ESTUDIO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL. Anatomía tracto gastrointestinal.

ESTUDIO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL

Anatomía tracto gastrointestinal

Células secretoras del estómago

Cuerpo del estómago glándulas pilóricasCardias: células mucosa y endocrinas

Intestino delgado

Intestino grueso

Fisiología de la digestión

Fisiología de la digestión

Fisiología de la digestión

Hormonas gastrointestinales

• Gastrina• Colecistoquinina (CCK)• Secretina• Péptido vasointestinal (VIP)• Péptido gastrointestinal (GIP)• Somatostatina

Gastrina

Gastrina

Células secretoras de gastrina

- Células G mucosa antral

duodeno

- Células δpancreáticas

Funciones

- Secreción HCl

- Secreción pepsinógeno

- Secreción secretina

- Secreción HCO3 y enz. Pancreáticos

- ↑ motilidad GI

- ↑ crecimiento mucosa gástrica y flujo sanguíneo

Secreción de gastrina

Gastrina – utilidad clínica

1. Síndrome de Zollinger – Ellison- Ulceras pépticas duodenales + hipersecreción

gástrica masiva + tumor pancreático

- Diarrea y esteatorrea

- Gastrina: ↑ 2-2000 valores normales >1000 ng/l ↔ gastrinoma

No correlación con severidad

- Prueba de estimulación con secretina: determinación de gastrina 10 y 1 min pre-infusión; 2,5,10,15,20 y 30 min

post. Prueba (+): gastrina >200 ng/l nivel basal

Gastrina – utilidad clínica

2. Otras causas de hipergastrinemia- Hiperplasia antral de células G- Infección helicobacter pylori- Anemia perniciosa y gastritis atrófica- Obstrucción pilórica- Insuficiencia renal crónica- Cirugía abdominal, vagotomía- Carcinoma gástrico- A. reumatoide - Cirrosis hepática- Edad >60 años- Ulceras gástrica y duodenal

Gastrina – utilidad clínica

3. Se recomienda medir gastrina en:

- Pacientes con úlceras pépticas múltiples o en localizaciones no habituales

- Pacientes con secreción gástrica en exceso

- Previamente a intervención quirúrgica

- Tumores secretores de gastrina

- Pacientes con úlceras recidivantes tras gastrectomía o vagotomía

Colecistoquinina

- Inhibidor fisiológico: somatostatina

- Células I duodeno- Estimulación:

- - Péptidos y aa- HCl- Ácidos grasos

- Vida media 3 min- Eliminación renal

-Ácidos grasos

Colecistoquinina

Significado clínicoInsuficiencia pancreática exocrinaUlcera gástricaPostgastrectomizadosColon irritable

Secretina

• Células S granulares del I. delgado (pH < 4.5)• Vida media 4 min• Eliminación renal• Inhibidor fisiológico: somatostatina

• Funciónes

estimulación secreción pancreática

↓ motilidad gástrica e intestinal

Contracción vesícula biliar

Inhibición secreción de gastrina y HCl

Secretina

Péptido vasoactivo intestinal (VIP)

Polipéptido 28 aa

Células intestino y SN

Neurotransmisor

Vida media 1 min

Funciones

- Vasodilatación y relajación musculatura lisa

- ↑ secreción agua y electrolitos

- Inhibición gastrina y secr. HCl

Significado clínico

- Vipomas

- Diarreas acuosas intratables

- Enfermedad de Crohn

Polipéptido gástrico inhibitorio (GIP)

Polipéptido 42 aa

Células K duodeno y yeyuno

↑ Administración oral de glucosa, TG y aa

Funciones

- Estimulación sec. Insulina

- ↓ motilidad intestinal

- ↑ secreción agua y electrolitos

- Inhibición sec. gástrica

Somatostatina

• Péptido 14 aa

• Síntesis tracto GI (antro estómago, duodeno)Páncreas e hipotálamo

• Potente inhibidor de secreciones endocrinas

• Inhibición de las acciones endocrinas en sus tejidos diana

Enzimas en el contenido gástrico: pepsinógenos

• Aspartato proteinasas (hidrólisis en medio ácido)• Pepsinógenos I, II y III → pepsinas A, B y C• Células principales (I), mucosas (II, cardias y píloro)• Secreción gástrica 99% ►1% circulación• Excreción renal (I): uropepsina

