharon A. Center, 2010
Vacuolar hepatopathy in dogs: 336 cases (Sepesy LM et al. JAVMA, 2006)
" 336 casos de hepatopaFa vacuolar " 67% = á FA corFcosteróide induzida " 55% = elevação de algum hormônio esteroidal " Doenças idenFficadas
Serum alkaline phosphatase acFvity in Scoysh terriers versus dogs of other breeds (Nestor DD et al, JAVMA, 2006)
• N = 85 cães da raça Scoysh terriers (Grupo 1) • N = 340 cães outras raças (Grupo 2)
• [FAsérica] média > na raça Scoysh terrier • 1.520 ± 2.010 UI/L (G1) x 306 ± 697 UI/L (G2) p < 0,001 • [FAsérica] média dos animais com doença que elevam a FA também
foi > na raça Scoysh terrier • 2.073 ± 2.567 UI/L (G1) x 909 ± 1.795 UI/L (G2) p < 0,001
JAVMA, Vol 228, No. 2, January 15, 2006 Scientific Reports: Original Study 223
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test was used to determine whether Scottish Terriers weremore likely to have any of the diseases associated with highserum ALP activity than were dogs of other breeds.Multivariable ANOVA was used to test whether serum ALPactivity was associated with breed, the presence of any diseasecommonly associated with high serum ALP activity, and theinteraction between breed and the presence of any such dis-ease. All statistical analyses were performed with standard soft-ware.a Values of P < 0.05 were considered significant. The ref-erence range for serum ALP activity in adult dogs reported bythe Michigan State University clinical pathology laboratoryduring the time of the study was 14 to 104 U/L.
ResultsData were collected for 85 Scottish Terriers and
340 control dogs that were not Scottish Terriers. Dogsranged from 1 to > 11 years old. Of the 340 controldogs, 103 were of mixed breeding, with the remainderrepresenting 64 breeds. The 5 most common breedsamong control dogs were Labrador Retriever (n = 25),Cocker Spaniel (22), Golden Retriever (16), GermanShepherd Dog (13), and Miniature Schnauzer (10).
Scottish Terriers had a significantly (P < 0.001)higher mean serum ALP activity (mean ± SD, 1,520 ±2,010 U/L) than did control dogs (306 ± 697 U/L).Regardless of breed, dogs that had a disease commonlyassociated with high serum ALP activity (ie, hypera-drenocorticism, diabetes mellitus, pancreatitis, or hepat-ic disease of any kind) had a significantly (P < 0.001)higher mean serum ALP activity (1,304 ± 1,951 U/L)than did dogs without such diseases (427 ± 972 U/L).Serum ALP activity significantly increased with age inScottish Terriers but not in control dogs (Table 1).
Twenty of the 85 (23.5%) Scottish Terriers had adisease associated with high serum ALP activity,whereas only 39 of the 340 (11.5%) control dogs did,and Scottish Terriers were 2.4 times as likely (95% con-fidence interval, 1.3 to 4.3) to have a disease associat-ed with high serum ALP activity as were the controldogs. For both Scottish Terriers and the control dogs,age was not significantly (P = 0.176 and P = 0.930,respectively) associated with whether dogs had a dis-ease associated with high serum ALP activity.
When controlling for age of the dog and year duringwhich serum ALP activity was measured, breed (ScottishTerrier vs any other breed) and presence of a disease asso-ciated with high serum ALP activity (yes vs no) wereboth significantly (P < 0.001) associated with serum ALPactivity. Scottish Terriers with diseases commonly associ-ated with high serum ALP activity had a significantly
(P = 0.029) higher mean serum ALP activity (mean ± SD,2,073 ± 2,567 U/L) than did control dogs with such dis-eases (909 ± 1,795 U/L). Similarly, Scottish Terriers with-out such diseases had a significantly (P < 0.001) highermean serum ALP activity (1,349 ± 1,430 U/L) than didcontrol dogs without such diseases (228 ± 487 U/L).
DiscussionResults of the present study suggest that Scottish
Terriers have higher serum ALP activities than do dogsof other breeds, regardless of age or the presence of cer-tain disorders commonly associated with high serumALP activity (ie, hyperadrenocorticism, diabetes melli-tus, pancreatitis, and hepatic disease of any kind). Inaddition, although Scottish Terriers also had a higherprevalence of diseases associated with high serum ALPactivity, this alone did not explain the higher meanserum ALP activity in the breed.
