Elaboré par Alaoui Amine EXPLORATION FONCTIONELLE HÉPATIQUE EXPLORATION FONCTIONELLE HÉPATIQUE Introduction : Le foie est le viscère le plus volumineux de l’organisme, il est l’organe principal de détoxification et d’épuration des substances endogènes et exogènes. Les hépatocytes sont le siège de nombreux métabolismes grâce à leur large équipement enzymatique. L’exploration hépatique a pour objectif d’explorer les grands syndromes de la pathologie hépatique qui sont : Cholestase (syndrome obstructif) ; Ictère ; Cytolyse ; Insuffisance hépatique ; Inflammation. La fonction excréto-bialiaire, ses anomalies et classification des ictères : La fonction excréto-biliaire concerne à la fois la formation et la sécrétion intra-hépatocytaire de la bile et son excrétion dans l’intestin. - 30 –Biochimie clinique (Pr Gdira)
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Elaboré par Alaoui Amine
EXPLORATION FONCTIONELLEEXPLORATION FONCTIONELLE
HÉPATIQUEHÉPATIQUE
Introduction :
Le foie est le viscère le plus volumineux de l’organisme, il
est l’organe principal de détoxification et d’épuration des
substances endogènes et exogènes.
Les hépatocytes sont le siège de nombreux métabolismes
grâce à leur large équipement enzymatique.
L’exploration hépatique a pour objectif d’explorer les grands
syndromes de la pathologie hépatique qui sont :
Cholestase (syndrome obstructif) ;
Ictère ;
Cytolyse ;
Insuffisance hépatique ;
Inflammation.
La fonction excréto-bialiaire, ses anomalies et
classification des ictères :
La fonction excréto-biliaire concerne à la fois la formation et
la sécrétion intra-hépatocytaire de la bile et son excrétion dans
l’intestin.
A.A. BilirubineBilirubine ::
Le foie joue un rôle dans l’épuration de la bilirubine et ses
catabolites (pigments biliaires).
1)1) OrigineOrigine ::
- 30 –Biochimie clinique (Pr Gdira)
Elaboré par Alaoui Amine
a)a) Origine érythrocytaireOrigine érythrocytaire :+++:+++
Dérive en 90% du catabolisme de l’Hgb.
b)b) Origine non érythrocytaireOrigine non érythrocytaire ::
Dérive des composés éminiques tel les catalases, les
cytochromes, la myoglobine musculaire…
Le catabolisme de l’Hgb commence au terme de la vie des
GR qui est de 120 jours au niveau du système réticulo-
épithéliale.
La bilirubine est déversée dans la circulation générale, elle
sera liée à l’albumine puis transportée vers le foie. A ce niveau
on la qualifie comme une bilirubine libre ou non conjuguée.
La bilirubine n’est pas hydrosoluble, elle est par contre
liposoluble et peut facilement franchir les barrières méningées
(ictère nucléaire au niveau du cerveau).
2)2) Métabolisme hépatique de la bilirubineMétabolisme hépatique de la bilirubine ::
Dans le foie, la bilirubine sera conjuguée à l’acide
glucuronique pour donner le diglucuronide de bilirubine qui est
la forme conjuguée de la bilirubine :
Glucuronyl
Bilirubine + 2 Ac glucuronique Diglucuronide
de bilirubine
Transférase
- 31 –Biochimie clinique (Pr Gdira)
Elaboré par Alaoui Amine
A la différence de la bilirubine, la bilirubine conjuguée est
hydrosoluble et peut être facilement éliminée par le rein.
En pratique, on dose en premier lieu la bilirubine conjuguée
(hydrosoluble) car elle est facilement accessible et de ce fait on
l’appel « Bilirubine directe ».
La bilirubine non conjuguée sera dosée après ajout de
quelques substances pour la rendre soluble et on l’appel pour
ce fait « Bilirubine indirecte ».
3)3) Métabolisme intestinal de la bilirubineMétabolisme intestinal de la bilirubine ::
B.C
Hépatocytes
Bile
B.C
Intestin
Réduction
Dihydrobilirubine B.N.C
Mésobilirubine
Urobilinogène Mésobilirubinogène
Oxydation
Stércobilirubinogène
Urobiline Oxydation
Stercobiline
Urines Selles
B.B. Acides biliairesAcides biliaires ::
Ils sont formés dans le foie à partir du cholestérol. 60% du
cholestérol sera dégradé en acides biliaires Ires :
Acide cholique ;
Acide chénodésoxycholique.
- 32 –Biochimie clinique (Pr Gdira)
Elaboré par Alaoui Amine
Ces produits sont conjugués à la taurine « produit de
dégradation de la cystéine » et au glycocolle (pour devenir
hydrosoluble), ces acides entrent dans la constitution des sels
biliaires.
Au niveau du côlon, ces acides biliaires principaux peuvent
être transformer en acides biliaires IIres :
Acide litho-cholique ;
Acide désoxycholique.
