0 DIRECTORA: Dra. JANJETIC, Mariana CODIRECTORA: Dra. GOLDMAN, Cinthia Ciudad Autónoma de Buenos Aires Febrero 2020 AUTORES: PALACIOS, Daiana TIPTE CABELLO, Eunice Dorcas VILLAFAÑE, Melina Nazaret VILLALBA, Aldana Soledad ERRADICACIÓN DE Helicobacter pylori Y SU EFECTO EN LA GRELINA SÉRICA, PATOLOGÍA GÁSTRICA, INGESTA ALIMENTARIA E ÍNDICE DE MASA CORPORAL. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
39
Embed
ERRADICACIÓN DE Helicobacter pylori Y SU EFECTO EN LA ...
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
0
DIRECTORA:
Dra. JANJETIC, Mariana
CODIRECTORA:
Dra. GOLDMAN, Cinthia
Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Febrero 2020
AUTORES:
PALACIOS, Daiana
TIPTE CABELLO, Eunice Dorcas
VILLAFAÑE, Melina Nazaret
VILLALBA, Aldana Soledad
ERRADICACIÓN DE Helicobacter pylori Y SU
EFECTO EN LA GRELINA SÉRICA, PATOLOGÍA
GÁSTRICA, INGESTA ALIMENTARIA E ÍNDICE DE
MASA CORPORAL.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN 1
II. OBJETIVO GENERAL 4
III. METODOLOGÍA 5
IV. RESULTADOS 6
GENERALIDADES DE LA INFECCIÓN POR H. pylori 6
ERRADICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR H. pylori Y SU EFECTO EN LA
PATOLOGÍA GÁSTRICA 10
EFECTO DE LA ERRADICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR H. pylori EN LOS
NIVELES DE GRELINA 14
RELACIÓN ENTRE LA INFECCIÓN POR H. pylori Y LA INGESTA ALIMENTARIA 17
EFECTO DE LA ERRADICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR H. pylori EN EL ÍNDICE
DE MASA CORPORAL 21
TABLA 1. RESUMEN DE RESULTADOS DE LOS TRABAJOS INCLUIDOS EN LA
PRESENTE REVISIÓN. 23
V. CONCLUSIONES 28
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 29
2
RESUMEN
Introducción: La infección por Helicobacter pylori afecta a más del 50% de la
población mundial, y ha sido vinculada con patologías gástricas y extragástricas.
Actualmente existe controversia acerca del efecto de la erradicación de la
bacteria en la patología gástrica, los niveles de grelina, la ingesta alimentaria y
el Índice de Masa Corporal (IMC).
Objetivo: Evaluar el efecto de la erradicación de la infección por H. pylori en la
patología gástrica, los niveles de grelina circulante, la ingesta alimentaria y el
IMC.
Metodología: Se realizó una revisión bibliográfica de artículos científicos en las
bases de datos de Pubmed/Medline, Scielo, LILACS y Cochrane. Se buscaron
artículos publicados desde el año 1994 hasta el 2020. Las palabras clave en
español e inglés fueron: patología gástrica, grelina, ingesta alimentaria e IMC en
combinación con H. pylori y erradicación de H. pylori.
Resultados: Al evaluar el efecto de la erradicación de la infección por H. pylori
se evidenció una mejoría de las patologías gástricas asociadas. Las
investigaciones mostraron resultados controversiales en relación a qué ocurre
con los niveles de grelina luego de la erradicación bacteriana. Asimismo, son
escasos los estudios que evaluaron el efecto de la erradicación de H. pylori en
la ingesta alimentaria, el único estudio hallado no encontró diferencias
estadísticamente significativas. Aunque los resultados fueron variables, muchas
investigaciones reportaron un aumento del IMC de los pacientes a mediano y
largo plazo post-erradicación.
Conclusiones: La erradicación de la infección por H. pylori mejora la patología
gástrica pero su efecto en la grelina circulante, la ingesta alimentaria y el IMC
son controvertidos. Son necesarias futuras investigaciones para dilucidar esta
compleja relación.
Palabras clave: Helicobacter pylori; erradicación de H. pylori; patología gástrica;
grelina; ingesta alimentaria; índice de masa corporal.
3
ABSTRACT
Introduction: Helicobacter pylori infection affects more than 50% of the world's
population and it has been linked to gastric and extragastric pathologies. There
is currently controversy about the effect of bacterial eradication on gastric
pathology, ghrelin levels, food intake and Body Mass Index (BMI).
Objective: To evaluate the effect of H. pylori eradication on gastric pathology,
circulating ghrelin levels, food intake and BMI.
Methodology: A review of scientific articles was carried out in Pubmed/Medline,
Scielo, LILACS and Cochrane databases. Articles published from 1994 to 2020
were searched. The keywords in spanish and english were: gastric pathology,
ghrelin, food intake and BMI in combination with H. pylori and H. pylori
eradication.
Results: After evaluating the effect of H. pylori eradication, an improvement in
the associated gastric pathologies was evidenced. Controversial results were
found regarding ghrelin levels after bacterial eradication. Studies evaluating the
effect of H. pylori eradication on food intake are scarce, the only one that we have
found reported no statistically significant differences. Although the results were
variable, many investigations described an increase in the BMI of patients in the
medium- and long-term post-eradication.
Conclusions: Eradication of H. pylori infection improves gastric pathology but its
effect on circulating ghrelin levels, food intake and BMI are controversial. Further
research is necessary to elucidate this complex relationship.
Keywords: Helicobacter pylori; H. pylori eradication; gastric pathology; ghrelin;
food intake; body mass index.
