Esofagitis caustica

ESOFAGITIS CAUSTICA.

MI – HGSJDDDra. Elena Gabriela Mota Magaña

OBJETIVOS.

Definir esofagitis caustica.

Conocer las carácterísticas de los cáusticos.

Conocer las manifestaciones clínicas en esofagitis cáustica.

Conocer el tratamiento de esofagitis caustica.

Conocer las complicaciones de esofagitis caustica.

Cáustico.

• Producto provoca quemadura en tejidos orgánicos.

Ácido Base Orgánico Inorgánico.

Ley federal cáustica.

1927Etiquetado

Cáusticos

1970“Childproo

f”

Mejora etiqueta

s.

Ingestión de

Causticos.

Esofagitis.

Medicamentos. Eosinofilica

Caustica.

Inflamación de la mucosa.

Cáusticos mas

frecuentes. Alcalís ÁcidosHipoclorito de Sodio SulfúricoHidroxido de sodio AcéticoPerborato sodico ClorhidricoSilicato sodico NítricoAmoniaco Formico

Países Desarrollados.

Países Subdesarrollados.

Epidemiología.

Niños >5000

PsicóticosAdultos

Suicidas Alcohólicos

Mortalidad.

20%

10%

Suicidas

75%

Ingestión de

Cáusticos.

Corrosividad

Cantidad

Concentración Forma

Contacto

Clasificación.

ACIDOS

ALCALINOS

• pH menor 3• Tienen mal

sabor• Irritantes• Predisponen a

aspiración

• pH mayor 10• Disueltos en

agua• Mayor

penetración• No tienen sabor

Fisiopatología.

ÁlcaliNecrosis licuefactiva

Trombosis vascular Inflamación

Saponificación.

Desnaturalización

Mucosa Submucosa

Muscularis

Lesión por Alcalí.

A. Tejido control exposición a solucion con PH 7.4.

B. NaOH a un PH 8.6C. NaOH a PH 11.7D. NaOH a pH 12.1.

Necrosis por

licuefacción.

Mayor daño al esófago que al estómagoLesión penetrante

Necrosis por licuefacción Trombosis de los vasos en el lugar de la lesión.

Fisiopatología.

Ácido.Necrosis Coagulati

vaTrombosis Escara

3-4 dias2

semanas1-3 meses

• Trombosis Vascular

• Inflamación•Adelgazamiento de pared.

•Reepitelización

Necrosis coagulativ

a.

Ingestión del

agente

Desintegración aguda del

tejido(horas)

Penetración

(horas)

Inflamacion y

Trombosis

(días)

Necrosis(15-20 días)

Tejido de granulacii

ón

El colágeno se empieza a depositar – semana 2Este tejido es débil

PREDISPONE A RUPTURA ESPONTANEA DURANTE LA ENDOSCOPIA (DIA 5 -15)

Historia Natural

Presentación Clínica.

2 sintomasLesión

esofagica.

Quemaduras en labios – boca – orofaringe Edema laríngeo: Estridor Disnea Disfonia Nausea y vómitos Hematemesis Disfagia Odinofagia Dolor tóracico/abdominal: perforación (Cualquier momento en

un periodo de 2 semanas)

NINGUN SINTOMA

PREDICE 100% LESION

ESOFAGICA

Clasificación de las

quemaduras

1er Eritema Edema Hemorragia

2do

Ulceraciones Exudación Vesículas

3er Ulceras Coloración Negra Perforación

GRADOSSuperficial

Transmucoso

Transmural

MANEJO CLINICO.

Manejo Clínico.

Vía aérea

Historia

Examen Físico.

PSARx de Tórax

NPO

Hidratación

Endoscopia.

CASO CLÍNICO.

• Paciente femenina de 65 años que se presenta a Emergencia de adultos refiriendo completa disfagia, odinofagia y dolor en orofaringe, ademas de disfonia, color precordial y epigastrico, nausea y vomitos, 6 horas despues de la ingestion accidental de 100ml NaOH (Soda caustica). Refiriendo que confundio la solucion despues de estar en casa consumiendo alcohol. En casa, despues del incidente le fueron administrados 100ml de leche, despues de lo cual presenta vomitos en un episodio.

• Antecedente de depresion y alcoholismo.

Examen Fisico.

• PA: 150/80mmHg, FC: 110lpm, FR: 22, Afebril.

• Paciente con presencia de quemaduras orofaringeas, edema labial, aliento etilico, dolor epigastrico, ansiedad y agitacion.WBC 16000VS 50Glicemia 90Creatinina 0.3BUN 12Concentracion alcohol 150mg/dl

¿CUÁL ES SU CONDUCTA AL INGRESARLA A EMERGENCIA?

Contraindicaciones.

EmesisLavado Gástrico.

Re-exposicio

n.

Agua Leche

No prueba

s.

Contraindicaciones.

Neutralización PH.

Base o Acido débil.

Reacción exotermica.

SNGPrevenir vómitos.

Stent.

NO A CIEGAS.

