Etiología y caracterización de la pudrición del cogollo de la palma de aceite (Elaeis guineensis Jacq.) en San Lorenzo, Esmeraldas, Ecuador Tesis Presentada en Opción al Grado Científico de Doctor en Ciencias Agrícolas Autor: FERNANDO RIVAS FIGUEROA SANTA CLARA, CUBA 2015 UNIVERSIDAD CENTRAL “MARTA ABREU” DE LAS VILLAS ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
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Etiología y caracterización de la pudrición del cogollo de la palma de
aceite (Elaeis guineensis Jacq.) en San Lorenzo, Esmeraldas, Ecuador
Tesis Presentada en Opción al Grado Científico de Doctor en Ciencias Agrícolas
Autor: FERNANDO RIVAS FIGUEROA
SANTA CLARA, CUBA
2015
UNIVERSIDAD CENTRAL “MARTA
ABREU” DE LAS VILLAS
ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE
CHIMBORAZO
Etiología y caracterización de la pudrición del cogollo de la palma de
aceite (Elaeis guineensis Jacq.) en San Lorenzo, Esmeraldas, Ecuador
Tesis presentada en Opción al Grado Científico de Doctor en Ciencias Agrícolas
Autor: Ing. Fernando Rivas Figueroa, MSc.
Tutor: Prof. Tit., Ing. Felipe Lidcay Herrera Isla, Dr.Cs.
SANTA CLARA, CUBA
2015
UNIVERSIDAD CENTRAL “MARTA
ABREU” DE LAS VILLAS
ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE
CHIMBORAZO
Dedicatoria
Dedico este trabajo a:
Mi esposa Livia Angélica Ordóñez Piña
Mi hijos Libia Fernanda Rivas Ordóñez
Renato Isaac Rivas Ordóñez
Pablo Esteban Rivas Ordóñez
Mis nietos Paula Rivas Torres
Martín Vizcaíno Rivas
Sebastián Rivas Torres
Mis hermanos
Todos mis familiares
Al tutor Dr.Cs. Lidcay Herrera Isla
A los amigos Michel y Alexander
Agradecimientos
Una vez culminado el presente trabajo quisiera agradecer:
A Dios por ser mi fortaleza espiritual en la ejecución y culminación de la investigación.
A mi esposa, hijos y nietos por su incondicional y relevante apoyo y por ser fuente inspiradora
y motivación de mi desarrollo académico profesional.
Al Dr.Cs. Felipe Lidcay Herrera Isla por su valioso apoyo en la orientación de la
investigación y corrección de la investigación en su calidad de Tutor.
Al Dr.C. Gustavo Bernal por su apoyo brindado en las actividades investigativas en su
calidad de Cotutor.
A los Dr.C. Michel Leiva Mora y Alexander Bernal Cabrera por su generoso apoyo brindado
en esta investigación.
Al Dr. Virgilio Balmas, Docente Investigador de la Universidad de Sassari, Italia, por
su valioso apoyo en la investigación del género Fusarium.
Al Servicio Ecuatoriano de Aseguramiento de la Calidad del Agro, AGROCALIDAD
por su contribución en la investigación.
A la Asociación de Cultivadores de Palma del Ecuador y las Empresas Palmeras de Los
Andes, Palesema, Paipailón, Alespalma y Energy & Palma de San Lorenzo por su aporte en
las actividades investigativas de campo.
A los Ings. Alvaro Rivera C y Fabricio Moreno G. por su comprometida colaboración en la
ejecución de las actividades investigativas.
Al doctor Orlando Borrás del CIGB, por su colaboración.
A René Cupull, a Anarella, Mileidys y Mayra.
A todas las personas y trabajadores que de una forma u otra contribuyeron en la presente
investigación.
A todos, MI GRATITUD …
Exergo
“El hombre que ha empezado a vivir más seriamente por
dentro, empieza a vivir más sencillamente por fuera”
Ernest Heminway
Resumen
RESUMEN
La pudrición del cogollo (PC) es la enfermedad más devastadora de la palma de aceite en
América Latina; en Ecuador ha causado pérdidas superiores a 150 millones de dólares. Para
la caracterización de los síntomas, determinación de la incidencia y severidad; se realizaron
muestreos en las empresas palmeras: Palesema, PDA, Palpailón, Energy & Palma y
Alespalma. En laboratorio, se realizó la caracterización cultural, morfológica, bioquímica e
identificación molecular de los agentes asociados con la PC. En San Lorenzo, provincia de
Esmeraldas, se observaron síntomas de clorosis en hojas jóvenes, amarillamiento progresivo,
deformación de foliolos, lesiones necróticas, necrosis descendente y pudrición del cogollo.
La incidencia promedio fue del 66,75 %, mientras la intensidad de ataque promedio fue de
46 %. F. oxysporum, F. proljferatum, F. semitectum, F. solani y F. subglutinans causaron
lesiones necróticas en la flecha, mientras solo F. oxysporum y F. proliferatum provocaron
pudrición descendente. Erwinia spp., no reprodujo síntomas de la pudrición del cogollo.
Finalmente se observó correspondencia entre los criterios culturales, morfológicos y la
identificación molecular sobre la base del porcentaje de homología de las secuencias
correspondientes a la región ITS y del factor de elongación 1α-TEF para todas las especies
de Fusarium aisladas. Con la identificación de los agentes causales de la pudrición del
cogollo, se podrán diseñar alternativas de control para lograr un manejo integrado de la
enfermedad y disminuir las pérdidas ocasionadas en San Lorenzo, provincia de Esmeraldas,
Ecuador.
Índice
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN 1
2. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 5
2.1 La palma de aceite. Requerimientos bioecológicos 5
2.1.1 Taxonomía 5
2.1.2 Importancia económica y social del cultivo de la palma de aceite 6
2.2 Principales cultivares e híbridos en Ecuador 6
2.3 Enfermedades y plagas de la palma de aceite 8
2.3.1 Phytophthora palmivora 8
2.3.2 La pudrición del cogollo. Historia 9
2.3.2.1 Sintomatología de la pudrición del cogollo 10
2.3.2.2 Epifitiología de la pudrición del cogollo 15
2.4 Caracterización de los agentes asociados con la pudrición del cogollo de la
palma de aceite
17
2.4.1 Erwinia spp 19
2.4.1.1 Clasificación taxonómica 20
2.4.1.2 Características morfológicas 20
2.4.2 El género Fusarium 21
2.4.2.1 Clasificación taxonómica 22
2.4.2.1.1 Características culturales 22
2.4.2.1.2 Características morfológicas 24
2.5 Principales regiones del ADN utilizadas en el diagnóstico molecular de hongos
fitopatógenos
24
2.5.1 Espaciadores transcriptos internos (ITS) 24
2.5.2 Factor de elongación de la traducción eucariótica 1-α TEF 25
2.5.3 Identificación de especies de Fusarium mediante técnicas moleculares 26
3. MATERIALES Y MÉTODOS
28
3.1 Caracterización sintomatológica y determinación de la incidencia e intensidad
de ataque de la pudrición del cogollo de la palma de aceite en San Lorenzo
30
Índice
3.2 Identificación sobre la base de caracteres culturales, morfológicos, bioquímicos
y moleculares de los agentes asociados con la pudrición del cogollo de la palma
de aceite
36
3.2.1 Caracterización de los hongos asociados 36
3.2.2 Caracterización de las bacterias asociadas 38
3.2.3 Identificación molecular de los agentes asociados con la pudrición del
cogollo de la palma de aceite
39
3.3 Evaluación de la patogenicidad de los agentes asociados con la pudrición del
cogollo en palma de aceite.