1
I. INTRODUCCIÓN
Helicobacter pylori es una bacteria microaerófila, gram negativa, flagelada, de
forma helicoidal y de crecimiento lento. Es un patógeno potencial para el ser
humano y afecta aproximadamente a la mitad de la población mundial,
convirtiéndose en un problema de salud pública [1–5]. La mayor prevalencia de
la infección se reporta en los países en vías de desarrollo, ya que se asocia a
condiciones sanitarias deficientes y hacinamiento [1,2,6,7]. Su adquisición ocurre
principalmente durante la infancia [4] y puede estar presente en el organismo sin
que se manifieste sintomatología digestiva, como ocurre en la mayoría de los
casos [8]. A pesar de su elevada prevalencia a nivel mundial, todavía no hay
certezas a la hora de afirmar cómo se transmite principalmente esta infección.
Las evidencias se centran en las vías de transmisión fecal-oral, oral-oral y gastro-
oral como las más probables [9].
H. pylori ha sido clasificada como carcinógeno tipo I por la Organización Mundial
de la Salud (OMS) y por el Centro Internacional de Investigaciones sobre el
Cáncer (IARC) por su comprobado rol en el desarrollo de cáncer gástrico [10].
Está implicada en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las
úlceras gástricas [2,10–13].
Cuando la bacteria coloniza la mucosa gástrica, produce inflamación (gastritis
crónica activa) [14], lo cual puede afectar directamente la función secretora del
estómago, y verse alterada la función de las células productoras de grelina,
ubicadas principalmente en las glándulas oxínticas del fundus gástrico [15].
Tabla 1. Resumen de resultados de los trabajos incluidos.
Autores Año Tipo de estudio
n Variables estudiadas
Resultados
Kuipers et al. [14] 1995 Artículo original
107 -Patología gástrica
H. pylori es un factor de riesgo para el desarrollo de gastritis atrófica, metaplasia intestinal y carcinogénesis gástrica.
Labenz et al. [81] 1997 Artículo original
244 -Patología gástrica
La erradicación de H. pylori causa esofagitis
por reflujo.
Huang et al. [62] 1998 Metaanálisis 19 estudios- n= 2491
-Patología gástrica
Se considera a la infección por H. pylori
como un factor de riesgo para el cáncer gástrico.
Treiber et al. [67] 1998 Revisión sistemática
60 estudios- n= 4329
-Patología gástrica
La erradicación de H. pylori acelera la
curación de la úlcera péptica.
Leodolter et al. [57] 2001 Metaanálisis 24 estudios- n= 3996
-Patología gástrica
La erradicación de H. pylori contribuye a la
cura de la úlcera péptica (gástrica y duodenal).
Hishiki et al.[114]
2001 Artículo original
205 -IMC Se evidenció un aumento del IMC durante el primer año y dos años después de la erradicación.
Furuta et al. [115] 2002 Artículo original
761 -IMC -Patología gástrica
Luego de la erradicación, hubo un aumento significativo del IMC. La erradicación de H. pylori influye
positivamente sobre las patologías gastrointestinales, a excepción de ERGE, la cual se desarrolla en ésta etapa, atribuído a la mejora de secreción de ácido gástrico.
Zhou et al. [74] 2003 Artículo original
1006 -Patología gástrica
La erradicación de H. pylori produce una
reducción de la gravedad y la actividad de la gastritis crónica y resolución de la metaplasia intestinal en el antro
Tatsuguchi A et al. [22] 2004 Artículo original
61 -Grelina La infección por H. pylori afectó a la hormona grelina, disminuyendo su expresión. Luego de la erradicación de la bacteria, las concentraciones de grelina aumentan significativamente.
Kuipers et al. [70] 2004 Artículo original
231 -Patología gástrica
La erradicación elimina la inflamación de la mucosa gástrica e induce la regresión de la atrofia glandular del cuerpo del estómago.
Gisbert et al. [64] 2004 Revisión sistemática
7 estudios- n=578
-Patología gástrica
El tratamiento de la infección por H. pylori es
efectivo para prevenir el sangrado recurrente de la úlcera péptica.
Osawa H et al. [21] 2005 Artículo original
160 -Grelina Las concentraciones plasmáticas de grelina son más bajas en pacientes con H.pylori positivo.
Los niveles plasmáticos de grelina luego de la erradicación disminuyeron y hubo una correlación significativa con el aumento de peso.
Ford et al. [68] 2006 Metaanálisis 55 estudios -Patología gástrica
La erradicación de la infección por H. pyori previene la recurrencia y mejora la curación de las úlceras pépticas.
Choe Y et al. [99] 2007 Artículo original
10 -Grelina La infección por H. pylori y la terapia de erradicación no tienen efecto sobre los niveles de grelina.
Rokkas et al. [72] 2007 Revisión sistemática
8 estudios -Patología gástrica
Los resultados mostraron que luego de la erradicación de H. pylori, hubo una mejora significativa de atrofia gástrica, mientras que no se mostró mejoría para metaplasia intestinal.
Pacífico et al. [121] 2008 Artículo original
85 -IMC -Grelina
La erradicación de H. pylori se asocia con un
aumento significativo del IMC, masa magra y grasa. También se asocia con una disminución de lo grelina plasmática.
Osawa H. [20] 2008 Revisión - -Grelina Las concentraciones plasmáticas de grelina están disminuidas en individuos infectados con H. pylori. La producción de grelina
gástrica aumenta luego de la erradicación de la bacteria.
Singh et al. [117] 2008 Artículo original
67 -IMC El aumento significativo del IMC se asocia a la erradicación de H.pylori.
