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Page 1 | 21 Exploration de l’équilibre hydro-minéral PLAN : Introduction I. Les compartiments liquidiens II.Mécanismes d’échanges d’eau et des électrolytes III. Régulation des échanges IV. Exploration de l’équilibre hydro minéral V. Perturbations hydro-électrolytiques Introduction L’eau totale de l’organisme représente 60% du poids corporel chez un adulte de 70 Kg, soit 42L, répartit entre deux grands compartiments : intra- et extracellulaire. Il est vital pour la cellule de maintenir constants son volume et sa composition en eau et en électrolytes : l’homéostasie. Trois électrolytes: le sodium et le potassium et le chlorure, jouent un rôle primordial dans la régulation des liquides de l’organisme et son étude est inséparable de celle de l’eau. I. Les compartiments liquidiens
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Exploration de l’équilire hydro -minéral

Jun 17, 2022

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Exploration de l’équilibre hydro-minéral

PLAN : Introduction I. Les compartiments liquidiens II.Mécanismes d’échanges d’eau et des électrolytes III. Régulation des échanges IV. Exploration de l’équilibre hydro minéral V. Perturbations hydro-électrolytiques

Introduction

• L’eau totale de l’organisme représente 60% du poids corporel chez un adulte de 70 Kg, soit 42L, répartit entre deux grands compartiments : intra- et extracellulaire.

• Il est vital pour la cellule de maintenir constants son volume et sa composition en eau et en

électrolytes : l’homéostasie.

• Trois électrolytes: le sodium et le potassium et le chlorure, jouent un rôle primordial dans la régulation des liquides de l’organisme et son étude est inséparable de celle de l’eau.

I. Les compartiments liquidiens

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I. Les compartiments hydriques A. Métabolisme de l’eau :

1. Teneur en eau :

2. Besoin en eau : • Le besoin moyen d'eau chez l'adulte est de 2 litres/24 heures, soit 30 ml/kg environ. Il est beaucoup plus élevé chez l'enfant : ❑ 180 ml/kg pour le nouveau-né ;

❑ 125 ml/kg à 6 mois ;

❑ 100 ml/kg à 1 an.

• Apportée S/F de boissons, d’aliments, produite par les réactions d’oxydation cellulaire.

3. Elimination de l’eau : *EAU • Élimination urinaire; 1 200 à 1 500 ml/24h (ajustable par le rein)

• Elimination pulmonaire(400ml) et cutanée(500ml)

• Élimination digestive: faible (100 à 200 ml/jour)

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B. Métabolisme du sodium/chlorure : 1. Teneur en Na+

• C'est le cation de localisation extra-cellulaire(90% en extra-cellulaire)

• Il représente 60 mmol/kg de poids corporel, dont les 2/3 sont échangeables : –90% extra-cellulaire

–5% cellulaire

–5% tissus conjonctif et os

• Il étroitement lié au Cl-

2. Besoins en Na+ : •En pratique, l’apport en sodium (Na+) se fait par l’alimentation sous forme de sel (NaCl).

•95% du NaCl ingéré est absorbe au niveau digestif (très bonne biodisponibilité).

•Les recommandations OMS : moins de 5g de sel (NaCl) par jour ou 2g de sodium (Na+).

•En pratique, l'alimentation normale apporte suffisamment de sel (9 à 15 g/24 h): eau potable, fruits, végétaux, lait…

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3. Elimination : (voir tableau 2)

•Sorties extra-rénales : –Digestives –Sudorales •Sorties rénales : site de régulation. –Sodium filtré : 25000mmol/24h –99% réabsorbé (bilan de sodium nul) : •66%TCP •24% anse de Henlé •9% TCD et tube collecteur

Mécanismes de réabsorption rénale du Na+ 1.Co-transport Na+ avec l’ion HCO3-et de nombreuses autres molécules telles que le glucose, les acides aminés, le phosphate inorganique (Pi) (symports).

2.Antiport Na+/H+ couple l’entrée de sodium à la sécrétion d’un ion H+.

3.Transport actif (transport contre le gradient électrochimique : la Na+,K+-ATPase

4.Co-transport Na+-HCO3-.

5.Enfin, la voie paracellulaire du tubule proximal est très perméable. Ces transports actifs entrainent une réabsorption passive d’eau et de chlore.

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C. Métabolisme du potassium : 1. Teneur en K+ :

•Le potassium est le principal cation des liquides intracellulaires •90 % du potassium est intracellulaire, la majorité étant contenue dans le muscle. •Moins de 2 %du potassium est extracellulaire •Sa concentration plasmatique est très finement régulée entre 3,5 et 5,0 mmol/L.

