Prof. Juan J. Segura Egea Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III Lección 14 ETIOPATOGENIA DE LA INFLAMACIÓN PULPAR Y PERIAPICAL. MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA.
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ETIOPATOGENIA DE LA INFLAMACIÓN PULPAR Y …personal.us.es/segurajj/documentos/PTD-III/Temas PTD … · · 2016-11-27ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL - Infección pulpo-periapical
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Prof. Juan J. Segura EgeaCatedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla
PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III
Lección 14
ETIOPATOGENIA DE LA INFLAMACIÓN
PULPAR Y PERIAPICAL.
MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA.
PATOLOGÍA PULPAR Y PERIAPICAL
- Clasificación clínica -
Patología pulpar:
1) Hipersensibilidad dentinaria.
2) Pulpitis.
3) Necrosis pulpar.
4) Pulposis.
Patología periapical:
1) Periodontitis apical de origen endodóncico.
2) Otras patologías periapicales no endodóncicas
ETIOPATOGENIA DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y
PERIAPICAL INFLAMATORIA
CONEXIÓN ANATÓMICA PULPO-PERIAPICAL
Comunicaciones entre pulpa y periodonto:
El tejido conectivo, los vasos sanguíneos y los
nervios se comunican a través del ápice, los
conductos laterales….
Hay una íntima conexión anátomo-funcional.
* Ante cualquier tipo de agresión, la pulpa reacciona desarrollando
una respuesta inflamatoria inespecífica: pulpitis.
* La interrelación anatomo-funcional directa entre la pulpa y los
tejidos periapicales, conlleva la repercusión inmediata de la
inflamación pulpar a ese nivel: periodontitis apical.
ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
PULPAR Y PERIAPICAL
PULPITIS
Inflamación de la pulpa.
PERIODONTITIS APICAL
“Inflamación del periodonto apical y/o lateral del diente”.
El conducto radicular infectado es la
principal fuente de irritación microbiana
para el tejido periapical.
ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
PULPAR Y PERIAPICAL
FACTORES ETIOLÓGICOS
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
IRRITANTES PULPO-PERIAPICALES
1) Microbiológicos: bacterias (Infección).
2) Traumáticos:
a) Mecánicos: fuerzas aplicadas.
b) Operatorios: mecánico - térmico - químicos.
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
1) Microbiológicos: bacterias (Infección).
2) Traumáticos:
a) Mecánicos: fuerzas aplicadas.
b) Operatorios: mecánico - térmico - químicos.
La inflamación periapical puede iniciarse en respuesta a
agentes bacterianos, físicos o químicos.
Los estudios experimentales demuestran que la
presencia de bacterias es esencial para la progresión
y perpetuación de la inflamación periapical.
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
- Infección pulpo-periapical -
Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907)
* Describe la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios (cocos).
* Plantea la hipótesis de que las bacterias son la causa de la inflamación pulpar, implicando a las espiroquetas: “Their great numbers in some pulps, and especially the repeated occurrence of spirochaetes, justify the supposition that, under certain circumstances, they may play an important role in suppurative processes”.
* Hoy se detecta T. Denticola en numerosas infecciones endodóncicas.
ESTABLECIMIENTO DEL ORIGEN INFECCIOSO DE
LA PERIODONTITIS APICAL
Kakehashi et al. (1965). The effects of surgical exposures of
dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol;20:340-9.
ESTABLECIMIENTO DEL ORIGEN INFECCIOSO DE
LA PERIODONTITIS APICAL
La pulpa se necrosaba y
se desarrollaban
lesiones periapicales.
Las pulpas permanecían
vitales, iniciaban respuestas
reparativas y no mostraban
ninguna patología periapical
en la radiografía.
Pulpas de ratas
gnotobióticas (libres
de patógenos) son
expuestas a la
cavidad oral.
Los animales
eran expuestos a
la flora bacteriana
oral de otros
animales.
Sundqvist (1976):
La periodontitis apical sólo se detecta en los dientes cuya pulpa ha sido
invadida por bacterias. La necrosis pulpar no basta para que se produzca la
inflamación periapical.
ESTABLECIMIENTO DEL ORIGEN INFECCIOSO DE
LA PULPITIS Y LA PERIODONTITIS APICAL
13 no presentaban
signos de
enfermedad
periapical en la
radiografía
19 presentaban
imagen radiolúcida
periapical .
(Period. apical)
32 dientes con
historia previa de
traumatismo, que
presentaban
pulpas necróticas y
la corona clínica
intacta.
En 18 se
encontraron
bacterias.
Los 13
tenían la
pulpa estéril.
DETECCIÓN DE MICROORGANISMOS
EN LA PULPA DENTAL
1) CULTIVO BACTERIANO.
2) MICROSCOPÍA.
3) MÉTODOS INMUNOLÓGICOS.
4) GENÉTICA MOLECULAR.
