Neurologie Thèse 2005 MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE REPUBLIQUE DU MALI ==============[]============== Un Peuple - Un But - Une Foi UNIVERSITE DE BAMAKO Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto- Stomatologie Année Universitaire 2005-2006 Thèse Nº /___/ M THESE Thèse présentée et soutenue le ------/-----/2005 à ---heures devant la faculté de médecine, de pharmacie et d’odonto-stomatologie par : M R BADA Abdel Rachid pour l’obtention du grade de Docteur en médecine (Diplôme d’Etat) Membres du Jury : Président : Professeur AG Rhaly Abdoulaye Membres : Docteur FONGORO Saharé Docteur GUINTO Cheick Omar Directeur de thèse : Professeur TRAORE Moussa Codirecteur de thèse : Docteur DOUMBIA Seydou Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 1 Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako
112
Embed
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le ...CHARGES DE COURS & ENSEIGNANTS VACATAIRES Mr N’Golo DIARRA : Botanique Mr Bouba DIARRA : Bactériologie Mr Salikou
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Neurologie Thèse 2005
MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE REPUBLIQUE DU MALI
==============[]============== Un Peuple - Un But - Une Foi
UNIVERSITE DE BAMAKO
Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie
Année Universitaire 2005-2006 Thèse Nº /___/ M
THESE
Thèse présentée et soutenue le ------/-----/2005 à ---heures devant la facultéde médecine, de pharmacie et d’odonto-stomatologie
par :MR BADA Abdel Rachid pour l’obtention du grade de
Docteur en médecine (Diplôme d’Etat)
Membres du Jury :
Président : Professeur AG Rhaly AbdoulayeMembres : Docteur FONGORO Saharé Docteur GUINTO Cheick Omar Directeur de thèse : Professeur TRAORE Moussa Codirecteur de thèse : Docteur DOUMBIA Seydou
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 1
Etude épidémiologique et clinique des céphalées
dans le district de Bamako
Neurologie Thèse 2005
FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIEFACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIEANNEE UNIVERSITAIRE 2004-2005ANNEE UNIVERSITAIRE 2004-2005
ADMINISTRATION :
DOYEN : MOUSSA TRAORE – PROFESSEUR1 er ASSESSEUR : MASSA SANOGO – MAITRE DE CONFERENCES2 ème ASSESSEUR : GANGALY DIALLO – MAITRE DE CONFERECES AGREGESECRETAIRE PRINCIPAL : YENIMEGUE ALBERT DEMBELE – MAÎTRE DE
Mr Yénimégué Albert DEMBELE : Chimie OrganiqueMr Anatole TOUNKARA : Immunologie- Chef de D.E.R.Mr Amadou TOURE : Histoembryologie
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 3
Neurologie Thèse 2005
Mr Flabou BOUGOUDOGO : Bactériologie – Virologie
3. MAÎTRES DE CONFERENCES
Mr Bakary M. CISSE : BiochimieMr Abdrahamane S. MAÏGA : ParasitologieMr Adama DIARRA : PhysiologieMr Mamadou KONE : PhysiologieMr Massa SANOGO : Chimie Analytique
Mr Abdoulaye Ag RHALY : Médecine InterneMr Mamadou K. TOURE : CardiologieMr Mahamane MAÏGA : NéphrologieMr Baba KOUMARE : Psychiatrie – Chef de D.E.R.Mr Moussa TRAORE: NeurologieMr Issa TRAORE : RadiologieMr Mamadou M. KEITA : PédiatrieMr Hamar A. TRAORE : Médecine InterneMr Dapa Aly DIALLO : HématologieMr Moussa Y. MAIGA Gastro-entérologie/ Hépatologie
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 4
Pr. Doudou BA : BromatologiePr. Babacar FAYE : PharmacodynamiePr. Eric PICHARD : Pathologie InfectieusePr. Mounirou CISS : HydrologiePr. Amadou Papa DIOP : Biochimie
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 7
Neurologie Thèse 2005
Liste des sigles et des abréviations
1 DNSI : Direction nationale de la statistique et de l’informatique2 OMS : organisation mondiale de la santé3 IHS : International headache society4 IRM : Imagerie par résonance magnétique5 EEG : Electroencephalogramme6 AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens 7 CDT : Céphalée de tension9 AVF : Algie vasculaire de la face10 GABA : Acide gamma-aminobutyrique11 NFS -VS : Numération formule sanguine- vitesse de sédimentation
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 8
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 9
Neurologie Thèse 2005
A ALLAH le tout Puissant :
Au nom de DIEU, le clément, le miséricordieux ! 1 Louange à DIEU, Souverain Maître de l’Univers 2 Le clément, le Miséricordieux, 3 Arbitre suprême le jour du jugement dernier ;
4 Toi seul nous adorons, Toi seul nous implorons secours ! 5 Dirige-nous dans le droit chemin 6 Voie de ceux que tu as reçu dans Ta grâce, 7 Non de ceux que tu reprouves, ni des égarés !
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 10
Neurologie Thèse 2005
DEDICACES
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 11
Neurologie Thèse 2005
JE DEDIE CE TRAVAIL :
A ma mère : Toi qui m’as tout donné dans la vie pour que je sois heureux dans ce monde ; tu as été toujours pour moi une référence car maman tu ne te fatigues jamais, toi qui m’as fait comprendre que dans la vie on ne doit compter que sur soi et que les autres ne sont là que pour aider. Tu as toujours donné le meilleur de toi pour le bonheur de toute la famille ; tu as été pour nous le prototype même de la sincérité, de la dignité, de l’honneur, du respect de soi, et des autres Que DIEU te prête longue vie et te gratifie d’une bonne santé ! Amen.
A mon père : Toi qui as guidé mes premiers pas sur le chemin du savoir, je ne t’oublierai jamais car tu m’as donné ce qu’il faut pour réussir dans la vie.Aujourd’hui j’ai vu l’importance de tous ces coups de fouet qui me titillaient le corps quand ma conjugaison ou ma grammaire étaient incorrectes.Toi qui nous as appris la rigueur, l’humilité, la générosité, la tolérance, l’endurance, papa regarde aujourd’hui ce que je suis devenu. Merci pour tout papa.
Que DIEU te bénisse.
A mes oncles et mes tantes : J’ai été toujours à votre écoute et vous ne m’avez jamais abandonné. En disant ces mots je pense surtout à ma tante du liberté (Hadidja) à qui je veux dire qu’elle a toujours été une personne proche de moi et je voudrais qu’elle se retrouve dans ce travail. A mes frères, sœurs cousins, cousines et nièces : vous êtes nombreux et utiles. Cette utilité je l’ai vécu et je vous assure que ça m’a été d’un grand apport.Je ferais une mention spéciale à Mme Alambedji dite Rianatou Bada, à Aziz à Ismaël, à Safiatou, à Salamatou, à Kader, à Issibatou, à Djibo, à Yacine, à Djamila, à Matta, à Issaka, à Hamidou, à Issa, à Aida, Mamita, à Gogo…
A mes enseignants et encadreurs : je ne serais jamais à ce niveau sans votre contribution, c’est pourquoi mon désir est que chacun d’entre vous ou qu’il se trouve puisse s’identifier à travers ce travail.
A mes amis, amies et collègues de travail : veillez trouver à travers ce travail toutes les valeurs que vous avez tant défendues durant toute la période que nous avons passée ensemble.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 12
Neurologie Thèse 2005
Ma pensée
A tous les malades : je souhaite bon rétablissement à tous les malades en particulier à ceux du service de neurologie.
Aux défunts : que la terre vous soit légère et que le paradis soit votre dernière demeure. Amen
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 13
Neurologie Thèse 2005
REMERCIEMENTS
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 14
Neurologie Thèse 2005
A ma famille : du côté du Niger, du Bénin, du Nigeria, du Sénégal, je vous dit « in tché ».
A la famille Barazé et Savoessi : votre séjour au Mali m’a beaucoup aidé et aujourd’hui c’est le moment de vous dire grand merci.
A la famille Samaké et la famille Sangaré : vous m’avez tout offert ici au Mali.
A Marie et sa maman depuis le Niger : Je n’oublierai jamais ce que vous avez fait pour moi et en guise de reconnaissance je vous demande d’accepter mes remerciements.Je prierai pour que DIEU vous protége et qu’il exhausse vos souhaits.
A ma petite famille de Bamako : Je voudrais parler de Balkissa, Zouéra, Habiba, Oumou, Halima, Ramatou, Marie, Aissa, Yama, de Binta, de Rahila, Rakia, Razina, Hadiza, Roumana, Djéneba, Oudou, Idrissa, Mahamane, Oumani, Stéphane (mon blanc au cœur gros comme un africain), Aziz, Fodi, Souleymane, Yves, Mohamed, Adamou,… On a toujours tout vécu et partagé ensemble donc veillez accepter mes sincères remerciements.
A Bella : tu m’as fait vivre des moments fabuleux. En mentionnant ton nom je voudrais que tu saches que je pense à toi avec toutes ces difficultés que tu traverses.Beaucoup de courage, tu en as besoin.
A Mariam MAIGA : tu as fait renaître en moi quelque chose de vital que j’ai perdu mais es-tu en mesure de la consolider? Bonne chance.
A toutes les communautés (Malienne, Nigérienne, Ivoirienne, Burkinabais, Sénégalaise, Mauritanienne, Camerounaise, Djiboutienne…) : nous savons que l’union Africaine n’est pas une utopie : la preuve, elle est devant vous, un Bénino-Nigérian naturalisé Nigérien qui s’épanouit aujourd’hui dans la peau d’un Malien (ici je suis vraiment chez moi).
