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Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel
Ernährung- und Energiestoffwechsel
Eine Zusammenstellung der pathophysiologischen,
pathobiochemischen, pathologischen und klinischen Grundlagen im
Bereich Endokrinologie für das 3. und 4. Studienjahr der
Medizin
an der Universität Zürich
Autoren:
Prof. G.A. Spinas , Prof. Ph. U. Heitz
Darstellung und Programmierung:
Dr. med. N. Lüthi
Basierend auf der MEGRU-Lernumgebung Endokrinologie:
www.megru.unizh.ch/j3/module/endokrinologie/
Dieses Skript wurde direkt aus der WWW-Lernumgebung generiert
und dient als ergänzende Informationsquelle und kann respektive
will die e-Learning-Umgebung keinesfalls ersetzen.
Links zu PatientInnen-Dossiers, Animationen, MC-Fragen usw. sind
nicht mehr aktiv.
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Ernährung- und Energiestoffwechsel ©2004 Prof. G. A. Spinas,
Prof. Ph. U. Heitz
Infos zu diesem Kapitel Lernziele, geschätzter Zeitaufwand,
Dossiers und MC-Fragen zum Kapitel Ernährung- und
Energiestoffwechsel Lernziele: Nach Durcharbeiten dieses
Kapitels....
• ...kennen die Studierenden die Definition und die wichtigsten
Ursachen der Adipositas und die Bedeutung der neurohormonalen
Faktoren bei deren Entstehung
• ...kennen die Studierenden Ursachen für sekundäre Adipositas •
...kennen die Studierenden den Unterschied zwischen zentraler und
peripherer
Fettverteilung • ...kennen die Studierenden die Komponenten des
Energieverbrauchs und die
verschiedenen Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung
• ...kennen die Studierenden die Definition sowie die Bedeutung des
metabolischen
Syndroms für die kardiovaskuläre Morbidität • ...nennen die
Studierenden die verschiedenen Formen der Malnutrition
Erwähnt im "Swiss Catalogue of Learning Objectives for
Undergraduate Medical Training" sind:
• Adipositas Level 2
Zeitaufwand für dieses Kapitel: 2 - 3h.
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Ernährung- und Energiestoffwechsel ©2004 Prof. G. A. Spinas,
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Physiologische Grundlagen Komponenten des Energieverbrauchs a)
Ruheenergieverbrauch (basal metabolic rate, BMR)
• Benötigt für Aufrechterhaltung der normalen Körperfunktionen
in Ruhe (Hauptanteil)
b) Zusätzlicher Energieverbrauch für körperliche Aktivität
sitzend + 20 % der BMR
leichte Arbeit + 55 % der BMR
mittelschwere Arbeit + 65 - 80 % der BMR
schwere Arbeit + 80 - 110 % der BMR
c) Thermischer Effekt der Nahrungsmittel
• Stärkere CO2-Produktion nach Fettmahlzeit als nach
Kohlehydrat-Aufnahme (→ wenige Prozent der BMR)
d) Mehrbedarf bei Krankheiten (Fieber etc.)
• Der Mehrbedarf bei «konsumierenden» Erkrankungen beträgt
zusätzlich 20-50% der BMR
e) Energieverbrauch durch Hormoneinflüsse
• Zusätzlicher Energieverbrauch durch z.B. Katecholamine,
Schilddrüsenhormone
Komponenten des Energieverbrauchs (mod. n. Ravussin)
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Ernährung- und Energiestoffwechsel ©2004 Prof. G. A. Spinas,
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Bestimmung des Ruheenergieverbrauchs • Messung mittels
indirekter Kalorimetrie: Messung des O2- Verbrauchs und
Berechnung des Energieverbrauchs mit Standardformeln • Schätzung
der BMR mittels Harris-Benedict Formel: ca. 21-26 kcal/kg/d
Harris-Benedict-Formel
• Frauen: BMR (kcal/d) = 655 + (9.6 · G) + (1.8 · L) - (4.7 · A)
• Männer: BMR (kcal/d) = 66,5 + (13.8 · G) + (5.0 · L) - (6.8 ·
A)
G: Gewicht in kg; L: Grösse in cm; A: Alter in Jahren
Magermasse (lean body mass) • die Magermasse, «lean body mass»:
Körpergewicht minus Fettmasse (fettfreie Masse)
ist die wichtigste Bestimmungsgrösse für den
Ruheenergieverbrauch (BMR)
• Bestimmung der Magermasse durch Hautfaltendickenmessung,
Unterwasserwägen (Gold-Standard), bioelektrische Impedanzmessung
etc.