* Limitaciones de la técnica.
- Toma de muestras.
- Medio de cultivo.
- Laboratorio.
* Poco práctica.
* Investigación.
CULTIVOS BACTERIANOS
(D) Dentina.
(RC) Canal radicular.
(GR) Granuloma.
(BA) Agregados
bacterianos adheridos a
la dentina o suspendidos
entre PMN.
(NG) Granulocitos.
MICROSCOPÍA
* Sugiere un agente etiológico, pero no da evidencia definitiva.
* Resultados engañosos (especies pleomórficas) y subjetivos.
* Sensibilidad y especificidad muy limitadas:
- Sensibilidad limitada: se requiere un nº relativamente grande
de bacterias para que se detecten al microscopio (e.g. 104
cels/ml).
- Especificidad limitada: es muy complicado identificar y
clasificar las bacterias basándose sólo en su morfología y en sus
patrones de tinción.
MICROSCOPÍA
* Se basan en la especificidad de la reacción antigeno-anticuerpo.
* Detectan microorganismos directa o indirectamente, detectando
las inmunoglobulinas del huésped específicas frente a un
microorganismo.
* El ELISA (enzimo-inmuno análisis) y la inmunofluorescencia
directa o indirecta son los métodos inmunológicos más usados
* Limitaciones: sólo la especie estudiada; baja sensibilidad
(cerca de 104 células); especificidad variable; dependen del tipo
de anticuerpos usados.
MÉTODOS INMUNOLÓGICOS
* Cuando se aplican métodos moleculares para detectar microorganismos se comprueba que tan solo el 1% de las especies bacterianas son detectadas mediante cultivo.
* El 40% – 50% de las bacterias orales son especies desconocidas e incultivables.
* La secuenciación del RNA ribosomal 16S (rRNA 16S) es el "estándar de oro" de la taxonomía bacteriana. Mide la semejanza genómica y permite hacer comparaciones entre especies de todo el reino bacteriano.
GENÉTICA MOLECULAR
VENTAJAS:
•Detectan cepas bacterianas no cultivables.
•Mayor especificidad y fiabilidad en la identificación.
•Mayor sensibilidad.
•Detección directa en las muestras clínicas, sin cultivo; rapidez.
•No requieren condiciones especiales en el transporte y
conservación.
•Pueden utilizarse durante el tratamiento antibiótico.
•Permiten la realización de amplios estudios epidemiológicos.
GENÉTICA MOLECULAR
TIPOS DE TÉCNICAS:
• PCR: reacción en cadena de la polimerasa seguida de la secuenciación;
identifica las cepas bacterianas presentes.
• Nested PCR (PCR anidada).
• Hibridación DNA-DNA.
GENÉTICA MOLECULAR
TAXONOMÍA DE LAS BACTERIAS DETECTADAS EN INFECCIONES ENDODÓNCICAS
Las técnicas genético-moleculares han provocado que el género
Bacteroides desaparezca y sus bacterias se ordenen en 4 nuevos géneros.
Bacilo
Gram -
Anaerobio
estricto
Sacarolítico Pigmentado
Porphyromona + + - + / -
Prevotella + + + / - + / -
Capnocytophaga + -
Tannerella + + + -
INVASIÓN BACTERIANA DE
LA PULPA DENTAL
50.000 túbulos / mm2
25.000 túbulos / mm2
Ø = 0.9 m
Ø = 2.5 mPULPA
INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
Ø = 0,9 – 2,5 m
BACTERIAS
INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
Estreptococo Mutans
Ø = 0,5 – 1 micra
Ø = 0,9 – 2,5 m
INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
1) Aperturas en los tejidos duros (esmalte, dentina, cemento).
- Caries
- Exposiciones dentinarias de otro origen.
2) Otras vías.
45.000 a 50.000 túbulos / mm2
20.000 o 30.000 túbulos / mm2
Ø = 0.9 m
Ø = 2.5 m
PULPA
CARIES:
1) Caries de esmalte no cavitada:
- Las toxinas bacterianas alcanzan la pulpa a través de los túbulos dentinarios.
- No es necesaria la exposición pulpar; incluso lesiones muy precoces atraen células inflamatorias (macrófagos, linfocitos) a la pulpa.
2) Caries cavitada con exposición dentinaria:
- Infiltración de polinucleares, necrosis y licuefacción en la zona pulparsubyacente a la lesión cariosa.
INVASION BACTERIANA DE LA PULPA- Aperturas en los tejidos duros -
EXPOSICIONES DENTINARIAS POR OTRAS PATOLOGÍAS DIFERENTES A LA CARIES O POR MANIOBRAS OPERATORIAS:
* Por procesos destructivos dentarios: atrición, abrasión…
* Por pérdida de soporte periodontal.
* Fracturas dentarias.
* Anomalías dentarias: diente invaginado ….
* Tallado para prótesis.