43
4 RESULTADOS Y DISCUSIÓN
50
4.1 Caracterización sintomatológica y determinación de la incidencia e intensidad
de ataque de la pudrición del cogollo de la palma de aceite en San Lorenzo
50
4.2 Identificación sobre la base de caracteres culturales, morfológicos, bioquímicos
y moleculares de los agentes asociados con la pudrición del cogollo de la palma
de aceite
60
4.2.1 Caracterización cultural y morfológica de hongos asociados 61
4.2.2 Caracterización cultural, morfológica y bioquímica de las bacterias
asociadas
71
4.2.3 Identificación molecular de los agentes asociados con la pudrición del
cogollo de la palma de aceite
75
4.3 Evaluación patogénica de agentes asociados con la pudrición del cogollo de la
palma de aceite
79
5. CONCLUSIONES 92
6. RECOMENDACIONES 93
Introducción
1
1. INTRODUCCIÓN
El cultivo de Elaeis guineensis Jacq. y la comercialización de su aceite, tienen una historia
de más de 3 000 años de antigüedad. La palma de aceite es originaria de África ecuatorial
occidental; sus semillas fueron traídas a América por los barcos comerciantes que llegaban
desde Europa en el siglo XIX (Bernal et al., 2006).
En la actualidad, Asia Suroriental se ha convertido en el mayor productor de aceite de palma.
Los aumentos más significativos de la producción durante los últimos siete años se han dado
en Malasia (8,5 % por año), e Indonesia (16,9 % por año). La producción de ambos
representa el 80,0 % de la producción mundial (Fairhust y Härdter, 2012).
En América Central y América del Sur, se prevé una considerable expansión para los
próximos 20 años. El área más extensa se encuentra en Colombia (29,0 %) donde la mayoría
de la superficie plantada se ubica en los Llanos Orientales, al este de los Andes. La segunda
y tercera áreas más grandes se encuentran en Ecuador (24,0 %) y Honduras (12,0 %),
respectivamente (ANCUPA, 2010).
Los primeros cultivos de la palma de aceite en Ecuador datan del año 1953, cuando Roscoe
Scott inició una plantación en el km. 37 de la vía Santo Domingo-Quinindé, con material
Dura x Deli, procedente de Honduras (Muñoz, 2011).
Actualmente la palma de aceite es el segundo cultivo perenne más extenso de Ecuador, con
más de 280 000 hectáreas plantadas, las cuales generan cerca de 150 000 empleos, tanto
directos como indirectos (ANCUPA, 2015). Entre las provincias de mayor producción se
encuentran: Esmeraldas, Los Ríos, Pichincha, Santo Domingo de los Tsáchilas y las
provincias orientales de Sucumbíos y Orellana (ANCUPA, 2011). La exportación de aceite
en el año 2014 alcanzó más de 183 000 toneladas (FEDAPAL, 2014).
Entre los principales problemas fitosanitarios que limitan el desarrollo del cultivo y por lo
tanto su rentabilidad, se encuentra la enfermedad denominada en Ecuador, Colombia y
Panamá como pudrición del cogollo o PC. En Brasil se le conoce como amarillamiento fatal,
en Surinam spear rot y actualmente es denominada como complejo PC (Louise et al., 2007).
Introducción
2
La PC ha sido la enfermedad más devastadora de la palma de aceite en América Latina
(Sarria, 2010). En Ecuador se informó por vez primera en 1976 en la zona del Pacífico
(Dzido et al., 1978); tres años más tarde se registró en la Amazonía, donde destruyó 10 000
hectáreas entre los años 1992 y 1993 (De Franqueville, 2003; Bernal, 2012). Esta
enfermedad ha provocado la pérdida de más de 15 000 hectáreas de plantaciones en San
Lorenzo y 8 000 hectáreas en Viche (AGROCALIDAD y ANCUPA, 2015) con afectaciones
económicas cercanas a 150 millones de dólares que incluyen 8 000 plazas de empleo directas
y 16 000 indirectas. (ANCUPA, 2014 a).
En la PC se reconocen dos formas: una forma letal que es predominante en Ecuador, la
Amazonía brasileña y en ciertas zonas de Colombia y Surinam. Existe la forma no letal, con
una alta tasa de recuperación, la cual se localiza en los Llanos colombianos (De Franqueville,
2003). Hasta ahora no se conoce si éstas son manifestaciones diferentes de la misma
enfermedad, o se trata de fenómenos patológicos o fisiológicos diferentes.
Acorde con Elliott (2009), en Ecuador se han observado diferentes tipos de síntomas. En el
cantón San Lorenzo y en la Amazonía se distinguen dos tipos: 1) PC clásica, que afecta
rápidamente el cogollo de la palma y descompone el meristema apical, 2) PC crónica, la
enfermedad no se propaga con rapidez al cogollo, esto se traduce en un descenso lento y
progresivo que conduce a la improductividad del cultivo. En la provincia de Santo Domingo
de los Tsáchilas, se observa un tercer tipo de PC, conocida como PC de recuperación, la cual
es similar a la crónica, excepto que no inhibe permanentemente la división celular en el
meristema apical; lo que permite la producción de nuevas hojas y flores en las plantas
afectadas.
La primera investigación detallada y publicada sobre los microorganismos asociados con la
PC, se realizó en las plantaciones de Lever Brothers en el sureste de la República
Democrática del Congo (Zaire) (Dzido et al., 1978). Después de trabajos de campo y
laboratorio, se identificó a la bacteria Erwinia herbicola (Löhnis) Dye. como el agente
causal. Sin embargo, esta bacteria fue aislada de plantas sin síntomas (Laing, 2010).
Los investigadores colombianos (Nieto y Gómez, 1991), enfocaron su atención en varias
especies de Fusarium, principalmente Fusarium solani (Martius) Appel. & Wollenweber
emend. Snyder & Hansen, pues su interés se concentró en un complejo fúngico, que
Introducción
3
comprendió a Fusarium sp., Pythium sp., y Thielaviopsis paradoxa (de Seynes Höhn) (Nieto,
1996). El resultado del equipo sugirió que T. paradoxa jugó un papel importante en la
patogénesis (Gómez et al., 2000).
Los microorganismos aislados con mayor frecuencia a partir de las lesiones necróticas y del
raquis de palmas con síntomas de PC, han sido Erwinia y Fusarium. Estos son
probablemente habitantes del filoplano. Intentos por reproducir los síntomas de la pudrición
de la flecha mediante la inoculación de los microorganismos aislados, no han tenido éxito.
Sin embargo, síntomas de la pudrición común de la flecha, fueron obtenidos al inocular
Erwinia sp. en plantas de palma de aceite de 19 meses de edad en vivero (Monge et al.,
1993).
En los aislamientos realizados en la zona oriental de Colombia, se han encontrado diferentes
microorganismos, entre ellos el hongo T. paradoxa, varias especies de Fusarium,
Phytophthora, Pythium, y bacterias del género Erwinia, pero no existen evidencias claras de
que estos microorganismos sean los responsables de la enfermedad, ya que no ha sido posible
reproducirla (Buitrago y Nieto, 1995; Nieto, 1996; Martínez y Torres, 2007).