• Magermasse korreliert mit Muskelmasse
(24-Std.-Kreatininausscheidung im Urin)
• Frauen haben tieferen Energieverbrauch als Männer wegen
geringerer Magermasse (Zunahme der Muskelmasse bei Männern unter
Testosteron-Einfluss)
• ältere Menschen verbrennen weniger Kalorien weil die
Magermasse kleiner ist (zusätzlich: weniger körperliche
Aktivität)
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Ernährung- und Energiestoffwechsel ©2004 Prof. G. A. Spinas,
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Definition des Körpergewichtes "Broca-Gewicht" Entspricht etwa
dem Durchschnittsgewicht
• Normgewicht («Broca-Gewicht») Frauen und Männer: Normgewicht
(kg) = Grösse (cm) - 100
"Sollgewicht" Gewicht mit der höchsten Lebenserwartung;
nachzuschlagen in Tabellen («Metropolitan Life Insurance»)
• Idealgewicht (ungefähre Berechnung) Männer: Idealgewicht (kg)
= Normgewicht - 8% Frauen: Idealgewicht (kg) = Normgewicht - 6%
BMI Mass für Grad des Übergewichts, abhängig von der
Körperlänge
• Bodymass-Index (BMI) Männer und Frauen: BMI (kg/m2) = Gewicht
(kg) ÷ [Grösse (m)]2
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Adipositas und Malnutrition Adipositas (Obesitas, Fettsucht)
Adipositas:
Leichte Adipositas Erhebliche Adipositas Morbide Adipositas
Body Mass Index [kg/m2] 25-30 Stadium 1 30-40
Stadium 2 >40
Stadium 3
% des Idealgewichts 120-140 140-200 >200
Adipositas simplex Copyright-Hinweis Aus Böcker, W.; Denk, H.;
Heitz, Ph.U.; (Hrsg.) Pathologie, 2.Auflage, 2001 Urban &
Fischer Verlag, München, Jena. Mit freundlicher Genehmigung des
Verlages.
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Primäre Adipositas Epidemiologie der Adipositas
• hohe und stetig zunehmende Prävalenz in industrialisierten
Ländern • Zunahme mit Alter: bei Frauen Beginn mit ca. 40 Jahren,
bei Männern bereits ab 25
Jahren • bei >50-Jährigen ist Häufigkeit bei Männern und
Frauen gleich • ca. 30% der Schweizer Bevölkerung haben einen BMI
von >27.5 kg/m2!
Pathogenese der Adipositas • Die Pathogenese der Adipositas ist
multifaktoriell:
In 99% der Fälle ist keine klar fassbare organische oder
psychische Ursache eruierbar → «essentielle» Adipositas
o Adipositas bedeutet nur einen kleinen «Fehler» in der
Energiebilanz (0.01% pro Tag)
o Übergewichtige unterschätzen Kalorienzufuhr
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Ursachen der Adipositas Hereditäre Faktoren Studien mit
eineiigen Zwillingen zeigten wichtige Rolle von genetischen
Faktoren neben Umgebungsfaktoren
• genetische Faktoren (additive: mehrere Gene; nicht-additive:
einzelne Gene) machen etwa 70 % aus
• Umweltfaktoren spielen ca. zu 30% eine Rolle → Überernährung
führt je nach genetischer Veranlagung zu mehr oder weniger
Gewichtszunahme (Genotyp «multipliziert» mit
Umgebungsinteraktion)
Umweltfaktoren Nahrungseinflüsse
• Futterangebot (→ Mast von Tieren), «cafeteria diet»
(schmackhaft, viel Zucker und Fett)
• Zunahme des Fettanteils in der Nahrung in Industrieländern →
Zunahme der Adipositas (auch bei Jugendlichen, «fast food»)
o bei Fettüberschuss steigt nicht obligat die Fettoxidation an,
sondern Nahrungsfett wird vermehrt als Körperfett gespeichert
o Kohlenhydrate hingegen werden bei Überkonsum vermehrt oxidiert
(und praktisch nicht in Fett umgewandelt)
• Alkoholkonsum («dichte» Energiequelle) • Kohlenhydrate wirken
«beruhigend» wegen vermehrter Serotoninsynthese im Gehirn:
Hyperinsulinismus nach KH-Einnahme führt zu einer Abnahme der
Plasmakonzentration der verzweigtkettigen Aminosäuren (Leu, Ile,
Val), welche einen kompetitiven Carriermechanismus mit Tryptophan
für die Aufnahme im Gehirn haben, weshalb die Tryptophanaufnahme
und konsekutiv die Serotoninsynthese ansteigt
Verminderte körperliche Aktivität
• eine einzelne körperliche Anstrengung verbraucht relativ wenig
Energie • um 1 kg Fett zu verlieren muss man 200 km im
Schritt-Tempo zurücklegen
(427 m · kg = 1 kcal), oder 130 km im Marathontempo (!) •
Adipöse haben im allgemeinen weniger spontane körperliche
Aktivität
Psychosoziale Faktoren
• kulturell, psychische Einflüsse, Stress ....