• Concentración sérica:- masa células parietales- capacidad máxima secreción ácida- Fumadores, edad, peso

Pepsinógeno I

• Gastrinoma

• Niveles disminuídos:

- Gastritis atrófica

- Cáncer gástrico

- Aclorhidria

- Mixedema

- Panhipopituitarismo

Pepsinógeno II

• Factor riesgo úlcera gástrica

• Indices• Localización úlcera:

gástrica ↑ I/II

duodenal ↓ I/II

• Gastritis atrófica

índice I/II < 3,3

Pruebas de función gástricaPruebas de función gástrica

• Análisis del residuo gástrico

• Secreción basal y tras estímulo

• Dispepsias

• Diagnóstico diferencial u. benignas / malignas

• Selección tto Q

Pruebas de función gástricaPruebas de función gástrica

1. Volumen residual gástrico

- Contenido del estómago tras ayuno 12 h

(20-100 ml, <50 ml)

- >100 ml: Retraso vaciamiento: Obs. pilórica

↑ sec. Gástrica: U. duodenal, Z-E

Regurgitación duodenal (sec. biliar)

- Valorar color, consistencia, viscosidad

Constituyentes del volumen residual gástrico

1. HCl155 mmol/l

pH 0.9

Regulación vagal y

gastrina

Conc. Ácido libre: 0-40 mmol/l (edad)

Ausencia de HCl tras pentagastrina: patológico

Constituyentes del volumen residual gástrico

2. Acidez total: 10-50 mmol/l

todos los H+ de HCl, mucoproteínas, sales ácidas y ácidos orgánicos (lactato y butirato)

3. Acidez combinada: 10-20 mmol/l

diferencia entre acidez total y libre

4. Acidos orgánicos:lactato y butirato

retención contenido gástrico > 6 horas y pH neutro

Estenosis pilórica y cáncer gástrico

5. Enzimas: pepsina, lipasa, amilasa salivar

6. Moco: mucopolisacáridos y proteínas; pH = 7.4 - 8.2

conc.↑ en cáncer, gastritis, irritación mecánica

7. Factor intrínseco: absorción vitamina B12

anemia perniciosa

Pruebas de función gástrica: acidez gástrica Pruebas de función gástrica: acidez gástrica

• Diagnóstico de: anemia perniciosa, Z-E, úlcera péptica• Ayuno de 12 horas• Sonda ng radiopaca: aspirar líquido gástrico residual• 4 tomas a intervalos 15 min: sec. basal de ácido (BAO)

2.2-2.7 mEq/h

• Estimulación gástrica: pentagastrina (6 μg/l), insulina (Hollander)

4 tomas/15 min: MAO• Se mide volumen y pH y se calcula en mEq/hora

MAO > 35 mEq/h = posible predisposición úlcera péptica

> 45 “ muy probable

< 45 “ bajo riesgo

Pruebas de función intestinal Pruebas de función intestinal

Prueba de la D-xilosa

Prueba de excreción pulmonar de CO2 marcado

Diagnóstico serológico de la enfermedad celíaca

Prueba de Schilling

• Prueba de la D-xilosa- 60% absorción intestinal y excreción urinaria- Método:

25 gr D-xilosa/250 ml aguaExtracciones a los 60 y 120 minRecogida orina 5 h (adultos)

- Diagnóstico de malabsorción intestinal- Prueba normal en malabsorción pancreática

S=91% E=98%- Excreción en orina: interferencia medicamentosa salicilatos, colchicina, digoxina, sales de oro, indometacina, opiáceos

• Prueba de excreción pulmonar de CO2 marcado

- 14C Treoleína: ayuno 12h, administración 10 μCi en 60 gr de comida- Toma de muestras/h durante 6 horas- Medición de radioactividad - Poco útil: enf. pulmonar, alteraciones metab. TG

- 13C Treoleína: espectofotometría de masas

• Prueba de excreción pulmonar de CO2 marcado

- Prueba de H2: malabsorción carbohidratossobrecrecimiento bacteriano

- Muy poco útil: enf. Pulmonares, tabaco, ausencia flora intestinal- Cromatografía de gases- Muestras pre y a cada 30 min/3 horas (disacáridos)