Debido a la manifestación de múltiples síntomas de la PC, la presencia de diferentes
microrganismos asociados, la ausencia de métodos de inoculación reproducibles y el escaso
uso de herramientas moleculares, no se ha logrado identificar la etiología de esta enfermedad
en San Lorenzo, provincia de Esmeraldas, Ecuador, lo cual no permite establecer medidas
de control.
Acorde con la situación anterior, el presente trabajo define como PROBLEMA
CIENTÍFICO a resolver: En San Lorenzo (provincia Esmeraldas, Ecuador), no se ha
caracterizado la sintomatología ni se ha determinado la magnitud de los daños ocasionados
por la pudrición del cogollo en la palma de aceite. Tampoco se han identificado los agentes
causales de esta enfermedad, ni se han caracterizado mediante criterios culturales,
morfológicos, bioquímicos, moleculares y patogénicos; lo cual limita el desarrollo de
alternativas para el manejo de esta enfermedad.
Sobre la base de esta problemática, se formuló la siguiente HIPÓTESIS de trabajo:
Mediante la identificación de los agentes causales de la pudrición del cogollo en la palma de
Introducción
4
aceite en San Lorenzo, provincia Esmeraldas, Ecuador, y su caracterización basada en
criterios culturales, morfológicos, bioquímicos, moleculares y patogénicos, se podrían
desarrollar alternativas de manejo de esta enfermedad.
Para comprobar esta hipótesis, se plantean los objetivos siguientes:
Objetivo general:
Caracterizar la sintomatología e identificar los agentes causales de la pudrición del cogollo
de la palma de aceite (Elaeis guineensis Jacq.) en San Lorenzo, provincia de Esmeraldas,
Ecuador.
Objetivos específicos:
1. Caracterizar la sintomatología de la pudrición del cogollo de la palma de aceite y
determinar su incidencia y severidad en campo.
2. Identificar mediante caracteres culturales, morfológicos, bioquímicos y moleculares los
agentes asociados con la pudrición del cogollo de la palma de aceite.
3. Evaluar la patogenicidad de los agentes asociados con la pudrición del cogollo en palma
de aceite.
La NOVEDAD CIENTÍFICA de este trabajo, consistió en el esclarecimiento de la causa de
la pudrición del cogollo de la palma de aceite y la caracterización de la sintomatología en
San Lorenzo, provincia de Esmeraldas, Ecuador. Por vez primera, se informa para Ecuador,
a las especies F. subglutinans, F. proliferatum y F. semitectum (Berkeley & Ravenel)
asociadas con plantas con síntomas de pudrición del cogollo.
Desde el punto de vista práctico, con la identificación del agente causal de la pudrición del
cogollo de la palma de aceite, se contribuirá a desarrollar alternativas de control que podrían
formar parte del manejo integrado de la enfermedad. Con este resultado se podrá apoyar a
los programas de mejoramiento genético para obtener variedades, híbridos resistentes
o tolerantes a la pudrición del cogollo de la palma de aceite en San Lorenzo, provincia de
Esmeraldas, Ecuador.
Revisión Bibliográfica
5
2. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
2.1 La palma de aceite. Requerimientos bioecológicos
Según las investigaciones y datos históricos, la palma de aceite (E. guineensis) es originaria
de las costas del golfo de Guinea en el África Occidental, y se ha dispersado de forma natural
a lo largo de las márgenes de los ríos. Desde tiempos remotos la planta crece de forma
silvestre, y su fruto es utilizado para la extracción del aceite con vista al consumo humano
(Bernal, 2001).
La palma de aceite llegó a América tropical debido a los colonizadores y comerciantes de
esclavos portugueses; quienes utilizaron los frutos de la palma de aceite como alimento en
los viajes transatlánticos, según la historia en el siglo XVI. De esta manera, la palma de aceite
se estableció por primera vez de forma antrópica, detrás de la línea costera, en la región de
San Salvador, antigua capital de Brasil (Bernal, 2001).
Se cultiva en suelos francos a franco arcilloso, sueltos, profundos, bien drenados. Los suelos
de origen aluvial y volcánico, son los más apropiados para el cultivo de palma de aceite.
Asimismo, se ha cultivado en muchas áreas que no son óptimas para su desarrollo, debido a
que la palma se ha adaptado a un régimen climático de lluvia de verano y sequía de invierno
(Corley y Tinker, 2003 a).
Entre los requerimientos del cultivo de la palma de aceite se destacan: 5,5 o más horas luz
por día con intensidades iguales o superiores a 16 µJ.m-2, 1 500 y 2 200 mm anuales y
mensuales mayor a 100 mm de precipitación, humedad relativa 75-85 %, temperaturas
superiores a los 22 °C. En San Lorenzo la temperatura diaria varía de 23-32 °C, con
aproximadamente 3 100 mm anuales de precipitación, 1 300 horas luz solar anuales y a una
altura inferior a los 300 msnm (ANCUPA, 2014).
2.1.1 Taxonomía
Botánicamente, la palma de aceite se conoce con el nombre de Elaeis guineensis. Este
nombre fue dado por Jacquin en 1763, basado en la palabra griega ελαια, de olivo, debido
Revisión Bibliográfica
6
a sus frutos ricos en aceite, y guineensis que hace honor a la región de Guinea de donde se
considera originaria (CIRAD, 2009). Para la clasificación taxonómica se siguió el sistema
propuesto por Cronquist (1981):
Reino: Plantae
División: Magnoliophyta
Clase: Liliopsida
Subclase: Commelinidae
Orden: Arecales
Familia: Arecaceae
Subfamilia: Coryphoideae
Género: Elaeis
Especie: Elaeis guineensis (Jacquin, 1763)
2.1.2 Importancia económica y social del cultivo de la palma de aceite
La palma de aceite representa uno de los cultivos de mayor crecimiento en el agro
ecuatoriano (7 % anual en promedio en la última década), con un total de 280 000 hectáreas
plantadas y una producción anual de 500 mil t de aceite crudo, de las cuales cerca de 300
mil t son exportables (25 % de este volumen se exporta con valor agregado). La exportación
de aceite alcanzó más de 183 000 t en el año 2014. Este cultivo representa el 15 % del PIB
agrícola y el 1,8 % del PIB total del país (FEDAPAL, 2014).
Los beneficios sociales, económicos y ambientales que genera el cultivo de esta oleaginosa,
han sido factores fundamentales para que los agricultores del Ecuador hayan acogido a este
cultivo y se desarrolla en zonas que van desde la frontera norte de la provincia de
Esmeraldas, en la zona de San Lorenzo, hasta la provincia de El Oro al sur del país, al igual
que en las provincias de Sucumbíos y Orellana en el Oriente ecuatoriano (ANCUPA, 2014b).
2.2 Principales cultivares e híbridos en Ecuador
Los tipos de palma de aceite más relevantes se establecen según el grosor del endocarpio
del fruto, característica íntimamente relacionada con la producción de aceite. También
existe una clasificación de esta palma acorde con el color de los frutos (Borrero, 2006).