Au Personnel du service de neurologie : vous avez fait de moi un homme, merci professeur Moussa Traoré docteur Guinto, docteur Karambé, docteur Siona, aux majors Gnossi et Doussou, à Djalla, Mamou, Ramata, Fati, Mai, Téné, Tapili, Fana, Sali, Moulaye, Ben, Thomas, Shiaka, Papou, Abdou…
Au personnel du cabinet Odjenné : vous m’avez montré le djatiguiya.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 15
Neurologie Thèse 2005
A mes collègues : docteur Thomas, docteur Sangaré ; docteur Gouled, vous m’avez considéré comme un frère et vous m’avez traité ainsi.
Au docteur Landouré : Je n’ai jamais vu un être aussi humble et aussi disponible comme toi, des fois je me demande si tu es de notre monde.Mon souhait aujourd’hui c’est de t’avoir à mes côtés pour que tu puisses éprouver une certaine fierté car c’est toi qui m’as réellement formé mais à défaut de bénéficier de ce privilège je te promets que je ferai tout pour exercer à tes côtés.En attendant je prie chaque jour pour que DIEU te ramène en bonne santé parmi nous. Bon séjour aux Etats-Unis.
A VOUS TOUS
Je ne finirais sans vous demander pardon : « Veillez donc me pardonner pour ce que j’ai fait à votre égard durant ces instants de ma vie! »
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 16
Neurologie Thèse 2005
REMERCIEMENTS AUX
HONORABLES MEMBRES
DU JURY
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 17
Neurologie Thèse 2005
A notre Maître et président du juryProfesseur Abdoulaye Ag RHALYProfesseur titulaire de médecine interneAncien directeur général de l’INRSPAncien secrétaire général de l’OCCGESecrétaire permanent du comité national d’éthique pour la santé et les sciences de la vie.
HONORABLE MAITRE :
Nous sommes très touchés par l’intérêt que vous avez porté à ce sujet mais également par la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de présider ce jury malgré vos multiples occupations. Votre simplicité, votre sérénité, votre esprit communicatif et votre culture font de vous un Maître incontesté, admiré de tous.Avec vous la médecine affirme son sens réel faisant intervenir un savoir faire et une dextérité. Soyez rassuré, cher maître, de notre profond attachement et de notre profond respect.
A notre Maître et codirecteurDocteur Seydou DoumbiaMédecin épidémiologisteTitulaire d’un PhD en EpidémiologieAssistant de santé publique à la FMPOSChef de l’unité d’épidémiologie et du système d’information géographique au Malaria research and training center, de la FMPOS.
Nous sommes très touchés par l’intérêt que vous avez porté à ce travail mais également par la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de codiriger ce travail.Nous avons beaucoup d’estime pour vous, nous ne doutons pas un seul instant de votre rigueur, de votre dévouement et de votre sens élevé de l’honneur. Cher Maître notre reconnaissance à votre égard est immense. Soyez rassuré, cher maître de notre sincère dévouement.
A notre Maître et jugeDocteur Cheick Oumar GuintoMédecin neurologuePraticien hospitalierAssistant de neurologie et Chargé de cours de Neurologie à la FMPOS
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de juger ce travail malgré vos nombreuses occupations. En plus de vos qualités de praticien, nous voyons en vous un homme social plein de rigueur, de dévouement. Votre sens élevé de l’honneur fait de vous un Maître estimé de tous. Veillez, cher Maître, recevoir notre profonde gratitude.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 18
Neurologie Thèse 2005
A notre Maître et juge : Pr Saharé Fongoro.Spécialiste en Néphrologie,Assistant chef de clinique du service de Néphrologie et d’unitéd’hémodialyse de l’ hôpital du point G,Chargé de cours de néphrologie à la faculté de médecine de pharmacie et d’odontostomatologie.
Votre soucis du travail bien fait, votre simplicité alliée à votre modestie, votre esprit d’humilité vos valeurs morales et scientifiques constituent à nos yeux une source d’inspiration. Cher Maître, recevez à travers ce travail notre profonde gratitude.
A notre Maître et directeur de thèseProfesseur Moussa TraoréDoyen de la FMPOSChef du service de Neurologie du CHU du Point GSpécialiste en Neurologie et en Neurophysiologie
Nous sommes très touchés par le dévouement avec le quel vous avez accepté de diriger ce travail malgré vos multiples occupations. Notre estime pour vous est très immense.En plus de vos qualités de clinicien nous gardons de vous l’image du Maître aux qualités humaines inestimables. Cher Maître, soyez rassuré de notre profond attachement et de notre grand respect.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 19
Neurologie Thèse 2005
CHAPITRE I :
INTRODUCTION
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 20
Neurologie Thèse 2005
Les céphalées, communément appelées maux de tête, constituent l’un des
symptômes les plus fréquents, qui poussent le malade à consulter chez le
généraliste mais aussi le spécialiste et en particulier le neurologue [1 ; 3 ; 4 ; 5 ;
6]. Il s’agit d ‘une manière générale des manifestations subjectives que seul le
malade peut exprimer. Le signe fonctionnel le plus courant est la douleur qui
n’est pas une entité mesurable en soi [1]. Cette douleur est le plus souvent due à
une lésion tissulaire responsable de la stimulation des récepteurs périphériques
nociceptifs dans un système nerveux intact. Elle peut également être secondaire
à une lésion ou une activation anormale des voies sensitives du système nerveux
central ou périphérique [2].
Les personnes atteintes de céphalées supportent une grande partie du fardeau
mais pas la totalité. Les céphalées engendrent un énorme coût financier pour la
société principalement du à la perte d’heures de travail et la baisse de la
productivité. Si les céphalées indiquent rarement une grande maladie sous-
jacente, leur importance pour la santé publique tient de leur relation causale avec
la somme de la douleur, de l’incapacité, de la baisse de qualité de vie et de coût
financier qui pèsent sur les personnes et sur la société [7]. Bien que les données
épidémiologiques relatives aux céphalées soient partielles, elles sont dans leur
ensemble extraordinairement répandues. La plupart des études en population ont
privilégié la migraine qui, bien que la plus fréquemment étudiée, n’est pas la
céphalée la plus répandue. D’autres types de céphalées, comme les céphalées de
tension, qui sont plus courantes, et le sous-type plus incapacitant, principalement
les céphalées chroniques quotidiennes, ont bénéficié de moins d’attention [7].
La prévalence totale des céphalées varie selon les études : de 35% à près de
100% [8]. Les études épidémiologiques dans les pays industrialisés ont tendance
à démontrer que les céphalées, notamment la migraine et la céphalée de tension
constituent un problème majeur de santé publique. En France la prévalence de la
migraine est de 12,1%, celle des céphalées de tension se situe entre 30 et 80%
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 21
Neurologie Thèse 2005
[8]. Le sex-ratio correspond à 1 homme pour 3 femmes avec un pic de
prévalence dans la tranche d’âge de 30 à 40 ans [9]. En Allemagne la prévalence
de la migraine serait de 27,5%, celle des céphalées de tension de 38,3% [10] : 54
millions d’individus présentaient des céphalées de façon persistante ou au moins
occasionnelle. Aux USA la prévalence de la migraine était de 18,2% parmi les
femmes et de 6,5% chez les hommes [11]. La migraine est hautement prévalente
chez l’enfant et les adolescents [12]. Environ 40% des enfants à l’âge
préscolaire et 70% des enfants à l’âge scolaire présenteraient des céphalées. La
plupart de ces céphalées sont idiopathiques et concernent la migraine et la
céphalée de tension [13].
Les études concernant la prévalence des céphalées dans la population
générale en Afrique sont peu nombreuses. Les données recueillies au Zimbabwe
à partir d’une étude sur la population urbaine avaient révélé un taux de
prévalence de 20,2% : 17,6% pour les hommes et 27,0% pour les femmes [14].
La prévalence globale des céphalées au Nigeria était de 5,3% en milieu urbain et
de 6,3% en milieu rural. Les céphalées de tension (8,5%) et la migraine (7,2%)
constituaient les types cliniques les plus souvent retrouvés [15 ; 16].
Malgré l’avancée de la recherche médicale avec l’avènement de nouvelles
molécules telles que les triptans, les antidépresseurs et l’institution de nouveaux
protocoles de traitement qui ont rénové la prise en charge thérapeutique de la
crise de céphalée, beaucoup reste encore à faire quant à la prévention de celle-ci.
En dépit de la fréquence des céphalées, de leur impact social et économique,
et des possibilités thérapeutiques actuelles, aucune étude à notre connaissance
n’a été menée sur l’épidémiologie des céphalées au Mali : ce qui motiva la
réalisation de ce travail, en mettant principalement l’accent sur la migraine et la
céphalée de tension, dans le district de Bamako et en utilisant les critères de
l’International Headache Society (IHS).
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 22
Neurologie Thèse 2005
CHAPITRE II :
OBJECTIFS
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 23
Neurologie Thèse 2005
1. Objectif général
Etudier la prévalence des céphalées chez les sujets de 6 à 35 ans dans le
district de Bamako.
2. Objectifs spécifiques
2.1 Décrire les différentes formes cliniques de céphalées rencontrées dans la
population de Bamako selon la classification de l’IHS 2004, 1998.
