Universidad Nacional Mayor de San Marcos Hospital Nacional Arzobispo Loayza José Miguel César Tamo Residente Cardiología 14/08/2022 1
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Universidad Nacional Mayor de San MarcosHospital Nacional Arzobispo Loayza
José Miguel César TamoResidente Cardiología
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Antiarrítmicos I
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CANAL DE SODIO
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ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de reposo: Diferencia de potencial eléctrico : -80 a -90 mV. - 60mV en las células automáticas del nódulo sinusal y del AV.
LIC
-
LEC
+
MEMBRANA
- 90 mV
Na+ K+ Cl- Ca++
Na+ K+ Cl- Ca++
PROT-
POTENCIAL DE REPOSO
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de acción:Cambio en la polaridad de la membrana
LIC LEC
MEMBRANA
Na+
K+
Cl- Ca++
PROTEINAS
Na+
K+
Cl- Ca++
+ 20 mV
+ 20 mV
0 mV
- 90 mV
0 Na+
Fase 0: Despolarización rápida
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de acción:
Fase 1: Repolarización rápida temprana
LIC LEC
MEMBRANA
Na+
K+
Cl- Ca++
PROTEINAS
Na+
K+
Cl- Ca++
0 mV
+ 20 mV
0 mV
- 90 mV
1
K+
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de acción:
Fase 2: Meseta
LIC LEC
MEMBRANA
Na+
K+
Cl- Ca++
PROTEINAS
Na+
K+
Cl- Ca++
0 mV
K BOMBA Na
+ 20 mV
0 mV
- 90 mV
2
Ca++
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de acción:
Fase 3: Repolarización rápida final
LIC LEC
MEMBRANA
Na+
K+
PROTEINAS Cl- Ca++
Na+
K+
Cl- Ca++
- 90 mV
+ 20 mV
0 mV
- 90 mV
3K+
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de acción:
Fase 4: Potencial de reposo
LIC LEC
MEMBRANA
Na+
K+ PROTEINAS
Cl-
Ca++
Na+
K+
Cl- Ca++
- 90 mV
K BOMBA Na
Na BOMBA Ca
+ 20 mV
0 mV
- 90 mV4
Ca++
ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Potencial de acción:
+ 20 mV
0 mV
- 90 mV
- 60 mV4
0
12
3
4
0
12
3 4
0 R
4
Potenciales de Acción en células miocardicas diferentes
A B C
A: Célula de músculo ventricularB: Célula de músculo auricularC: Nodo sinoauricular (R: repol. SA no divisible en fases 1, 2 y 3)
Ca+2 in K+ out
Net Na+ in
Se abren canales K+
Se cierran canales K+
POTENCIAL DE ACCIÓN DE CELULAS MARCAPASO
CARDIACAS
Umbral
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MIOCARDIO CONTRACTIL
Excitación Cardiaca
Miocardio auricular
Nodo SA
Nodo SA
Haz de His
Fibras dePurkinje
Miocardio ventricular
Potenciales de acción
Refractariedad miocárdica relativa:Fase vulnerable
Potencial marcapaso
(despolarización espontánea)
Potencial de reposo estable
Nodo AV
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Mecanismo de supresión de la arritmia
Frenan la frecuencia de descarga espontanea de un marcapaso automático al deprimir la pendiente de la despolarización diastólica. Voltaje umbral Hiperpolarizar
Bloqueantes de canales lentos, betabloqueantes disminuyen la descarga espontánea del nódulo sinusal.
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Suprimen las posdespolarizaciones precoces o tardías.
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Reentrada puede terminar: Reducir la conducción Reducir o terminar la zona excitable
Las drogas que bloquean los canales de sodio enlentecen la velocidad de potencial de acción mientras que los que bloquean los canales de potasio Iks incrementan el periodo refractaria y deprimen la zona excitable.
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Clasificación de Vaughan Williams
Clase Mecanismo Ejemplos
IA (↓F0) Bloqueo Moderado a marcado de canal Na+. Abierton o inactivos. Prol de P. Ref, por bloqueo de varios canales de K
Quinidina, ProcainamidaDisopiramida
IB (↓F3) Bloqueo leve a moderado de Na imactivados. No rol en canales de K (no p.ref)
LidocaínaFenitoína
IC (↓F0) Marcado bloqueo en canal Na inactivados.Bloqueo de rectificadores de K.