2. Besoin en K+ : OMS pour un apport recommandé pour adulte de 3500 mg/24H.

3. Elimination •Au niveau du TCP : réabsorbe les 66% du K+ filtré ; au même temps que le Na+ et l’H2O. •Au niveau de l’anse de Henlé: –Réabsorbe en plus 20% de K+ filtré. –La réabsorption fait intervenir le cotransport Na+ K+ 2CL-dans la membrane luminale des cellules de la branche ascendante large. •Le TCD est le siège d’une sécrétion variable qui permet d’ajuster l’excrétion rénale aux apports.

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II. Echange d’eau et d’électrolytes : Il existe 2 types d’échanges liquidiens : ➢Entre milieu intra et extracellulaire ➢Entre milieu interstitiel et vasculaire Il existe trois grandes différences de pression : P Hydrostatique, P oncotique, P osmotique Ces 3 pressions vont aboutir à un état d’équilibre.

a. Entre les secteurs vasculaires et interstitiels •A travers la membrane capillaire imperméable aux protéines –Pression oncotique : est la pression osmotique qui attire l'eau en direction des protéines (retient l’eau dans les vaisseaux) –Pression hydrostatique vasculaire qui s’y oppose (loi de Starling). protidémie (ALB)

OEDEMES pression capillaire

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b. Entre les secteurs intracellulaires et extracellulaire 1.Mouvements et échanges d’eau : •Le transport passif touche l’eau et suit les lois de l’osmose : avec 2 milieux séparés par une membrane semi perméable, l’eau passe du milieu le moins concentré (hypotonique) au plus concentré (hypertonique) ➔Osmolalité est égale entre les deux secteurs à l’état normal

Osmolarité/Osmolalité

Osmolarité: nombre de particules par litre de solution (milliOsmoles/l) Osmolalité: nombre de particules par kilo gramme d’eau de cette solution (milliOsmoles/kgd’eau)

Osmolarité 2.Mouvements et échanges de sels: ▪Diffusion passive: obéit aux règles de l'équilibre de Donnan. L'équilibre sera atteint lorsque les concentrations en ions diffusibles seront égales de part et d'autre de la membrane.

▪Transport actif: ,luttant contre un gradient de concentration, consomme de l'énergie. Cette activité se nomme pompe à sodium et elle est sous la dépendance de la Na+K+ATPase.

▪Transport actif secondaire : co-transport (symport) et antiports, (pas de consommation d’ATP, la différence de potentiel électrochimique qui est utilisée)

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Echange entre SIC et SEC

III. Régulation des échanges :

• ADH

• Soif

• SRAA

• ANP/ H Thyroïdiennes / Catécholamines / Stéroïdes 1. CONTRÔLE DE L’OSMOLALITÉ : •La concentration osmotique du LEC est soumise à 2 mécanismes de contrôle: –La sécrétion de l’ADH

–La soif •La concentration d’un sérum normal varie entre de 275 à 295 mosmol/kg H20

•Des osmorécepteurs situés dans l'hypothalamus détectent les variations d'osmolarité et modulent la sécrétion d'ADH et la sensation de soif.

Hormone antidiurétique ADH

•Peptide de 9 acides aminés (chromosome20) synthétisé par les cellules neuroendocrines de l’hypothalamus et stocké dans la post-hypophyse.

•Sa demi-vie est très courte (quelques minutes).

•Il assure la réabsorption d'eau au niveau des tubes contournés distales (TCD) et collecteur du néphron.

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•Toute lésion de cet axe se traduira par un diabète insipide

•L’ADH est libérée selon les besoins, en réponse à l’hyperosmolalité ou à l’hypovolémie : –Osmolalité280 mOsm/kg →ADH inhibée →Dilution maximale de l’urine.

–Osmolalité310 mOsm/kg →Libération d’ADH →Concentration maximale de l’urine. •L’ADH a deux types de récepteurs : V1 et V2 :

➢Les récepteurs V1 sont présents au niveau vasculaire et plaquettaire et confèrent à l’ADH une action vasoconstrictive et hémostatique, sans lien avec le bilan hydrique.

➢Les récepteurs V2sont situés à la membrane baso-latérale des cellules du canal collecteur rénal et sont impliqués dans la fonction de réabsorption d’eau par l’ADH. •L’ADH se fixe au récepteur V2 (V2R) qui est couplé à une protéine G stimulatrice et augmente l’AMPc intra-cellulaire qui va activer la protéine kinase A,

•La protéine kinase A permet l’insertion à la membrane apicale de vésicules contenant un canal à eau appelé aquaporine 2 (AQP-2).