Roper et al. [125] 2008 Artículo original
256 -Grelina La infección por H. pylori no afecta los niveles antrales, gástricos o circulantes de grelina.
Jang et al. [106] 2008 Artículo original
22 - Grelina - IMC
Aumentaron los niveles de grelina en pacientes que erradicaron la bacteria, los valores de IMC no sufrieron cambios significativos.
Leontiadis et al. [45] 2009 Revisión sistemática
58 revisiones -Patología gástrica
La erradicación de la bacteria provoca una notable mejora y prevención los distintos tipos de patología gástrica.
Yang et al. [116] 2009 Artículo original
350 -IMC La erradicación de H.pylori conduce a un
aumento del IMC.
Pellicano et al. [123] 2009 Artículo original
496 -IMC El IMC aumentó significativamente luego de la erradicación de H. pylori.
Lee et al. [56] 2010 Artículo original
65 -Grelina La erradicación de H. pylori aumenta la expresión del ARN mensajero de grelina.
Zullo et al. [79] 2010 Revisión sistemática
32 estudios- n=1408
-Patología gástrica
La erradicación de H. pylori es efectiva en el tratamiento de aproximadamente el 75% de los pacientes con linfoma gástrico en estadio temprano.
Nweneka et al. [16] 2011 Revisión sistemática -
Metanálisis 13 estudios =
-Grelina Los niveles circulantes de grelina son menores en individuos infectados con H.
Metanálisis 385 pylori, en comparación con personas no infectadas.
Hunt et al. [7] 2011 Guía de práctica clínica
- -Patología gástrica
La erradicación de H. pylori no es efectiva en la prevención de adenocarcinoma gástrico, ante la existencia de lesiones precursoras. La erradicación de la bacteria no provoca ERGE.
Francois et al. [33] 2011 Artículo original
69 -IMC El IMC aumentó progresiva y significativamente en los individuos que erradicaron H. pylori
Kodama et al. [73] 2012 Artículo original
373 -Patología gástrica
10 años después de la erradicación de H. pylori, la atrofia en los sitios de metaplasia intestinal disminuyó gradual y significativamente.
Akanuma et al. [118] 2012 Artículo original
174 -IMC La erradicación de H. pylori aumentó significativamente el IMC a los 6 y 12 meses posteriores.
Boltin and Niv [98] 2012 Revisión sistemática
32 estudios -Grelina -IMC
Cuando se erradica H. pylori hay aumento de
peso corporal pero el rol de la grelina no es claro.
Xie et al. [83] 2013 Metaanálisis 43 estudios- n= 52999
-Patología gástrica
La erradicación de la bacteria no aumenta los síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), ni la provoca.
Suzuki H et al. [65] 2013 Revisión sistemática
8 estudios -Patología gástrica
La erradicación de H. pylori representa una
mejora en la reducción de la dispepsia.
Ulasoglu et al. [126] 2013 Artículo original
92 -Grelina Los niveles séricos de grelina disminuyeron en sujetos que erradicaron H. pylori.
Li et al. [75] 2014 Artículo original
2258 - Patología gástrica
El tratamiento con H. pylori puede beneficiar a aquellos pacientes con histopatología de referencia avanzada, y los beneficios están presentes incluso con la infección posterior al tratamiento.
Watari et al. [15] 2014 Revisión sistemática
149 estudios -Patología gástrica
La erradicación temprana de la infección por H. pylori debería ser considerada para prevenir el desarrollo de cáncer gástrico, antes de la aparición de lesiones precancerosas.
Camargo et al. [48] 2014 Revisión sistemática
59 estudios -Patología gástrica
La erradicación está asociada con la cicatrización de la úlcera, la regresión del linfoma de tejido linfoide asociado con la mucosa y la disminución del riesgo de cáncer.
Kong et al. [63] 2014 Revisión sistemática
16 estudios n= 3.909
- Patología gástrica
La erradicación de la infección por H. pylori se correlaciona con la mejora de metaplasia intestinal en el antro y atrofia gástrica en el cuerpo y el antro del estómago, indicando que se trata de patologías reversibles.
Yap et al. [124] 2015 Artículo original
29 - IMC No se encuentran diferencias significativas entre el IMC y la erradicación por H. pylori.
343 - IMC La erradicación de H.pylori se correlaciona positivamente con un aumento del IMC, la causa posible es la resolución de la dispepsia.
Eren et al. [25] 2015 Artículo original
67 - Grelina La grelina fue encontrada disminuida en individuos infectados con H. pylori . Luego de la erradicación la grelina se encontró disminuida.
Ribeiro de Oliveira et al. [107]
2015 Artículo original
124 - Ingesta alimentaria No se hallaron diferencias significativas en el
consumo de energía y macronutrientes pero si un menor consumo de sacarosa en el grupo que erradicó la infección por H. pylori.
Rocha et al. [105] 2015 Artículo original
140 - Ingesta alimentaria -IMC
No se hallaron diferencias estadísticamente significativas en la ingesta de alimentos e IMC en individuos positivos y negativos de infección por H. pylori.
Lee et al. [59] 2016 Revisión sistemática
24 estudios-
n= 48064 - Patología gástrica
Se asocia la erradicación de la infección por H pylori con una menor incidencia de cáncer gástrico. Los beneficios de la erradicación varían con la incidencia de cáncer gástrico basal, pero se aplican a todos los niveles de riesgo basal.
Jodaki et al. [66] 2016 Artículo original
120 - Patología gástrica
La erradicación de H. pylori tiene un leve
efecto en la mejora del síndrome de dispepsia funcional y la mejoría fue poco vista en los síntomas de dolor epigástrico y vómitos.