2.2 Identifier les facteurs de risques associés aux céphalées.
2.3 Décrire les aspects et les itinéraires thérapeutiques en relation avec les
céphalées.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 24
Neurologie Thèse 2005
CHAPITRE III :
GENERALITES
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 25
Neurologie Thèse 2005
1. Généralités sur l’anatomie macroscopique et fonctionnelle du
cerveau
Le cerveau est le centre du système nerveux. Il est enveloppé dans une
structure osseuse, assurant sa protection, appelée boite crânienne.
Le cerveau est séparé de la boite crânienne par des membranes dénommées
méninges : la dure mère, l’arachnoïde et la pie mère (entre ces deux dernières
circule le liquide céphalo-rachidien : L C R). Anatomiquement il peut être divisé
en trois parties :
- l’encéphale
- le tronc cérébral
- le cervelet
La partie superficielle de toutes ces structures cérébrales, le cortex, est
composée de cellules nerveuses et forme la substance blanche qui constitue la
plus grosse partie du cerveau [17].
1.1 L’encéphale
Il est constitué de deux hémisphères cérébraux qui sont la partie la plus
récente du cerveau (embryogenèse) responsable de la plus haute fonction
mentale.
Ils sont subdivisés en lobes, quatre de chaque côté. Apparemment les deux
sont identiques à droite et à gauche alors qu’au plan fonctionnel il existe des
différences telle que la prédominance d’un hémisphère sur l’autre concernant
des fonctions bien spécifiques [17].
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 26
Neurologie Thèse 2005
Les plus antérieures sont les lobes frontaux, ensuite viennent les lobes
pariétaux et enfin les lobes occipitaux. Le lobe temporal est disposé comme le
pouce d’une mitaine dans l’aire située au-dessus de l’oreille.
Ces lobes sont séparés entre eux par des scissures, c’est ainsi entre le lobe
frontal et le lobe pariétal : la scissure de Rolando ; entre le lobe frontal et le lobe
temporal : la scissure de Sylvius ; entre le pariétal et le temporal : la scissure
pariéto-temporal ; entre le lobe temporal et le lobe occipital : la scissure
perpendiculaire [17 ; 18].
Chacun des lobes a des fonctions spéciales : la détermination de la
personnalité, la haute fonction mentale, la parole dans sa forme expressive
l’écriture, les mouvements, certaines modifications des mouvements sont
l’apanage du lobe frontal. La sensibilité sous toutes ses formes est une fonction
du lobe pariétal. L’audition, le comportement, la parole dans sa forme
compréhensive font intervenir le lobe temporal. La vision et l’écriture sont un
domaine du lobe occipital [18].
Les hémisphères cérébraux sont dotés d’autres structures anatomiques dont la
présence est fondamentale pour l’exécution des fonctions désignées ci-dessus, il
s’agit du thalamus, du noyau caudé et du noyau lenticulaire [17].
1.2 Le tronc cérébral
C’est une structure cérébrale sur laquelle se reposent les hémisphères
cérébraux et qui est situé à la base du cerveau.
Le tronc cérébral est divisé en trois parties :
- les pédoncules cérébraux
- la protubérance
- le bulbe (la moelle allongée)
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 27
Neurologie Thèse 2005
1.2.a Les pédoncules cérébraux
A ce niveau se situent :
- Le nerf ΙΙΙ (oculomoteur commun)
- Le nerf IV (pathétique trochleaire)
1.2.b La protubérance
- Le nerf V (le trijumeau)
- Le nerf VI (l’oculomoteur externe)
- Le nerf VII (le nerf facial)
- Le nerf VIII (le cochleovestibulaire)
1.2.c Le bulbe
- Le nerf IX (glosso-pharyngien)
- Le nerf X (le pneumogastrique)
- Le nerf XI (le spinal)
- Le nerf XII (le grand hypoglosse)
Le tronc cérébral est traversé par des faisceaux de fibres qui montent ou qui
descendent des nerfs périphériques vers la moelle épinière ou plus haut vers le
cerveau. Il est en outre l’organe clé de contrôle des activités subconscientes et
des réflexes, notamment la respiration, la fréquence cardiaque et la pression
sanguine [17 ; 19].
1.3 Le cervelet
Il est situé dans l’angle formé par le tronc cérébral et les hémisphères
cérébraux.
Le cervelet est divisé en deux parties :
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 28
Neurologie Thèse 2005
- Les hémisphères
- Le vermis
Sa fonction se résume à une coordination motrice et grâce à des faisceaux de
fibres il reçoit et envoie des informations vers d’autres structures du cerveau
[18 ; 19].
1.4 La vascularisation du cerveau
1.4.a Les artères du cerveau
Le bon fonctionnement du cerveau dépend d’un excellent approvisionnement
en nutriments dont se charge une structure artérielle complexe qui véhicule le
sang riche en oxygène et en glucose.
Le cerveau reçoit à sa base la carotide interne, branche de la carotide
commune, qui donne l’artère cérébrale antérieure, l’artère cérébrale moyenne
sylvienne, l’artère cérébrale postérieure qui assure l’irrigation respective du lobe
frontal, du lobe pariétal, du lobe temporal et du lobe occipital.
A la partie postérieure du cerveau se dresse le tronc basilaire qui naît des
artères vertébrales, branches des deux artères sus-clavières, et assure l’irrigation
du tronc cérébral et du cervelet [20 ; 22].
1.4.b Les veines du cerveau
Les veines se drainent dans de gros troncs veineux constitués par des
dédoublements de la dure-mère : sinus veineux de la dure-mère.
Ces sinus qui se drainent dans les deux confluents intra duraux de la base ont
pour fonction principale d’évacuer vers le cœur le sang pauvre en nutriments.
Il s’agit :
- Du confluent prenant en charge les sinus suivants :
le sinus sagittal supérieur pour la protubérance et l’occipital interne
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 29
Neurologie Thèse 2005
le sinus longitudinal supérieur pour la faux du cerveau
le sinus droit latéral pour la tente du cerveau
- Du confluent prenant en charge les sinus suivants :
le sinus caverneux latéro-sellaire
le sinus pariétal
les veines ophtalmiques
Ces deux confluents se déversent dans le bulbe supérieur de la veine jugulaire
interne située dans le foramen jugulaire [21 ; 22].
2. Définition et physiopathologie des céphalées
2.1 Définition
La céphalée se définit comme étant une douleur d’intensité et de durée
variables, à type de pulsation, d’échauffement, de serrement, de pesanteur ou
autres, localisée et/ou se projetant au niveau d’une, de plusieurs parties ou toute
la boite crânienne [23].
2.2 Physiopathologie
Les structures crâniennes sensibles à la douleur sont relativement peu
nombreuses :
Le cuir chevelu, l’artère méningée, les sinus dures-mèriens, la faux du
cerveau et les parties proximales des grosses artères de la pie mère.
Les stimuli sensitifs issus de la tête sont transmis au système nerveux central
par les nerfs trijumeaux pour les structures situées au-dessus de la tente du
cervelet et dans les fosses antérieure et moyenne du crâne et pour les trois
premières racines cervicales pour les structures situées dans la fosse postérieure
et la face de la tente du cervelet.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 30
Neurologie Thèse 2005
Les céphalées sont dues à :
- la distension, la traction ou la dilatation des artères intra ou extra-crâniennes
- la traction ou la distension des grosses veines intra-crâniennes ou de leur
enveloppe durale
- la compression, la traction ou l’inflammation des nerfs crâniens ou spinaux
- un spasme ou une inflammation, ou un traumatisme des muscles du crâne ou
des muscles cervicaux
- une irritation méningée ou une augmentation de la pression intra- crânienne
- Certains mécanismes comme une activation des structures du tronc cérébral
[3 ; 25].
3. Classification des céphalées
3.1 Classification de l’IHS
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 31
Neurologie Thèse 2005
Tableau 1 : Classification des différents types de céphalées selon l’IHS
[5].
A. Céphalées primaires (idiopathiques) 1. Migraine Migraine sans aura
Migraine avec auraAutres formes de migraines
2. Céphalées de tension Formes épisodiques et chroniques3. Cluster headache Formes épisodiques et chroniques
Hémicrânies paroxystiques4. Céphalées de situation Céphalées hypniques
Au froid, à la toux, à l’effort, coїtalesB. Céphalées secondaires (symptomatiques) 5. Céphalées post traumatiques Aiguës, chroniques
6. Céphalées liées a une pathologie vasculaire
Accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique
Artérite temporale (maladie de Horton)Thrombose veineuse cérébrale
7. Céphalées liées à une pathologie non vasculaire
12. Céphalées liées à des affections psychiatriques
Céphalées psychogènes
C. Autres céphalées13. Névralgies centrales Névralgie du trijumeau14. Céphalées et névralgies non classables
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 32
Neurologie Thèse 2005
4. Descriptions cliniques
4.1 Migraine
4.1.a Epidémiologie
Le taux de prévalence globale de la migraine est estimé à 12%, dont 4%
formés avec aura [26], soit plus de 5 millions de Français. Le sex-ratio est de 3,8
femmes pour 1 homme [26] (6,1% des hommes, 17,6% des femmes). La
prévalence maximale se situe entre 30 et 39 ans. La plupart des migraineux
présentent moins d’une crise par mois [27], 59% des patients présentent des
symptômes moins de 8 jours par an, 25% entre 8 et 14 jours, 16% plus de 14
jours par an [28]. L’âge de début se situe le plus souvent entre 20 et 30 ans. Elle
peut débuter tôt dans l’enfance mais rarement après 60 ans. Le risque de
développer une migraine chez une personne dont un des parents du premier
degré est migraineux est multiplié par 2.