Neurohormonale Faktoren Die zentrale Regulation des Appetits und
Steuerung der Energiebilanz erfolgt im Wesentlichen durch orexigene
NPY- und das anorexigene Melanocortin (α-MSH)-System im
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Ernährung- und Energiestoffwechsel ©2004 Prof. G. A. Spinas,
Prof. Ph. U. Heitz nucleus arcuatus des Hypothalamus. Diese Neurone
empfangen stimulierende oder hemmende Signale aus dem
Gastrointestinaltrakt, dem endokrinen Pankreas und dem
Fettgewebe.
Neurohormonale Regulation der Energiebilanz Hypothalamische
Peptide
• Der nucleus arcuatus enthält 2 Populationen von Neuronen,
welche appetitregulierende Neuropeptide produzieren:
o Neuropeptid Y (NPY), welches den Appetit stimuliert und o
Melanocortin (α-MSH), welches den Appetit hemmt
• Wenn die eine Neuronenpopulation aktiviert ist, ist die andere
gehemmt. Beispielsweise sind während Gewichtsabnahme
NPY-exprimierende Neurone aktiviert und MSH-produzierende Neuronen
gehemmt. Mutationen im Melanocortin-4-Rezeptor, (MCR4), wurden
vereinzelt bei massiv adipösen Kindern gefunden.
Fettgewebshormone
• Das Fettgewebe produziert eine Reihe von Faktoren
("Adipokine"), welche über zentrale Mechanismen den Appetit
regulieren oder über die Beeinflussung peripherer Stoffwechselwege
die Insulinsekretion erhöhen, bzw. vermindern
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Ernährung- und Energiestoffwechsel ©2004 Prof. G. A. Spinas,
Prof. Ph. U. Heitz
• Das von Adipozyten produzierte Leptin spielt eine wichtige
Rolle für die Aufrechterhaltung der Körperfettmasse
• Leptin zusammen mit Insulin bewirkt die Hemmung von
Neuropeptid Y und eine Stimulation von α-MSH
• Leptin-Konzentrationen sind erhöht bei Adipösen und bei
bestimmten Tiermodellen für Adipositas (Resistenz=fehlender
negativer Feedback)
• Gewisse Versuchstiere haben ein genetisch mutiertes (oder
fehlendes) Leptin und sind deshalb adipös
• Die Rolle des Leptins beim Menschen ist noch nicht vollständig
geklärt. Eine Mutation des Leptingens ist nur bei seltenen
familiären Formen mit massivem Übergewicht gefunden worden
• Ein anderes Fettzellenhormon, das Adiponektin, stimuliert über
die Aktivierung der AMP-Kinase die Fettsäureoxidation in den
Muskeln und in der Leber und verbessert so die Insulinsensitivität.