Kasai et al. [100] 2016 Artículo original
72 - Grelina - IMC
Después de la erradicación de H. pylori, los
niveles plasmáticos de grelina activa y de grelina desacilada disminuyeron. No se encontraron cambios significativos del IMC después de la erradicación de H. pylori.
Du et al. [69] 2016 Metaanálisis 25 estudios- n= 5555
- Patología gástrica
La terapia de erradicación de H. pylori es beneficiosa para los síntomas alivio, reduce el desarrollo de la úlcera péptica, y conduce a la resolución histológica de la gastritis crónica pero no mejora la calidad de vida.
Xia et al [112] 2016 Artículo original
10407 - Patrón alimentario
Una dieta rica en carbohidratos y dulces se asocia positivamente con la prevalencia de infección por H. pylori
Upala et al. [35] 2017 Revisión sistemática
934 - IMC La erradicación de H. pylori se asocia significativamente a un aumento del IMC y del peso corporal.
Mantero P et al. [96] 2018 Artículo original
163 - Grelina - Patologia gastrica
La infección por H .pylori y la gravedad de la patología gástrica del cuerpo se asocian con concentraciones séricas más bajas de
grelina. Ni la ingesta de nutrientes ni el IMC diferían significativamente entre los grupos positivos y negativos de H. pylori.
Shu et al. [111] 2019 Artículo original
3014 - Patrón alimentario
El patrón “altos niveles de sal” está asociado a la infección por H. pylori.
Fuente: elaboración propia
28
V. CONCLUSIONES
Al evaluar el efecto de la erradicación de la infección por H. pylori en la presente
revisión bibliográfica, se evidenció una mejoría de las patologías gástricas
asociadas a la infección de acuerdo a lo reportado en las diferentes publicaciones
científicas incluidas en nuestro estudio. Las investigaciones muestran resultados
controvertidos en cuanto a qué ocurre con los niveles de grelina circulante luego
de la erradicación, por ende no se puede llegar a una postura unívoca. Según la
evidencia disponible, no se encontraron diferencias significativas en relación a la
ingesta alimentaria de individuos H. pylori positivos respecto de los negativos. El
único estudio incluido en la presente revisión que evaluó la ingesta alimentaria
luego de la erradicación de la infección por H. pylori, no encontró diferencias
estadísticamente significativas antes y después de la erradicación bacteriana. Por
otra parte, aunque los resultados fueron variables, muchas investigaciones
reportaron un aumento del IMC de los pacientes a mediano y largo plazo post-
erradicación.
En conclusión, el efecto de la erradicación de la infección por H. pylori redunda
en una mejora de la patología gástrica, y un posible aumento del IMC de los
pacientes a mediano y largo plazo, aunque su impacto en los niveles de grelina
aún sigue siendo controvertido. Los estudios que han evaluado la ingesta
alimentaria son escasos como para poder establecer una conclusión clara
respecto del efecto de la erradicación de la infección en la ingesta de los
pacientes. La realización de futuras investigaciones posibilitará dilucidar esta
compleja relación.
29
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
[1] Zamani M, Ebrahimtabar F, Zamani V, Miller WH, Alizadeh-Navaei R, Shokri-Shirvani J, et al. Systematic review with meta-analysis: the worldwide prevalence of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2018;47:868–76.
[2] Hu Y, Wan J-H, Li X-Y, Zhu Y, Graham DY, Lu N-H. Systematic review with meta-analysis: the global recurrence rate of Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther 2017;46:773–9.
[3] Ford AC, Axon ATR. Epidemiology of Helicobacter pylori infection and public health implications. Helicobacter 2010;15 Suppl 1:1–6.
[4] Malaty HM, El-Kasabany A, Graham DY, Miller CC, Reddy SG, Srinivasan SR, et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: a follow-up study from infancy to adulthood. Lancet 2002;359:931–5.
[5] Salama NR, Hartung ML, Müller A. Life in the human stomach: persistence strategies of the bacterial pathogen Helicobacter pylori. Nature Reviews Microbiology 2013;11:385–99.
[6] Melese A, Genet C, Zeleke B, Andualem T. Helicobacter pylori infections in Ethiopia; prevalence and associated factors: a systematic review and meta-analysis. BMC Gastroenterol 2019;19:8.
[7] Hunt RH, Xiao SD, Megraud F, Leon-Barua R, Bazzoli F, van der Merwe S, et al. Helicobacter pylori in developing countries. World Gastroenterology Organisation Global Guideline. J Gastrointestin Liver Dis 2011;20:299–304.
[8] de Brito BB, da Silva FAF, Soares AS, Pereira VA, Santos MLC, Sampaio MM, et al. Pathogenesis and clinical management of Helicobacter pylori gastric infection. World J Gastroenterol 2019;25:5578–89.
[9] Fischbach W, Malfertheiner P, Hoffmann JC, Bolten W, Kist M, Koletzko S. Helicobacter Pylori and Gastroduodenal Ulcer Disease. Deutsches Aerzteblatt Online 2009.
[10] Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, 7-14 June 1994. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 1994;61:1–241.
[11] Sierra F, Forero JD, Rey M. Tratamiento ideal de Helicobacter pylori: una revisión sistemática. Revista de Gastroenterología de México 2014;79:28–49.
[12] Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, Suen MMY, Underwood FE, Tanyingoh D, Malfertheiner P, Graham DY, Wong VWS, Wu JCY, Chan FKL, Sung JJY, Kaplan GG, Ng SC. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology 2017;153:420–9.
[13] Otero R W, Gómez Z M, Otero P L, Trespalacios R A. Helicobacter pylori: How do we treat it in 2018? Rev Gastroenterol Peru 2018;38:54–63.