Ces produits permettent :
La solubilisation du cholestérol ;
L’absorption des graisses au niveau intestinal.
C.C. Anomalies de la fonction excréto-biliaireAnomalies de la fonction excréto-biliaire ::
1)1) Evaluation de la fonction excréto-biliaireEvaluation de la fonction excréto-biliaire ::
a)a) Recherche et dosage des pigments et acidesRecherche et dosage des pigments et acides
biliairesbiliaires ::
Dosage des différentes formes de bilirubine {BD, BiD, BT} ;
BiD = BT – BD
Recherche de pigments biliaires dans les urines ;
Recherche des acides biliaires dans les urines ;
Dosage des acides biliaires dans le sang.
b)b) Détermination d’un certain nombre d’enzymesDétermination d’un certain nombre d’enzymes ::
i. Phosphatase alcaline (principalement) :
Retrouvée dans le foie et l’os donc c’est une enzyme qui
manque d’anatomospécificité et de ce fait elle agit sur plusieurs
substrats.
ii. 5’-Nucléotidase :
Enzyme d’origine hépatique qui agit sur un substrat
spécifique.
iii. Gamma glytamyl transférase (GGT) :
- 33 –Biochimie clinique (Pr Gdira)
Elaboré par Alaoui Amine
D’origine biliaire, elle augmente dans les pathologies
hépato-biliaires. C’est une enzyme induite par l’alcool.
c)c) Détermination de certains lipides et lipoprotéinesDétermination de certains lipides et lipoprotéines ::
Dans les anomalies hépato-biliaires (cholestase) on a :
Augmentation du cholestérol et des phospholipides ;
Apparition de la LpX.
d)d) Epreuve à la BSP {bromo-sulfuno-phtaleine} ou auEpreuve à la BSP {bromo-sulfuno-phtaleine} ou au
SorbitolSorbitol ::
Elle évalue les capacités d’élimination du foie.
La BSP est injectée par voie IV à raison de 5mg/kg ou
150mg/m2 de surface corporelle. Elle sera captée par le foie,
conjuguée au glutathion puis sécrétée dans la bile.
Son dosage est colorimétrique et se fait à :
t0, t5’, t10’, t15’, t20’ et t45’.
Normalement le changement de la pente s’observera vers la
20ème minute.
i. Dans le cas normal :
K1 = K2
ii. En cas d’ictère obstructif ou cholestase :
K1#K2 et K2 = 0
iii. En cas d’ictère constitutionnel ou Syndrome de Dubbin
Johnson :
K2>K1.
- 34 –Biochimie clinique (Pr Gdira)
Elaboré par Alaoui Amine
2)2) Classification des ictèresClassification des ictères ::
L’ictère est accompagné par une augmentation de la
bilirubine.
Valeurs normales :
o BT : 10-14mg/l
o BC (BD) : 0-4mg/l
o BNC (BiD) : 4-10mg/l
En cas d’ictère :
o BT < 25mg/l pas de signes cutanéo-
muqueux ;
o 20 <BT< 40mg/l on parle d’un sub-ictère
(pâleur) ;
o BT >40mg/l on parle d’un ictère (signes cutanéo-
muqueux).
a)a) Ictère par excès d’apportIctère par excès d’apport : (ictère pré-hépatique) {: (ictère pré-hépatique) { ↑↑ BL}BL}
Dans ce cas le foie est normal mais il y une surcharge en
bilirubine. On les observe dans :
Les anémies hémolytiques en cas de déficit en G6PDHase.
Les incompatibilités du système ABO, Rhésus ou fœto-
maternelles où on a une augmentation du taux de BL
(bilirubine libre).
Il faut donc veiller à ce que la BL ne dépasse pas 150mg si
non elle deviendra toxique pour le SN.
b)b) Ictère par défaut de conjugaisonIctère par défaut de conjugaison : {: { ↑↑ BL}BL}
i. Chez l’adulte :
Maladie de Gilbert où on a un déficit incomplet en glucuronyl
transférase (forme homozygote) ;
- 35 –Biochimie clinique (Pr Gdira)
Elaboré par Alaoui Amine
Toximédicamenteux tel la Novobiocine [inhibiteur de la
glucuronyl transférase].
ii. Chez l’enfant :
Maladie de Crigler Najjar, dans ce cas on a un déficit complet
ou incomplet en glucuronyl transférase (hétéro-homozygote).
Déficit par immaturité enzymatique chez le nouveau-né mais
dans ce cas la BT doit rester inférieure à 100mg/l, elle est
passagère sans dépasser un mois.
NB : la bilirubine est photosensible et donc on fait exposer ces
nouveau-nés à la lumière UV.
c)c) Ictère par défaut d’excrétionIctère par défaut d’excrétion : {à bilirubine mixte}: {à bilirubine mixte}
Maladie de Dubbin Johnson avec apparition de pigments
noirâtres ;
Maladie de Rotor.
Ce sont des ictères constitutionnels à bilirubine mixte.