4.1.b Physiopathologie
La physiopathologie de la migraine reste très mal connue. La théorie la plus
fréquemment soutenue est celle d’une perturbation vasomotrice avec succession
d’une phase de vasoconstriction intracrânienne puis d’une phase de
vasodilatation surtout extra-crânienne. Cependant aucune preuve formelle en
faveur de ce mécanisme n’a été apportée.
La notion de prédisposition familiale suggère des mécanismes plurifactoriels
[29] génétiques et environnementaux. La prédominance féminine suggère un
rôle hormonal, notamment des œstrogènes.
D’autres substances intervenant dans la vasomotricité et dans les circuits de la
douleur ont été mises en cause : sérotonine [30], acides aminés neuroexcitateurs
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 33
Neurologie Thèse 2005
(glutamate et aspartate) [31], magnésium [32] et neuropeptides vasoactifs [33].
Il existe aussi probablement un rôle des endorphines et des catécholamines, non
clairement défini actuellement.
4.1.c Clinique
Divers types de migraine existent avec parfois des traitements spécifiques.
Différents types de migraine peuvent coexister chez un même patient.
4.1.c.1 Migraine sans aura
Il s’agit de la présentation la plus commune dont la résolution se fait
progressive jusqu'à disparition des symptômes. Des symptômes prémonitoires
peuvent précéder la crise à proprement parler. La céphalée s’installe de façon
rapidement progressive pour atteindre un maximum pouvant persister plusieurs
heures.
Les signes prémonitoires peuvent précéder la migraine de quelques heures à
environ deux jours. Leur prévalence est variable selon les études, allant de 12 à
88% [2 ; 34].
Les signes les plus fréquemment rencontrés sont une irritabilité, une humeur
dépressive, une sensation de faim, des bâillements, une excitation ou une
asthénie. De façon moins fréquente, on peut observer une difficulté de
concentration, une raideur cervicale, des mictions fréquentes, une apathie, une
soif importante, une difficulté à trouver les mots ou à articuler ou une fatigue
musculaire générale.
La migraine cataméniale, entité nosologique distincte, débute deux jours
avant le début des règles et se prolonge pendant toute leur durée. Ce diagnostic
n’est retenu que si au moins 90% des crises surviennent dans ces circonstances.
Le plus souvent, à la phase initiale, la céphalée ne peut être localisée, alors
ressentie comme une sensation de gêne et ne présente pas de caractère pulsatile.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 34
Neurologie Thèse 2005
Ensuite, elle s’intensifie progressivement en 30 minutes à quelques heures et
devient localisée à une hémicrâne chez deux tiers des patients. Les symptômes
associés apparaissent le plus souvent secondairement.
Parmi les critères diagnostics de la migraine [35], la durée de la crise est un
critère majeur. Celle-ci doit se situer entre 4 heures à 3 jours ; en deçà ou au-
delà, il s’agit d’une migraine atypique qui doit évoquer d’autres causes. Au-delà,
il s’agit d’un état de mal migraineux.
Tableau 2 : Critères diagnostics de la migraine sans aura, migraine
commune IHS [5]
A Au moins cinq crises répondant aux critères B à DB Crises de céphalée durant 4 à 72 heures sans traitementC Céphalée ayant au moins deux des caractéristiques suivantes : 1. unilatérale 2. pulsatile 3. modérée ou sévère 4. aggravation par les activités physiques de routine, telles que monter ou descendre des escaliersD .Durant les céphalées, au moins l’un des caractères suivants : 1. nausée et/ou vomissements 2. photophobie et phonophobieL’histoire, l’examen physique et neurologique ne suggèrent pas une céphalée symptomatique.
Les céphalées débutent le plus souvent au réveil et en fin de journée. Un
sommeil prolongé peut provoquer les crises. Classiquement, les céphalées sont
pulsatiles mais elles sont parfois à type de broiement ou d’éclatement. L’activité
physique, la toux ou une rotation rapide de la tête peuvent aggraver les
symptômes.
La localisation en hémicrâne est la plus fréquente mais elle peut être
généralisée, le maximum de la douleur étant le plus souvent fronto-temporal ou
péri-orbitaire, du moins à la phase initiale de la crise. Chez les patients avec des
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 35
Neurologie Thèse 2005
crises fréquentes, des douleurs à type de piqûre, de coup de couteau ou de pic à
glace peuvent survenir momentanément.
La fréquence des crises est variable (une crise annuelle à deux crises
quotidienne).
Les signes accompagnateurs sont aussi variés :
Nausées, vomissements, sensation de vertige ou d’évanouissements, douleurs
abdominales chez l’enfant. Il existe habituellement une corrélation entre
l’intensité de la céphalée et la présence des signes accompagnateurs [36].
Ensuite, les symptômes s’amendent progressivement, parfois à la suite d’une
sieste ou d’un vomissement.
4.1.c.2 Migraine avec aura
4.1.c.2.a Migraine avec aura typiqueLe plus souvent, l’aura dure moins d’une heure et précède la céphalée, mais
parfois la céphalée précède l’aura. Elle est toujours réversible (tableau 1.3).
Tableau 3 : Critères diagnostics de la migraine avec aura (migraine
accompagnée) IHS [5]
A Au moins trois des quatre caractéristiques suivantes : 1- un ou plusieurs symptômes de l’aura, totalement réversibles et indiquant une perturbation corticale focale ou une perturbation du tronc cérébral 2- le symptôme de l’aura se développe progressivement sur plus 4 min et, en cas de deux ou plusieurs symptômes, ils surviennent successivement 3- la durée de chacun des symptômes de l’aura n’excède pas 60 min. S’il y a plusieurs symptômes, la durée acceptée est augmentée en conséquence 4- la céphalée fait suite à l’aura après un intervalle libre de moins de 60 min mais peut parfois commencer avant l’aura ou lui est contemporaine.
Il existe différents types d’aura. Les auras visuelles, les plus fréquentes, se
manifestent par des scintillations visuelles. Des scotomes centraux peuvent être
perçus. La localisation dans tout le champ visuel est habituelle mais parfois seul
un hémi-champ peut être touché. Les auras sensorielles, deuxième en fréquence,
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 36
Neurologie Thèse 2005
comportent des paresthésies cheiro-orales (mains-bouches). L’atteinte de la
langue est très caractéristique. On peut aussi observer des paresthésies hémi-
corporelles s’entendant le long de l’homonculus sensitif. Les troubles du
langage, troisième en fréquence, sont le plus souvent un manque du mot
(aphasie). Parfois, l’atteinte est bilatérale. Plus rarement, on observe des troubles
de la coordination, parfois associés aux troubles moteurs, une hémi-négligence,
une désorientation temporo-spatiale, une crise d’angoisse… En pratique, tout
symptôme neurologique central peut être observé.
4.1.c.2.b Migraines avec aura atypiqueElles sont rares et imposent souvent un bilan complet avec imagerie cérébrale
en particulier, qui est normale.
L’aura peut être atypique par sa sémiologie (illusions et hallucinations
visuelles ou sensitives, déficit moteur) .Elle peut être prolongée, c’est-à-dire
d’une durée supérieure à une heure et inférieure à une semaine.
L’aura migraineuse sans céphalée n’est pas exceptionnelle ; elle est plus
fréquente chez des sujets âgés ou lorsque la migraine s’installe tardivement
après 45 ans. Elle pose le problème du diagnostic différentiel avec une épilepsie
partielle ou un accident ischémique transitoire et impose de pratiquer un bilan
étiologique.
La migraine avec aura aiguë est définie par une aura de survenue rapide
durant moins de quatre minutes. La céphalée doit être typique et il faut éliminer
un accident ischémique transitoire ou une lésion autre intracrânienne par une
imagerie cérébrale.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 37
Neurologie Thèse 2005
4.1.d Formes particulières
4.1.d.1 Migraine hémiplégique familiale
Cette entité nosologique rare implique que l’aura doit comporter une
hémiparésie et qu’au moins un des parents au premier degré ait des crises
identiques [5]. Cette affection autosomique est dominante débute dans l’enfance,
l’adolescence ou chez l’adulte jeune.
L’hémiparésie ou l’hémiplégie peuvent être isolées, mais elles sont plus
souvent associées à des troubles visuels, sensitifs ou aphasiques. La céphalée
peut précéder l’installation des signes neurologiques, de même que ceux-ci
peuvent persister bien après la disparition de la céphalée. La durée des crises est
variable, les troubles pouvant persister jusqu'à une à deux semaines. La
récupération est toujours complète. La neuro-imagerie est normale. En revanche,
l’EEG réalisé en cours de crise montre un foyer d’ondes lentes pouvant déborder
le territoire symptomatique. Le liquide céphalo-rachidien peut révéler une
hyperleucocytose isolée trompeuse. Une mutation d’une gêne localisée sur le
chromosome 19, codante pour un canal calcique, est mise en cause chez 60%
des familles [38 ; 39] et sur le chromosome 1 chez 20% des familles [40].