Impairment of ghrelin synthesis in Helicobacter pylori-colonized stomach: new clues for the pathogenesis of H. pylori-related gastric inflammation. World J Gastroenterol 2014;20:639–46.
[19] Mihalache L, Arhire LI, Giuşcă SE, Gherasim A, Niţă O, Constantinescu D, et al. Ghrelin-producing cells distribution in the stomach and the relation with Helicobacter pylori in obese patients. Rom J Morphol Embryol 2019;60:219–25.
[20] Osawa H. Ghrelin and Helicobacter pylori infection. World J Gastroenterol 2008;14:6327–33.
[21] Osawa H, Nakazato M, Date Y, Kita H, Ohnishi H, Ueno H, et al. Impaired production of gastric ghrelin in chronic gastritis associated with Helicobacter pylori. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:10–6.
[22] Tatsuguchi A, Miyake K, Gudis K, Futagami S, Tsukui T, Wada K, et al. Effect of Helicobacter pylori Infection on Ghrelin Expression in Human Gastric Mucosa. The American Journal of Gastroenterology 2004;99:2121–7.
[23] Nwokolo CU, Freshwater DA, O’Hare P, Randeva HS. Plasma ghrelin following cure of Helicobacter pylori. Gut 2003;52:637–40.
[24] Gokcel A, Gumurdulu Y, Kayaselcuk F, Serin E, Ozer B, Ozsahin AK, et al. Helicobacter pylori has no effect on plasma ghrelin levels. Eur J Endocrinol 2003;148:423–6.
[25] Eren M, Colak Ö, Isiksoy S, Yavuz A. Effect of H. pylori infection on gastrin, ghrelin, motilin, and gastroesophageal reflux. The Turkish Journal of Gastroenterology 2015;26:367–72.
[26] Kojima M, Hosoda H, Date Y, Nakazato M, Matsuo H, Kangawa K. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach. Nature 1999;402:656–60.
[27] Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obesity Reviews 2007;8:21–34.
[29] Madeddu C, Mantovani G. An update on promising agents for the treatment of cancer cachexia. Curr Opin Support Palliat Care 2009;3:258–62.
[30] Norgan NG, Ferro-Luzzi A. Weight-height indices as estimators of fatness in men. Hum Nutr Clin Nutr 1982;36:363–72.
[31] Obesity: Preventing and managing the global epidemic. Report of a World Health Organization Consultation on Obesity. World Health Organization 1998. https://apps.who.int/iris/handle/10665/63854.
[32] Franceschi F, Annalisa T, Teresa DR, Giovanna D ’angelo, Ianiro G, Franco S, et al. Role of Helicobacter pylori infection on nutrition and metabolism. World J Gastroenterol 2014;20:12809–17.
[33] Francois F, Roper J, Joseph N, Pei Z, Chhada A, Shak JR, et al. The effect of H. pylori eradication on meal-associated changes in plasma ghrelin and leptin. BMC Gastroenterol 2011;11:37.
[34] Osawa H, Kita H, Ohnishi H, Nakazato M, Date Y, Bowlus CL, et al. Changes in plasma ghrelin levels, gastric ghrelin production, and body weight after Helicobacter pylori cure. J Gastroenterol 2006;41:954–61.
[35] Upala S, Sanguankeo A, Saleem SA, Jaruvongvanich V. Effects of Helicobacter pylori eradication on insulin resistance and metabolic parameters: a systematic review and meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2017;29:153–9.
[36] Fischer W, Prassl S, Haas R. Virulence Mechanisms and Persistence Strategies of the Human Gastric Pathogen Helicobacter pylori. Current Topics in Microbiology and Immunology 2009:129–71.
[37] Hathroubi S, Servetas SL, Windham I, Merrell DS, Ottemann KM. Helicobacter pylori Biofilm Formation and Its Potential Role in Pathogenesis. Microbiol Mol Biol Rev
Torres-López J, Abdo-Francis JM, et al. The fourth Mexican consensus on Helicobacter pylori. Rev Gastroenterol Mex 2018;83:325–41.
[42] Ibrahim AS, Eldeeb MM, Salama OA, Rashad MM, Okasha KM. Possible association of ghrelin/obestatin balance with cardiometabolic risk in obese subjects with Helicobacter pylori. Endocr Regul 2018;52:101–9.
[43] Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, Gisbert JP, Kuipers EJ, Axon AT, et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut 2017;66:6–30.
[44] Gisbert JP, Molina-Infante J, Amador J, Bermejo F, Bujanda L, Calvet X, et al. IV Conferencia Española de Consenso sobre el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori. Gastroenterología Y Hepatología 2016;39:697–721.
[46] William Otero Regino, MD,Alba Alicia Trespalacios, MSc, Elder Otero. Helicobacter pylori: Current treatment An important challenge for gastroenterology. Rev Col Gastroenterol 2009;24 (3).
[47] Sung JJY, Kuipers EJ, El-Serag HB. Systematic review: the global incidence and prevalence of peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:938–46.
[48] Camargo MC, García A, Riquelme A, Otero W, Camargo CA, Hernandez-García T, et al. The problem of Helicobacter pylori resistance to antibiotics: a systematic review in Latin America. Am J Gastroenterol 2014;109:485–95.
[49] William Otero R., Martín Gómez Z., Lina Otero P., Alba Trespalacios R. Helicobacter pylori: ¿cómo se trata en el 2018? Sociedad de Gastroenterología Del Perú 2018;38(1):65–63.