Potential underlying mechanisms for high serumALP activity in a dog include increased synthesis,increased release from tissue into serum, reduced clear-ance, or some combination of these factors.6 Severalpossibilities exist for the higher serum ALP activity inScottish Terriers. One is simply that this is a normal sit-uation for Scottish Terriers and may represent greaterexpression by unidentified tissues, either physiologi-cally or pathologically. Another possibility is thatScottish Terriers have a higher prevalence of certainhepatopathies that result in cholestatic damage. Thesemay include infectious, neoplastic, or immune-mediat-ed processes that are not well understood.
It is unclear why there was an age-related increasein serum ALP activity in Scottish Terriers in the presentstudy, but a similar age-related increase has been docu-mented in people and is also not completely under-stood.7 Whether the observed increase in serum ALPactivity in Scottish Terriers, compared with dogs ofother breeds, is similar to the reported benign familialhyperphosphatemia of Siberian Huskies is unclear, butthe hyperphosphatemia of Siberian Husky puppies hasnot been reported to be progressive with age.8 It hasbeen proposed by others that Scottish Terriers mighthave a higher prevalence of adrenal hyperplasia thatresults in production of aberrant adrenal steroids, suchas progesterone or 17-hydroxyprogesterone, that arenot routinely identified in the workup of patients sus-pected to have hyperadrenocorticism.9
The present study was limited by the fact thatanalyses were performed retrospectively on dogs exam-
Table 1⎯Serum ALP activity as a function of age in Scottish Terriers and dogs of other breeds.
Dogs of other breeds 1–6 60 312 8837–8 96 264 7329–10 94 298 419! 11 90 356 757
*Serum ALP activity increased significantly (P = 0.030) with age.
[FAsérica] aumentou com a idade no Grupo 1
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Hyperphosphatasemia and concurrent adrenal gland dysfuncFon in apparently healthy Scoysh Terriers
(Zimmerman KL et al. JAVMA, 2010)
• N = 34 cães hígidos da raça Scoysh terrier (17 com á FA e 17 com FA normal)
• Realizado painel androgênico de todos os animais e mensuração das isoformas da FA
• FA corFcosteroide induzida prevaleceu nos cães com á FA • 35% dos cães com á FA apresentaram á cor<sol pós-‐ACTH • Elevação de pelo menos 1 hormônio esteroidal (PROG, 17OHP,
ANDROSTENEDIONA) em 100% dos animais com FA aumentada!
In dogs, increased serum ALP activity may reflect necroinflammatory, neoplastic, or cholestatic disorders
involving hepatic, biliary, or pancreatic ductal systems; canalicular cholestasis (eg, sepsis impaired organic an-ion pumps); or simply induction phenomena (ie, en-dogenous or exogenous glucocorticoids or acute-phase response).1 Glycogen-associated VH is a common syn-
Clinical features of progressive vacuolar hepatopathy in Scottish Terriers with and without hepatocellular carcinoma: 114 cases (1980–2013)
Catherine C. Cortright, DVM; Sharon A. Center, DVM; John F. Randolph, DVM; Sean P. McDonough, DVM, PhD; Kellie A. Fecteau, PhD; Karen L. Warner; Ann M. Chiapella, DVM; Rhonda L. Pierce, DVM; A. Heather Graham, DVM, MS; Linda J. Wall, DVM; John H. Heidgerd, VMD;
Melisa A. Degen, DVM; Patricia A. Lucia, DVM; Hollis N. Erb, DVM, PhD
Objective—To characterize signalment, clinical features, clinicopathologic variables, hepatic ultrasonographic characteristics, endocrinologic profiles, treatment response, and age at death of Scottish Terriers with progressive vacuolar hepatopathy (VH) with or without hepa-tocellular carcinoma (HCC).Design—Retrospective case series.Animals—114 Scottish Terriers with progressive VH.Procedures—Electronic databases from 1980 to 2013 were searched for adult (age > 1 year) Scottish Terriers with histopathologic diagnoses of diffuse glycogen-like VH. Available sections of liver specimens were histologically reevaluated to confirm diffuse VH with or without HCC; 8 dogs with HCC only had neoplastic tissue available. Physical