Bei adipösen PatientInnen ist die Plasmakonzentration von
Adiponektin erniedrigt
• Weitere von Adipozyten produzierte Substanzen sind:
Tumornekrosefaktor α, Interleukin-6, CRP, Angiotensinogen,
Plasminogen-Aktivator-Inhibitor (PAI) u.a. Bei übergewichtigen bzw.
insulinresistenten Personen werden diese Faktoren vermehrt
gebildet
Gastrointestinale Hormone
• Verschiedene Hormone des Gastrointestinaltrakts üben eine
sättigende oder appetitstimulierende Wirkung aus
• Das von den Magenparietalzellen produzierte Hormon Ghrelin
steigt kurz vor dem Essen (bei "leerem" Magen) an und stimuliert
via NPY-Neuronen den Appetit. Mutationen des Ghrelin-Rezeptor-Gens
wurden bei extrem übergewichtigen Kindern gefunden
• Das von Enteroglukagon-Zellen produzierte PYY3-36, (aus der
Neuropeptid Y-Familie) wirkt sättigend indem es an einen speziellen
(inhibierenden) NPY-Rezeptor (Y2) im Hypothalamus bindet
• auch andere gastrointestinale Hormone wie CCK, Glukagon, GLP-1
und Somatostatin wirken sättigend
Hypothalamische Faktoren
• Hypothalamische Fettsucht (gestörte Appetitregulation):
individuell (genetisch/Umweltfaktoren) regulierter «Setpoint» für
das Körpergewicht (möglicherweise Leptin-vermittelt) →
«Jo-Jo-Effekt» nach Fastenkuren)
• Gewichtszunahme nach Hirnoperationen (Kraniopharyngeome) mit
Läsion des Appetitzentrums
• Zu Beginn der Adipositas v.a. Hypertrophie, danach auch
Hyperplasie der Fettzellen
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Therapie der Adipositas • hypokalorische Ernährung!
• Langzeiteffekt aber nur durch Umstellung der Essgewohnheiten
und Steigerung der körperlichen Aktivität (→
Verhaltensänderung)
• verminderter Verzehr von Fett (sichtbar und unsichtbar!),
weniger Alkohol, weniger Zucker; häufige kleine Mahlzeiten
• körperliche Aktivität im Verlauf der Gewichts-Reduktion
verhindert die gleichzeitige Abnahme der fettfreien Körpermasse und
hilft für Langzeiteffekt
• bei morbider Adipositas ev. operative Massnahmen (gastric
banding etc.); jedoch nur mit begleitender psychologischer
Betreuung!
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Sekundäre Adipositas, Lipodystrophien Ursachen von sekundärer
Adipositas Adipositas bei endokrinen Erkrankungen
• Cushing-Syndrom: Stammfettsucht, Muskelatrophie •
Hypogonadismus: hypogonade Männer haben einen erhöhten Fettanteil
in der
Körperzusammensetzung (gynoider Habitus) • Wachstumshormonmangel
(Hypophyseninsuffizienz): erhöhter Fettanteil • Hypothyreose
(Myxödem): häufig als Grund für eine Adipositas gesucht, aber
eigentlich selten
Behandlung mit Schilddrüsenhormonen zur Gewichtsabnahme ist
kontraindiziert! (Hyperthyreosis factitia)
• Adipositas bei hypothalamischen Läsionen o Dystrophia
adiposogenitalis bei Tumoren im Hypothalamus: Fröhlich’sche
Trias (Hodenatrophie, Zwergwuchs, Adipositas) o posttraumatische
Schädigung (Bestrahlung, OP)
Adipositas bei einem Patienten Laurence-Moon-Bardet-Biedel
Syndrom. Copyright-Hinweis Aus Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.;
(Hrsg.) Pathologie, 2.Auflage, 2001 Urban & Fischer Verlag,
München, Jena. Mit freundlicher Genehmigung des Verlages.
Ursachenübersicht der sekundären Adipositas Andere Ursachen
• Multiple symmetrische Lipomatose: o erworbene (v.a. bei
Äthylismus) oder vererbte symmetrische lipomartige
Fettansammlungen (Schultergürtel, Hals [sog. Madelung’scher
Fetthals])
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• Medikamente (Neuroleptika, Antidepressiva, Lithium,
Steroide)
Lipodystrophien
• erworbene oder vererbte Krankheiten mit regionaler (Gesicht,
obere Extremitäten) oder generalisierter (häufig symmetrischer)
Atrophie des subkutanen Fettgewebes
• häufigstes Vorkommen bei HIV-infizierten PatientInnen, die mit
Protease-Inhibitoren behandelt werden
• oft zusätzliche Stoffwechselkomplikationen (Insulinresistenz,
Hyperlipidämie, acanthosis nigricans)
Generalisierte symmetrische Lipodystrophie bei familiärem
Syndrom
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Generalisierte symmetrische Lipodystrophie bei familiärem
Syndrom
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Bedeutung der Fettverteilung Zentrale versus periphere
Fettverteilung
zentrale (androide) Fettverteilung
periphere (gynoide) Fettverteilung
• intraabdominelles Fett hauptsächlich für
Stoffwechselkomplikationen der Adipositas verantwortlich
(korreliert mit Hyperinsulinämie → metabolisches Syndrom →
kardiovaskuläres Risiko → s. dort)
Messung der zentralen Adipositas mittels Waist-Hip-Ratio
Copyright-Hinweis Aus Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.; (Hrsg.)