[50] Molina-Infante J, Gisbert JP. Optimizing clarithromycin-containing therapy for Helicobacter pylori in the era of antibiotic resistance. World J Gastroenterol 2014;20:10338–47.
[51] Rodríguez Palomo D, Alfaro Benavides A. Actualización de la Fisiología Gástrica. Med leg Costa Rica 2010;27:59–68.
[52] Díaz-Casasola L. Mucosa gástrica: mecanismos protectores y efectos dañinos del ácido acetilsalicílico. Enfoques fisiológico y bioquímico. Medicina E Investigación 2015;3:100–3.
[53] Rodríguez-García JL, Carmona-Sánchez R. Dispepsia funcional y dispepsia asociada a infección por Helicobacter pylori: ¿son entidades con características clínicas diferentes? Revista de Gastroenterología de México 2016;81:126–33.
[54] Kusters JG, van Vliet AHM, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev 2006;19:449–90.
[55] Fuentes-Pananá E, Camorlinga-Ponce M, Maldonado-Bernal C. Infección, inflamación y cáncer gástrico. Salud Pública de México 2009;51:427–33.
[56] Lee ES, Yoon YS, Park C-Y, Kim H-S, Um TH, Baik HW, et al. Eradication of Helicobacter pylori increases ghrelin mRNA expression in the gastric mucosa. J Korean Med Sci 2010;25:265–71.
[57] Leodolter A, Kulig M, Brasch H, Meyer-Sabellek W, Willich SN, Malfertheiner P. A meta-analysis comparing eradication, healing and relapse rates in patients with Helicobacter pylori-associated gastric or duodenal ulcer. Aliment Pharmacol Ther
2001;15:1949–58. [58] Prevalence of Helicobacter pylori from the oral cavity of Mexican asymptomatic
children under 5 years of age through PCR. Arch Oral Biol 2017;73:55–9. [59] Lee Y-C, Chiang T-H, Chou C-K, Tu Y-K, Liao W-C, Wu M-S, et al. Association
Between Helicobacter pylori Eradication and Gastric Cancer Incidence: A Systematic Review and Meta-analysis. Gastroenterology 2016;150:1113–24.e5.
[60] Ford AC, Forman D, Hunt RH, Yuan Y, Moayyedi P. Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer in healthy asymptomatic infected individuals: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2014;348:g3174.
[61] Hunt RH, Tytgat G. Helicobacter pylori. Springer Science & Business Media; 2003. [62] Huang JQ, Sridhar S, Chen Y, Hunt RH. Meta-analysis of the relationship between
Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer. Gastroenterology 1998;114:1169–79.
[63] Kong Y-J. Histological changes of gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication: A systematic review and meta-analysis. World Journal of Gastroenterology 2014;20:5903.
[64] Gisbert JP, Khorrami S, Carballo F, Calvet X, Gené E, Dominguez-Muñoz E. Helicobacter pylori eradication therapy vs. antisecretory non-eradication therapy (with or without long-term maintenance antisecretory therapy) for the prevention of recurrent bleeding from peptic ulcer. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004. https://doi.org/10.1002/14651858.cd004062.pub2.
[65] Suzuki H, Moayyedi P. Helicobacter pylori infection in functional dyspepsia. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013;10:168–74.
[66] Jodaki A, Sahraie A, Yasemi M, Peyman H, Yasemi MR, Hemati K. Helicobacter pylori eradication effect on patients with functional dyspepsia symptoms. Minerva Gastroenterol Dietol 2016;62:148–54.
[67] Treiber G, Lambert JR. The impact of Helicobacter pylori eradication on peptic ulcer healing. The American Journal of Gastroenterology 1998;93:1080–4.
[68] Ford AC, Delaney BC, Forman D, Moayyedi P. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori positive patients. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD003840.
[69] Du L-J, Chen B-R, Kim JJ, Kim S, Shen J-H, Dai N. Helicobacter pylori eradication therapy for functional dyspepsia: Systematic review and meta-analysis. World J Gastroenterol 2016;22:3486–95.
[70] Kuipers EJ, Nelis GF, Klinkenberg-Knol EC, Snel P, Goldfain D, Kolkman JJ, et al. Cure of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with long term omeprazole reverses gastritis without exacerbation of reflux disease: results of a randomised controlled trial. Gut 2004;53:12–20.
[71] Ito M, Haruma K, Kamada T, Mihara M, Kim S, Kitadai Y, et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:1449–56.
[72] Rokkas T, Pistiolas D, Sechopoulos P, Robotis I, Margantinis G. The Long-term Impact of Helicobacter pylori Eradication on Gastric Histology: a Systematic Review and Meta-analysis. Helicobacter 2007;12:32–8.
[73] Kodama M, Murakami K, Okimoto T, Sato R, Uchida M, Abe T, et al. Ten-year prospective follow-up of histological changes at five points on the gastric mucosa as recommended by the updated Sydney system after Helicobacter pylori eradication. J Gastroenterol 2012;47:394–403.
[74] Zhou L, Sung JJY, Lin S, Jin Z, Ding S, Huang X, et al. A five-year follow-up study on the pathological changes of gastric mucosa after H. pylori eradication. Chin Med J 2003;116:11–4.
[75] Li W-Q, Ma J-L, Zhang L, Brown LM, Li J-Y, Shen L, et al. Effects of Helicobacter pylori treatment on gastric cancer incidence and mortality in subgroups. J Natl Cancer Inst 2014;106. https://doi.org/10.1093/jnci/dju116.
[76] Wong BC-Y, Lam SK, Wong WM, Chen JS, Zheng TT, Feng RE, et al. Helicobacter pylori Eradication to Prevent Gastric Cancer in a High-Risk Region of China. JAMA 2004;291:187.