•L’eau ainsi absorbée quitte la cellule par le pôle basolatéral qui est perméable à l’eau en permanence du fait de la présence d’aquaporines 3 et 4 (AQP-3et4).

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La soif

•L’homéostasie de l’eau diffère des autres boucles hosméostatiques par la possibilité de voir les entrées d’eau modifiées par l’état d’hydratation, via la sensation de soif. •La sensation de soif peut donc avoir 2 origines: 1.Baisse du volume extracellulaire suite à une perte du volume générale des liquides de l’organisme : Soif volumétrique Signal : diminution de la pression artérielle 2.Baisse du volume intracellulaire suite à une augmentation de la concentration en soluté des liquides extra-cellulaires : Soif Osmotique. Signal : augmentation de la pression osmotique du plasma 2. Contrôle du volume sanguin •Si la concentration du LEC affecte la distribution de l’eau corporelle totale;

•Le volume sanguin affecte la distribution de l’eau principalement entre les vaisseaux sanguins et le liquide interstitiel

•Les systèmes récepteurs aux variations de volume plasmatique sont multiples: –ADH

–Rénine –Angiotensine-Aldostérone

–Peptide natriurétiqueauriculaire (ANP)

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SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE ET ALDOSTÉRONE •Réabsorption tubulaire proximale (Na+) grâce à l'angiotensine II

•Réabsorption tubulaire distale grâce à l'aldostérone

•Parmi tous les facteurs intervenant dans la mise enjeu de la rénine, citons : –Stimuli : l'hypovolémie, la baisse de pression dans l'artériole afférente, l'élévation du Na dans l'urine tubulaire, absorbé par la macula densa, l'orthostatisme ;

–Inhibiteurs : l'expansion des volumes extracellulaires

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Aldostérone •C’est une hormone minéralocorticoïde (stéroïde) qui participe au contrôle de la réabsorption rénale de sodium jouant ainsi un rôle majeur dans la régulation de la volémie et de la pression artérielle,

•Sa synthèse dépend essentiellement de : –Du système rénine-angiotensine (SRAA)

–De la kaliémie (K+)

ADH •La sécrétion de l’ADH et la sensation de soif sont déclenchés par une diminution de volume et de pression plasmatique

•Ce mécanisme est moins sensible

•Son effet est rapide mais cependant peu physiologique

•La rétention rénale d’eau libre, dépourvue de solutés, sacrifie la régulation osmotique et entraine hyponatrémie

L’ANF • Auricular Natriuretic Factor (ANF) est un peptide 28 AA, sécrété par l’oreillette droite. • Provoque une diurèse et natriurèse rapides, intenses et brèves • Inhibition possible de la libération de l’aldostérone et de la synthèse de l’ADH.

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EXPLORATION

*Osmolalité mesurée •Elle est déterminée par cryoscopie.

•on utilise un osmomètre qui mesure l’abaissement du point de congélation d’un liquide biologique.

•L’abaissement du point de congélation d’une solution est proportionnel à la pression osmotique. · Osmolalité plasmatique : 300 mosm/ kg d’eau. · Osmolalité urinaire : 600-800 mosm/kg d’eau.

L’osmolarité= l’osmolalité x 0.94 *Osmolalité éstimée par calcul

En pratique la formule suivante est utilisée Osmolalité plasmatique =

[2x(Na+K)] + [ urée x 16 ] + [ glucose x 5,5 ] meq/l g/l g/l

*Trou osmotique ➢La différence entre osmolalité mesurée et osmolalité calculée

➢Il est égal à 10 et correspond aux substances osmotiquement actives négligeables par le calcul

*L’indoséanionique L’indoséanionique représente les anions plasmatiques habituellement non dosés (hydrogénophosphates, acides organiques, sulfates, protéinates) moins la faible quantité de cations également non dosés (argent, calcium). Calcul de l’indoséanionique (IA) :

IA = (sodium + potassium) –(chlorure + bicarbonates + protéines)

Normes<12mmol/l

*Mesure de la densité urinaire ➢Donne une indication sur la concentration de l'urine et donc indirectement sur la diurèse. ➢Elle permet donc de pondérer un résultat urinaire par rapport à la concentration de l'urine.