Continuación Caso Clínico.

• Una hora despues de la admición la paciente desarrolla estridor, ronquera, afonia, taquipnea (32x´) y cianosis, con una PA de 100/60 mmHg, Fc 136 lpm, y SaO2 84%, pO2 72 mmHg, pCO2 58 mmHg.

Endoscopia Digestiva

Alta.

Esofagogastroduodenoscopia.

Gold Standa

rd12-48 horas Seguro.

Contraindicaciones.Perforacion

Inestabilidad hemodinamica.

Insuficiencia respiratoria grave.

Estadio y diagnostic

o.

ESCALA DE ZARGAR.Grado 0 Normal.Grado 1 Edema e hiperemia en

mucosa.Grado 2A Ulceras superficiales,

sangrado exudativo.Grado 2B Ulceras focales y

circunferenciales.Grado 3A Necrosis focal.Grado 3B Necrosis extensa.

Escala de Zargar.

Pronostico.

Grado 1 y 2APronostico Excelente

Grado 2B y 3A70 – 100% estenosis.

3B 65%

CAUSTIC INGESTION IN ADULTS: THE ROLE

OF ENDOSCOPIC CLASSIFICATION IN

PREDICTING OUTCOME.

Hao-Tsai Cheng. Chi Lian Cheng, Cheng Hui Lin, Jui Hsiang Tang, Yin-Yi Chu, Nai-Jen Liu, Pang Chi Chen.

BMC Gastroenterology 2008, 8:31.

TABLA 2.Caracteristicas demograficas en pacientes con esofagitis

caustica.

Resultados.

Lesión 3B fue la lesión mas comun (30.03%).

Estenosis la complicación mas frecuente (24.18%)

Los pacientes con lesiones 3B mayor estancia hospitalaria, admisión a UTI, complicaciones gastrointestinales y sistémicas.

Estadificación por TAC.

Grado1 No edema en la pared.2 Engrosamiento

edematoso de la pared esofágica, sin involucrar tejido blando.

3 Engrosamiento edematoso con infiltración a tejidos blandos.

4 Engrosamiento de la pared con infiltración al tejido periesofágico. Colección de fluido alrededor del esófago o aorta descendente.

EstadificaciónTAC.

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A: Grado1B: Grado 2C: Grado 3D: Grado 4

Manejo.

0, 1 y 2A• Dieta

liquida• 24 – 48

normal.

2B y 3• Ingresar• 48 horas

ingesta oral liquida.

3B• Observaci

ón• Signos perforació

n 1 semana.

Corticoesteroides.

Grado 31- 1.5mg/kg

Prednisona por 14 dias.

¿Antobioticos?

Perforacion

Fiebre

Leucocitosis

Corticoesteroides.

Ampicilina

Sulbactam

Caso clínico.

USGENDOSCOPICO.

Ultrasonido endoscopico en donde se evidencia lesión en muscularis

propia de la pared esofagica.

Tratamiento

Quirurgico.

Perforación.

CID

Falla Renal

Grado 3A

Hemorragia gastrointestinal.

Acidosis persistente.

COMPLICACIONES.

INGESTION CAUSTICO

ASINTOMATICOACCIDENTAL

BAJA INGESTA

EGRESO

MEDIASTINITISPERITONITIS

CIRUGIA

INGRESO AYUNO RXESTABILIZACION HEMODINAMICA

DISTRESS RESP

LARINGOSCOPIA

TRAQUEOSTOMIAENDOSCOPIA

ESTRATIFICAR

1-2

3

NO TERAPIADIETA LIQUIDA 1-2 D

OBSERVAR 1 SEMANAUCIA

Manejo Clínico.

Ingestión Cáusticos.

Vía aérea y resucitación.

Rx Torax y Abdomen.

EGD

No terapia.

Observación + terapia apropiada.

Cirugía.

Perforación

Grado I o IIA

IIB o III IV

Complicaciones.

• Perforación• Muerte

Corto Plazo

• Estrechez • 80% G3

• CarcinomaLargo Plazo

Complicaciones.

Ingestión.

Ulceración

Fibrosis.

Estenosis

Segundos

24-72horas

14-21 dias

Semanas-años

Decadas

Perforación

Estenosis

Cortas

Endoscópico

Largas

Cirugía

1. Caustic Ingestion management: wolrd society of emergency surgery preliminary survey of expert opinión. WJES 2015; 10:482.

2. Caustic injury of the upper gastrointestinal tract: A comprehensive review.

3. Caustic ingestion in adults: The role of endoscopic classification in predictin ouctome.

4. Critical PH level of lye (NaOH) for esophageal injury.5. Unusual presentation and complication of caustic ingestion

Case Report.6. Ingestion of caustic substances in adults: A review article

Irania Journal of Toxicology. Voluen 6, No. 19, Winter 2013.7. Sleisenger and Fordtran´s. Gastrointestinal and liver

disease. Pathophysiology/diagnosis/manegement. 10ma edición.BIBLIOGRAFÍA.