[77] Guevara DL de, de Guevara DL, Quera R, Rozas S, Schacher S, Reyes JM, et al. Cáncer sincrónico y metacrónico detectado con PET/CT en población oncológica. Revista Médica de Chile 2017;145:1421–8.
[78] Maehata Y, Nakamura S, Fujisawa K, Esaki M, Moriyama T, Asano K, et al. Long-term effect of Helicobacter pylori eradication on the development of metachronous gastric cancer after endoscopic resection of early gastric cancer. Gastrointest Endosc 2012;75:39–46.
[79] Zullo A, Hassan C, Cristofari F, Andriani A, De Francesco V, Ierardi E, et al. Effects of Helicobacter pylori eradication on early stage gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8:105–10.
[80] Fallone CA, Barkun AN, Friedman G, Mayrand S, Loo V, Beech R, et al. Is Helicobacter pylori eradication associated with gastroesophageal reflux disease? Am J Gastroenterol 2000;95:914–20.
[81] Labenz J, Blum AL, Bayerdorffer E, Meining A, Stolte M, Borsch G. Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis. Gastroenterology 1997;112:1442–7.
[82] Masaoka T, Suzuki H. Do we need to eradicate Helicobacter pylori in patients with GORD? United European Gastroenterol J 2013;1:223–5.
[83] Xie T, Cui X, Zheng H, Chen D, He L, Jiang B. Meta-analysis: eradication of Helicobacter pylori infection is associated with the development of endoscopic gastroesophageal reflux disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 2013;25:1195–205.
[84] Zullo A. Helicobacter pylorieradication and reflux disease onset: Did gastric acid get “crazy”? World Journal of Gastroenterology 2013;19:786.
[85] Von Oetinger G A. ROLE OF THE STOMACH IN THE REGULATION OF THE APPETITE: GHRELIN IN PHYSIOLOGIC CONDITIONS AND DIGESTIVE DISORDERS. Gastroenterol Latinoam 2009;20:40–8.
[86] Llamas-Covarrubias IM, Ruiz-Solorio LS, Llamas-Covarrubias MA, Rivera-León EA, Sánchez-Enríquez S. Efectos de la grelina y la obestatina en la salud y la enfermedad. Rev Med MD 2015;6.7 (3):196–208.
[87] Cummings DE, Weigle DS, Frayo RS, Breen PA, Ma MK, Dellinger EP, et al. Plasma ghrelin levels after diet-induced weight loss or gastric bypass surgery. N Engl J Med 2002;346:1623–30.
[88] Weigt J, Malfertheiner P. Influence of Helicobacter pylori on gastric regulation of food intake. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2009;12:522–5.
[89] van der Lely AJ, Tschöp M, Heiman ML, Ghigo E. Biological, physiological, pathophysiological, and pharmacological aspects of ghrelin. Endocr Rev 2004;25:426–57.
[90] Tschöp M, Weyer C, Tataranni PA, Devanarayan V, Ravussin E, Heiman ML. Circulating ghrelin levels are decreased in human obesity. Diabetes 2001;50:707–9.
[92] Leite-Moreira AF, Soares J-B. Physiological, pathological and potential therapeutic roles of ghrelin. Drug Discov Today 2007;12:276–88.
[93] Isomoto H, Nakazato M, Ueno H, Date Y, Nishi Y, Mukae H, et al. Low plasma ghrelin levels in patients with Helicobacter pylori-associated gastritis. Am J Med 2004;117:429–32.
[94] Salles N, Ménard A, Georges A, Salzmann M, de Ledinghen V, de Mascarel A, et al.
Effects of Helicobacter pylori infection on gut appetite peptide (leptin, ghrelin) expression in elderly inpatients. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2006;61:1144–50.
[95] Shiotani A, Miyanishi T, Uedo N, Iishi H. Helicobacter pylori infection is associated with reduced circulating ghrelin levels independent of body mass index. Helicobacter 2005;10:373–8.
[96] Mantero P, Matus GS, Corti RE, Cabanne AM, de Palma GGZ, Olid LM, et al. Helicobacter pylori and corpus gastric pathology are associated with lower serum ghrelin. World Journal of Gastroenterology 2018;24:397–407.
[97] Carabotti M, D’Ercole C, Iossa A, Corazziari E, Silecchia G, Severi C. Helicobacter pylori infection in obesity and its clinical outcome after bariatric surgery. World J Gastroenterol 2014;20:647–53.
[98] Boltin D, Niv Y. Ghrelin, Helicobacter pylori and body mass: is there an association? Isr Med Assoc J 2012;14:130–2.
[99] Choe YH, Lee JH, Lee HJ, Paik KH, Jin DK, Song SY, et al. Ghrelin Levels in Gastric Mucosa before and after Eradication of Helicobacter pylori. Gut Liver 2007;1:132–7.
[100] Kasai C, Sugimoto K, Moritani I, Tanaka J, Oya Y, Inoue H, et al. Changes in plasma ghrelin and leptin levels in patients with peptic ulcer and gastritis following eradication of Helicobacter pylori infection. BMC Gastroenterol 2016;16:119.
[101] Schmidt EG-J y. Regulation of dietary intake and energy balance; factors and mechanisms involved. Nutr Hosp nov/dic. 2012;27. https://doi.org/10.3305/nh.2012.27.6.6099.
[102] Abizaid A, Gao Q, Horvath TL. Thoughts for food: brain mechanisms and peripheral energy balance. Neuron 2006;51:691–702.