Revisión Bibliográfica
7
Pisífera (P X P): Son palmas cuyos frutos prácticamente no tienen endocarpio, sino un
cartílago blando. Las plantas se caracterizan por tener un gran porte y una alta producción
de flores femeninas, que generalmente no logran culminar la formación de frutos. Carecen
de interés para cualquier cultivo comercial (Borrero, 2006).
Dura (D X D): Este tipo de palmas se cultivó comercialmente en el mundo hasta finales de
la década de los sesenta. Su principal característica fue la presencia de un gran endocarpio
de dos a ocho milímetros de espesor en los frutos, en detrimento del porcentaje de pulpa, y
por tanto, del contenido de aceite. Aún quedan unas pocas áreas en plantaciones comerciales
sembradas con este tipo de palmas, que son poco rentables y competitivas (Borrero, 2006).
Ténera (D X P): Por ser un híbrido proveniente del cruzamiento de dura por pisífera, el
endocarpio del fruto es delgado y la proporción de pulpa bastante mayor. Por ende, el
contenido de aceite es significativamente más abundante. Al hacer un corte transversal de
un fruto tenera, se observa un anillo de fibras oscuras adyacentes al endocarpio. Estas
características facilitan la distinción entre duras y teneras, cuando el espesor del endocarpio
deja alguna duda. Las palmas de este tipo son las más establecidas en plantaciones
comerciales a escala mundial (Borrero, 2006).
Híbrido interespecífico Coarí x La Mé
Desde los años setenta, varios países desarrollaron híbridos entre la palma de aceite
americana, Elaeis oleífera (Kunth) Cortés., y la palma de aceite africana, Elaeis guineensis
Jacq. El resultado del cruce fue un híbrido interespecífico denominado O x G (Alvarado et
al., 2013).
Estos primeros cruzamientos se plantaron en varias plantaciones de Colombia, Ecuador e
Indonesia, sin conocerse su potencial productivo ni sus limitaciones. Esto fue un grave
error, pues pasado el tiempo se descubrió la baja productividad y pobre extracción de aceite;
situación que disminuyó el interés de investigadores e inversionistas de este material
(Alvarado et al., 2013). No obstante, a pesar de estos resultados negativos se comprobó la
tolerancia de las palmas a la PC y a otras enfermedades y plagas. Se determinó la calidad
especial de su aceite comparado con el de la Palma Africana (Alvarado et al., 2013).
Revisión Bibliográfica
8
Este híbrido es una alternativa excelente a E. guineensis en el caso de los productores de
palma de aceite afectados por la denominada PC, ya que ha servido para atenuar la
repercusión de esta enfermedad en plantaciones de palma de aceite de Colombia y el
Ecuador (FAO, 2013; Barba y Baquero, 2013).
2.3 Enfermedades y plagas de la palma de aceite
El cultivo de la palma de aceite en América Latina es afectado por numerosas plagas y
enfermedades, que limitan seriamente la producción y exportación de aceite (De
Franqueville, 2003). Entre las principales enfermedades se encuentran: la enfermedad del
anillo rojo, causada por el nematodo del cocotero (Bursaphelenchus cocophilus Cobb.), la
marchitez sorpresiva causada por el protozoo flagelado Phytomonas staheli McGhee., la
pudrición basal del estípite (Ganoderma spp.) y la PC; esta última constituye una de las
mayores amenazas para el cultivo (ANCUPA, 2015).
Asimismo, dentro de las principales plagas insectiles que afectan la palma de aceite en
Ecuador se destacan: Rhynchophorus palmarum Linneo (conocido como picudo de la palma
de aceite, que causa daño directo pues sus larvas cavan galerías en el tallo hasta alcanzar el
meristema central, y es el vector principal de la enfermedad Anillo rojo). Sagalassa valida
Walker. (Lepidóptera: Gryphipterigidae, la larva barrena y destruye el sistema radical y se
produce un cambio de coloración o pudrición de raíces de la palma de aceite) (Corley y
Tinker, 2003b; ANCUPA, 2015).
2.3.1 Phytophthora palmivora (Butler)
La hipótesis de Phytophthora como causante de la PC fue propuesta por Renard y Quillec
(1984). El propósito del trabajo fue buscar los chromistas Phytophthora y Pythium, con el
uso de medios de cultivo específicos, así como trampas o cebos elaborados a partir de la
introducción de tejido infectado en frutos de manzana (Martínez et al., 2008 b). La
proporción muy baja de aislados obtenidos, llevó a la conclusión de que estos oomycetes no
intervenían en la PC. Recientemente, se ha postulado que la lesión inicial de la PC es causada
por Phytophthora palmivora, que infecta el tejido de la planta inmadura en la yema apical
(Martínez et al., 2008 b).
Revisión Bibliográfica
9
En palmas de vivero, las lesiones pequeñas son visibles tres o cuatro días después de la
infección inicial y, si las condiciones climáticas favorecen la infección, las hojas pueden
estar infectadas por el contacto físico. La infección penetra a través de la yema y causa la
muerte de la próxima hoja emergente (Fairhust y Härdter, 2012). Ensayos de protección con
Fosetil-Al (Aliette) y Metalaxil conducidos durante varios años han resultado infructuosos
(De Franqueville, 2001).
2.3.2 La pudrición del cogollo. Historia
La enfermedad de la palma de aceite conocida como PC afecta a decenas de miles de
hectáreas de palma de aceite en América del Sur y América Central. Esta enfermedad ha
destruido plantaciones completas en Panamá, Colombia, Surinam, Brasil y Ecuador
(De Franqueville, 2001; 2003).
En Ecuador las primeras observaciones precisas sobre la fecha en la cual fue informada la
PC datan de 1976, pero es probable que la enfermedad haya estado presente durante varios
años sin ser detectada (Dzido et al., 1978; Bernal, 2014).
Por más de cuarenta años, el agente causal de la PC no ha sido identificado. Según
información del Centro de Investigación de Palma de Aceite (CENIPALMA) de Colombia,
Phytophthora palmivora fue el agente causal de las primeras lesiones de esta enfermedad.
Ellos afirmaron que luego del ataque de P. palmivora, se observó la presencia de patógenos
oportunistas como Fusarium spp., Colletotrichum sp., Thielaviopsis sp. y Rhizoctonia sp.,
así como la presencia de bacterias de los géneros Pseudomonas y Erwinia. Durante el
proceso de la PC se ha observado la presencia de Rhynchophorus palmarum L. (Martínez et
al., 2010).
Según datos de ANCUPA (2011), en la provincia de Esmeraldas en la zona de San Lorenzo,
con una superficie de 20 786 ha en el año 2010, la PC provocó la pérdida de 4 000 ha. Esto
representa aproximadamente 572 000 plantas de palma de aceite que fueron afectadas, lo
cual demostró el gran potencial de daño que representa esta enfermedad para el sector
palmicultor de Ecuador.
Revisión Bibliográfica
10
ANCUPA informó que la disminución en el volumen de fruta de palma producida en la zona
de San Lorenzo, causó el cierre de una de las cuatro extractoras de aceite en 2013. Por esa
causa, la producción de fruta de palma de las plantaciones propias de las cuatro extractoras
de San Lorenzo pasó de un volumen de 323 000 t en 2009 a 204 040 t en 2013. Se calculó
una reducción de la producción de aceite aproximadamente en un 36,83 % (ANCUPA,
2014a). En San Lorenzo existen 144 palmicultores, entre pequeños, medianos y grandes,
“quienes han sido seriamente afectados por la PC en los últimos 5 años” (AGROCALIDAD,
ANCUPA, 2015).