Pathologie, 3.Auflage, 2003 Urban & Fischer Verlag, München,
Jena. Mit freundlicher Genehmigung des Verlages.
• >0.8 bei Frau (oder Bauchumfang > 88 cm) und >0.95
beim Mann (oder Bauchumfang > 102 cm)(→ androide
[«apfelförmige»], stammbetonte Fettverteilung) geht einher mit
einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen
• Grund: erhöhte Konzentrationen von FFS im Pfortaderblut →
erhöhte VLDL-Synthese, gesteigerte Glukoneogenese →
Hyperinsulinämie
• omentales Fettgewebe hat eine höhere Sensitivität für
lipolytische Wirkung von Katecholaminen (β3-Rezeptoren) als
subkutanes Fettgewebe
• Ursache für stammbetonte Adipositas ist nicht ganz klar;
teilweise spielt ein abnormer Steroidhormonmetabolismus (Aktivität
der 11 β-Dehydrogenase, welche die Konversion von Kortison zu
Kortisol katalysiert, ist bei zentraler Adipositas vermindert),
(gonadal und adrenal), eine Rolle
Glukokortikoide fördern, Wachstumshormon und Testosteron
vermindern die viszerale Fettansammlung
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Komplikationen der Adipositas Morbidität und Mortalität der
Adipositas Risiko erhöht für:
• Stoffwechselkomplikationen: Diabetes mellitus, Dyslipidämie •
kardiovaskuläre Erkrankungen: kardiale Belastung, Hypertonie,
Atherosklerose,
venöse Insuffizienz • statische Komplikationen: Arthrosen,
Rückenbeschwerden • Pickwick-Syndrom, Schlafapnoe-Syndrom •
Gallensteinleiden, Mammakarzinom
Chronische venöse Insuffizienz, Intertrigo und atrophische
Hautveränderungen bei morbider Adipositas Copyright-Hinweis Aus
Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.; (Hrsg.) Pathologie, 2.Auflage,
2001 Urban & Fischer Verlag, München, Jena. Mit freundlicher
Genehmigung des Verlages.
GenehVerlages.
Hautfalten bei Adipositas Copyright-Hinweis Aus Böcker, W.;
Denk, H.; Heitz, Ph.U.; (Hrsg.) Pathologie, 2.Auflage, 2001 Urban
& Fischer Verlag, München, Jena. Mit freundlicher migung
des
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Druckstellen bei Adipositas Copyright-Hinweis Aus Böcker, W.;
Denk, H.; Heitz, Ph.U.; (Hrsg.) Pathologie, 2.Auflage, 2001 Urban
& Fischer Verlag, München, Jena. Mit freundlicher Genehmigung
des Verlages.
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Metabolisches Syndrom (Syndrom X) Definition des metabolischen
Syndroms (Syndrom X)
• Symptomenkomplex, dessen zentrale Eigenheit eine
Insulinresistenz bzw. Hyperinsulinämie ist und durch das gehäufte
Vorkommen von Diabetes mellitus Typ
2 (gestörte Glukosetoleranz), Dyslipidämie zentraler Adipositas
und arterieller Hypertonie charakterisiert ist
Klinische Manifestationen des metabolischen Syndroms
• das metabolische Syndrom geht mit einem erhöhten Risiko für
kardiovaskuläre Erkrankungen (koronare Herzkrankheit,
peripher-arterielle Verschlusskrankheit, zerebrovaskuläre Insulte)
einher
• wahrscheinlich sind genetische Faktoren für Insulinresistenz
verantwortlich • unklar ist, ob es einen zusätzlichen, gemeinsamen
pathogenetischen Hintergrund für
dieses Syndrom gibt («Faktor X»); die meisten klinischen
Manifestationen können durchaus durch die Hyperinsulinämie, bzw.