[103] Zanchi D, Depoorter A, Egloff L, Haller S, Mählmann L, Lang UE, et al. The impact of gut hormones on the neural circuit of appetite and satiety: A systematic review. Neurosci Biobehav Rev 2017;80:457–75.
[104] Blaser MJ, Atherton JC. Helicobacter pylori persistence: biology and disease. Journal of Clinical Investigation 2004;113:321–33.
[105] Rocha DC, Sampaio HA de C, de Oliveira Lima JW, Carioca AAF, Posso Lima G, Ribeiro de Oliveira T, et al. Association of helicobacter pylori infection with nutritional status and food intake. Nutr Hosp 2015;32:905–12.
[106] Jang EJ, Park SW, Park JS, Park SJ, Hahm K-B, Paik SY, et al. The influence of the eradication of Helicobacter pylori on gastric ghrelin, appetite, and body mass index in patients with peptic ulcer disease. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2008;23:S278–85.
[107] Ribeiro de Oliveira T, Sampaio HA de C, Rocha DC, Lima GP, Araújo Chagas Vergara CM, Lima JW de O, et al. Influência da infecção por Helicobacter pylori e de sua erradicação sobre o consumo alimentar e estado nutricional. Acta Gastroenterol Latinoam 2015;45:288–94.
[108] Medina-Remón A, Kirwan R, Lamuela-Raventós RM, Estruch R. Dietary patterns and the risk of obesity, type 2 diabetes mellitus, cardiovascular diseases, asthma, and neurodegenerative diseases. Crit Rev Food Sci Nutr 2018;58:262–96.
[109] Telle-Hansen VH, Holven KB, Ulven SM. Impact of a Healthy Dietary Pattern on Gut Microbiota and Systemic Inflammation in Humans. Nutrients 2018;10. https://doi.org/10.3390/nu10111783.
[110] Lin S, Gao T, Sun C, Jia M, Liu C, Ma X, et al. Association of dietary patterns and endoscopic gastric mucosal atrophy in an adult Chinese population. Sci Rep 2019;9:16567.
[111] Shu L, Zheng P-F, Zhang X-Y, Feng Y-L. Dietary patterns and Helicobacter pylori infection in a group of Chinese adults ages between 45 and 59 years old: An observational study. Medicine 2019;98:e14113.
[112] Xia Y, Meng G, Zhang Q, Liu L, Wu H, Shi H, et al. Dietary Patterns are Associated with Helicobacter Pylori Infection in Chinese Adults: A Cross-Sectional Study. Sci
Rep 2016;6:32334. [113] Obesity and overweight. World Health Organization 2018.
https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight. [114] Hishiki S, Shiwa T, Yokoyama T, Nomura M, Goto T. Change of cardiovascular
risk factors after eradication therapy of Helicobacter pylori. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi 2001;98:814–21.
[115] Furuta T, Shirai N, Xiao F, Takashima M, Hanai H. Effect of Helicobacter pylori infection and its eradication on nutrition. Alimentary Pharmacology and Therapeutics 2002;16:799–806.
[116] Yang Y-J, Sheu B-S, Chang W-L, Cheng H-C, Yang H-B. Increased body mass index after H. pylori eradication for duodenal ulcer predisposes to erosive reflux esophagitis. J Clin Gastroenterol 2009;43:705–10.
[117] Singh N, Deb R, Kashyap PC, Bhatia V, Ahuja V, Sharma MP. Body mass index and per capita income influence duodenal ulcer healing and H. pylori eradication whilst dietary factors play no part. Trop Gastroenterol 2008;29:26–31.
[118] Akanuma M, Yanai A, Sakamoto K, Hirata Y, Yamaji Y, Kawazu S, et al. Influence of Helicobacter pylori eradication on the management of type 2 diabetes. Hepatogastroenterology 2012;59:641–5.
[119] Dhurandhar NV, Bailey D, Thomas D. Interaction of obesity and infections. Obes Rev 2015;16:1017–29.
[120] Azuma T, Suto H, Ito Y, Muramatsu A, Ohtani M, Dojo M, et al. Eradication of Helicobacter pylori infection induces an increase in body mass index. Aliment Pharmacol Ther 2002;16 Suppl 2:240–4.
[121] Pacifico L, Anania C, Osborn JF, Ferrara E, Schiavo E, Bonamico M, et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on circulating ghrelin and leptin concentrations and body composition in prepubertal children. Eur J Endocrinol 2008;158:323–32.
[122] Lane JA, Murray LJ, Harvey IM, Donovan JL, Nair P, Harvey RF. Randomised clinical trial: Helicobacter pylori eradication is associated with a significantly increased body mass index in a placebo-controlled study. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2011;33:922–9.
[123] Pellicano R, Oliaro E, Fagoonee S, Astegiano M, Berrutti M, Saracco G, et al. Clinical and biochemical parameters related to cardiovascular disease after Helicobacter pylori eradication. Int Angiol 2009;28:469–73.
[124] Yap TW-C, Leow AH-R, Azmi AN, Francois F, Perez-Perez GI, Blaser MJ, et al. Changes in Metabolic Hormones in Malaysian Young Adults following Helicobacter pylori Eradication. PLoS ONE 2015;10:e0135771.
[125] Roper J, Francois F, Shue PL, Mourad MS, Pei Z, de Perez AZO, et al. Leptin and Ghrelin in Relation to Helicobacter pylori Status in Adult Males. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2008;93:2350–7.
[126] Ulasoglu C, Isbilen B, Doganay L, Ozen F, Kiziltas S, Tuncer I. Effect of Helicobacter pylori eradication on serum ghrelin and obestatin levels. World J Gastroenterol 2013;19:2388–94.