2.3.2.1 Sintomatología de la PC
Las palmas presentan una pudrición de la primera flecha en el peciolo con caída de este,
luego se extiende a todas las flechas, lo que ocasiona el retiro de las mismas con mucha
facilidad. Paralelamente ocurre un amarillamiento de las hojas jóvenes, que avanza hasta las
hojas medias, que se necrosan y mueren. La pudrición es acuosa, de color blanco amarillento
y con olor desagradable (Figueroa et al., 1984).
Según observaciones de Turner (1988), la sintomatología de la palma se manifiesta por la
aparición de parches necróticos acompañados de clorosis leve en los foliolos inferiores de
las hojas centrales. Posteriormente los foliolos de la flecha se necrosan; se observa clorosis
en las hojas centrales más jóvenes y pudrición fétida de la región meristemática.
El primer síntoma de la PC consiste en el desarrollo de parches cloróticos o de color pardo
en los foliolos basales de las hojas más jóvenes. Posteriormente se nota una clorosis en
algunas de las hojas desde la posición 1 hasta la 10. La clorosis y la necrosis ocurren antes
de la pudrición de la base de la flecha y del cogollo (Chinchilla, 1989).
Jiménez (1991) indicó que la primera manifestación del daño es la presencia de un
amarillamiento tenue de las hojas jóvenes del tercio superior de la palma, sin presentarse aún
daño aparente de las flechas o de otros órganos. A medida que los síntomas progresan, el
amarillamiento se hace más intenso a nivel de las hojas y estas inician un secamiento en los
ápices y márgenes de los folíolos. En este estado, una o varias flechas pueden estar total o
parcialmente afectadas por una pudrición húmeda de color crema o pardo, que invade los
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folíolos plegados y aún los tejidos internos peciolares. A consecuencia de esta pudrición,
una o varias flechas se doblan. En estados avanzados, la pudrición se extiende al meristema
apical, bases peciolares y primordios florales (ANCUPA y AGROCALIDAD, 2013).
En dependencia de las condiciones climáticas, edad y estado de desarrollo de la palma; esta
puede morir en un período que puede variar entre 4 a 8 meses después de observados los
primeros síntomas. Cuando la enfermedad ha avanzado, se presenta una pudrición
bacteriana, húmeda y con mal olor, que coloniza los tejidos, desciende hasta el meristema y
puede provocar la muerte de la palma (Jiménez, 1991).
Para Nieto (1993), los síntomas de la PC varían en dependencia de las condiciones
climáticas, del suelo, la resistencia genética de la palma y del patógeno involucrado. Los
síntomas externos más comunes son: pudrición de flechas, clorosis, moteado,
amarillamiento, hoja quebrada y hoja pequeña o corta. No existe un síntoma inicial ni una
secuencia u ordenamiento en la aparición de éstos; cada síntoma puede presentarse solo o
combinado con los demás, y no todos inducen la PC.
Pudrición de Flechas. En algunas palmas se observan manchas cafés con bordes amarillos
o cremas en el borde de los folíolos de las flechas, las cuales pueden alcanzar el raquis y por
éste llegan a las hojas en formación o al cogollo y causan su pudrición. Algunos foliolos se
necrosan, cambian de color y mantienen una consistencia dura hasta que se secan totalmente;
otros toman un aspecto acuoso, de color gris o crema y se quiebran a la menor presión que
se les aplique (Nieto, 1993).
Pudrición del cogollo. Este síntoma ha dado el nombre a la enfermedad. Puede ser de
consistencia seca o húmeda. En el primer caso, los bordes de los folíolos son de color ladrillo,
adquieren tonalidades oscuras y los raquis y pecíolos de las flechas en formación presentan
manchas cafés brillantes, que se agrietan y dan el aspecto de corcho. En el segundo caso, el
tejido se descompone, reblandece y adquiere olores fétidos como a fermento, añejo o un olor
típico. Esta pudrición, en un corte horizontal, se observan manchas oscuras de consistencia
blanda. Si el cogollo se abre longitudinalmente, puede encontrarse el raquis y los folíolos
con coloración rojiza o café, o una masa amorfa en casos de PC muy avanzados (Nieto,
1993).
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Amarillamiento.- Se presenta únicamente en las primeras tres o cuatro hojas jóvenes a
medida que se forman las hojas nuevas, las anteriores cambian a verde. Cuando las palmas
afectadas no se tratan oportunamente, todas las hojas del primer anillo pueden amarillarse y
en este caso las puntas de los folíolos de algunas hojas se tornan rojizas y se secan (Nieto,
1993).
Moteado. No es un síntoma que caracterice la enfermedad y se presenta independientemente
de las pudriciones de flecha-cogollo; sin embargo, palmas con pudriciones de la flecha
acentúan el síntoma de moteado. Los moteados leves o moderados desaparecen con los
cambios de clima y buenas prácticas agronómicas (Nieto, 1993).
Clorosis. Es un síntoma difícil de valorar. En algunas palmas precede a los amarillamientos,
y en otras aparece y desaparece con las prácticas agronómicas y los cambios de clima (Nieto,
1993).
Hoja quebrada.- Puede presentarse en flechas u hojas, sola o acompañada de síntomas del
complejo. Aparentemente es un síntoma de debilitamiento y se desconoce si está relacionado
con la enfermedad (Nieto, 1993).
Hojas cortas.- En palmas de 2 a 4 años se presenta una reducción progresiva del tamaño de
las hojas del primer anillo, hasta que la última en formarse alcanza sólo unos pocos
centímetros, en comparación con los 3 o 4 m de las hojas normales. Por otra parte, cuando
una palma enferma empieza su recuperación, las primeras hojas que se forman no alcanzan
la longitud normal, lo cual se logra cuando la recuperación es completa; en este caso el
progreso del acortamiento es inverso al síntoma de PC en palmas jóvenes (Nieto, 1993).
Zambrano (1991) indicó que en casi todos los casos de ataque de la PC se ha observado un
quebramiento de la flecha que está próxima a ser la hoja No 1. El doblamiento se observa a
nivel del tercio inferior cercano al cono cerrado de la palma y posteriormente alcanza las
demás flechas. Este síntoma se encuentra asociado con una pudrición interna de color
salmón, pero la pudrición no alcanza el meristema apical.
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El colapso de flechas se detecta en el nivel del tercio inferior que alcanza las demás flechas,
éstas a su vez se pudren rápidamente hasta que la palma pierde totalmente todas sus flechas
y se encuentra asociada con una pudrición interna profunda y con un olor desagradable que
no alcanza a afectar el meristema. La hoja quebrada aparentemente es consecuencia del daño
directo en la flecha o indirecto por un daño previo en el cogollo (Nieto et al., 1996).
Cuando la enfermedad llega a este punto ocurre su muerte biológica, que es precedida por
lo que se conoce como muerte productiva. Se llama así porque en ella se crean condiciones
que atraen insectos (R. palmarum) y agravan el problema (Nieto et al., 1996).
La PC se desarrolla más rápidamente en las palmas jóvenes que en las palmas más viejas.