* Filtración marginal de restauraciones.
INVASION BACTERIANA DE LA PULPA- Aperturas en los tejidos duros -
* Infección por contigüidad con una peri-implantitis retrograda.
INVASION BACTERIANA DE LA PULPA- Aperturas en los tejidos duros -
INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
¿Pulpas necróticas infectadas en dientes “intactos”?
Presencia de micro-cracks
(Nair, 2002)
De las más de 300 especies bacterianas reconocidas en la microflora
bucal, sólo algunas parecen ser capaces de invadir el espacio pulpar.
SE HAN DETECTADO MUCHOS TIPOS DE
BACTERIAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA
* Nº de microorganismos.
* Liberación de endotoxinas (LPS).
* Producción de exotoxinas.
* Liberación de exoenzimas.
* Metabolitos bacterianos.
* Resistencia a antibióticos.
* Flagelos (Treponema denticola).
* Adhesinas: fimbrias, pilis, receptores…
* Mecanismos de adhesión al colágeno dentinario:
- Estreptococos Porphyromonas.
* Quorum sensing (autoinductores).
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FACTORES DE VIRULENCIA -
ADHESION INICIAL DE LOS
ESTREPTOCOCOS A LA
DENTINA PERITUBULAR
Dentina peritubular
Antígenos I / II
Estreptococos
Colágeno tipo I
expuesto
El crecimiento de los estreptococos sobre la dentina expone colágeno y
libera péptidos del colágeno, lo que produce la sobre-expresión del
antígeno I/II del estreptococo (que fija el estreptococo al colágeno tipo I
del túbulo dentinario), con formación de cadenas de estreptococos e
invasión del túbulo.
INVASIÓN MIXTA DE LOS
TÚBULOS DENTINARIOS POR
PORPHYROMONA GINGIVALIS
y STREPTOCOCCUS
Dentina peritubular
Antígenos I / II
Streptococcus
P. Gingivalis
Colágeno tipo I
P. Gingivalis se fija al colágeno con fimbrias, pero es incapaz de invadir el
túbulo dentinario en monocultivo.
La presencia de Streptococcus ligados al colágeno facilita la invasión del
túbulo dentinario por la P. Gingivalis al servirle de anclaje.
* Las bacterias se organizan en “biofilms” en el interior de la pulpa cameral y de los conductos radiculares.
* El sistema de conductos radiculares representa un micro-ambiente especial en el que hay presiones selectivas que estimulan o inhiben el desarrollo de cada especie bacteriana.
* En cada pulpa / conducto se desarrollarán sólo algunas especies.
A.- Interrelaciones bacterianas:
- Catabolitos nutrientes.
- Metabolitos tóxicos/estimuladores.
2.- Nutrientes disponibles.
3.- Potencial redox y pO2 (tej. necrótico):
- Predominio de anaerobios.
4.- Resistencia a las defensas:
- A. israelii forma agregados.
- P. gingivalis libera LPS
- Porphyromona y Prevotella rompe Ig y C3.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS -
(b) y (c) Agregados
bacterianos (BA) pegados
a las paredes dentinarias o
suspendidos entre PMN.
(d) Formación de biofilms
bacterianos en la interfase
pulpo-dentinaria.
a) Conducto vacío.
b) Invasión de los microorganismos al interior del conducto radicular.
c) Microorganismos flotantes (planctónicos).
d) Formación de biopelículas en las paredes del conducto principal y en los
conductos accesorios y secundarios, así como en los túbulos dentinarios.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS INTRARRADICULARES -
Si el conducto no ha sido bien obturado, los espacios que queden serán
invadidos por las bacterias remanentes en los túbulos dentinarios, que
desarrollarán biopelículas y crecerán, perpetuando la inflamación
periapical y provocando la infección periapical persistente y el fracaso
del tratamiento endodóncico.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS EN DIENTES OBTURADOS -
a) Liberación de microorganismos planctónicos de las biopelículas que
se encuentran en el interior del conducto.
b) Reacción inflamatoria que ocasiona lagunas reabsortivas en cemento
radicular.
c) Formación de biopelículas en las lagunas reabsortivas.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS EXTRARRADICULARES -
TIPOS DE INFECCIONES
ENDODÓNCICAS
TIPOS DE INFECCIONES ENDODÓNCICAS
A - INTRARRADICULARES:
1.- Infección primaria del canal radicular: bacterias que invaden la
pulpa necrótica; implicadas en la caries y nuevas bacterias.
2.- Infección secundaria del canal radicular: las bacterias penetran
durante el tratamiento, entre las visitas o tras la conclusión del
tratamiento de conductos.
3.- Infección persistente del canal radicular: en el diente
endodonciado; producida por las bacterias que resisten el
desbridamiento y desinfección del conducto.
B - INFECCIÓN EXTRARRADICULAR: rara; la más frecuente es