Examen dun traumatisé de la route et réalisation des premiers secours Professeur Eric WIEL Anesthésiste-Réanimateur & Urgentiste Dr Patrick MAURIAUCOURT.

Examen d’un traumatisé de la

route et réalisation

des premiers secours Professeur Eric WIEL

Anesthésiste-Réanimateur & Urgentiste

Dr Patrick MAURIAUCOURT Chef de Pôle Adjoint,

Pôle de l’Urgence, SAMU du Nord CHRU LILLE

Définition

Le traumatisé grave est un patient victime d’un traumatisme engageant le pronostic vital à court ou moyen terme.

En France, la prise en charge de ces patients est réalisée par une équipe de réanimation médicale (SMUR).

Définition• L’OBJECTIF DE LA PRISE EN CHARGE:

– Reconnaître et Stabiliser les fonctions vitales en débutant un traitement en urgence (concept de la golden hour).

– Monitorage +++– Évaluer rapidement et traiter toutes les lésions :

• orienter le blessé vers la structure hospitalière la plus adaptée.

Notion de décès évitable

– Probablement, la grande majorité des décès traumatiques avant l’arrivée à l’hôpital sont inévitables.

– L’incidence des « décès évitables » se situe autour de 30% selon les études.• Il manque des travaux à haut niveau de

preuve pour caractériser cette mortalité évitable.

– Déterminants de la survie : • Réanimation bien menée• Diagnostic précoce des lésions

Répartition des décès du traumatisé grave

• Décès immédiat ou dans la 1ère heure : 50%• Décès précoce entre 1 et 5 heures : 30%• Décès tardif entre 1 et 5 semaines : 20%

• Notion de Golden Hour– Mortalité augmente si réanimation débute 1 heure après

traumatisme : course contre la montre. • Filière spécifique• Entraînement du personnel• Conduites à tenir standardisées

• But : – Stabiliser les grandes fonctions vitales pour faire bilan lésionnel.

• AVP ( 75 % )

• CHUTES = personnes âgées

• PLAIES PAR ARMES A FEU, ARMES BLANCHES

• DEFENESTRATIONS, AGRESSIONS

• EXPLOSIONS

ETIOLOGIE

ENVIRONNEMENT

• BLESSE UNIQUE

• ACCIDENT MASSIF (RISQUE DE SUR – ACCIDENT)

• CATASTROPHE

PREMIERES MINUTES

OBSERVER

SE RENSEIGNER

CINETIQUE DE L’ACCIDENT

FACTEURS DE GRAVITE: Violence du choc (déformation + intrusion des structures dans l’habitacle,

impact latéral violent, vitesse estimée) Disproportion des vecteurs Environnement (incendie, explosion, multiplicité des véhicules…) Éjection de la victime Piéton renversé ne se relevant pas, projeté ou écrasé Passager décédé Plaie par arme à feu, arme blanche Chute > 6m (équivalent à deux étages)

CONNAITRE…

• Nombre de victimes sur la zone ou dans les véhicules (les premiers sortis ne sont pas forcément les moins graves et inversement)

• Histoire de l’accident / état des victimes .• État du véhicule.• Protection du véhicule (airbag, ceinture, casque)• Risques secondaires (feu, explosion Produits toxiques / PL )

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LE MEDECIN REGULATEUR:

• Décide l’envoi d’équipe supplémentaire (idéalement 1 équipe SMUR/Traumatisé grave) ou de renfort spécialisé (chirurgien, CUMP… )

• Décide d’un transport héliporté

• Gère le dossier et surveille le temps sur place (« gardien du temps »)

Concept de la golden HourA.Cowley TC Baltimore

• Augmentation de la mortalité si la réanimation débute 1 heure après le traumatisme.

• 1er but :stabilisation temporaire des fonctions

vitales • 2éme but :recherche de toutes les lésions.• « Rendre réflexe tout ce qui peut l’être ».

CAT standardisées

RAMASSAGE

• Si victime facilement accessible, mise en lieu sûr pour un examen complet et le début des premiers gestes

• Si la victime est incarcérée, les soins sont commencés pendant la désincarcération sous strict contrôle médical

• DETRESSE HEMODYNAMIQUE

• DETRESSE RESPIRATOIRE

• DETRESSE NEUROLOGIQUE

Ces détresses sont bien évidemment intimement liées et leurs traitements seront réalisés simultanément

Quelles Détresses ??