En muchos casos, la pudrición deja de avanzar antes de que alcance los meristemas. Siempre
que haya reemisión de hojas, ella se caracteriza por la emisión de nuevas hojas, pequeñas y
deformadas y luego en la emisión de hojas normales, lo cual lleva a una reemisión total. El
mismo autor mencionó que hay dos formas de PC: una forma letal, que es predominante en
el Ecuador, la Amazonía Brasileña y en algunas zonas de Colombia, y una forma no letal
con una tasa alta de recuperación de la palma que se encuentra principalmente en la zona
oriental de Colombia (De Franqueville, 2001; 2003).
Zambrano et al. (2004) reportaron que los síntomas comienzan con un amarillamiento de
hojas nuevas, las palmas muestran una clorosis leve de foliolos inferiores de una de las hojas
centrales, amarillamiento de las hojas jóvenes y un colapso o caída de la flecha próxima a
ser la hoja número 1.
La PC avanza por el paquete central de hojas no diferenciadas hasta afectar la zona
meristemática, lo cual inhibe la emisión de nuevas hojas para continuar con el proceso de
desarrollo de una palma sana. Cuando hay recuperación de las plantas se observa
inicialmente la emisión de hojas y foliolos cortos, y posteriormente comienzan a surgir hojas
normales. La PC, como se indicó previamente, conduce al colapso de las nuevas flechas, el
cual constituye el síntoma más conocido de la enfermedad. La situación más crítica se
presenta en la zona del cogollo. En esta parte de la palma se observa pudrición severa de los
tejidos más tiernos, que pueden tener diferentes grados de severidad con recuperación
relativamente rápida del proceso de emisión de nuevas flechas en los casos menos severos,
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hasta la formación de un cráter (causado por la muerte y descomposición de los tejidos más
tiernos), con la posibilidad de recuperación en algunos casos (Martínez et al., 2007;
ANCUPA y AGROCALIDAD, 2013).
Otro síntoma asociado con la enfermedad, consiste en un secamiento de los foliolos en
palmas adultas, esto es el resultado del ataque del organismo que inicia el proceso de
infección. Cuando se desintegran los tejidos, ocurre lo que se denomina “mordisco”, el cual
se utiliza como método de diagnóstico, porque se observa la pérdida del ápice de los foliolos
(Martínez et al., 2007; ANCUPA y AGROCALIDAD, 2013).
Chinchilla (2008), señaló que las pudriciones y los secamientos de los tejidos que forman el
cogollo de las palmas (normalmente acompañados de hojas jóvenes parcialmente amarillas),
constituyen el problema fitosanitario más importante de la palma de aceite en América
tropical.
Elliott (2009) indicó que en Ecuador se distinguen tres tipos de PC, las cuales se conocen
como clásica, crónica y de recuperación, cuya principal diferencia es la tasa de desarrollo de
la enfermedad y/o la capacidad de la palma para responder a la infección del potencial
patógeno.
En la PC clásica, la enfermedad afecta rápidamente el cogollo de la palma y descompone el
meristema apical, probablemente porque la palma no tiene tiempo para producir defensas
contra el agente fitopatógeno, o el medioambiente es muy favorable para el desarrollo de la
enfermedad. En la PC crónica, la enfermedad no se propaga con rapidez al cogollo, pero el
meristema apical cesa de producir nuevas hojas diferenciadas, a pesar de que el meristema
apical físicamente no está descompuesto. Esto provoca un descenso lento y la muerte
económica de la palma, pues la misma deja de producir. Finalmente, en la PC de
recuperación, la enfermedad se desarrolla similar a la PC crónica; excepto que la división
celular en el meristema apical no se inhibe permanentemente, lo cual permite la producción
de nuevas hojas y flores. Las nuevas hojas y flores a menudo son deformes, pero surgen otras
hojas normales en apariencia y la palma empieza a producir frutos nuevamente. Las palmas
afectadas se recuperan (desarrollo de inmunidad) (Elliott, 2009).
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2.3.2.2 Epifitiología de la PC
Durante décadas (desde los años veinte al menos), se han hecho esfuerzos para tratar de
asociar las pudriciones del cogollo con la acción de diversos organismos potencialmente
patogénicos que se han encontrado (o no) en el tejido enfermo. Para controlar este agente
fitopatógeno se han aplicado varios tipos de producto sobre las plantas afectadas, incluso
conpuestos con acción contra fitoplasmas, fungicidas, bactericidas, nematicidas, sin lograr
un control efectivo.
Todos los organismos aislados del tejido infectado, comparten algunas características como:
1) todos son patógenos débiles, oportunistas y presentes en casi cualquier ecosistema, 2) solo
prosperan en tejidos previamente debilitados por algún tipo de estrés y 3) atacan tejidos en
activo crecimiento. Estos organismos están también presentes en los llamados 'declines', que
afectan varias especies forestales y otros cultivos. Pythium spp., Phythophtora spp.,
Fusarium spp., Thielaviopsis spp., y Erwinia spp., son algunos ejemplos de los
microorganismos que se encuentran asociados (Corley y Tinker, 2003b).
La relación entre incidencia de la PC y las variedades de E. guineensis, no siempre ha sido
clara. En la historia de la PC en América tropical hay ejemplos de brotes devastadores en
varios países y regiones en donde se habían plantado materiales genéticos de diferentes
orígenes. Existe evidencia de que los progenitores maternos de Deli son susceptibles, y que
una de las variedades más populares, Deli x Avros, puede ser severamente afectada. Hasta
el momento todas las variedades comerciales 'guineensis' son susceptibles, pero algunas
presentan tolerancia, caracterizada por una combinación de las características siguientes: 1)
el desorden aparece más tardíamente después del trasplante en el campo, 2) la tasa de
incremento del problema en el tiempo es menor, 3) los síntomas son menos severos, 4) la
recuperación de los síntomas es más rápida, 5) hay menor incidencia final, 6) los efectos
sobre el rendimiento son menores. Estas características parecen estar presentes en algunas
poblaciones originadas en Bamenda, Tanzania, Mobai, Enthebe, Malawi y La Mé entre otras
(Chinchilla, 2010).
Por otro lado, la especie E. oleifera es una fuente importante de tolerancia a las pudriciones
del cogollo, y esta característica puede ser combinada con los genes de E. guineensis para
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obtener los híbridos O x G, que han sido plantados en sitios previamente afectados por la PC
con un grado variable de éxito.
Las pudriciones del cogollo, en general se asocian con factores que afectan en forma negativa
el desarrollo radical (formación de nuevas raíces y deterioro de las ya formadas), y la
capacidad de la planta de defenderse de patógenos oportunistas (balance energético
alterado). Estos son los factores de predisposición, tales como una mala aireación de los
suelos, un período de sequía prolongado, una alta carga de racimos (en particular en una
situación posterior desfavorable para la fotosíntesis), y una nutrición desequilibrada. El
efecto negativo de una sequía sobre el sistema radical es acentuado en suelos con una baja
capacidad de retención de humedad y bajos contenidos de potasio. En general, cualquier
factor que afecte en forma negativa la formación y longevidad del sistema radical, y el
balance energético de la planta, podría predisponerla a un ataque (Chinchilla y Duran, 1999).