4.1.d.2 Migraine basilaire
L’aura de la migraine basilaire comporte des symptômes en relation avec le
tronc cérébral ou les lobes occipitaux : troubles visuels bilatéraux à la fois dans
les deux champs visuels temporaux et nasaux, dysarthrie, vertiges, acouphènes,
hypoacousie, diplopie, ataxie, paresthésies ou parésies bilatérales, troubles de la
conscience. La forme classique débute par des troubles visuels. Ces symptômes
persistent de quelques minutes à une heure, s’effaçant rapidement pour laisser
place à une céphalée pulsatile sévère, habituellement occipitale, accompagnée
de vomissements. Un état confusionnel prolongé peut être rencontré. Les formes
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 38
Neurologie Thèse 2005
incomplètes, associant à des degrés variés vertiges, troubles de l’équilibre,
signes visuels ou sensitifs bilatéraux ou à bascule, peuvent être trompeuses.
4.1.d.3 Migraine ophtalmoplégique
Exceptionnelle, elle débute souvent dans l’enfance, elle comporte des accès
toujours du même du côté, débutant par une douleur pulsatile oculaire ou orbito-
frontale, souvent accompagnée de nausées et de vomissements. La douleur
précède la paralysie oculomotrice de plusieurs heures, plus rarement de
plusieurs jours. Lors des premiers accès, la régression sans séquelles est la règle
en une à quatre semaines. Lors des crises répétées, la régression peut être plus
lente, s’étalant sur plusieurs mois, parfois incomplète. C’est un diagnostic
d’élimination et l’IRM doit rechercher un processus occupant l’espace,
notamment parasellaire.
4.1.d.4 Migraine rétinienne
Extrêmement rare, elle se caractérise par un scotome ou un trouble visuel
monoculaire. Le symptôme doit durer moins de 60 minutes, et être suivi d’une
céphalée caractéristique avec un intervalle libre de moins d’une heure. Le
diagnostic ne doit être retenu qu’après avoir éliminé les autres causes de cécité
monoculaire transitoire, en particulier une embolie, par les investigations
appropriées.
4.1.d.5 Migraine confusionnelle
Un syndrome confusionnel aigu peut survenir au cours d’une crise de
migraine, il dure de deux à vingt quatre heures et comporte une désorientation
temporo-spatiale, des troubles du comportement avec agitation agressive et
perplexité. Cette forme est rencontrée volontiers chez des patients présentant
une migraine basilaire ou une migraine hémiplégique. Des antécédents familiaux
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 39
Neurologie Thèse 2005
de migraine permettent d’évoquer le diagnostic. Des cas d’ictus amnésique
accompagnés ou suivis par une céphalée migraineuse ont été rapportés.
4.1.d.6 Migraine post-traumatique
Il n’est pas rare, chez un migraineux, qu’un traumatisme crânien déclenche
une crise de migraine. Beaucoup plus rare est la migraine post-traumatique. Il
s’agit, chez un sujet auparavant non migraineux, de l’apparition de crises de
migraine moins de 14 jours, soit après le traumatisme crânien lui-même, soit
après la sortie du coma post-traumatique. Son incidence est estimée entre 1 et
4% des patients hospitalisés pour traumatisme crânien. La migraine post-
traumatique ne diffère en rien de la migraine non traumatique.
4.1.d.7 Migraines symptomatiques
Des crises migraineuses peuvent s’observer au cours de certaines pathologies
organiques : lupus, thrombocytémie, CADASIL, syndrome des
antiphospholipides ou MELAS. La dissection d’une artère cervicale peut se
manifester par une céphalée répondant aux critères de la migraine.
4.1.e Complications de la migraine
4.1.e.1 Etat de mal migraineux
Il s’agit de crises migraineuses ou la phase céphalalgique dépasse soixante
douze heures malgré le traitement. Des périodes de rémissions inférieures à
quatre heures peuvent survenir (en dehors du sommeil). L’état de mal
migraineux est régulièrement associé à une intoxication médicamenteuse.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 40
Neurologie Thèse 2005
4.1.e.2 Infarctus migraineux
Ils sont exceptionnels et doivent être différenciés d’un accident ischémique
cérébral, qui peut déclencher un accès de migraine chez un sujet migraineux.
Ils ont été récemment individualisés grâce à la clinique, aux examens
complémentaires et aux constatations anatomiques.
Il peut s’agir :
- d’une atteinte rétinienne (ischémique dans le territoire de l’artère centrale de
la rétine) ;
- d’une atteinte cérébrale, par infarctus le plus souvent postérieur
(hémianopsie latérale homonyme ou quadranopsie séquellaire).
Certains arguments permettent de rattacher l’infarctus à la migraine :
apparition du déficit lors d’un accès de migraine, avec un ou plusieurs
symptômes de l’aura qui ne régressent pas dans les 7 jours et/ou existence d’un
infarctus ischémique confirmé par la neuro-imagerie dans la zone concernée. Il
faut systématiquement éliminer les autres causes d’infarctus avant de retenir ce
diagnostic.
4.1.f Evolution et pronostic
La maladie migraineuse est une affection bénigne dont les complications sont
rares. La gravite fonctionnelle est liée à la fréquence des crises avec le
retentissement psychosocial en rapport. Il peut s’agir d’une petite gêne
occasionnelle, mais aussi d’une véritable souffrance permanente chez environ
20% des migraineux. Il semble que les crises de migraine s’atténuent ou
disparaissent avec le temps. Il existe des périodes favorables mais aussi des
périodes d’aggravation, parfois à l’occasion de changements de rythme de vie,
de modification hormonale, de tension psychologique.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 41
Neurologie Thèse 2005
4.1.g Prise en charge
Elle se repose essentiellement sur les antimigraineux, antalgiques et les anti-
inflammatoires.
Tableau 4 : Facteurs déclenchants de la migraine
Psychologiques : émotions, stress, anxiété, surmenage, conflit professionnel ou familial Alimentaires : jeûne, repas irréguliers, chocolat, graisses cuites, œufs, alcool… Sensoriels : odeurs luminosité, chaleur, bruit Endocriniens : certains traitements hormonaux, certains oestroprogestatifs Tabagisme Insuffisance ou excès de sommeil Prise de certains médicaments vasodilatateurs
4.2 Céphalées de tension
Egalement appelées « céphalées psychogenèse », « céphalées de stress » ou
« céphalées essentielles », les céphalées de tension (CDT) doivent être
reconnues comme une entité nosologique à part entière. D’ailleurs l’IHS a établi
des critères de diagnostic définissant ainsi trois types de céphalées de tension :
épisodiques et chroniques. La prévalence des céphalées de tension se situe entre
30 et 80%. Les céphalées épisodiques (un jour par mois au moins) sont
beaucoup plus fréquentes que les céphalées de tension chroniques. Les
céphalées de tension sont plus fréquentes chez les femmes. La coexistence entre
céphalée de tension et migraine chez un même individu est fréquente.
4.2.a Description clinique
L ‘IHS définit ces céphalées comme souvent bilatérales, à type de pression,
d‘intensité légère ou modérée, non accentuées par l’activité physique, et
rarement accompagnées de symptômes tels que nausées, photophobie, phono
phobie [5].
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 42
Neurologie Thèse 2005
La douleur est souvent diffuse, en « casque ». Parfois elle est localisée (par
ordre de fréquence, occipitales pouvant descendre dans la nuque, pariétales,
temporales et frontales) mais est alors bilatérale dans 90% des cas [43].
Une douleur du vertex ou la jonction entre le nez et l’os frontal en « pince-
nez » est également évocatrice. La douleur est plus souvent unilatérale dans les
formes chroniques que dans les formes épisodiques
Les caractéristiques de la douleur sont très variées mais le plus souvent à type
de serrement ou de pesanteur, et elle est pulsatile dans 15%des cas [43]. Des
sensations de tête vide, de gêne, de brûlure sont aussi décrites.
Elle est le plus souvent modérée mais peut parfois être intense, empêchant
rarement la poursuite des activités habituelles. Elle ne s’aggrave pas à l’activité
physique routinière. Elle peut être déclenchée par les mêmes facteurs que la
migraine, avec une plus grande prépondérance des facteurs psychologiques.
Seules les céphalées de tension chroniques peuvent avoir un retentissement sur
la vie quotidienne.
En général, la céphalée est présente dès le réveil et s’accentue en fin de
journée. Des épisodes d’accalmie de plusieurs mois ou années sont souvent
constatés. La prévalence de ces céphalées diminue le plus souvent avec l’âge.
Une contracture avec douleur à la pression des masses musculaires cervicales,
scapulaires et masseteriens est fréquemment trouvée. L’examen clinique est par
ailleurs normal. Aucun examen n’est nécessaire sauf en cas de doute diagnostic.
4.2.a.1 Formes cliniques
Dans la céphalée de tension épisodique, la durée moyenne est de 12 heures
(30 à 72 heures). Le nombre de jours de céphalées est inférieur à 15 par mois
[5].
La céphalée chronique est définie par un nombre de jours de céphalée
supérieur ou égal à 15 par mois durant 6 mois [5]. Parfois, le patient se plaint
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 43
Neurologie Thèse 2005
d’emblée d’une forme chronique mais dans la grande majorité des cas, elle suit
une période plus ou moins longue de céphalées épisodiques.
4.2.a.2 Facteurs étiologiques
Plusieurs facteurs peuvent être incriminés dans la physiopathologie des
céphalées de tension. Les dysfonctionnements des muscles péri-crâniens avec ou
sans désordres musculaires sont les plus fréquents. Parmi les phénomènes
mécaniques, on retrouve aussi la dysfonction oromandibulaire. Les facteurs
psychiatriques (dépression et anxiété, rarement hystérie, hypochondrie ou délire
psychotique) et psychologiques (stress et surmenage) sont présents dans deux
tiers des cas. Les règles déclenchent régulièrement des céphalées, elles sont plus
sévères, et moins sensibles aux traitements. L’abus médicamenteux, rarement
avoué par les patients, aggrave les céphalées.