Détresse hémodynamique

1ère cause de mortalité +++

ACAggravation lésions cérébrales préexistantes

Insuffisance circulatoire aiguë

Causes d’insuffisance circulatoire aiguë chez TGCauses d’insuffisance circulatoire aiguë chez TGCauses d’insuffisance circulatoire aiguë chez TGCauses d’insuffisance circulatoire aiguë chez TGHémorragie

Brûlures étendues

Hypovolémie absolue

Traumatisme médullaire

Hypovolémie relative

Diminution du VES

Diminution du retour veineux

Pneumo/hémothoraxPneumo/hémothoraxcompressif compressif

Pression intra thoracique

Traumatisme cardiaqueTraumatisme cardiaqueContusion myocardiquePlaie du cœurTamponnade

Hypothermie

RECHERCHER LES SIGNES D’UN CHOC HYPOVOLEMIQUE

• hypoPA (pincement de la différentielle)++ • tachycardie (pouls petit, filant, rapide)• vasoconstriction (extrémités froides, pâleur cutanée,

TRC > 2sec, marbrures, SpO2 imprenable par oxymétre de pouls )

• soif, agitation • décoloration des conjonctives • chute de l’hémoglobine (hémocue)

Choc quantitatif

• PA ?• PA différentielle +++ (PAS-PAD) = 40 mmHg• PAd : évolution ?• VES PAS

Choc hémorragique

Barorécepteurs CA

VC

maintien de la PAD PAd

RECHERCHER LES SIGNES

D’UN CHOC HYPOVOLEMIQUE

• hypoTA (pincement de la différentielle)++ • tachycardie (pouls petit, filant, rapide)• vasoconstriction (extrémités froides, pâleur cutanée,

TRC > 2sec, marbrures, SpO2 imprenable par oxymétre de pouls )

• soif, agitation • décoloration des conjonctives • chute de l’hémoglobine (hémocue)

Clinique

Vallet B, Wiel E, Robin E. Séméiologie des états de choc. In : Médecine d’Urgence, SFAR 2001.

Paramètres

Perte sanguine (mL)

< 750 750-1500 1500-2000 > 2000

Perte sanguine (%)

< 15% 15-30% 30-40% > 40%

Fc (b.min-1) < 100 100 – 120 > 120 (pouls faible)

> 120 (pouls très faible)

PAS (mmHg) inchangée normale diminuée Très basse

PAD (mmHg) inchangée augmentée diminuée Très basse

TRC (s) < 2normale

> 2Lente

> 2Lente

> 2indétectable

Fr (c.min-1) normale normale > 20, tachypnée > 20, tachypnée

Diurèse (mL.h-1) > 30 20-30 10-20 0-10

Extrémités normales pâles pâles Pâles ou froides

Coloration normale pâle pâle grise

Signes neurologiques

normal Anxiété ou agressivité

Anxiété ou agressivité ou

altéré

Altéré ou coma

ATTENTION:• PA peut être trompeuse car longtemps maintenue par

une vasoconstriction réflexe.• Les signes de choc n’apparaissent qu’après une perte

sanguine d’environ 30% de la masse sanguine circulante.

• La tachycardie peut être remplacée par une bradycardie « paradoxale » d’origine vaso-vagale (7% des cas).

ANTICIPER

Évaluation de l'hypovolémie

Fracture d'une côte 125 mlFracture d'une vertèbre ou de l'avant-bras 250 ml Fracture de l'humérus 500 mlFracture du tibia 1000 mlFracture du fémur 2000 ml Fracture du bassin 500 à 5000 ml

(Van Niekerk J, Goris RJA, 1992)

Ne pas oublier d’éliminer les autres causes d’hypovolémie

Ne pas oublier : geste d’hémostase

• Pansement compressif

• Point de compression : artériel

• Suture scalp

• Tamponnement épistaxis

• Pince hémostatique

• Garrot pneumatique : amputation

Les éléments obligatoires

2 voies veineuses périphériques 14 / 16G Accélérateurs de perfusion Couvertures isotherme Mesures Hb (hémocue)++ Bilan hémostase avant toute expansion

volémique ++ (identité patient)

BUT:• Obtenir une PAM > 70-80 mmHg • Assurer la survie du patient dans l’attente d’un geste

d’hémostase• La prise en charge préhospitalière ne doit pas retarder

le transport à l’hôpital !!!

• Solutés : cristalloïdes, colloïdes en fonction contexte• Amines : noradrénaline

Le remplissage vasculaire:

Détresse respiratoire

Causes de détresse respiratoire chez TG

Traumatisme thoraciqueTraumatisme thoraciqueVolet costalVolet costalHémo-pneumo thoraxHémo-pneumo thoraxContusion pulmonaireContusion pulmonaireŒdème ou Inhalation pulmonaireŒdème ou Inhalation pulmonaire

Traumatisme médullaireTraumatisme médullaire Obstruction VA

Traumatisme crânienTraumatisme crânien

Traumatisme maxillo-faciallaryngé ou laryngé ou

trachéo bronchiquetrachéo bronchique CE ou Hémorragie VA

Œdème laryngé

Pathologie préexistante décompensée Intoxication associée

Détresse respiratoire

EVALUER LA FONCTION RESPIRATOIRE

• SpO2 ++, FR, amplitude, sueurs, tirage

• Cyanose (peut être masquée par anémie)• Auscultation (difficile en milieu bruyant, asymétrie?)