• Diagnóstico serológico de enfermedad celíaca

- Ac. antigliadina: contra gliadina de la dieta

IgA (niños) IgG (adultos)

- Ac. antiendomisio y antirreticulina: contra tejido conectivo, inducidos por el gluten

- Evitan la necesidad de biopsia intestinal

• Test de Schilling

- Administración oral vitamina B12 radioactiva- A la hora inyección im vit. B12 no marcada- Recogida de orina de 24 horas:

radioactividad- Absorción normal vit. B12: >15%- Anemia perniciosa <7%- Administración con factor intrínseco:

Anemia perniciosa, gastrectomía, f.i. no funcionante

• Test de Schilling

- malabsorción íleo terminal- sprue tropical y no tropical- enteritis regional- resecciones quirúrgicas- tumores- malabsorción selectiva VB12

(S. Imerslund)- “fish tapeworm” en Finlandia- sobrecrecimiento bacteriano

Maldigestión - MalabsorciónMaldigestión - Malabsorción

• Absorción intestinal diaria: 9 litros

- ingesta 2L

- saliva 1.5L

- sec. gástrica 2.5L

- sec. biliar 0.5L

- sec. pancreática 1.5L

- sec. Intestinales 1.5L

• Absorción I. Delgado 90%

• Maldigestión

- acidez gástrica digestión proteínas

- acidez duodenal inactivación pancreática

- mucosa intestinal oligosacáridos

- insuf. pancreática grasas y proteínas

• Malabsorción- pérdida de células epiteliales

CarbohidratosCarbohidratos

Oligosacaridasas intestinales Enzima Sustrato Producto

Complejo β-glucosidasa

Lactasa

Glucosilceramidasa

Lactosa

Galactosil/glucosil-β-ceramidas

Glucosa

Galactosa

Ceramidas

Complejo sacarasa-isomaltasa

Maltosa

Sacarosa

α-dextrinas

Glucosa

Fructosa

Trehalasa Trehalosa Glucosa

Glucoamilasa-maltasa Amilosa

Amilopectina

Glucógeno

Glucosa

Transporte intestinal de monosacáridos

Maldigestión y malabsorción de carbohidratos

• Digestión no completa (20%)

• Enfermedades que deterioran la mucosa intestinal

• Alteración hidrolasas y/o mecanismo de transporte

• Relación severidad de los síntomas con el grado de lesión

Déficit de lactasa

• Prueba de tolerancia oral

a la lactosa

Otros déficits de oligosacaridasas intestinales

• Déficit adquirido de lactasa - asiáticos

• Déficit de sacarasa-isomaltasa - esquimales

• Déficit de trehalasa - ingesta de champiñón

Pruebas diagnósticas para las deficiencias de disacaridasas

• Monitorización del H2 en la respiración tras la ingesta del disacárido (50 gr/ 200 ml agua)

• Determinación secuencial de glucosa tras la ingesta del disacárido:

basal, 15, 30, 45, 60 y 90 minNormal: > 30 mg/dl

20-30 mg/ dl ► no concluyente < 20 mg/dl ► deficiencia disacaridasa

• Biopsia intestinal y análisis inmunohistoquímico

LípidosLípidos

Maldigestión – Malabsorción de lípidos

• Causas pancreáticasDeficiencia aislada de lipasa o colipasaInsuficiencia pancreática

• Causas biliaresInsuficiencia hepática severa (↓ síntesis sales biliares)Obstrucción árbol biliar↓ sales biliares conjugadas (fármacos, éstasis intestinal,

sobrecrecimiento bacteriano)Pérdida intestinal sales biliares (postcirugía)

• Causas intestinalesTránsito intestinal rápidoGastrectomías Síndrome Zollinger-Ellison (pH duodenal alterado)Alteraciones linfáticos intestinalesDestrucción severa de la mucosa (↓ secreción CCK)

ProteínasProteínas

Malabsorción de proteínas

• Proteolisis gástrica no es esencial

• Enfermedades pancreáticas

• Enfermedades de la mucosa intestinal