Flecainida, Propafenona
II (-F4) Β-bloqueo. Bloqueo indirecto de los canales de calcio. Propanolol, Atenolol, Esmolol
III(↑F3) Bloqueadores de los canales de K. Poco efecto en canales de Sodio
Amiodarona, Sotalol, Bretilio
IV(↓PA) Bloqueantes de los canales de Calcio. Alenta conducción por NSA y NAV.
Verapamil, Diltiazem
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CLASE Ia : Quinidina
• MECANISMO:Bloquea entrada de Na+ excitabilidad,
automatismo NS velocidad de conducción AV
Bloquea salida de K+ período refractario
CLASE Ia : Quinidina
USO: Arritmias supraventriculares y ventriculares
(Prácticamente en desuso en la actualidad)
RAM: Gastrointestinales: Diarreas Anticolinérgicas: Sequedad de boca, visión borrosa,
estreñimiento, retención urinaria Disminuye contractilidad miocárdica Arritmias!!!
• MECANISMO:Bloquea entrada de Na+ excitabilidad
automatismo NS velocidad de conducción AV
... a dosis terapéuticas no modifica la contractilidad miocárdica.
• FARMACOCINÉTICA:– Intenso efecto de 1er paso Adm. iv.– t½ corta Adm. iv. en infusión continua.
CLASE Ib : Lidocaína
CLASE Ib : Lidocaína
USO: Arritmias ventriculares post IAM
RAM: SNC: Temblor muscular, vértigo, náuseas y vómitos,
ataxia, confusión mental, depresión respiratoria
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• MECANISMO:Bloquea entrada de Na+ excitabilidad y velocidad de conducción intracardíaca.
Comparte propiedades de los AA de los grupos II, III y IV.
• USO: – Arritmias supraventriculares y
ventriculares.
CLASE Ic : Propafenona
CLASE Ic : Propafenona
RAM: Cardiovasculares: Depresión contractilidad cardíaca,
hipotensión, bradicardia, bloqueo AV. Gastrointestinales: anorexia, náuseas, sabor metálico
TOXICIDAD: SNC: mareos, temblor, parestesia, visión borrosa.
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• MECANISMO: Bloqueador adrenérgico Aplana pendiente de fase 4 (despolarización
lenta) frecuencia sinusal y conducción AV
• USO: ─ Control de frecuencia ventricular en casos
de fibrilación auricular. ─ Arritmias supraventriculares asociadas a
aumento del tono simpático (estrés) o intoxicación digitálica.
─ Prevención secundaria IAM ( mortalidad)
CLASE II: Propranolol
• RAM-Cardiovasculares:
- Agrava IC descompensada y enfermedad vascular periférica.- Produce trastornos de la conducción
(Bradiarritmias y bloqueo AV).-Agrava broncoconstricción en
asmáticos.-Riesgo de hipoglicemia en diabético
insulino dependiente.
CLASE II: Propranolol
• MECANISMO:– Bloquea canal de K+ periodo
refractario.– Bloquea otros canales duración de PA.
A dosis terapéuticas y por vía oral, no modifica la contractilidad cardíaca.
• FARMACOCINÉTICA– t1/2 ~ 50 días requiere dosis de carga
(múltiples p.o.) durante 1 a 2 semanas.
CLASE III: Amiodarona
• USOS: – Arritmias supraventriculares y
ventriculares. – Reversión flutter y fibrilación auricular a
ritmo sinusal (i.v.).
• RAM: pueden ser agudas o de aparición tardía después de meses de tratamiento (Obligan a precaución en su uso)– Endocrino : Inhibe paso de T4 a T3.
Hipo/Hipertiroidismo. – Pulmonar : Neumonitis - Fibrosis pulmonar
intersticial– Hepático : Alteración pruebas hepáticas -
Hepatitis.– Dermatológico: Pigmentación cutánea gris
azulada– Oculares : Microdepósitos corneales.
CLASE III: Amiodarona
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• MECANISMO:- Bloqueo canales Ca+2 responsables de:
-acoplamiento excitación-contracción y
-despolarización del NS• EFECTOS: - velocidad de conducción
AV- No modifican periodo
refractario• USO: Taquicardia auricular paroxística..• RAM:
- Cardiovasculares: mayor potencial de inducir depresión de la contractilidad cardíaca.
CLASE IV: Verapamilo
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• MECANISMO Y EFECTOS– (+) receptores de adenosina en tejidos
cardíacos: salida de K+ y entrada de Ca+2
automatismo de NS, período refractario y velocidad de conducción A-V
• FARMACOCINÉTICA– t½ ± 9 seg. Breve duración del efecto
por captación intracelular. Administración iv. en bolo
OTROS: Adenosina
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Muchas gracias