4.2.b Prise en charge
La prise en charge passe par les anti-inflammatoires, les antidépresseurs, les
antalgiques et la psychothérapie.
4.3 Algies vasculaires de la face
L’algie vasculaire de la face (AVF) est une pathologie relativement méconnue
puisque, malgré le tableau soit relativement stéréotypé, le diagnostic est porté en
moyenne 10 à 15 ans après le début des symptômes. C’est une pathologie très
douloureuse, pouvant engendrer un retentissement psychique, social, et
professionnel majeur.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 44
Neurologie Thèse 2005
4.3.a Epidémiologie
L’algie vasculaire de la face touche le sujet jeune (début entre 10 à 30 ans
dans 2/3 des cas, avec des extrêmes allant de 1 à 73 ans), avec une nette
prédominance masculine (9 hommes pour 1 femme). C’est une maladie
nettement moins fréquente que la migraine. Sa prévalence est estimée entre 0,1
et 1%, soit environ 25 fois moindre que la migraine, et son incidence globale à
9,8/100 000 [46].
Il existe des formes familiales dans environ 10% des cas, identiques aux
formes sporadiques.
4.3.b Physiopathologie
Le mécanisme réel de l’algie vasculaire de la face reste actuellement inconnu.
Plusieurs facteurs sont incriminés comme la mélatonine et l’acide gamma-
aminobutyrique (GABA), qui interviennent dans le rythme circadien et qui
pourraient être des facteurs déclenchants des crises ou aggravants des formes
chroniques. Cette hypothèse repose en majeure partie sur les horaires
relativement fixes des crises. L’hypothalamus, qui contient une forte
concentration de ces deux éléments, a probablement un rôle important [47]. La
présence de signes sympathiques (myosis, ptôsis, sudation) et parasympathiques
(larmoiement, congestion nasale…) suggère le rôle potentiel du système
trigéminovasculaire.
4.3.c Clinique
4.3.c.1 Douleur
Elle est strictement unilatérale. Dans la majorité des cas, son siège maximal
se situe dans la région oculaire ou péri oculaire et moins souvent au niveau de la
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 45
Neurologie Thèse 2005
tempe. Elle peut être localisée ou irradiée vers le front, la tempe, la pommette, la
joue ou la gencive supérieure, moins souvent vers la gencive inférieure, le
palais, la mâchoire inférieure, l’oreille, le cou, l’hémicrâne dans sa totalité, la
nuque, voire l’épaule homo latérale. La douleur reste toujours unilatérale durant
la période de crise. Dans 90% des cas, elle reste du même côté d’une crise à une
autre.
La douleur est à type de serrement, de transpercement, d’écrasement, voire de
brûlure. Elle est rarement pulsatile ou lancinante. Elle est d’emblée très violente,
sans prodromes dans la grande majorité des cas. Elle atteint son paroxysme en
quelques minutes. Elle reste ensuite à son maximum pendant une durée variable,
avec parfois de minimes variations d’intensité, pour ensuite diminuer puis
disparaître totalement en quelques minutes. La crise dure 15 à 180 minutes
(moyenne en 90 minutes). Cette durée est relativement fixe chez un même
patient. Les crises surviennent entre 1 à 8 fois par jour, avec des horaires
d’apparition volontiers nocturnes et une symptomatologie fixe. Entre les crises
le patient ne se plaint de rien en dehors d’une exceptionnelle sensation
d’endolorissement dans la tempe ou la région oculaire.
4.3.c.2 Symptômes associés
Ils sont presque toujours présents et homo latéraux à la douleur. Ils sont très
importants à observer car ce sont des arguments très en faveur d’une algie
vasculaire de la face. Il s’agit le plus souvent d’un syndrome de Claude
BERNARD-HORNER incomplet, avec larmoiement, rougeur conjonctivale,
myosis, ptôsis et hypersudation, ou d’une congestion avec obstruction nasale et/
ou inversement un catarrhe. Plus rarement, ce sont des nausées avec ou sans
vomissements, une saillie anormale de l’artère temporale superficielle et de ses
branches avec ou sans hyper-pulsatilité et hypersensibilité au toucher, et dont la
pression peut apporter chez certains patients une nette diminution de la douleur,
une photophobie et exceptionnellement une phono phobie, une rougeur
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 46
Neurologie Thèse 2005
hémifaciale, un œdème périorbitaire, une hyperesthésie douloureuse de la face
une épistaxis ou une diarrhée.
Le comportement du patient est typique. Il ne tient pas en place, se cachant
l’œil douloureux avec une main et est incapable de faire quoi que ce soit.
L’examen clinique s’attachera à rechercher les signes associés si le patient est
vu en période de crise. En dehors des crises, l’examen est normal, parfois d’un
syndrome de Claude BERNARD-HORNER incomplet ou un ptôsis. Toute
anomalie doit remettre en cause le diagnostic et /ou faire rechercher une algie
vasculaire de la face symptomatique.
4.3.d Formes cliniques
Les crises d’algies vasculaires de la face apparaissent soit de façon
épisodique, soit de façon chronique.
4.3.d.1 Algie vasculaire de la face épisodique
Les algies vasculaires de la face surviennent par épisodes dans 90% cas. Elles
durent le plus souvent entre 3 et 16 semaines et sont séparées par des intervalles
libres de quelques mois à 20 ans. Les patients ont environ une à deux crises par
an, plus fréquemment en automne et au printemps. Les durées des épisodes et
des rémissions sont relativement fixes chez un même patient. Il existe à
l’intérieur d’un épisode une phase crescendo tant du point de vue de l’intensité
de la douleur que de sa fréquence, puis une phase de plateau et enfin une phase
decrescendo.
4.3.d.2 Algie vasculaire chronique
Dans 10% des cas, les crises surviennent quotidiennement pendant plusieurs
mois ou années, sans périodes de rémissions. Cette forme est terriblement
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 47
Neurologie Thèse 2005
invalidante, avec retentissement socio familial et professionnel majeurs. Le
risque suicidaire est réel. L’algie vasculaire de la face peut être d’emblée
chronique ou faire suite à une forme épisodique. Elle peut aussi redevenir
épisodique.
4.3.e Evolution et pronostic
Quelle que soit sa forme, l’algie vasculaire de la face est une maladie qui dure
de nombreuses années voire toute la vie. Les formes épisodiques ont tendance à
s’aggraver avec le temps tandis que les formes chroniques s’améliorent, avec
évolution dans 50% des cas vers une forme épisodique ou mixte [48].
4.3.f Prise en charge
Le traitement de l’algie vasculaire de la face utilise des corticoïdes comme le
prednisolone, les dérives de l’ergot seigle l’ergotamine, des antiépileptiques
comme le valproate de sodium.
4.4 Céphalées chroniques quotidiennes
La céphalée chronique quotidienne est une plainte fréquente des patients pris
en charge dans les consultations spécialisées. SILBERSTEIN et AL [54] la
subdivisent en trois sous groupes : les céphalées de tension chronique, la
céphalée persistante d’apparition récente et la migraine transformée.
Leur prévalence exacte est inconnue. Le sex-ratio est de deux femmes pour un
homme. Toutes les céphalées chroniques essentielles peuvent évoluer vers une
céphalée chronique quotidienne. Cependant, trois quarts des céphalées
quotidiennes surviennent chez des patients présentant initialement une maladie
migraineuse typique. Les céphalées chroniques quotidiennes peuvent se
développer de façon brutale (20%) ou progressive (80%) sur plusieurs années.
Les facteurs favorisants sont nombreux et variés ; cependant, deux facteurs sont
fréquemment rencontrés : l’abus de médicamenteux (40 à 50% des patients) [50]
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 48
Neurologie Thèse 2005
et des traits névrotiques. Les autres facteurs sont les traumatismes crâniens, le
stress et les affections intercurrentes (sinusite, maladies générales,
opérations…).
Cliniquement la céphalée chronique quotidienne est le plus souvent présente
dès le matin au réveil. Elle est bilatérale dans 50% des cas, unilatérale dans 36%
des cas et alors souvent fixe, et uni ou bilatérale dans 14% des cas [50]. Des
Identification numérique 1 à 79 par grappeNuméro de la grappe 1 à 96Age 6 à 35 ansSexe Féminin et MasculinRésidence Commune de l’enquêtéAdresse Quartier, numéro de téléphone, numéro de la
porte et de la rueProfession Ménagère, Paysan, Ouvrier, Artisan, Etudiant,
Elève, Profession libérale, Fonctionnaire, Sans emploi, Transporteurs et autres
Ethnie Bambara, Peulh, Sonrhaï, Sarakolés, Dogon, Sénoufo, Minianka, Tamashek, Maure, Ouolof, Malinké, et autres
Niveau d’instruction Primaire, Secondaire, Supérieur, Analphabète
5.1.b Variables caractéristiques
Il s’agit des critères définissant les types de céphalées.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 73
Neurologie Thèse 2005
Tableau 7 : Variables caractéristiques des céphalées
Sujet est il céphalalgique ?