Elle peut se faire de trois manières : ▪ Grâce à une lunette réfractomètrique

▪ Grâce à un densitomètre

▪ Grâce à des bandelettes urinaires

Chez un sujet normal elle varie en fonction l’équilibre hydrique de 1.001 à 1.035

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*Clairance de l’eau libre Elle se définit comme la quantité d'eau pure qu'il faudrait soustraire ou ajouter à l'urine pour que son osmolalité soit égale à celle du plasma

C H2O = V – C osm = V (1-Uosm/Posm) C osm = Uosm x V / Posm • Lorsque les urines sont concentrées, la clairance de l'eau libre est négative, • alors qu'elle est positive lorsque les urines sont diluées

*Ionogramme • Sanguins

– ionogramme simple: Na+ ; K+ ; Cl-

– ionogramme complet: simple + HCO3- ; protéines

– ionogramme étendu: complet + Ca2+ ; phosphates • Urinaires

– Na+ ; K+ ; Cl- ; phosphore; albumine ; acétone ; glucose ; urée ; créatinine ; acide urique

Conditions préanalytiques Prélèvement

• Sang veineux, ou artériel (si associé à la gazométrie sanguine) ou sang capillaire.

• Proscrire l’héparine de sodium, ou l’EDTA.

• Rejeter les prélèvements de sang hémolysés (K+ intraérythrocytaire)

• Urines des 24h sans antiseptique

• Acheminement rapide au laboratoire.

• Les échantillons traités peuvent être conservés une semaine à +4°C • Interférences possibles (fausses hyponatrémies) lactescence

(hypertriglycéridémies, hyperprotidémies)

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PERTURBATIONS Hydrominérales ➢ Hyponatrémie :

[Na+]plasmatique < 135 mmol/l

Mécanismes :

1. Perte hydro-sodée 2. Rétention hydrique

Les vraies hyponatrémie

Hyponatrémie hypo-osmolaire

Les fausses hyponatrémie les fausses hyponatrémies (hyperlipidémie, hyperprotidémie)

L'hyponatrémie est le désordre hydroélectrolytique le plus fréquent en pratique clinique. Orientation Diagnostique

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➢ Hypernatrémie : [Na+]plasmatique> 150 mmol/l

Mécanismes

1. Perte d’eau 2. Surcharge sodé

L’hypernatrémie est un manque d’eau et non une surcharge en sel dans > 99% des cas

Démarche Diagnostic

➢ Troubles de l’hydratation • Déshydratations extracellulaires

• Hyperhydratations extracellulaires

• Déshydratations intracellulaires

• Hyperhydratations intracellulaires Association fréquente de l'une ou l'autre de ces pathologies •Le sodium est le principal cation extra-cellulaire mais il est le reflet de la volémie intra-cellulaire

Hyponatrémie= HIC Hypernatrémie= DIC

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Sémiologie des troubles de l’hydratation

Modification des compartiments liquidiens

Une modification du pool sodé se répercute sur le volume extracellulaire. Une rétention ou une perte d’eau se répercute sur le volume intracellulaire

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➢ Diabète insipide (DI) : maladie des assoiffés

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➢ Hypokaliémie : [K+] < 3 mmol/l

Mécanisme 1. Fuites digestives (vomissements, diarrhées, fistules) 2. Fuites rénales

Signes cliniques

• Cardiaques : troubles du rythme

• Constipation

• Fatiguabilité et hypotonie musculaire

• Crises tétaniformes, dépression

Étiologies ➢ Pertes rénales :

• Diurétiques (furosémide)

• supplémentation en K+

• Excès de corticoïdes

• Altération du SRA ➢ Pertes digestives :

• Vomissements, diarrhées, abus de laxatifs

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➢ Hyperkaliémie : [K+] > 5,5 mmol/l

Le pronostic vital est en jeu pour K+ > 6,5 mmol/l par arythmie ventriculaire

Etiologies :

• Fausse hyperkaliémie (hémolyse)

• Surcharge intraveineuse en K (nutrition parentérale)

• Insuffisance rénale (défaut d’élimination rénale, rétention de K)

• Insuffisance surrénale

• Redistribution (acidose métabolique, carence en insuline)

➢ Hypochlorémie: [Cl ] < 90 mmol/l

Mécanisme

1. Peuvent accompagner une hyponatrémie 2. Vomissements abondants (riches en HCl ) 3. Insuffisance rénale avec acidose métabolique

➢ Hyperchlorémie: [Cl ] > 110 mmol/l

Mécanisme

1. Peuventa ccompagner une hypernatrémie 2. Hyperchlorémie avec acidose métabolique 3. Pertes digestives de bicarbonates(diarrhées)-néphropathies tubulaires 4. Hyperchlorémie avec alcalose respiratoire