Insulinresistenz erklärt werden
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Übersicht über das metabolische Syndrom (Syndrom X)
Multifaktorielle Genese des metabolischen Syndroms
Übersicht über Formen der Malnutrition Im Spital
• 20% der Patienten auf einer internistischen Abteilung in der
Schweiz haben Zeichen der Malnutrition
• 2 Extremformen: o reine Kalorien- (Energie-) Malnutrition (Typ
Marasmus) o Protein-Kalorien-Malnutrition (PKM; Typ Kwashiorkor =
Kachexie)
Die PKM (Kachexie)
• manifestiert sich v.a. bei Schwerkranken (Tumore, AIDS) • ist
charakterisiert durch erhöhte Akutphasenproteine (CRP) und
verminderter
Produktion von anderen hepatischen Proteinen (Albumin,
Transferrin) • wird über Zytokine (Tumorleiden, Infekt)
vermittelt
Anorexia nervosa
• Energiemalnutrition • psychogene Ursache (Wunsch dünn zu sein,
bzw. zu werden; oft intelligente
strebsame Persönlichkeiten, emotionale Konflikte) • häufig (aber
nicht immer!) jüngere Frauen • Leistungsfähigkeit lange Zeit
erhalten (Ballett-TänzerInnen, MarathonläuferInnen) •
Anorexiepatientinnen haben gehäuft Amenorrhoe (gestörte
Gonadotropinsekretion) →
Osteoporoserisiko erhöht
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Bulimie
• Essverhaltensstörung mit Anfällen von exzessivem Essen (sog.
«binge eating») kombiniert mit selbstinduziertem Erbrechen →
Alkalose, Hypokaliämie
• oft kombiniert mit Anorexie
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Literaturangaben Literaturangaben für das gesamte
Endokrinologie-Modul (In alphabetischer Reihenfolge)
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and Metabolism. Felig P et al [ed].3rded. McGraw-Hill, 1995
• Benninghoff A: Makroskopische Anatomie, Embryologie und
Histologie des Menschen. Bd.2. Drenckhahn D, Zenker W (Hrsg.). 15.
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• Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.; Pathologie, 2.Auflage,
2001 Urban & Fischer Verlag,
• Calle EE, Thun MJ et al.: Body mass index and mortality in a
prospective cohort of U.S. adults. NEJM 1999; 341: 1097-1104
• Executive summary of the third Report of the National
Cholesterol Education Programm (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation and Treatment of high blood cholesterol in adults (ATP
III) JAMA 2001; 285: 2486-2497
• Gallagher TF et al: ACTH and cortisol secretory patterns in
man. J Clin Endocrinol Metab 1973; 36:1058
• Greenspan FS, Gardner DG: Basic and Clinical Endocrinology.
7th ed., Mc Graw Hill, 2004.
• Grujic D, Susulic VS et al β3-Adrenergic Receptors on White
and Brown, Adipocytes Mediate β3-Selective Agonist-induced Effects
on Energy Expenditure, Insulin Secretion, and Food Intake. J Biol
Chem 1997; 28; 17686-93
• Junqueira LC, Carneiro J: Histologie. 3. Aufl., Springer
Verlag, 1991 • Keller U, Meier R, Bertoli S: Klinische Ernährung.
VCH Verlagsgesellschaft,
Weinheim, 1992 • Lindner HH: Clinical Anatomy. Appleton &
Lange, 1989 • Löffler G: Biochemie und Pathobiochemie. 5. Aufl.,
Springer 1997. • Pickup JC, Gareth W: Textbook of Diabetes 2nd ed,
Blackwell, 1999 • Porterfield SP: Endocrine Physiology. Mosby,
1997. • Ravussin in: Obesity: Theory and practice. Raven Press,
1993 • Reinwein D, Benker G: Checkliste Endokrinologie und
Stoffwechsel. 3. Aufl.,
Thieme, 1996 • Diagnosis and Classification of Diabetes
mellitus. Position Statement American
Diabetes Association. Diab Care 2004; 27; S5-10 (Suppl.1).