Desde el punto de vista nutricional, la PC tiende a alcanzar mayores incidencias en suelos
con bajos contenidos de potasio y fósforo, o donde existen desequilibrios entre las bases
(Mg, Ca y K). Una combinación potencialmente perjudicial, podría ser el uso de cantidades
excesivas de nitrógeno, donde el potasio está en condiciones de deficiencia (o desequilibrio
con las otras bases), y que además se presente un déficit hídrico severo en un suelo con baja
capacidad de retención de humedad, seguido de anegamiento del suelo por altas
precipitaciones y baja radiación solar.
Después que aparece la enfermedad, ésta progresa linealmente durante algunos años y luego
se inicia la fase exponencial. En la amazonía ecuatoriana la fase linear como promedio dura
12 años con una tasa de plantas afectadas del 1 % por año. Los casos se diseminan al azar y
luego se observa la formación de focos los cuales se unen con rapidez creciente. La curva de
progresión de la enfermedad al inicio es linear y luego le sigue la fase exponencial cuando
las pérdidas acumuladas alcanzan un 12-15 % (De Franqueville, 2003).
A su vez, van de Lande (1993) realizó un estudio epifitiológico de la pudrición de la flecha
en palma de aceite durante 10 años en Surinam. Este autor concluyó que: a) existieron dos
modelos de dispersión que explicaron la dinámica de la enfermedad en campo, b) que las
fuentes de inóculos provenían de fuera de la plantación, c) que la enfermedad puede
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transmitirse por vectores, d) que la enfermedad aumentó de manera logística y que la
dispersión de la enfermedad estuvo influenciada por el viento. Este autor recomendó que las
plantaciones deben abandonarse cuando se afecte el 40 % de las plantas de palma de aceite.
2.4 Caracterización de los agentes asociados con la pudrición del cogollo de la palma
de aceite
Existen registros de patógenos asociados con la PC desde 1928, cuando Reinking, citado por
Richardson (1995), descubrió la existencia de bacterias, hongos de los géneros Fusarium y
Phytophthora.
En plantaciones de palma de aceite de las zonas Occidental y Central de Colombia, se
estudiaron algunos hongos asociados con la PC como: Fusarium sp., Colletotrichum sp.,
Pestalotia sp., Rhizoctonia sp., Thielaviopsis sp., Nigrospora sp. Para el caso de bacterias,
las más frecuentes fueron Erwinia sp. y Pseudomonas sp. Asimismo, aislaron algunos
representantes del reino Straminipila (Phytophthora sp. y Pythium sp.) (Martínez et al., 2008
b).
En Ecuador, en la plantación Palmeras del Ecuador (PDE) se estudió la microflora asociada
con síntomas de PC en la palma de aceite, y se encontraron principalmente hongos de los
géneros: Phoma, Cephalosporium, Pyrenochaeta, Pestalotia y Colletotrichum (Renard,
1991).
Santos (2010), relató que los primeros registros de un patógeno asociado con la PC datan de
1962. A partir de estas investigaciones, se formularon varias hipótesis sobre las posibles
causas, entre las cuales se destacaron: causas asociadas con desórdenes fisiológicos o
nutricionales de las plantas (abióticas), y causas asociadas con el ataque de hongos, virus y
bacterias (bióticas).
Laing (2009), mencionó que la PC es una enfermedad atribuible a deficiencias nutricionales
(calcio específicamente). Este autor sugirió que una vez que las plantas estuvieron
debilitadas, a consecuencia de esta deficiencia, se predisponen al ataque de microorganismos
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patógenos débiles, presentes en la microflora de los cultivos tropicales y subtropicales,
asociados con la palma de aceite.
Según Martínez et al. (2008 a), la PC es una enfermedad de origen biótico causada por el
patógeno P. palmivora. A este microorganismo se le considera el iniciador del proceso
infectivo.
En el año 1996 se llevó a cabo una reunión con investigadores, cultivadores y procesadores
de palma de aceite, con el fin de conocer las investigaciones sobre el manejo y control de la
PC. CENIPALMA, informó la existencia de diferentes microorganismos, los cuales fueron
aislados a partir de muestras con síntomas de PC (Santos, 2010).
Se identificaron representantes de los géneros Pythium, Fusarium y Thielaviopsis sp.
Pythium y Fusarium, asociados con daños en la flecha, sin la existencia de un mal olor. Por
otra parte, Thielaviopsis se asoció con muestras de tejidos con mal olor, muy similar al de
plantas naturalmente afectadas (Santos, 2010).
Según Bachy (1954) en Sibiti (Congo Belga) encontraron una fuerte asociación entre la PC
y la presencia de bacterias, así como hongos del género Fusarium, principalmente
F. oxysporum Klotz (Schlecht), F. solani y F. roseum.
Años después, Duff (1963) aisló de los tejidos enfermos una bacteria del género Erwinia
(similar a E. herbicola), con la cual obtuvo los síntomas de la pudrición en plantas jóvenes
de palma de aceite, después de haber inducido un estrés fisiológico que provocó un retardo
en el crecimiento (De Franqueville, 2001).
Nieto et al. (1996), informaron que las pruebas realizadas por varios investigadores no han
logrado reproducir la enfermedad porque no se han utilizado métodos de inoculación
adecuados, a pesar de que siempre se aíslan prácticamente los mismos patógenos.
Perthuis (1990), indicó que el agente causal puede ser un virus o un micoplasma transmitido
por un insecto vector. En Ecuador se ha podido registrar a Fusarium spp., y Thielaviopsis
paradoxa (de Seynes), como causantes de la enfermedad.
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En Colombia, se han informado a Fusarium moniliforme var. subglutinans (Wollenw &
Reinking), F. solani y Thielaviopsis sp. (Nieto, 1993) como microorganismos asociados con
la PC.
Relacionado con la PC está R. palmarum, que causa un daño directo a la palma de aceite, y
puede provocar la muerte de las plantas. Este insecto, provoca daño cuando se encuentra en
estado larval y se alimenta de las bases peciolares de la zona del cogollo. En estado adulto
este coleóptero es fuertemente atraído por el olor de palmas afectadas con PC, ya que es un
sitio óptimo para garantizar su reproducción. En estados avanzados de pudrición, la
reproducción de R. palmarum impide la recuperación de la palma ya que ataca el meristema
y así causa la muerte de la planta (Aldana et al., 2011).
2.4.1 Erwinia spp
En la zonas de Shushufindi y Huashito en 1995 (Allen et al., 1998) encontraron analogías
entre la PC y el fuego bacteriano de la pera y la manzana, causado por Erwinia amylovora
(Burril). Estos autores sugirieron que las dos enfermedades tenían en común una dispersión
que era visiblemente aérea, asociada con abejas, en el caso del fuego bacteriano (De
Franqueville, 2001).
Otros autores sugieren la presencia de una bacteria del género Erwinia que puede ser aislada
de los tejidos tiernos en proceso de desarrollo y en los cogollos, y que las dos enfermedades
eran influenciadas por los factores ambientales y el manejo cultural. Además, proponen que
un aislado poco agresivo proveniente de un área silvestre, pudo ganar agresividad durante
infecciones sucesivas, hasta adquirir mayor virulencia. Erwinia puede tener un hábitat en el
suelo, o conservarse en los restos vegetales, y cuando es altamente agresiva, podría provocar
daños en el replantío (De Franqueville, 2001).
Como en el caso del fuego bacteriano, la bacteria puede producir toxinas (amylovorina). La
enfermedad se desarrolla con dificultad en los árboles frutales, porque es necesario que
existan condiciones climáticas favorables, condiciones fisiológicas de las plantas, y las
poblaciones de vectores para que haya expresión de los síntomas (De Franqueville, 2001).