OUI ou NON
La durée des céphalées Par moisFréquence des céphalées
Par jour, par semaine, par mois, par année
Le moment de survenue Matin, midi, soir, aube, nuit, réveilFacteurs déclenchants Emotion, stress, facteurs alimentaires, troubles du
sommeil, menstrues, exposition solaire, effort intellectuel, effort physique, aucun, autres
Intensité des céphalées Légère, modérée, sévère/incapacitanteFréquence de la sévérité Par semaine ou par moisLocalisation des céphalées
Temporale, bitemporale, occipitale frontale, vertex, en casque ou diffuse
Le type des céphalées Pulsatile, serrement, pesanteur, échauffement, auLa durée de la crise céphalalgique
Par heures ou par semaines voire mois
Les signes associés Photophobie, phonophobie, vertiges, bourdonnements d’oreille, troubles visuels, déficit neurofocal, pollakiurie nocturne, troubles du comportement et de la personnalité, larmoiement, rougeur conjonctivale, rhinorrhée, fièvre, troubles du langage, troubles du sommeil et autres
Médicaments conventionnels utilisés
Antalgiques, AINS, anxiolytiques, dérivés de l’ergot de seigle, antidépresseurs, triptans, bêtabloquants, autres
Autres soins reçus Thérapie traditionnelle, psychothérapie, acupuncture Soins reçus en première intention
Personnel médical, psychothérapie, automédication, autres
Durée du traitement Par moisTemps écoulé entre le début des céphalées et le début du traitement
Les céphalées avaient le caractère pulsatile dans 56,4% des cas.
Tableau 20 : Répartition en fonction de la durée des céphalées
Durée Effectif (N=2076) PourcentageQuelques min. à 2 heures 910 43,84 à 72 heures 990 47,772 heures à plusieurs jours 150 7,2Quelques semaines à plusieurs mois 26 1,3Les crises de céphalées dureraient 4 à72heures chez 47,7% des patients.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 83
Neurologie Thèse 2005
Tableau 21 : Répartition en fonction des signes et symptômes associés
Signes ou symptômes Effectif total (N=1589) PourcentageVertiges 828 52,1Convulsions 25 1,6Bourdonnements d'oreille 206 13,0Troubles visuels 315 19,8Déficit neurofocal agressif 18 1,1Pollakiurie 49 3,1Troubles du comportement 247 15,6Larmoiements 445 28,1Rougeur conjonctivale 597 37,7Rinorrhée 131 8,3Fièvre 493 31,1Troubles du langage 77 4,9Troubles du sommeil 319 20,152,1% des céphalées avaient des vertiges au moment des crises.
Tableau 22: Répartition en fonction des signes et des symptômes associés
Symptômes ou signes associés Fréquence PourcentagePhotophobie ou phono phobie 750 36,1Nausées et vomissements 237 11,4Les céphalées étaient associées à une photophobie ou une phonophobie dans
36,1% et 14 ,4% des patients ont eu des nausées et des vomissements.
Tableau 23 : Répartition de la migraine et de la céphalée de tension dans
Les patients dans la majorité des cas 70,8% se sont traités eux même alors que
20,3% ont consulté un personnel médical.
Tableau 25 : Répartition en fonction du traitement suivi par les patients
Traitement Effectif total (N=2079) PourcentageAntalgiques 1747 84,1Thérapies traditionnelles 815 39,2Psychothérapies 6 0,3Acupuncture 13 0,6Anti-inflammatoires 194 9,3Anxiolytiques 15 0,7Ergot de seigle 3 0,1Antidépresseur 12 0,6Trip tans 2 0,1Bêtabloquants 5 0,284,1% des patients se sont traités par des antalgiques.
2. Résultats analytiques
Tableau 26 : Répartition des céphalées selon le sexe
Les céphalées sont retrouvées le plus souvent chez les sujets de sexe féminin
32,8% contre 22,1%.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 85
Neurologie Thèse 2005
Tableau 27: Répartition des céphalées selon le groupe d'âge
Groupe d'âge
Effectif total
Fréquence Pourcentage
6-9 ans 963 95 9,910-14 ans 1434 257 18,115-19 ans 1750 573 32,720-24 ans 1554 519 33,425-29 ans 1046 349 33,430-35 ans 828 287 34,7Total 7559 2080 27,5
Chi2=42.1, p<10-6
34,7% des sujets porteurs de céphalées étaient âgés de 30 – 35 ans La
prévalence par tranche d’âge augmenterait avec l’âge jusqu’à 20 ans.
Tableau 28 : Répartition des céphalées selon le niveau d'instruction
3. Braunwald, Anthony S. Fauci, Dennis L.Kaper, Stephen L.hauser, Dan L.Longo, J.Larry Jameson. Harrisson 2000;70.
4. Lewis DW .Headache in children and adolescent am fam in physicain 2002.
5. Headache Classification Committee of the international headache society : Classification and diagnostic criteria for headache disorders ,cranial neuralgie and facial pain .cephalalgia .1988 .8 ,1-96..
6. Besson, Y. Dananchet. Diagnostic et traitement des algies céphaliques par Le neurologue. 2000.
7. OMS, céphalées. Aide mémoire n°277, mars 2004.
8. Dousset V, Henry P, Michel P. Epidémiologie des céphalées. Revue neurol. (Paris).2000 ; 156 ; 43-24-29.
9. Henry P, Michel Ph, Brochet B, Dartigues JF, Tison S, Salamon R. (1992). A National-wide survey of migraine in France : prevalence and clinical features in adults. Cephalalgia, 12 :229 –237.
10.Gobel H ;Petersen-Braun M ; Soyka D. The epidemiology of headache in Germany : a national survey of a representative sample on the basis of the headache classification of the international headache society. Cephalalgia 1994; 14 (2) 97 –106.
11.Lipton RB; Stewart WF ; Diamond S; Diamond ML; Reed M., Prevalence and burden of migraine in the United States : data from the American migraine Study II. Headache 2001 July-August; 41( 7).
13. Sczepanik E. Idiopathic headache in children. Med wieku rozwoj 2000 April-june; 4 (2) 185-95.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 102
Neurologie Thèse 2005
14. Levy IM. An epidemiological study of headache in an urban population in Zimbabwe. Headache 1983; 23 :2-7.
15.Osuntokun BO, Adeuja AO, nottidge VA, Bademosi O, Alumide AO, Ige O, et al prevalence of headache and migrainous headache in Nigeria Africans : a community in southern Nigeria : East Africans Med J 1992; 69 :196-9.
16. Longe AC, Osuntokun BO. Prevalence of migraine in Udo a rural community in southern Nigeria : East Africans J 1998; 65: 621-4.
17. Leon Schlossberg, Georges D. Zuidema. Atlas MDS-chibret, Anatomie fonctionnelle. 1988 : 65- 68, 71- 96, 123.126.
18. PR Moussa Traoré. Brochure cours de neurologie 3ème année médecine FMPOS. 2002- 2003. 17-18, 4-7-8.
19.PR Jean D. Degos, PR Hassan Hosseini. Internat en Médecine. 1995 221-223.
20.Maigne. Médecine et hygiène. 1981; 39 :1174-85.
21.Jean Nick. Presse Médicale 76 numéro 8 17 février 1968.
22. Henry P, Duru G, Dartigues JF, et le GRIM. La migraine en France. Etude épidémiologique, impact socio-économique et qualité de vie. Paris :John libbey Eurotext. 1993.
23.Nikiforow R. Headache in a random sample of persons : a clinical study of a Population in Northern Finland. Cephalalgia 1981, 1: 99-107.
24.Rasmussen BK. Epidemiology in : Olesen J, Tfelt-Hansen P, Welch KMEds. The headaches. New York: Raven press,1993 : 439-43.
25.Expertise collective. La migraine : connaissances descriptives, traitements et prévention. Paris : INSERM. 1998.
26. Ferrari MD, Odin J, Tapparelli C, Van Kempen GM, Pennings EJ, Bruyn GW. Serotonin metabolism in migraine. Neurology 1989; 39:1239-42.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 103
Neurologie Thèse 2005
27. Ferrari MD, Odink J, Bos KD, Malessy MJ, Bruyn GW. Neuroexcitatory plasma amino acids are elevated in migraine. Neurology 1990; 40:1582-42.
28.Schoenen J, Sianard-Gainko J, Lenaerts M. Blood magnesium levels in migraine. Cephalalgia 1991;11: 97-9.
29.Goadsby PJ, Edvinsson L, Ekman R. Release of vasoactive peptides in the extracerebral circulation of humans and the cat during activation of the trigeminovascular system. Ann Neurol 1988; 23:193-6.
30.Baumgartner C, Wessely P, Bingol C, Maly J, Holzner F. Long term prognosis of analgesic withdrawal in patients with drug-induced headaches. Headache 1989; 29: 510-4.
31.Ameri A, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Neurol clin 1992;10:87-11.
32. Gelentano DD, Stewart WF, Linet MS. The relationship of headache symptoms with severity and duration of attacks. J Clin Epidemiol 1990 43 :983-94.
33. Goadsby PJ, Lipton RB. A review of paroxysmal hemicranias, SUNCT syndrome and other short-lasting headaches with autonomic feature, including new cases. Brain 1997; 120:193-209.
34. Joutel A, Bousser MG, Biousse V et al. A gene for familial hemiplegic migraine maps to chromosome 19. Nat genet 1993;5:40-5.
35. Ophoff RA, Van Eijk R, Sandkuijl LA et al. Genetic heterogeneity of familial hemiplegic migraine. Genomics 1994; 22:21-6.
36. Ducros A, Joutel A, Vahedi K et al. Mapping of a second locus for familial hemiplegic migraine to 1q21-q23 and evidence of further hererogeneity. Ann Neurol 1997;42:885-90.