• Rosenbaum M, Leibel RL et al: Obesity. NEJM 1997; 6; 396-407 •
Sassin JF et al: Human prolactin: 24-hour pattern with increased
release during sleep.
Sciene 1972; 177: 1205 • Schwartz MW and Morton GJ. Obesity:
Keeping hunger at bay.
Nature 418, 595 - 597 (08 Aug 2002) News and Views • Stryer L:
Biochemie. 4. Aufl., Spektrum 1995 • Thompson GR: A Handbook of
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extremely obese children and adolescents, healthy normal-weight
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Ernährung- und Energiestoffwechsel ©2004 Prof. G. A. Spinas,
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Infos zu diesem
Kapitel..............................................................................................................
2 Lernziele, geschätzter Zeitaufwand, Dossiers und MC-Fragen zum
Kapitel Ernährung- und Energiestoffwechsel
....................................................................................................
2
Physiologische
Grundlagen........................................................................................................
3 Komponenten des
Energieverbrauchs................................................................................
3 Bestimmung des Ruheenergieverbrauchs
..........................................................................
4 Magermasse (lean body mass)
...........................................................................................
4 Definition des
Körpergewichtes.........................................................................................
5
Adipositas und
Malnutrition.......................................................................................................
6 Adipositas (Obesitas, Fettsucht)
............................................................................................
6
Adipositas:..........................................................................................................................
6 Primäre
Adipositas.................................................................................................................
7
Epidemiologie der Adipositas
............................................................................................
7 Pathogenese der
Adipositas................................................................................................
7 Ursachen der
Adipositas.....................................................................................................
8
Hereditäre
Faktoren........................................................................................................
8
Umweltfaktoren..............................................................................................................
8 Neurohormonale
Faktoren..............................................................................................
8 Hypothalamische
Faktoren...........................................................................................
10
Therapie der Adipositas
...................................................................................................
11 Sekundäre Adipositas, Lipodystrophien
...............................................................................
12
Ursachen von sekundärer Adipositas
...............................................................................
12 Adipositas bei endokrinen Erkrankungen
....................................................................
12
Ursachenübersicht der sekundären
Adipositas.................................................................
12 Andere Ursachen
..........................................................................................................
12 Lipodystrophien
...........................................................................................................
13
Bedeutung der
Fettverteilung...............................................................................................
15 Zentrale versus periphere
Fettverteilung..........................................................................
15
Komplikationen der Adipositas
............................................................................................
16 Morbidität und Mortalität der
Adipositas.........................................................................
16
Metabolisches Syndrom (Syndrom X)
..................................................................................
18 Definition des metabolischen Syndroms (Syndrom
X).................................................... 18 Übersicht
über das metabolische Syndrom (Syndrom
X)................................................ 19
Multifaktorielle Genese des metabolischen Syndroms
................................................ 19 Übersicht über
Formen der Malnutrition
.........................................................................
19
Im Spital
.......................................................................................................................
19 Die PKM
(Kachexie)....................................................................................................
19 Anorexia
nervosa..........................................................................................................
19 Bulimie
.........................................................................................................................
20
Literaturangaben.......................................................................................................................
21 Literaturangaben für das gesamte
Endokrinologie-Modul...............................................
21
(In alphabetischer Reihenfolge)
...................................................................................
21
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Infos zu diesem KapitelLernziele, geschätzter Zeitaufwand,
Dossiers und MC-Fragen z
Physiologische GrundlagenKomponenten des
EnergieverbrauchsBestimmung des RuheenergieverbrauchsMagermasse
(lean body mass)Definition des Körpergewichtes
Adipositas und MalnutritionAdipositas (Obesitas,
Fettsucht)Adipositas:
Primäre AdipositasEpidemiologie der AdipositasPathogenese der
AdipositasUrsachen der AdipositasHereditäre
FaktorenUmweltfaktorenNeurohormonale FaktorenHypothalamische
Faktoren
Therapie der Adipositas
Sekundäre Adipositas, LipodystrophienUrsachen von sekundärer
AdipositasAdipositas bei endokrinen Erkrankungen
Ursachenübersicht der sekundären AdipositasAndere
UrsachenLipodystrophien
Bedeutung der FettverteilungZentrale versus periphere
Fettverteilung
Komplikationen der AdipositasMorbidität und Mortalität der
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