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En Ecuador Dollet (1991) informó la presencia de bacterias del género Erwinia (E. herbicola
y Erwinia spp.), así como del género Pseudomonas, aisladas a partir de muestras de tejidos
con síntomas de PC, las cuales no reprodujeron síntomas en ensayos de inoculación artificial
en plantaciones de Ecuador, así como en invernaderos en Montpellier, Francia.
Erwinia como representante de la familia Enterobacteriaceae está ampliamente distribuido
en la naturaleza. Varias especies de esta familia son de vida libre en numerosos nichos
ecológicos, tanto en ambientes terrestres como acuáticos. Otros están asociados solamente
con plantas, animales e insectos. Son de gran significado en la salud humana, animal y de
las plantas, por lo que tienen numerosas aplicaciones en la agricultura como agentes
biocontroladores, producción de proteínas recombinantes, control de enfermedades
infecciosas, producción de agentes anticancerígenos, reciclaje de desechos y en la
biorremediación (Octavia y Lan, 2014).
2.4.1.1 Clasificación taxonómica
El género Erwinia ha estado sujeto a diversas propuestas de clasificación (Schaad et al.,
2001). Erwinia puede dividirse en cuatro grupos: amylovora (causante de marchitamientos
no pectolíticos), carotovora (pudriciones blandas pectolíticas), herbícola (producen
pigmento amarillo), y el grupo de Erwinia atípicas (Dye, 1981; Schaad et al., 2001).
2.4.1.2 Características morfológicas
Erwinia carotovora (Jones) Bergey, las colonias desarrolladas en medio de cultivo Agar
Nutriente son de forma circular, borde liso, superficie convexa, color blanco cremoso,
crecimiento abundante y reflectancia a la luz oblicua. Presenta tinción Gram negativa y
flagelos perítricos. No crecen a 37 °C, el metabolismo de la glucosa se caracteriza por ser
oxidativo fermentativo, sin formar precipitado ya que no forma compuestos reductores a
partir de la sacarosa. Las cepas son positivas a la prueba de degradación de pectatos (Schaad
et al., 2001).
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2.4.2 El género Fusarium
El género Fusarium contiene varias especies que son saprófitos comunes del suelo así como
fitopatógenos y producen una amplia diversidad de metabolitos secundarios que pueden
ocasionar daños en plantas, animales y en humanos. Dentro de los principales metabolitos
conocidos de Fusarium, se destacan: toxinas (micotoxinas y fitotoxinas), pigmentos,
antibióticos, esteroides, giberelinas, compuestos alifáticos, carotenoides, enzimas y
compuestos nitrogenados simples.
Las fitotoxinas de Fusarium pueden tener una gran importancia como factores de virulencia
en numerosas especies. En relación con su importancia agrícola encontramos: trichothecenes
(un grupo diverso de toxinas tipo sesquiterpenoides con una fuerte actividad inhibidora de
la síntesis de proteínas en las plantas) (Langevin et al., 2004), ácido fusárico y ácido
dehidrofusárico (inhibidores del crecimiento vegetal) (Bacon et al., 1996), enniantinas
(Logrieco et al., 1992), licomarasminas (Vesonder y Hesseltine, 1983), ácido picolínico
(Vesonder y Hesseltine, 1983), fusaproliferinas (Shephard et al., 1999) y beauvericinas
(Logrieco et al., 1998a), entre otras.
F. oxysporum produce moniliforminas (Marasas et al., 1979; Abbas et al., 1989b, 1991;
Mirocha et al., 1989a; Chelkowski et al., 1990) y zearalenonas (Per, 1995; Pitt y Hocking,
2009). F. oxysporum no produce trichothecene (Tan y Niessen, 2003). Abbas y Mirocha
(1988) aseguraron que F. oxysporum produce wortmannina. Por otra parte, F. solani produce
ácido fusárico (Bacon et al., 1996) y ciclosporina (Sugiura et al., 1999). F. subglutinans
(Wollenw & Reinking) Nelson, Tousson & Marasas produce pocas o casi ninguna
fumonisinas, pero sí produce moniliforminas, beauvericinas, ácido fusárico, y elevados
niveles de fusaproliferina. F. subglutinans no produce trichothecene.
F. proliferatum es una de las especies de mayor producción de fumonisinas. Asimismo, esta
especie produce ácido giberélico, beauvericina, fusaproliferina, ácido fusárico, fusarinas y
moniliforminas. Finalmente, F. semitectum (Desjardins, 2006) produce zearalenonas (Leslie
y Summerell, 2006), toxina T-2, diacetoxyscirpenol, diacetoxyscirpenol nivalenol,
fusarenona-X y neosolaniol (Suzuki et al., 1981).
Revisión Bibliográfica
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Existen diversos trabajos en los que se estudió el posible agente causal de la PC. Bachy
(1954), citado por Martínez et al. (2008 a), encontró una asociación con F. oxysporum, F.
solani y F. roseum (Link), pero la inoculación artificial de estos hongos no tuvo resultados
definitivos sobre el agente causal de la enfermedad.
Renard (citado por De Franqueville, 2001, 2003) realizó aislamientos de palmas afectadas
con PC, que muestraron el predominio de cepas de Fusarium (F. oxysporum y F. solani) y
bacterias en el tejido afectado; sin embargo, las pruebas de inoculación no reprodujeron los
síntomas de la enfermedad.
El Instituto de Investigaciones Agropecuarias (INIAP) de Ecuador, informó que F. solani ha
sido frecuentemente aislado a partir de plantas afectadas con PC (INIAP, 2011).
2.4.2.1 Clasificación taxonómica
Según Crous et al. (2004), Fusarium es un microorganismo perteneciente:
Dominio: Eucariota
Reino: Fungi
Phylum: Ascomycota
Subphylum: Pezizomycotina
Clase: Sordaryomycetes
Orden: Hypocreales
Familia: Nectriaceae
Género: Fusarium
2.4.2.1.1 Características culturales
En varios estudios se evalúan las siguientes características de las colonias de Fusarium spp:
morfología de las colonias, la textura, el color del anverso y del reverso de las colonias, la
pigmentación y velocidad de crecimiento en PDA. Para obtener resultados confiables y
repetibles se require una rigurosa y cuidadosa preparación del medio de cultivo.
Revisión Bibliográfica
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Para evaluar las características culturales se deben preparar inóculos e incubarlos mediante
el uso de procedimientos estandarizados. En ocasiones las características culturales pueden
usarse con bastante éxito como criterio en la clasificación de algunas especies de Fusarium
(Leslie y Summerell, 2006).
Las colonias de F. oxysporum crecidas sobre PDA son altamente variables, pueden producir
pigmentaciones sobre agar desde incoloras, violeta pálido, violeta oscuro o magenta oscuro.
Algunos aislados pueden producir esclerocios azules o azules-negros. La textura puede ser
flocosa, esparcida, en algunas ocasiones pueden mutar hacia colonias pionnotales o con la
presencia húmeda del micelio el cual crece muy pegado al agar. El anverso de las colonias
varía desde el anaranjado hasta el violeta.
Las colonias de F. proliferatum sobre PDA son altamente variables con pigmentaciones que