38. Silberstein SD, Young WB. Safety and efficacy of ergotamine tartate and dihydroergotamine in the treatment of migraine and status migranosus. Working Panel of the headache and facial pain section of the American Academy of Neurology. Neurology 1995 ;34 :S2-7.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 104
Neurologie Thèse 2005
39.Jensen R, Paiva T. Episodic tension-type headache. In : Olesen J, Tfelt-hansen P, Welch KMA, eds. The headache. New York : Raven press, 1993:495-502.
40.Langemark M, Loldrup D, Bech P,Olesen J. Clomipramine and mianserin in the treatment of chronic tension headache. A double blind, controlled study. Headache 1990, 30 :118-21.
41. Mathew NT, Ali S. Valproate in the treatment of persistent chronic daily headache. An open label study. Headache 1991 ; 31: 71-4.
42. Swanson JW, Yanagihara T, Stang PE et al. Incidence of cluster headaches : a population-based study in Olmsted county, Minnesota. Neurology 1994; 35 :322-6.
43.May A, Bahra A, Buchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ. Hypothalamic activation in cluster headache attacks. Lancet 1998; 352 275-8.
44. Manzoni GC, Micieli G, Granella F, Tassorelli C, Zanfarrari C, Cavallini A. Cluster headache-course over ten years in 189 patients. Cephalalgia 1991; 31:71-4.
45. Ekbom K, Krabbe A, Micieli G et al. Cluster headache attacks treated for up to three months with subcutaneous sumatriptan (6mg). Sumatriptan cluster headache long-term study group. Cephalalgia 1995 15 :230-6.
46.Spierings EL, Schroevers M, Honkoop PC, Sorbi M. Presentation of chronic daily headache : a clinical study. Headache 1998 ;38 :191-6.
47.The sumatriptan cluster headache study group. Treatment of acute cluster headache with sumatriptan. N Engl J Med 1991 ;325 :322-6.
48.Ekbom K. Treatment of cluster headache : clinical trials, design and results. Cephalalgia 1995;15 (suppl 15) 33-6.
49. Leon M, d’Amico D, Moscchiano F, Fraschini F, Bussone G. Melatonin versus placeboin the prophylaxis of cluster headache: a double-blind pilot study with parallel groups. Cephalalgia 1996;16:494-6.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 105
Neurologie Thèse 2005
51.El Amrani M, Lutz G, Boulan P, Massiou H. Céphalées essentielles bénignes non migraineuses. Encyclopédie medicale chirurgicale (Elsevvier, paris) Neurologie, 17-055-A-55, 2000,11p.
52. Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, Langenberg P.Headache in acute cerebrovascular system disease. Neurology 1986; 36 :1445650.
53. Biousse V, d’Angelan-Chatillon J, Massiou H, Bousser MG. Head pain in non-traumatic carotid artery dissection : a series of 65 patients. Cephalalgia 1994;14:3366.
55. Hampson NB, Hampson LA. Characteristic of headache associated with acute carbon monoxyde poisoning. Headache 2002; 42:220-3.
56.DR JP Vincent, Guy Chatap. Céphalées du sujet âgé. 2004 Masson, Paris.
57. Poser CM. The types of headache that affect the elderly. Geriatrics. 1976; 103-6.
58.Levin M. The many causes of headache. Post grad Medical 2002; 112 67-82.
59. Moreau T, Manceau E, Giroud-Baleydier F, Dumas R, Giroud M. Headache in hypothyroidism. Prevalence and outcome under thyroid hormone therapy. Cephalalgia 1998 ; 18:687-9.
60. Barker FG, Janetta PJ, Bissonette DJ et al. The long term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. N Engl J Med 1996; 31:588-92.
61.Green MW, Selman TE, Review article : The medical management of trigeminal neuralgia. Headache 1991;31:588-92.
62. Taha JM, Tew JM Jr. Comparison of surgical treatments for trigeminal neuralgia : revaluation of radiofrequency rhizotomy. Neurosurgery 1996 ; 38 : 865-7.
63.Direction nationale de la statistique et l’informatique : Recensement général de la population et de l’habitat 1998
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 106
Neurologie Thèse 2005
ANNEXES
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 107
Neurologie Thèse 2005
FICHE D’ENQUETE
I VARIABLES D'IDENTIFICATION :{Q1} Identification numérique : ####{Q2} No Grappe ##{Q3} Prénom et nom >{Q4} Sexe : 1=masculin 2=féminin <A>{Q5} Age ## ans{Q6} Résidence : <A>{Quartier <A >{Q7} Profession <A >{Q8} Ethnie <A >{Q9} Niveau d'instruction <A>
II- VARIABLES CARACTERISTIQUES
{Q10} Avez-vous des céphalées 1= oui 0= non <A>{Q11} Depuis quand avez-vous des céphalées ###{Q12} Combien de fois les céphalées surviennent par mois : ##{Q13} Combien de fois les céphalées pouvaient elles survenir <A>
A quel moment survenait les céphalées 1= oui 0= non{Q14} Le matin <A>{Q15} Le soir <A>{Q16} La nuit <A>{Q17} A midi <A>{Q18} A l aube <A>{Q19} Au réveil <A>
Facteur aggravant ou déclenchant les céphalées: 1=OUI 0=NON <A> Qu'est ce qui aggravait ou déclenchait les céphalées : 1=OUI 0=NON{Q20} Emotion <A>{Q21} stress <A>{Q22} facteurs alimentaires <A>{Q23} troubles du sommeil <A>{Q24} menstrues <A>{Q25} exposition solaire <A>{Q26} effort intellectuel <A>{Q27} effort physique <A> Autre <A>{Q28} Si oui préciser <A >
Quelle est l'intensité des céphalées 1= oui 0= non{Q29} légère <A>{Q30} modéré <A>{Q31} sévère/handicapante <A>{Q32} combien de fois les céphalées étaient elles sévères <A>
Localisation des céphalées : 1= OUI 0= NON{Q33} temporale <A>{Q34} bitemporale <A>{Q35} frontale <A>{Q36} occipitale <A>{Q37} vertex <A>{Q38} en casque ou diffuse <A>
Comment se manifestaient les céphalées 1= OUI 0= NON{Q39} pulsatiles <A>{Q40} serrement <A>
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 108
Neurologie Thèse 2005
{Q41} pesanteur <A>{Q42} échauffement <A> Autres <A>{Q42a} Si oui préciser <A>
{Q43} Combien de temps durait les céphalées <A>
{Q44} Signes et symptômes associes aux céphalées 1=OUI 0=NON <A> Quels étaient les signes et symptômes associés aux céphalées 1=OUI 0=NON{Q44} photophobie et/ou phono phobie <A>{Q45} vertiges <A>{Q46} nausées et/ou vomissements <A>{Q47} convulsions <A>{Q48} bourdonnements d'oreilles <A>{Q49} troubles visuels sensitifs et moteurs <A>{Q50} déficit neurofocal régressif <A>{Q51} pollakiurie nocturne <A>{Q52} troubles du comportement et personnalité <A>{Q53} larmoiement <A>{Q54} rougeur conjonctivale <A>{Q55} rhinorrhée <A>{Q56} fièvre <A>{Q57} troubles du langage <A>{Q58} troubles du sommeil <A>{Autres <A>{Q58a} Si oui préciser <A>
Quels médicaments conventionnels aviez-vous pris 1= oui 0= non{Q59} antalgiques <A>{Q60} anti-inflammatoires <A>{Q61} anxiolytiques <A>{Q62} dérives de l'ergot de seigle <A>{Q63} antidépresseurs <A>{Q64} trip tans <A>{Q65} bêta bloquants <A>{Autres <A>{Q65a} Si oui préciser <A>
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 110
Neurologie Thèse 2005
Fiche signalétique
Nom : BADAPrénom : Abdel RachidTitre : Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de BamakoAnnée : 2005Ville de soutenance : BamakoLieu de dépôt : Bibliothèque de la faculté de médecine, de pharmacie et d’ondotostomatologieSecteur d’intérêt : Santé publique
Résumé : Nous avons effectué une enquête dans le district Bamako du 16 au 25 mars dans un but d’établir une étude épidémiologique et clinique des céphalées dans cette contrée.Notre étude est transversale et inclut 7559 individus dont ceux ayant un âge compris entre 6 et 35ans tout sexe confondu.Au terme de l’étude le sexe féminin (32,8%) dominait légèrement sur le sexe masculin (22,1%).La prévalence des céphalées est de 27,5 % avec un taux plus élevé chez les sujets âgés de plus 30 ans.Les sujets migraineux étaient de 10,1 % et 17,7% des patients présentaient des céphalées de tension.Les facteurs de risque étaient l’émotion (19,2%), les troubles du sommeil (33,4%), l’exposition au soleil (60,5%), le stress (14,5%), les menstrues (4,1%), l’effort intellectuel (24,6%).Du point de vue thérapeutique l’automédication (70,8%) demeure l’option première des patients tandis que seulement 20,3% des sujets ayant des céphalées passent par un avis médical.Les antalgiques (84,1%) et / ou les thérapies traditionnelles (39,2 %) sont surtout employés pour la gestion des crises, ensuite les anti-inflammatoires.
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 111
Neurologie Thèse 2005
SERMENT D’HIPPOCRATE
En Présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant l’effigie d’Hippocrate, Je promets et je jure, au nom de L’ETRE SUPREME, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la Médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au dessus de mon travail,
je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.
Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception. Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque.
JE LE JURE
Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 112