examination, clinicopathologic, treatment, and survival data were obtained.Results—39 of 114 (34%) dogs with VH had HCC detected at surgery or necropsy or by abdominal ultrasonography. Histologic findings indicated that HCC was seemingly preceded by dysplastic hepatocellular foci. No significant differences were found in clinicopatholog-ic variables or age at death between VH-affected dogs with or without HCC. Fifteen of 26 (58%) dogs with high hepatic copper concentrations had histologic features consistent with copper-associated hepatopathy. Although signs consistent with hyperadrenocorticism were observed in 40% (46/114) of dogs, definitive diagnosis was inconsistently confirmed. Assess-ment of adrenal sex hormone concentrations before and after ACTH administration identified high progesterone and androstenedione concentrations in 88% (22/25) and 80% (20/25) of tested dogs, respectively.Conclusions and Clinical Relevance—Results suggested that VH in Scottish Terriers may be linked to adrenal steroidogenesis and a predisposition to HCC. In dogs with VH, frequent serum biochemical analysis and ultrasonographic surveillance for early tumor detection are recommended. (J Am Vet Med Assoc 2014;245:797–808)
drome in dogs often associated with endogenous over-production of steroidogenic hormones or treatment with glucocorticoid medications but may also accompany inflammatory, neoplastic, and infectious hepatic disor-ders.2 Increased hepatic production of ALP and its re-lease into the systemic circulation accompanies VH, with the corticosteroid-induced ALP isoenzyme predominat-ing.1 Greater than a 3-fold increase in serum ALP activity is common in dogs with VH.3
Histologically, VH in dogs is characterized by the cytosolic accumulation of glycogen within hepatocytes,
From the Departments of Clinical Sciences (Cortright, Center, Randolph, Warner), Biomedical Sciences (McDonough), and Population Medi-cine and Diagnostic Sciences (Erb), College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14853; the Department of Biomedical and Diagnostic Sciences, College of Veterinary Medicine, University of Tennessee, Knoxville, TN 37996 (Fecteau); Veterinary Internal Medi-cine Practice of North Virginia, 8614 Centreville Rd, Manassas, VA 20110 (Chiapella); Centreville Animal Hospital, 13663 Lee Hwy, Cent-reville, VA 20121 (Pierce); Charleston Veterinary Referral Center, 3484 Shelby Ray Ct, Charleston, SC 29414 (Graham); Tranquility Veteri-nary Clinic, 17 Kennedy Rd, PO Box 71, Tranquility, NJ 07879 (Wall); Oldwick Animal Hospital, PO Box 650, 130 Oldwick Rd, Oldwick, NJ 08858 (Heidgerd); Village Animal Clinic, 9044 Alternate A1A, North Palm Beach, FL 33403 (Degen); and Stack Hospital for Pets, 100 Mill St, Limestone Plaza, Fayetteville, NY 13066 (Lucia).
ü Estudo retrospecFvo (Universidade de Cornell) ü N = 114 Scoysh terriers > 1 ano, 71 M e 43 F ü DiagnósFco histológico de hepatopaFa vacuolar (HV) com ou sem carcinoma hepatocelular
Resultados ü 34% (n=39/114) dos cães com HV Fveram Carcinoma
HepáFco ü Não houve diferença esta�sFca entre os valores de ALT e
FA entre o grupo com e sem Carcinoma hepatocelular ü A elevação da FA de forma mais significaFva
acompanhou a progressão da HV para a forma degeneraFva (nódulos hipoecogênicos e parênquima hiperecogênico)
ü 26/36 hepatopaFa por acúmulo de cobre concomitante
Testes hormonais ü 46/114 (40%) cães com suspeita de HAC ü Apenas 25/46 apresentaram á corFsol pós-‐ ACTH
(25/114-‐ 21,9% dos casos com HAC)
ü 27/46 fizeram painel androgenico ü Todos os animais Fveram pelo menos 1 hormônio elevado ü á progesterona basal e pós-‐ACTH: 17/26 e 18/25 ü á 17OHP basal e pós-‐ACTH: 7/26 e 8/26 ü á androstenediona basal e pós-‐ACTH: 19/26 e 16/26
Resultados
ü Os cães com diagnósFco de hiperaFvidade adrenal (?) tratados com trilostano (n=4) não ê sintomas, não ê FA e não melhorou o padrão de HV ü “n” pequeno…não especificou se Fnham HAC de fato…
ü Achados inconsistentes…
ü Redução hormonios sexuais x redução da FA ?? ü Alterações específicas na esteroidogênese dos Scoysh terriers ??