• Emphysème sous-cutané (PNO)• Douleur palpation (fracture de côtes)• Respiration paradoxale (volet costal)

76%

27%

5%

Sp02 < 80% 80-90 % > 90 %

Relation entre la saturation pulsée en oxygène et la mortalité

Chez 5oo patients traumatisés. Données du Groupe VITTEL.Mortalité

DETRESSE RESPIRATOIRE (prise en charge)

• Libération des voies aériennes supérieures : mucosités, guédel …attention à la manoeuvre de surélévation du menton (rachis!!)

• O2 à haut débit : 6 L.min-1 masque haute concentration

• Pas d’amélioration ou désaturation franche (SpO2 ≤ 90%):

DECISION D’INTUBATION

• Intubation séquence rapide = voie oro-trachéale (ne pas oublier stabilisation en ligne du rachis)

Comment intuber ?

matériel

Caractéristiques de l’IET des TG

• Patients à risque– Pneumothorax– Tamponnade– Pré-oxygénation probablement peu

efficace• Intubation difficile

– Patients conscients– Agitation– Estomac plein– Respect axe tête-cou-tronc

INDUCTION SEQUENCE RAPIDE

Hypnotique + curare

RESPECT AXE TETE COU TRONC

Ventilation d’urgence

• Ambu

• Respirateur automatique de transport :

– sur malade intubé

– permet de libérer un membre de l’équipe

– VT = 6 - 7 ml/kg, fréquence respi (FR) = 10 c.min-1

VM (ml/min) = VT x FR

Monitorage respiratoireCapnographie…

• Monitorage respiratoire et circulatoire• 2 types : side-stream (sur filtre), main-stream (entre filtre et

respirateur)

• Analyse du capnogramme• Profil évolutif plus que le chiffre• Valeur pronostique +++ (< 25 mmHg)

Deakin C, et al. J Trauma 2004

Intubé-ventilé

0

Diminution du Qc

AC

DETRESSE NEUROLOGIQUE

• Lésions cranio-cérébrales primitives: - lésions cutanées,

- lésions osseuses,- hématome extradural,- hématome sous-dural,- hémorragie méningée,- contusion,- hématome intracérébral…

• Lésions cérébrales secondaires

Aggravation des lésions primitives par des facteurs extracrâniens (ACSOS) avec comme principaux retentissements une hypertension intracrânienne et une ischémie cérébrale.

ACSOS:

Toute variation hors norme de plus de 5 min • PAS < 90 mmHg ou PAM >120 mmHg

• PaO2 < 60 mmHg ou SpO2 < 90%

• PaCO2 > 40 mmHg ou PaCO2 < 25 mmHg

• Hb < 10 g/dL• hyperthermie

• hypo ou hyperglycémie

EVALUATION DU TRAUMATISE CRANIEN GRAVE

• Évaluer le score de Glasgow:

Le score de glasgow (GCS) = la référence - codifier

- et de répéter l’évaluation de l’état de conscience (pour les traumatisés)

GCS : 3-15

• Il se détermine après correction des troubles hémodynamiques (PAS ≥ 90mmHg) et respiratoires (SpO2 ≥ 94%)

• Il permet de classer :

-Les TC mineurs GCS ≥ 13

-Les TC modérés 9 ≤ GCS ≤ 12

-Les TC sévères GCS ≤ 8

Associer les signes de souffrance cérébrale:

- troubles du tonus

- anomalies pupillaires

- déficit moteur

- Convulsion

- agitation

Tout traumatisé crânien grave est un traumatisé du rachis jusqu’à preuve du

contraire

Prévention des ACSOS

• Contrôle de la PA– Chute de PAS < 90 mmHg x 2 mortalité

Chesnut R, et al. J Trauma 199334:216-22

– Si TC : PAM > 90 mmHg ANAES, AFAR 1999;18:15-141

• 35 < PaCO2 < 40 mmHg• T°C• Équilibre hydro-électrolytique • Contrôle glycémie

Monitorage neurologique

• NE PAS OUBLIER UN BILAN COMPLEMENTAIRE DE TOUTES LES LESIONS

ÊTRE METHODIQUE

Le bon sens clinique

Réanimation

Pré hospitalière

Scoop

and

Run

DELAI de CONDITIONNEMENT

• Bilan systématique avec médecin régulateur qui en fonction : – des lésions, – de la réponse au traitement, – du schéma régional hospitalier

orientera le patient vers la structure la mieux adaptée et préparera son arrivée.

Conclusion

• La prise en charge préhospitalière du traumatisé grave doit être spécialisée rapide et efficace

• Interface médecin SMUR, régulation, équipe déchoquage

• Coordination moyens secours (SP, SMUR, hélicoptère…)

• Savoir ne pas passer trop de temps sur place• Monitorage +++