Scoysh terrier, F, 6 anos QP: aumento de FA Nega PU, PD, PF
Valores de Referência Material...: SORO SANGUÍNEO Metodologia: RADIOIMUNOENSAIO
17 Hidroxi Progesterona Basal (invalid) 0,45 0,08 a 0,77 ng/mL
Pós ACTH............... (invalid) 2,37 0,40 a 1,62 ng/mL
Aldosterona Basal............ (invalid) 82,90 11,0 a 139,9 pg/mL
Pós ACTH............... (invalid) 185,80 72,9 a 398,5 pg/mL
Androstenediona Basal........ (invalid) 1,72 0,05 a 0,57 ng/mL
Pós ACTH............... (invalid) 7,55 0,27 a 3,97 ng/mL
Cortisol Basal............... (invalid) 3,36 0,21 a 5,88 ug/dL
Pós ACTH............... (invalid) 15,09 6,50 a 17,46 ug/dL
Estradiol Basal.............. (invalid) 79,30 30,80 a 69,90 pg/mL
Pós ACTH............... (invalid) 75,70 27,90 a 69,20 pg/mL
Progesterona Basal........... (invalid) 0,33 0,03 a 0,49 ng/mL
Pós ACTH............... (invalid) 2,45 0,10 a 1,50 ng/mL
Testosterona Basal........... (invalid) 0,06 0,01 a 0,10 ng/mL
Pós ACTH............... (invalid) 0,08 0,01 a 0,10 ng/mL
Interpretação................ (invalid) O PAINEL HORMONAL REVELA AUMENTO DISCRETO DA ATIVIDADE ADRENAL. PODEM SER OBSERVADAS ANORMALIDADES UM POUCO MAIS EVIDENTES ENVOLVENDO ALGUMAS FRAÇÕES DA VIA DOS HORMÔNIOS ESTERÓIDES SEXUAIS. O PADRÃO OBSERVADO AINDA É CONSIDERADO BRANDO E PROVAVELMENTE INCAPAZ DE PROMOVER A MANIFESTAÇÃO DE SINTOMAS TÍPICOS DO QUADRO, EMBORA SINAIS ISOLADOS POSSAM ESTAR PRESENTES. AINDA QUE A ELEVAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DO ESTRADIOL POSSA CONTRIBUIR COM A SINTOMATOLOGIA DO PACIENTE, VALE LEMBRAR QUE ESTA FRAÇÃO NÃO É CONSIDERADA COMO BOM MARCADOR DA ATIVIDADE ADRENAL UMA VEZ QUE ESTE HORMÔNIO TAMBÉM PODE SER SINTETIZADO EM OUTROS TECIDOS, COMO GÔNADAS, TECIDO ADIPOSO E PELE.
A AVALIAÇÃO ULTRASSONOGRÁFICA DAS ADRENAIS PODE SER UTILIZADA PARA A COMPLEMENTAÇÃO DIAGNÓSTICA.
CASO O PACIENTE SEJA SINTOMÁTICO, O TRATAMENTO PADRÃO PODE SER APLICADO, SOB CAUTELA. SE A ALOPECIA ESTIVER PRESENTE, ALGUNS AUTORES SUGEREM O USO ASSOCIADO DA MELATONINA E DO LIGNAN COMO FORMA DE INIBIÇÃO DA ATIVIDADE BIOLÓGICA DOS HORMÔNIOS ESTERÓIDES SEXUAIS E REDUÇÃO DA ATIVIDADE DA ENZIMA AROMATASE. SE OS SINTOMAS ESTIVEREM AUSENTES RECOMENDA-SE ACOMPANHAMENTO DO QUADRO E REAVALIAÇÃO DO PACIENTE COM INTERVALO DE 3 A 6 MESES.
SÓDIOMaterial: SoroEquipamento: Fotometro de chama Valores de Referência
Resultado.................................................................. 144 140 a 155 mEq/L
POTÁSSIOMaterial: SoroEquipamento: Fotometro de Chama Valores de Referência
Resultado.................................................................. 4,3 3,6 a 5,8 mEq/L
CLORETOSMaterial: SoroMétodo: ColorimétricoEquipamento: Bioplus BIO 200 Valores de Referência
Resultado.................................................................. 119 100 a 120 mEq/L
Medico(a) Veterinário(a) Responsável
Larissa Mitie Hojo - CRMV-SP 16940
Vet Quality Centro VeterinárioRua Vieira de Moraes, 1862 - Campo Belo - CEP 04617-007
Tel: (11) 5097-9642 www.vetquality.com.br
Animal conFnua assintomáFco… Suspender trilostano!!! InvesFgar HepatopaFa primária… Biópsia? Monitorar ALT, FA, ácidos biliares, US abdominal… Se apenas FA conFnuar subindo, repeFr dosagem de androstenediona…
3 meses após terapia com trilostano prescrito por colega: Schnauzer, Fêmea, 7 anos • Animal atópico em tratamento crônico com prednisona: 1 mg/kg/Sid/3
dias, 0,5 mg/kg/Sid/7d, depois EDA, 2x por semana… • Refere PU, PD, PF há 15 dias • Alimentação: ração terapêuFca para Obesidade. Exames realizados: • ALT = 145U/L, FA=8.642U/L, TRIG = 477mg/dL, COL = 320 mg/dL. • US Adrenais: E 1,44 x 0,48 cm, Adrenal D 1,44 x 0,44 cm
• HAC iatrogênico? HepatopaFa vacuolar? • Suspender corFcóide!
• Prescrito: Bezafibrato, Ursacol®, ômega 3
• Em 60 dias, fazer: teste ACTH, FH, COL, TRIG Naya Endócri
no
37657 Lechuga Nº OS: Animal:
Proprietário : Requisitante : Clínica :
Ana Maria Riccio Viviani De Marco Naya Especialidade Veterinaria
Data: Espécie : Raça: Sexo:
Idade:
04/01/2013 Canina Schnauzer Femea
Fone :
6a 10m 8d
Endereço : R Conde De Porto Alegre (11) 5093-6456 Fone: (11) 3562-0010
Dt. Nasc.: 27/02/2006
Nº: 1761
Instituto Brasileiro de Diagnóstico e Especialidades Veterinárias
R. Francisco Zicardi, 16 – Jd. Anália Franco - São Paulo - CEP 03335-090 Tel. (11) 2076-0102 Fax: (11) 2076-0102 Internet: www.provet.com.br [email protected]
Ana Maria Riccio Viviani De Marco Naya Especialidade Veterinaria
Data: Espécie : Raça: Sexo:
Idade:
04/01/2013 Canina Schnauzer Femea
Fone :
6a 10m 8d
Endereço : R Conde De Porto Alegre (11) 5093-6456 Fone: (11) 3562-0010
Dt. Nasc.: 27/02/2006
Nº: 1761
Instituto Brasileiro de Diagnóstico e Especialidades Veterinárias
R. Francisco Zicardi, 16 – Jd. Anália Franco - São Paulo - CEP 03335-090 Tel. (11) 2076-0102 Fax: (11) 2076-0102 Internet: www.provet.com.br [email protected]
Urina I Valores de Referência Material...: URINA
Exame físico (invalid)
Método de obtenção........... (invalid) CISTOCENTESE Aspecto...................... (invalid) LÍMPIDO Cor.......................... (invalid) AMARELO CITRINO Odor......................... (invalid) SUI GENERIS Densidade.................... (invalid) 1,016 Normal 1,015 a 1,045
Bioquímica urinária (invalid)
Ph........................... (invalid) 6,0 5,5 a 6,5
Hemácias..................... (invalid) 50 - 60 1 a 2 por campo
Leucócitos................... (invalid) MENOS DE 1 1 a 2 por campo
Cilindros.................... (invalid) AUSENTES Cristais..................... (invalid) AUSENTES Células descamativas......... (invalid) ALGUMAS DE TRANSIÇÃO Outros elementos............. (invalid) NADA DIGNO DE NOTA
JANA TESSAROLO CLEMENTE - CRMV: 8566 Assinado eletronicamente por: