Aus der Klinik für Hals- Nasen- Ohrenheilkunde und Kopf- und Halschirurgie des St. Elisabeth-Hospitals - Universitätsklinik - der Ruhr-Universität Bochum Chefarzt: Prof. Dr. med. Henning Hildmann Ergebnisse nach Saccotomie Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin einer Hohen Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität-Bochum vorgelegt von Martin Hyca aus Gablonz (Tschechien) 2002
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Ergebnisse nach Saccotomie - Ruhr-Universit¤t Bochum
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Aus der Klinik für
Hals- Nasen- Ohrenheilkunde und Kopf- und Halschirurgie
Der bestehende osmotische Gradient innerhalb der Endolymphe bewirkt einen Fluß von der
Cochlea in Richtung Saccus endolymphaticus. Kommt es zu einer Verminderung der
Endolymphe im Saccus endolymphaticus, so wird ein Hormon ausgeschüttet, das in der
Cochlea zu einer vermehrten Endolymphproduktion führt. Durch eine zusätzliche Sekretion
von osmotisch wirksamen Glykoproteinen in den Saccus endolymphaticus wird ein
schnellerer longitudinaler Fluß der Endolymphe erreicht (Gibson und Arenberg, 1997).
Die aus der Cochlea sezernierten Abbauprodukte können, begünstigt durch eine
anatomische Enge im Bereich des Aquaeductus vestibuli, an dieser Stelle zu einer
Lumeneinengung führen und den Endolymphfluß verringern oder gar unterbrechen.
Dies fördert die oben erwähnte Glykoproteinbildung und die hormonell gesteigerte
Endolymphproduktion. Die Folge ist ein endolymphatischer Hydrops. Die treibenden Kräfte
des longitudinalen Endolympflusses, die Endolymphproduktion sowie die osmotisch
wirksamen Glykoproteine im Saccus endolymphaticus, können so groß werden, daß Sie den
„verstopften“ Aquaeductus vestibuli freispülen und es zu einer plötzlichen Verschiebung der
Endolymphe aus der Cochlea in Richtung des Saccus endolymphaticus kommt. Dieser
Endolymphfluß kann durch mechanische Reizung der Sinneszellen einen Schwindelanfall
auslösen (Gibson und Arenberg, 1997).
1.Einleitung
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1.6 Klinik der Menièreschen Erkrankung
Zu den Kardinalsymptomen des Morbus Menière gehören (Morgenstern, 1994; Thai-Van et
al., 2001):
�
Drehschwindelanfälle �
Schwerhörigkeit �
Ohrgeräusche �
Druck im betroffenen Ohr
1.6.1 Symptome der Menièreschen Erkrankung
1.6.1.1 Initialsymptome der Menièreschen Erkrankung
Die Angaben über die Häufigkeitsverteilung der verschiedenen Symptome zu Beginn der
Erkrankung sind Inhalt zahlreicher Studien und werden zum Teil sehr unterschiedlich
angegeben.
Die Häufigkeit der Schwindelanfälle als Initialsymptom variiert zwischen 11% (Friberg et
al., 1984) und 50% (Thomas und Harrison, 1971). Ein initialer Hörverlust wird bei 5%
(Havia et al., 2002) bis hin zu 42% (Friberg et al., 1984) der Patienten beobachtet. Die
Spannweite des Auftretens des Tinnitus als erstes Symptom der Menièreschen Erkrankung
ist mit einer Häufigkeit von 3% (Friberg et al., 1984) bis 13% (Haid et al., 1995) deutlich
niedriger. Das gleichzeitige Vorhandensein aller drei Symptome (klassische Symptomtrias)
zu Beginn der Erkrankung variiert ebenfalls und wird von Katholm (Katholm und
Vesterhauge, 1993) mit 7%, von Enander (Enander und Stahle, 1967) mit 49% angegeben.
} klassische Symptomtrias
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Initialsymptome
0
10
20
30
40
50
60
Schwindel Hörminderung Ohrgeräusche Trias
Enander und Stahle, 1967
Thomas und Harrison, 1971
Friberg et. al, 1984
Charachon et al., 1989
Katholm und Vesterhauge,1993Haid et al., 1995
Die Häufigkeit der einzelnen Symptome zum Zeitpunkt der Diagnose ist nach Morgenstern
(Morgenstern, 1985) in der folgenden Tabelle dargestellt:
Tabelle 1.1: Häufigkeit der einzelnen Symptome bei 731 Patienten zum Zeitpunkt der
Diagnose der Menièreschen Krankheit (Morgenstern, 1985).
__________________________________ Anzahl %
731 Patienten
Hörminderung 700 95,8
Schwindel 692 94,7
Tinnitus 613 83,9
Druck 243 33,2 __________________________________
%
Abbildung 1.8: Häufigkeitsverteilung der in der Literatur beschriebenen Initialsymptome.
Initialsymptome
Schwindel Hör- Ohr- Trias
minderung geräusche
1.Einleitung
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1.6.1.2 Drehschwindelanfälle
Die Drehschwindelanfälle treten typischerweise aus völliger Gesundheit und häufig ohne
jegliche Prodromi auf. Diese durch eine Provokation nicht auslösbaren Anfälle dauern einige
Minuten bis hin zu mehreren Stunden. Sekunden- oder tagelange Schwindelanfälle sprechen
eher gegen das Vorliegen der Menièreschen Erkrankung. Während eines
Drehschwindelanfalles bleibt das Bewußtsein ungetrübt und es wird immer ein Nystagmus
beobachtet (Morgenstern, 1994). Dieser Nystagmus kann, wie bereits erwähnt, während
eines Anfalles seine Richtung ändern (Buys, 1947). Der in der Initialphase vorhandene
Reiznystagmus zur kranken Seite kann abhängig von der Höhe der perilymphatischen
Kaliumkonzentration, nur sehr kurz dauern und in einen Ausfallnystagmus zur Gegenseite
wechseln [Theorie A].
Häufig wird der Schwindelanfall von heftigen vegetativen Begleiterscheinungen, bei denen
Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbrüche und Krankheitsgefühl an erster Stelle stehen,
begleitet.
Diese Anfälle können in Abständen von Tagen, Wochen oder Jahren auftreten
(Morgenstern, 1985).
1.Einleitung
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1.6.1.3 Schwerhörigkeit
Im Anfangsstadium der Erkrankung wird häufig eine fluktuierende Schwerhörigkeit
beobachtet: während eines Anfalles verschlechtert sich das Hörvermögen, um in der
anfallsfreien Zeit wieder auf Normalwerte anzusteigen. Im Verlauf der Erkrankung kann es
durch eine Haarzelldegeneration zu einer irreversiblen, also auch im anfallsfreien Intervall
vorhandenen, Schallempfindungsschwerhörigkeit kommen. Das Ausmaß dieser
Schwerhörigkeit ist individuell sehr unterschiedlich (Morgenstern , 1994; Havia et al.,
2002).
Demgegenüber stehen Untersuchungen von Mateijsen (Mateijsen et al., 2001), die keinen
Zusammenhang zwischen der Dauer der Erkrankung und der durchschnittlichen
Hörminderung zeigen konnten.
Vergleicht man Untersuchungen an tonaudiometrischen Verlaufskurven durch Enander und
Stahle (Enander und Stahle, 1967), Johnson (Johnson, 1974), Meyerhoff (Meyerhoff et al.,
1981) und Wilschowitz (Wilschowitz et al., 2001) miteinander, so zeigt sich, daß es mit
Ausnahme einer häufig auftretenden Tieftonschwerhörigkeit, kein charakteristisches
audiometrisches Muster gibt, an der man die Menièresche Erkrankung erkennen könnte.
Die Häufigkeit einer muldenförmigen Verlaufskurve schwankte zwischen 3 und 7%, die
einer horizontalen zwischen 20 und 64%. Noch deutlicher war der Unterschied zwischen
den ansteigenden Hörkurvenverläufen. Diese wurden mit 17 sowie mit 72 % angegeben.
Für eine einigermaßen sichere Diagnose dieser Erkrankung kann somit das
Tonschwellenaudiogramm nicht herangezogen werden (Arnold, 1981).
Ursache für den Tieftonverlust könnte die fehlende knöcherne Begrenzung im Bereich des
Helikotremas sein, die eine starke Überdehnung der Reissnerschen Membran ermöglicht
(Morgenstern, 1985).
Ein Hochtonverlust ist für den M. Menière zwar untypisch, konnte jedoch in einigen Fällen
beobachtet werden (Arnold, 1981).
Charakteristisch sind ein positives Recruitment und eine herabgesetzte Dynamikbreite.
Eine Diplakusis ist typisch, wird aber nur bei genauerem Befragen der Patienten angegeben
(Morgenstern, 1985).
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1.6.1.4 Ohrgeräusche
Nach Morgenstern (Morgenstern, 1985) sind einseitige Ohrgeräusche bei dieser
Erkrankung die seltensten Symptome der klassischen Symptomtrias. Diese werden vor
allem in den späteren Stadien beobachtet (Havia et al., 2002).
Besteht ein Tinnitus, so ist dieser auch während der anfallsfreien Zeit vorhanden. Die
Frequenz dieser überwiegend niederfrequenten Ohrgeräusche, ist häufig mit der Frequenz
des maximalen Hörverlustes identisch (Morgenstern, 1994).
1.6.1.5 Druck im betreffenden Ohr
Ein Völlegefühl im betroffenen Ohr wird nur von circa einem Drittel der Erkrankten
angegeben. Dies mag möglicherweise auch daran liegen, daß dieses Symptom von den
Patienten als nicht vordergründig empfunden oder von dem jeweiligem Arzt nicht erfragt
wird (Morgenstern, 1985).
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1.7 Stadien der Menièreschen Krankheit
Nach Jahnke (Jahnke, 1994) kann die Menièresche Krankheit in vier verschiedene Stadien
unterteilt werden:
Im ersten Stadium dieser Erkrankung wird ein fluktuierendes Hörvermögen beobachtet:
während eines Anfalles wird eine Verschlechterung des Hörvermögens beobachtet, das sich
nach dem Anfall wieder normalisiert.
Das Stadium 2a ist ebenfalls durch eine spontane Hörverbesserung im anfallsfreien Intervall
charakterisiert. Es kommt jedoch nicht zu einer Hörnormalisierung.
Kann eine Hörverbesserung im anfallsfreien Intervall nur nach Gabe hyperosmotischer
Substanzen (zum Beispiel Glycerol) oder Diuretika erreicht werden, so liegt das Stadium
2b vor.
Im Stadium 3 findet sich häufig ein pancochleärer Hörverlust von 50 bis 60 dB ohne
Fluktuationen.
Dem vierten und letzten Stadium dieser Erkrankung wird die nach längerem Verlauf
ausgebrannte Menièresche Krankheit zugeordnet. Es treten keine attackenartigen
Schwindelanfälle mehr auf. Das Gleichgewichtsorgan ist in seiner Funktion deutlich
eingeschränkt. Wie im Stadium 3 liegt häufig ein Hörverlust von 50 bis 60 dB vor.
1.Einleitung
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1.8 Diagnose
Wichtige Hinweise für das Vorliegen einer Menièreschen Krankheit lassen sich durch eine
genaue Anamnese des Patienten gewinnen. Dabei spielt die Art, die Häufigkeit sowie die
Dauer der Symptome eine wichtige Rolle (Jahnke, 1994).
Da die klassische Symptomtrias im Anfangsstadium der Erkrankung nur bei 3% (Friberg et
al., 1984) bis 13% (Haid et al., 1995) der Patienten auftritt, kann die Diagnosestellung der
Menièreschen Krankheit, insbesonders bei initial monosymptomatischen
Krankheitsverläufen, differentialdiagnostische Schwierigkeiten gegenüber akuten Störungen
des Hör- und Gleichgewichtsorgans bereiten (Morgenstern, 1985; Jahnke, 1994;
Wilschowitz et al., 2001). Richtlinien für die Diagnose der Menièreschen Erkrankung
wurden von der Amerikanischen Akademie für Otolaryngologie, Kopf- und Halschirurgie
(American Academy of Otolaryngology - Head and Neck Surgery = AAO-HNS )
vorgeschlagen. Der neueste Vorschlag der AAO - HNS wurde 1995 verabschiedet
und ist in der Tabelle 1.2 dargestellt.
Tabelle 1.2: Diagnosestufen des Morbus Menière nach AAO-HNS (1995)
Diagnosestufen des Morbus Menière nach AAO-HNS 1. Sicherer Morbus Menière: An Sicherheit grenzender Morbus Menière mit zusätzlicher histologischer Bestätigung 2. An Sicherheit grenzender Morbus Menière: 2 oder mehr Schwindelanfälle von mindestens 20 Minuten Dauer. Audiometrisch dokumentierter Hörverlust bei mindestens einem Anfall. Tinnitus oder Druckgefühle. 3. Wahrscheinlicher Morbus Menière: Ein klarer Schwindelanfall. Audiometrisch dokumentierter Hörverlust bei mindestens einer Gelegenheit. Tinnitus oder Ohrdruck. 4. Möglicher Morbus Menière: Vereinzelter Schwindel ohne dokumentierten Hörverlust. Hörverlust fluktuierend oder permanent mit Gleichgewichtsstörungen, aber ohne klare Anfälle.
1.Einleitung
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Als objektive Testverfahren, die die Diagnose einer Menièreschen Erkrankung bestätigen
können, stehen u.a. der Glyceroltest und die Elektrokochleographie zur Verfügung
(Morgenstern, 1994).
1.8.1 Glyceroltest
1966 setzten Klockhoff und Lindblom (Klockhoff und Lindblom, 1966) diesen Test zur
Diagnostik des Morbus Menière ein:
Glycerin, ein dreiwertiger Alkohol, wird enteral schnell resorbiert und führt aufgrund seiner
Hyperosmolartät zu einer Flüssigkeitsverschiebung entlang des osmotischen Gradienten.
Liegt ein endolymphatischer Hydrops vor, so bewirkt Glycerin durch eine
Wasserverschiebung eine Verkleinerung des Endolymphraumes. Diese Volumen-
verschiebung kann zu typischen Änderungen im Tonschwellenaudiogramm führen
(Klockhoff und Lindblom, 1966; Morgenstern, 1985; Di Girolamo et al., 2001).:
Abbildung 1.9: Verlauf der Hörschwelle im Tonschwellenaudiogramm nach Aufnahme von
1,5 g/Kg Glycerol bei einem Patienten mit Morbus Menière.
Hörschwelle 3 h nach Glycerol
Hörschwelle 1 h nach Glycerol
Hörschwelle ohne Glycerol
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Der Glyceroltest gilt nach Klockhoff als positiv und damit hinweisend auf das Vorliegen
eines Morbus Menière, wenn innerhalb der ersten 4-5 Stunden nach Glyceroleinnahme in
mindestens 3 benachbarten Frequenzen ein Höranstieg von mehr als 10dB zu registrieren ist
(Klockhoff, 1981).
Während dieser Zeit kann der Tinnitus leiser werden oder gar ganz erlischen. Nach etwa 6
Stunden wird wieder die Anfangshörschwelle und ursprüngliche Tinnituslautstärke erreicht.
Mit diesem Test kann ein Morbus Menière von einer Schallempfindungsschwerhörigkeit
ohne endolymphatischen Hydrops abgegrenzt werden (Morgenstern, 1985).
Negative Testergebnisse treten nach Klockhoff (Klockhoff, 1981) vor allem in sehr frühen
und sehr späten Krankheitsstadien, bei Patienten mit Innenohrerkrankungen anderer Genese
und bei Normalpersonen auf. Liegt ein positives Ergebnis vor, so beweist dies einen
endolymphatischen Hydrops (Morgenstern, 1985). Die Sensitivität dieses Testes liegt bei
ca. 60-70% (Morgenstern, 1985; Klockhoff, 1981).
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1.8.2 Elektrocochleographie
Ein weiteres Verfahren zur Diagnose des endolymphatischen Hydrops stellt die
Elektrocochleographie dar (Morgenstern, 1994; Camilleri und Howarth, 2001).
Durch akustische Reize werden im Innenohr elektrische Impulse erzeugt (akustisch
evozierte Potentiale). Mittels einer Elektrode auf dem Promontorium wird ein Potential
abgeleitet und auf bestimmte, für die Menièresche Erkrankung typische Veränderungen hin
untersucht. Dies betrifft besonders das Summationspotential, das von den äußeren
Haarzellen generiert wird. Eine Änderung der Lage der Basilarismembran, wie sie bei einem
endolymphatischen Hydrops vorliegt, kann direkt zu Änderungen des Summationspotentials
führen (Kitahara et al., 1981).
Charakteristisch für eine Erweiterung des endolymphatischen Raumes ist ein vergrößertes
Verhältnis zwischen dem Summations- und dem Aktionspotential, das durch akustische
Reizung in den dendritischen Aufästelungen des Hörnerven gebildet wird (Hesse und
Mausolf, 1988 (siehe Abbildungen 1.10 und 1.11).
Mit Hilfe der Elektrocochleographie kann der Morbus Menière bei monosymptomatischem
Krankheitsverlauf von einigen Schallempfindungsstörungen oder unklaren
Schwindelanfällen abgegrenzt werden (Kitahara et al., 1981).
Abbildung 1.11: Vergrößertes Summationspotential bei einem Morbus-Menière-Patienten. Modifiziert nach Hesse (Hesse und Mausolf, 1988)
Abbildung 1.10: Summations- (SP) und Aktions-(CAP) Potential bei einer Normalhörenden. Modifiziert nach Hesse (Hesse und Mausolf, 1988)
Normalbefund
CAP SP
SP CAP CAP CAP SP = 0.2 CAP
SP = 1.2 CAP
pathologischer Befund
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1.8.3 Bildgebende Verfahren
Bildgebende Verfahren erlauben noch keinen sicheren Nachweis eines endolymphatischen
Hydrops und spielen deshalb in der Diagnostik des Morbus Menière eine untergeordnete
Rolle (Morgenstern, 1994). In der präoperativen Diagnostik kann eine ultrahochauflösende
Computertomographie Informationen über die chirurgische Erreichbarkeit des Saccus
endolymphaticus liefern. Ein, durch den Otochirurgen nicht erreichbarer Saccus, kann mit
diesem Verfahren schon präoperativ erkannt werden und zu einer operativen
Kontraindikation führen (Leuwer et al., 1992).
Mit Hilfe des high-resolution Magnetic Resonance Imaging (high-resolution MRI) konnte
im Jahr 2001 Niyazov (Niyazov et al., 2001) zum ersten mal ein endolymphatischen
Hydrops in vivo nachweisen. Diese Technik könnte in Zukunft eine nicht invasive Methode
der Diagnostik des Morbus Menière darstellen.
1.9 Differentialdiagnose des Morbus Menière
Zu der Differentialdiagnose der Menièreschen Krankheit zählen u.a. Neuropathia
Das chirurgische Vorgehen ist von verschiedenen Faktoren abhängig: neben Beruf des
Patienten, Alter, Häufigkeit und Schwere der Anfälle spielt das Hörvermögen
beziehungsweise das Stadium bei der Wahl des Eingriffes eine entscheidende Rolle (Jahnke,
1994; LaRouere, 1996; Thai-Van et al., 2001).
1.Einleitung
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In den folgenden Kapiteln werden einige verschiedene chirurgische Verfahren näher
beschrieben. Der Schwerpunkt liegt hier bei der Saccotomie, da diese die in dieser Klinik
bevorzugte Operationstechnik ist.
1.10.3.1 Labyrintherhaltende Maßnahmen
1.10.3.1.1 Operation am Saccus endolymphaticus
1927 wurde von Portmann (Portmann, 1927) erstmals eine Operation am Saccus
endolymphaticus durchgeführt. Ziel der Operation war es, die Schwindelattacken bei der
Menièreschen Krankheit zu reduzieren.
Zu den wichtigsten Operationen am Saccus endolymphaticus zählen sogenannte
„Shuntoperationen“, zu denen auch die Saccotomie zählt, sowie die
Dekompressionsoperation (LaRouere, 1996 ).
1.10.3.1.1.1 Shuntoperationen
Alle Shuntoperationen unterliegen einer gemeinsamen Idee: auf chirurgischem Weg wird
eine Verbindung zwischen Endolymphe und Mastoid oder dem subarachnoidalen Raum
hergestellt. Das Ziel ist es, durch diesen Shunt die Endolymphe in den jeweiligen Raum zu
drainieren und damit den endolymphatischen Hydrops zu beseitigen und so den
Endolymphraum zu entlasten (Fisch, 1976; LaRouere, 1996).
1.Einleitung
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1.10.3.1.1.1.1 Saccotomie
Eine der am häufigsten gewählten operativen Vorgehensweisen ist die Saccotomie. Hierbei
handelt es sich um eine „Shuntoperation“, bei der die Endolymphe in das Mastoid drainiert
wird. Im einzelnen wird wie folgt vorgegangen:
nach einer retroaurikulären Eröffnung des Ohres wird eine Mastoidektomie durchgeführt.
Der laterale und der horizontale Bogengang werden dargestellt und die b́laue Linie´
aufgesucht. Anschließend wird dahinter die Dura freigelegt. Der Saccus endolymphaticus ist
häufig zwischen dem unteren Teil des hinteren Bogenganges und dem Sinus sigmoideus zu
finden. Nach Portmann (Portmann, 1927) wird die Vorderwand des Saccus geschlitzt und
die Endolymphe in das Mastoid hin drainiert. Anschließend wird das Ohr wieder
verschlossen (Plester, 1972; Helms, 1985).
Bei der Saccotomie nach Plester (Plester, 1970) wird der Saccus ebenfalls geschlitzt und
anschließend ein Silicondreieck eingeschoben. Dieses hält den Schlitz zum Mastoid hin
offen. Anstelle des Silikondreiecks wurde von Stupp (Stupp, 1970) ein Drainageröhrchen
und von Shea (Shea, 1966) eine Teflonplatte eingeführt.
Der Vorteil dieser Operation gegenüber anderen chirurgischen Eingriffen, wie beispielsweise
der Labyrinthektomie oder der Neurektomie ist das relativ niedrige Ertaubungsrisiko. In der
Literatur wird es mit 1-5% angegeben (Helms, 1985).
Schuknecht (Schuknecht, 1981) faßt die Nachteile und Schwierigkeiten dieser Operation
wie folgt zusammen:
1) Die, durch die Inzision verursachte Epithelschädigung kann die Resorptionsfähigkeit des
Saccus endolymphaticus noch weiter reduzieren.
2) Aufgrund des Druckgradienten zwischen Liquor und Endolymphe kann es bei einem
subarachnoidalen Shunt zum Liquoreinfluß in die Endolymphe kommen.
3) Eingelegte Drainageröhrchen werden mit großer Sicherheit von Bindegewebe
eingescheidet.
4) Aufgrund eines hypoplastischen Saccus endolymphaticus ist eine Drainage in ca. 10%
der Fälle nicht möglich.
5) In ebenfalls ca. 10% wird der Ductus endolymphaticus durch Bindegewebe oder
Knochen blockiert.
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6) Der Endolymphweg ist in vielen Fällen durch dilatierte Membrananteile im Vestibulum
verlegt.
Den oben genannten Nachteilen und Schwierigkeiten stehen jedoch klinische Ergebnisse
gegenüber, die mit einer Besserung der Schwindelanfälle in 60 bis über 90% der Fälle diese
Operation rechtfertigen ( Paparella und Hanson, 1976; Helms, 1985).
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1.10.3.1.1.1.2 Übersicht über Ergebnisse verschiedener Shuntoperationen Die folgende Tabelle gibt eine Übersicht über die Ergebnisse verschiedener Operationen am
Saccus endolymphaticus wieder.
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Tabelle 1.3/a: Übersicht über Ergebnisse verschiedener Shuntoperationen in bezug auf das
Symptom Schwindel.
(J = Jahr; M = Monat; EMS = endolymph-mastoid-Shunt; ESS = endolymph-subarachnoid-Shunt; D = Dekompressionsoperation; SCM = Saccotomie mit Myosynangiose (Bedeckung des eröffneten Saccus mit einem gestielten Lappen aus dem Musculus temporalis); EDSS = Endolymphatic sac drainage and steroid-instillation surgery )
Name Nach-
untersuchung Anzahl verschwunden/
besser gleich schlechter
Stupp, 1972 ca. 90 (EMS) House u. Owens, 1973 >2 J 172 38 / 23 38 (ESS) Rudert und Reker, 1974 10 M - 25 M 26 61 / 31 8 0 (EMS) Fisch, 1976 5J 25 48 (SCM) Morrison, 1976 50 86 / 10 4 (EMS) Paparella u. Hanson, 1976 <1 J 29 94 6 (EMS) Paparella u. Hanson, 1976 >1 J 19 90 10 (EMS) Maddox, 1977 24 M - 10 J 66 55 37 8 (EMS/ESS/D) Arenberg u. Spector, 1977 27 70 / 19 11 (EMS/D) Glasscock et al., 1977 >1 J 112 66 34 (EMS) Spector und Smith, 1983 6-18 M 35 91 9 (EMS) Spector und Smith, 1983 1-8 J 122 83 17 (EMS) Helms, 1985 3 M 36 84 8 8 (EMS) Helms, 1985 4 M-3 J 36 86 8 6 (EMS) Bertran et al., 1999 1 J 84 49/16 25 10 (D/EMS) Bertran et al., 1999 5 J 50 44/28 24 4 (D/EMS) Kitahara et al., 2001 17-32 M 20 75/25 (EDSS) Wilschowitz et al., 2001 4-202 M 42 69 31 (EMS)
Schwindel Angaben in %
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Tabelle 1.3/b: Übersicht über Ergebnisse verschiedener Shuntoperationen in Bezug auf Hörvermögen und Tinnitus. Fortsetzung der Tabelle 1.3/a
Hörvermögen
in %
Tinnitus in %
Name besser gleich schlechter/ verschwunden/ gleich schlechter
Bei der Dekompressionsoperation nach Shambough (Shambaugh, 1968) wird, bis auf die
Entlastungsinzision des Saccus endolymphaticus, wie bei der Saccotomie vorgegangen. Das
Ziel dieser Operation ist es, durch das Aufdecken des Saccus diesem die Möglichkeit zu
geben, sich bei einem erhöhten Endolymphvolumen geringfügig ausdehnen zu können und
so den Endolymphraum zu entlasten (Shambaugh, 1968).
1.Einleitung
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1.10.3.2 Destruierende Maßnahmen
1.10.3.2.1 Labyrinthektomie
Das Ziel einer Labyrinthektomie ist die vollständige Entfernung oder Zerstörung aller
labyrinthärer Strukturen. Der Zugang erfolgt enaural, oder über das Mastoid (Helms, 1985).
1.10.3.2.2 Neurektomie
Die Neurektomie dient der Durchtrennung aller Verbindungen zwischen dem peripheren
Sinnesorgan und dem Gleichgewichts- beziehungsweise Hörzentrum. Dies wird durch die
Exzision des Ganglion scarpae erreicht (Fisch, 1973). Der Zugang kann transtemporal,
retrolabyrinthär oder retrosigmoidal erfolgen (House, 1961; Sterkers, 1980).
In Hinblick auf die Therapie der Schwindelattacken stellt die Neurektomie eine sehr
effektive Methode dar (de Diego et al. 2001).
1.10.3.2.3 Intratympanale Gentamycin-Applikation
Bei Versagen der konservativen Therapie kann die intratympanale Gentamycin- Applikation
zur Behandlung der Menièreschen Krankheit eingesetzt werden (Quaranta et al., 2001).
Diese, erstmals 1948 durch Fowler (Fowler, 1948) eingesetzte Methode, wurde in den
darauffolgenden Jahren mehrmals verändert und beruht in ihrer Wirkung auf einer
Schädigung des sekretorischen Epithels im Endolymphraum (Quaranta et al., 2001).
Das Risiko, durch die Einnahme dieses ototoxischen Medikaments, einen Hörverlust zu
erleiden, kann durch eine vorsichtige Dosis-Titration reduziert werden (Fowler, 1948). Die
Dosis wird so gewählt, daß sie unterhalb der Cochlea-, aber oberhalb der Vestibulotoxizität
liegt. Während nach Lange (Lange, 1981) bei ca. 25% der so behandelten Patienten mit
einer Hörverschlechterung bis hin zur Taubheit zu rechnen ist, wird in neueren Arbeiten ein
geringerer Prozentsatz angegeben. Quaranta (Quaranta et al., 2001) gibt in seiner Studie
eine Hörverschlechterung mit nur 7% an.
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38
1.11 Fragestellung
1) Wie wirkt sich die Saccotomie auf die menièretypischen Symptome Schwindel,
fluktuierendes Hörvermögen und Tinnitus aus ?
2) Wie wirkt sich die Dauer der präoperativen Krankheitsanamnese auf die Anzahl der Re-
Operationen aus ?
3) Gibt es einen Zusammenhang zwischen der Dauer der Krankheitsanamnese bis zur
Saccotomie und den postoperativen, menièretypischen Symptomen ?
4) Wieviele Patienten konnten nach der Operation wieder ihrer alten beruflichen Tätigkeit
nachgehen ?
5) Wie wirkt sich die Krankheit nach der Operation auf die Lebensqualität der Patienten
aus ?
2. Patienten und Methoden
39
2 Patienten und Methoden
2.1 Patienten
In dieser Studie wurden 29 Patienten mit der Diagnose eines Morbus Menière
nachuntersucht. Alle von uns untersuchten Patienten haben sich in einem Zeitraum von
Januar 1992 bis März 1999 einer oder mehreren Saccotomien unterzogen. Der Zeitpunkt
unserer Nachuntersuchung lag 6 Monate bis 7 Jahre nach der Operation. Der Mittelwert lag
bei 29,8 Monaten, die Standartabweichung bei ± 26,3 Monaten. Bei 20 (76%) Patienten lag
die Operation weniger als 4 Jahre zurück, bei 9 (24%) Patienten lag sie zwischen 4 und 7
Jahren.
2.2 Methoden
2.2.1 Operationstechnik
Bei allen von uns nachuntersuchten Patienten wurden eine, oder mehrere Saccotomien
durchgeführt. Im wesentlichen wurde bei dieser Operation nach Portmann (Portmann, 1927;
Portmann, 1927) und modifiziert nach Plester (Plester, 1970), vorgegangen:
Nach einem retroauriculären Hautschnitt, wird eine Mastoidektomie durchgeführt. Der
horizontale und hintere Bogengang sowie der mastoidale Verlauf des Nervus facialis
werden dargestellt. Die Hinterfläche der Pyramide zwischen dem Sinusvorderrand und dem
hinteren Bogengang wird von Mastoidzellen befreit. Anschließend wird die „blue line“ des
hinteren Bogenganges aufgesucht und nach caudal vorne verfolgt. Durch das Abfräsen des
Knochens in diesem Bereich kann der Saccus dargestellt werden. Nachdem der Saccus
endolymphaticus inzidiert wird, wird nach Plester (Plester, 1970) ein Silicondreieck in den
Saccus eingelegt und mit einem Bindegewebsläppchen bedeckt.
2. Patienten und Methoden
40
2.2.2 Erhebung der Patientendaten
Aus den Krankenblattunterlagen wurden zunächst die wichtigsten präoperativen Daten aller
Patienten erhoben. Die Daten setzen sich aus personenbezogenen Daten,
Tonschwellenaudiogrammen und Vestibularisbefunden zusammen. Letztere beinhalten eine
kalorische Vestibularisprüfung sowie eine Prüfung des Spontan-, Provokations-, Lagerungs-
und Lagenystagmus. Hinzu kam die Erfassung der Art und Dauer der Erstsymptomatik.
Im Rahmen der Studie wurde bei allen Patienten eine sorgfältige Anamnese erhoben. Es
wurden systematisch unter anderem folgende Daten erhoben:
• Häufigkeit der Schwindelanfälle nach der Operation
• Stärke der Schwindelanfälle nach der Operation
• Subjektive Empfindung des Hörvermögens auf dem operierten Ohr
• Postoperative Veränderung der Ohrgeräusche auf dem operierten Ohr
• Postoperative Veränderung des Druckgefühls auf dem operierten Ohr
• Möglichkeit der Wiederaufnahme der alten beruflichen Tätigkeit nach der Operation
• Einnahme von Medikamenten wegen der Menièreschen Erkrankung
• Regelmäßige HNO - ärztliche Behandlung
• Einschränkung der Lebensqualität
Ein Teil der Patienten wurde in unserer Klinik nachuntersucht. Die Untersuchung bestand in
einer Erhebung der Ohrbefunde mit einem Untersuchungsmikroskop, sowie einer
sorgfältigen Untersuchung der cochleären und vestibulären Funktion des operierten und
nicht operierten Ohres.
Die cochleäre Funktion wurde mit Hilfe eines Tonschwellenaudiogrammes und
überschwelliger Hörmessungen (Recruitmentmessung nach Fowler) erhoben. Bei der
Auswertung der Tonschwellenaudiogramme wurde das getestete Frequenzspektrum in
einen Tiefton- ( 125Hz bis 1 kHz) und einen Hochtonbereich (1kHz bis 12 kHz) unterteilt.
2. Patienten und Methoden
41
Die Kontrolle des Vestibularorgans erfolgte mit einer Prüfung, beziehungsweise
Provokation des Spontan-, Provokations-, Lagerungs- und Lagenystagmus. Anschließend
wurde eine beidseitige kalorische Vestibularisprüfung, durch Spülung des Ohres mit 27° C
kaltem und 44° C warmem Wasser, durchgeführt.
Die dadurch ausgelösten Nystagmen wurden mit Hilfe einer Frenzel-Brille, unter
Berücksichtigung ihrer Stärke, Frequenz und Dauer, ausgezählt und ausgewertet.
3. Ergebnisse
42
3 Ergebnisse
3.1 Personenbezogene Daten
In der Zeit von Januar 1992 bis März 1999 unterzogen sich in unserer Klinik 40 Patienten
einer Saccotomie. Bei allen Patienten lag das Vollbild eines Morbus Menière vor und bei
allen Patienten wurde zunächst eine konservative Therapie versucht. Von 29 der 40
Patienten wurden Daten über den aktuellen postoperativen Stand und Verlauf der Krankheit
erhoben. 10 von ihnen wurden in unserer Klinik nachuntersucht.
Insgesamt wurden die Daten von 12 Frauen und 17 Männern erhoben. Das durchschnittliche
Alter der Patienten betrug 50 ± 11 Jahre. Im einzelnen waren die Frauen zum Zeitpunkt der
Operation 46 ± 12 Jahre, die Männer 53 ± 10 Jahre alt. Der jüngste Patient war 24, der
älteste 74 Jahre. Siehe Tabelle 3.1.
Tabelle 3.1: Anzahl der Frauen und Männer, sowie das jeweilige durchschnittliche Alter
zum Zeitpunkt der Saccotomie
Frauen Männer alle Patienten
Anzahl 12 17 29
Alter in Jahren 46 ± 12 53 ± 10 50 ± 11
Insgesamt wurde bei 29 Patienten 39 mal eine Saccotomie durchgeführt:
• 21 Patienten wurden 1 mal
• 6 Patienten 2 mal
• 2 Patienten 3 mal operiert
3. Ergebnisse
43
Bei drei Patienten wurde zusätzlich eine ´destruierende´ Operation durchgeführt:
• 1 Patient mußte sich nach zweimaliger Saccotomie einer Labyrinthektomie unterziehen.
Die Indikation für diesen Eingriff ergab sich intraoperativ, da aufgrund eines
unübersichtlichen inneren Gehörganges auf eine Neurektomie verzichtet wurde.
• 2 weitere Patienten unterzogen sich nach einer, beziehungsweise nach zwei
vorausgegangenen Saccotomien einer Neurektomie.
Bei einem Patienten ist eine zweite Saccotomie innerhalb eines Jahres geplant.
Alle Patienten wurden nur einseitig operativ versorgt.
In unserem Patientengut bestand keine Seitenprädominanz. 15 der 29 Patienten wurden auf
der linken Seite, 14 auf der rechten Seite operiert.
3. Ergebnisse
44
3.2 Auswertung der präoperativ erhobenen Daten
3.2.1 Dauer der Krankheitsanamnese
Die Dauer der Krankheitsanamnese bis zum Zeitpunkt der Operation schwankte in unserem
Patientenkollektiv zwischen 1 Monat und 18 Jahren. Der Durchschnitt lag bei 52 Monaten.
Tabelle 3.2: Anzahl der Patienten in Abhängigkeit von der Dauer zwischen
Erstsymptomatik und Operation
Erstsymptomatik Anz. der Patienten
<1 Jahr 8
1-3 Jahre 9
3-5 Jahre 4
>5 Jahre 8
Dauer zwischen Erstsymptomatik und Operation
02468
10
<1 Jahr 1-3 Jahre 3-5 Jahre > 5 JahreAnz
ahl d
er P
atie
nten
Abbildung 3.1: Anzahl der Patienten in Abhängigkeit von der Dauer zwischen
Erstsymptomatik und Operation
Dauer zwischen Erstsymptomatik und Operation
3. Ergebnisse
45
3.2.2 Präoperative Symptome
Die klassische Symptomtrias des Morbus Menière mit Schwindel, Tinnitus und
fluktuierendem Hörvermögen konnte anamnestisch bei allen 29 Patienten im Verlauf ihrer
Erkrankung beobachtet werden. Mit Ausnahme einer Patientin zeigten alle eine mehr oder
weniger ausgeprägte Hörminderung auch während des anfallsfreien Intervalles.
Bei 14 Patienten (49%) stand zuerst die Schwindelsymptomatik im Vordergrund. 10
Patienten (34%) erlitten im Anfangsstadium, beziehungsweise vor der Diagnose Morbus
Menière, einen Hörsturz, oder litten an einer Hörminderung. Ohrgeräusche, als eines der
ersten Symptome der Erkrankung, fand man bei 5 Erkrankten (17%).
Verteilung der Erstsymptomatik
49%
34%
17%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Schwindel Hörminderung Ohrgeräusche
Abbildung 3.2: Angabe des prozentualen Anteiles der Patienten deren Erstsymptomatik mit
Schwindel, Hörminderung oder Ohrgeräuschen einherging
Die Dauer der Schwindelanfälle wurde von unserem Patientengut mit Minuten bis hin zu
mehreren Stunden angegeben. Die Häufigkeit des Auftretens dieser Anfälle variierte
ebenfalls zwischen einigen Minuten und mehreren Jahren. Bei circa 1/3 der Patienten gingen
die Schwindelanfälle mit Übelkeit bis hin zum Erbrechen einher.
Das sogenannte ´Aurasymptom´, ein ebenfalls für diese Krankheit charakteristisches Druck-
und Völlegefühl im betreffenden Ohr, wurde vor der Operation von 7 Patienten (24%)
angegeben.
3. Ergebnisse
46
3.2.3 Präoperative Hörbefunde
Die präoperativen Hörbefunde wurden folgendermaßen eingeteilt:
• normales Hörvermögen
• leichte Schwerhörigkeit: Hörverlust <30 dB
• mittelgradige Schwerhörigkeit: Hörverlust zwischen 30 und 60 dB
• hochgradige Schwerhörigkeit: Hörverlust zwischen 60 und 90 dB
• an Taubheit grenzende Schwerhörigkeit: Hörverlust >90 dB
Präoperativ hatte ein (3,5%) Patient ein normales Hörvermögen. 7 (24%) Patienten hatten
eine leichte, 10 (34,5%) eine mittelgradige Schwerhörigkeit. Eine hochgradige
Schwerhörigkeit wiesen 11 (38%) Patienten auf.
0
2
4
6
8
10
12
1 2 3 4 5
Abbildung 3.3: Darstellung der präoperativen Verteilung des Hörverlustes
Prä- und postoperative Sprachaudiogramme wurden in dieser Studie nicht ausgewertet.
3.2.4 Präoperative Vestibularisbefunde
In der kalorischen Vestibularisprüfung zeigten 22 Patienten einen seitengleichen und
regelrechten Befund. Bei insgesamt 4 Patienten wurde vor der ersten Operation eine
Untererregbarkeit des Vestibularorganes festgestellt. Ein kompletter Vestibularisausfall auf
dem betroffenen Ohr konnte präoperativ bei 3 Patienten beobachtet werden. Bei einem
dieser 3 Patienten wurde präoperativ eine Gentamycintherapie vorgenommen.
normal <30 30-60 60-90 >90 Hörverlust in dB
Anz. der Patienten
präoperativer Hörverlust
3. Ergebnisse
47
3.2.5 Anzahl der Operationen und Dauer der Krankheitsanamnese
Betrachtet man Häufigkeit und Art der Nachoperationen in Bezug auf Dauer zwischen
Erstsymptomatik und erster Operation so ergeben sich in unserem Patientenkollektiv
folgende Ergebnisse:
die Dauer der Krankheitsanamnese wurde in weniger, beziehungsweise mehr als 18 Monate
unterteilt.
Bei 12 Patienten (41%) lag die Dauer zwischen Erstsymptomatik und Operation unter 18
Monaten. 5 dieser 12 Patienten wurden mehrmals operiert.
Im einzelnen wurden 2 Patienten 2 mal und ein Patient 3 mal saccotomiert. 2 Patienten
wurden nach einer, beziehungsweise nach zwei Saccotomien neurektomiert.
In der Gruppe der Patienten mit einer präoperativen Krankheitsanamnese von über 18
Monaten wurden 4 von 17 Patienten mehrmals operiert. 2 Patienten wurden 2 mal, ein
Patient 1 mal saccotomiert. Einer Neurektomie mußte sich nach 2-maliger Saccotomie ein
Patient unterziehen.
Tabelle 3.3: Anzahl und Art der Operation in Abhängigkeit von der präoperativen Dauer
der Krankheitsanamnese. Die Dauer der Krankheitsanamnese wurde in
weniger, beziehungsweise mehr als 18 Monate unterteilt. (SC = Saccotomie;
NE = Neurektomie: LE = Labyrinthektomie)
Dauer der präoperativen Krankheitsanamnese <18 Monate >18 Monate
Anzahl der Patienten 12 (41%) 17 (59%)
Anzahl der re-operierten Pat. 5 (42%) 4 (24%)
Anzahl der jeweiligen 2 Pat. 2 x SC 2 Pat. 2 x SC
Operationen 1 Pat. 3 x SC 1 Pat. 3 x SC
1 Pat. 1 x SC und 1 x NE 1 Pat. 2 x SC u. 1 x LE
1 Pat. 2 x SC und 1 x NE
3. Ergebnisse
48
3.3 Auswertung der postoperativ erhobenen Daten
3.3.1 Übersicht über die postoperativ erhobenen Daten.
Die Tabellen 3.4 bis 3.9 geben einen tabellarischen Überblick über die postoperativ
erhobenen Daten und Befunde wieder. In den Kapiteln 3.3.2 bis 3.4.2.2 wird auf die
einzelnen Punkte näher eingegangen.
Tabelle 3.4: Übersicht über die postoperativ erhobenen Daten: Nachbeobachtungszeit
Tabelle 3.5: Übersicht über die postoperativ erhobenen Daten: Symptome
reduziert gleich zugenommen war nie vorhanden
Häufigkeit der
Schwindelanfälle
24 (83%)
2 (7%)
3 (10%)
Stärke der Schwindelanfälle
23 (79%)
2 (7%)
4 (14%)
Subjektives Hörvermögen
14 (48%)
12 (42%)
3 (10%)
Ohrgeräusche
9 (32%)
10 (34%)
10 (34%)
Druckgefühl auf dem erkrankten Ohr
13 (45%)
7 (24%)
7 (24%)
2 (7%)
Nach- beobachtungszeit
6 Mon. – 4 Jahre
4 – 7 Jahre
Anzahl d. Patienten
20 (69%)
9 (31%)
3. Ergebnisse
49
Tabelle 3.6: Übersicht über die postoperativ erhobenen Daten ja nein
beruflich tätig
13 (68%)
6 (32%)
Medikamenten-einnahme
13 (45%)
16 (55%)
HNO-Arzt Behandlung
21 (72%)
8 (28)
Eingeschränkte Lebensqualität
17 (59%)
12 (41%)
Präoperativ waren nur 19 Patienten erwerbstätig und 7 berentet. Für die Auswertung der Daten bezüglich der Wiederaufnahme der alten beruflichen Tätigkeit ergibt sich somit eine geringere Anzahl an Patienten . Tabelle 3.7: Übersicht über die prä- und postoperativ erhobenen Befunde: Hörverlust
normal <30 dB 30-60 dB 60-90 dB >90 dB
präoperativ 1 (10%)
1 (10%)
6 (60%)
2 (20%)
0
postoperativ 0 1 (10%)
3 (30%)
5 (50%)
1 (10%)
Tabelle 3.8: Übersicht über die prä- und postoperativ erhobenen Befunde:
Vestibularisprüfung
normal leicht vermindert
untererregbar kompletter Ausfall
präoperativ 4 (44%)
1 (11%)
4 (44%)
0
postoperativ 1 (11%)
3 (33%)
2 (22%)
3 (33%)
3. Ergebnisse
50
Tabelle 3.9: Übersicht über die prä- und postoperativ erhobenen Befunde: Nystagmusprüfung
Spontan- nystagmus
Provokations- nystagmus
Lagerungs- nystagmus
Lage- nystagmus
präoperativ
1 (10%)
4 (40%)
5 (50%)
5 (50%)
postoperativ 0 0 2 (20%)
2 (20%)
3. Ergebnisse
51
3.3.2 Häufigkeit der aufgetretenen Schwindelanfälle
24 Patienten (83%) gaben an, sie seien seit der Operation beschwerdefrei, oder die
Häufigkeit der Schwindelanfälle habe sich nach der Operation, verglichen mit der
präoperativen Anfallshäufigkeit, deutlich reduziert. 2 Patienten (7%) konnten keinen
Unterschied in der Anfallshäufigkeit feststellen, während lediglich 3 Patienten (10%) über
eine Zunahme der Schwindelanfälle klagten.
Die Nachbeobachtungszeit der 3 Patienten, die über eine postoperative Zunahme der
Schwindelsymptomatik klagten, lag zwischen 9 und 15 Monaten, die der 2 Patienten mit
einer gleichbleibenden Schwindelsymptomatik zwischen 13 und 25 Monaten. Patienten,
deren Operation bei der Nachuntersuchung länger als 25 Monate, sowie weniger als 9
Monate zurücklag, gaben ein positives Ergebnis bezüglich der Schwindelsymptomatik an.
Tabelle 3.10: Häufigkeit der postoperativ aufgetretenen Schwindelanfälle im Vergleich zur
präoperativen Anfallshäufigkeit
Häufigkeit der Schwindelanfälle reduziert gleich zugenommen
Anzahl der 24 2 3
Patienten (83%) (7%) (10%)
Häufigkeit der Schwindelanfälle nach der Operation
83%
7% 10%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%
reduziert gleich geblieben zugenommen
Abbildung 3.4: Häufigkeit der postoperativ aufgetretenen Schwindelanfälle im Vergleich
zur präoperativen Anfallshäufigkeit
3. Ergebnisse
52
3.3.3 Stärke der Schwindelanfälle
Die postoperative Stärke der Schwindelanfälle wurde von 23 Patienten (79%) als reduziert
empfunden. 2 Patienten (7%) konnten hinsichtlich der Stärke keine Änderung feststellen,
während 4 Patienten (14%) eine Zunahme beklagten.
Tabelle 3.11: Anzahl der Patienten mit postoperativ reduzierter, gleich gebliebener oder
zugenommener Stärke der Schwindelanfälle
Stärke der postoperativen Schwindelanfälle reduziert gleich zugenommen
Anzahl der 23 2 4
Patienten (79%) (7%) (14%)
Stärke der Schwindelanfälle nach der Operation
79%
7%14%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
reduziert gleich geblieben zugenommen
Abbildung 3.5: Häufigkeit der Patienten mit postoperativ reduzierter, gleich gebliebener
oder zugenommener Stärke der Schwindelanfälle
3. Ergebnisse
53
3.3.4 Subjektives Hörvermögen
14 Patienten (48%) gaben an, ihr postoperativ subjektiv empfundenes Hörvermögen habe
sich im Vergleich zum präoperativen Hörvermögen reduziert. Keine Änderung des
2 ) Altmann F, Zechner G. The pathology and pathogenesis of endolymphatic hydrops. New investigation. Arch Klin Exp Ohren Nasen Kehlkopfheilkd. 192(1), 1-19 (1968)
3 ) Arenberg IK, Spector GJ. Endolymphatic sac surgery for hearing conservation in Meniere disease. Arch Otolaryngol. 103(5), 268-70 (1977)
4 ) Arnold W. Zur Pathophysiologie und Klinik des Morbus Menière. Laryngol Rhinol Otol (Stuttg). 60(12), 601-8 (1981)
5 ) Arnold W. Difficult decision in treatment of Meniere disease. HNO. 49(3), 163-5 (2001)
6 ) Bernard C, Ferrary E, Sterkers O. Production of endolymph in the semicircular canal of the frog Rana esculenta. J Physiol. 371, 17-28 (1986)
7 ) Bertran JM, Alvarez de Cozar F. Results of surgery of the endolymphatic sac. Acta Otorrinolaringol Esp. 50(3), 179-83 (1999)
8 ) Blumberg L. Menières Originalarbeiten über den Menièreschen Symptomkomplex und die
11 ) Charachon R, Gratacap B, Barthez M, Benoit-Gonin F. Histoire naturelle de la maladie de Menière. A propos de 92 cas inclus de 1971
à 1980. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 110(5), 453-6 (1989)
12 ) De Burlet HM. Vergleichende Anatomie des statoakustischen Organs. In: Handbuch der vergleichenden Anatomie der Wirbeltiere. Urban & Schwarzenberg, Berlin-Wien (1934 )
13 ) de Diego JI, Prim MP, Melcon E, de Sarria MJ, Gavilan J. Result of middle fossa vestibular neurectomy in Meniere's disease. Acta Otorrinolaringol Esp. 52(4), 283-6 (2001)
14 ) Di Girolamo S, Picciotti P, Sergi B, D'Ecclesia A, Di Nardo W. Postural control and glycerol test in Meniere's disease. Acta Otolaryngol. 121(7), 813-7 (2001)
15 ) Dohlman GF. Zur Ätiologie des Menièreschen Anfalls und die daraus folgenden
39 ) Jahnke K. Stadiengerechte Therapie der Menièreschen Krankheit Deutsches Ärzteblatt 7, 340-344 (1994)
40 ) Johnson EW . Audiometric results in Menière´s disease. Proc Barany Soc, Meet. Los Angeles (1974)
41 ) Kaplan DM, Nedzelski JM, Chen JM, Shipp DB. Intratympanic gentamicin for the treatment of unilateral Meniere's disease. Laryngoscope. 110(8), 1298-305 (2000)
42 ) Katholm M, Vesterhauge S . Symptoms, associated phenomena and the course of Menière´s disease in 112
patients. In: Filipo R, M Barbara (Hrsg.): Proceedings of the 3rd International
Symposium on Menière´s disease. Amsterdam/New York pp. 39-42 (1993)
6. Literaturverzeichnis
89
43 ) Kimura RS. Experimental blockage of the endolymphatic duct and sac and its effect on the
inner ear of the guinea pig. A study on endolymphatic hydrops. Ann Otol Rhinol Laryngol. 76(3), 664-87 (1967)
44 ) Kitahara M, Tatzeda T, Yazawa Y, Matsura H. Electrocochleography in the diagnosis of Menière´s disease. In: Vosteen K-H, Schuknecht HF (Hrsg.): Menière´s disease. G. Thieme-Verlag Stuttgart, (1981)
45 ) Kitahara M. Bilateral aspects of Meniere's disease. Meniere's disease with bilateral fluctuant
47 ) Klockhoff I. Glycerol- test - some remarks after 15 years experience In: Vosteen K-H, Schuknecht HF (Hrsg.): Menière´s disease. G. Thieme-Verlag Stuttgart, 148-151 ( 1981)
48 ) Klockhoff I, Lindblom U. Endolymphatic hydrops revealed by glycerol test. Preliminary report. Acta Otolaryngol. 61(5), 459-62 (1966)
49 ) Konishi T, Hamrick PE, Walsh PJ. Ion transport in guinea pig cochlea. I. Potassium and sodium transport. Acta Otolaryngol. 86(1-2), 22-34 (1978)
50 ) Konishi T, Hamrick PE. Ion transport in the cochlea of guinea pig. II. Chloride transport. Acta Otolaryngol. 86(3-4), 176-84 (1978)
51 ) Kotimaki J, Sorri M, Aantaa E, Nuutinen J. Prevalence of Meniere disease in Finland. Laryngoscope. 109(5), 748-53 (1999)
52 ) Lange G. Die Indikation zur intratympanalen Gentamycinbehandlung der Menièreschen
Krankheit. HNO 29, 49-51 (1981)
6. Literaturverzeichnis
90
53 ) LaRouere MJ. Surgical treatment of Meniere's disease. Otolaryngol Clin North Am. 29(2), 311-22 (1996)
54 ) Lawrence M. The flow of endolymph -- a unified concept. Otolaryngol Clin North Am 3(4),577-83 (1980)
55 ) Leuwer R, Westhofen M, Siepmann G. Zum Stellenwert der ultrahochauflösenden Computertomographie in der
präoperativen Diagnostik des M. Menière. Laryngorhinootologie. 71(4), 217-20 (1992)
56 ) Lindsay JR. Effect of obliteration of the endolymphatic sac and duct in the monkey. Arch Otolaryngol 45, 1-13 (1947)
57 ) Lundquist P G, Rask-Anderson H, Galey F R, Bagger-Sjöbäck D. Ultrastructural morphology of the endolymphatic duc and sac. In: Friedmann I, Ballantyne J (Hrsg.): Ultrastructural Atlas of the Inner Ear. Butterworth, London 309-325 (1984)
66 ) Morgenstern C. M. Menière. In: Naumann HH, Helms J, Herberhold C, Kastenbauer E (Hrsg.): Oto-Rhino-
Laryngologie in Klinik und Praxis G. Thieme-Verlag Stuttgart New York I, 768 - 775 (1994)
67 ) Morgenstern C, Zabel A, Lamprecht J. Zur Pathogenese und Klinik des Morbus Menière. HNO 31:140-143 (1983)
68 ) Morrison AW. The surgery of vertigo: saccus drainage for idiopathic endolymphatic hydrops. J Laryngol Otol. 90(1), 87-93 (1976)
69 ) Nadol JB Jr. Positive Hennebert's sign in Meniere's disease. Arch Otolaryngol. 103(9), 524-30 (1977)
70 ) Niyazov DM, Andrews JC, Strelioff D, Sinha S, Lufkin R. Diagnosis of endolymphatic hydrops in vivo with magnetic resonance imaging. Otol Neurotol. 22(6) 813-7 (2001)
71 ) Paparella MM, Hanson DG. Endolymphatic sac drainage for intractable vertigo (method and experiences). Laryngoscope. 86(5), 697-703 (1976)
72 ) Plester D. Die chirurgische Behandlung des Morbus Menière. HNO 18(7), 205-10 (1970)
73 ) Plester D. Surgery of endolymphatic hydrops. J Otolaryngol Soc Aust 3(3), 393-5 (1972)
74 ) Portmann G. The saccus endolymphaticus and an operation for draining the same for the
relief of vertigo. J Laryngol Otol 42, 809 (1927)
6. Literaturverzeichnis
92
75 ) Portmann G. Vertigo: surgical treatment by opening the saccus endolymphaticus. Arch Otolaryngol 6, 309 (1927)
76 ) Portmann G. The old and new in Meniere's disease -- over 60 years in retrospect and a look
to the future. Otolaryngol Clin North Am. 13(4), 567-75 (1980)
77 ) Quaranta A, Marini F, Sallustio V. Long-term outcome of Meniere's disease: endolymphatic mastoid shunt versus
natural history. Audiol Neurootol. 3(1), 54-60 (1998)
78 ) Quaranta A, Onofri M, Sallustio V, Iurato S. Comparison of long-term hearing results after vestibular neurectomy,
endolymphatic mastoid shunt, and medical therapy. Am J Otol. 18(4), 444-8 (1997)
79 ) Quaranta A, Scaringi A, Aloidi A, Quaranta N, Salonna I. Intratympanic therapy for Meniere's disease: effect of administration of low
concentration of gentamicin. Acta Otolaryngol. 121(3), 387-92 (2001)
80 ) Rask-Andersen H, Bredberg G, Lyttkens L, Loof G. The function of the endolymphatic duct--an experimental study using ionic
lanthanum as a tracer: a preliminary report. Ann N Y Acad Sci 374,11-9 (1981)
81 ) Rask-Andersen H, Friberg U, Bagger-Sjobck D. The ultrastructure of the human endolymphatic duct. Acta Otolaryngol Suppl 406, 61-6 (1984)
82 ) Robert W, Baloh RW. Prosper Meniere and his disease. Arch Neurol. 58(7), 1151-6 (2001)
83 ) Rollin H. Zur Kenntnis des Labyrinthhydropses und des durch ihn bedingten Menière. Hals-Nasen-Ohrenarzt 31,73-109 (1940)
84 ) Rudert H, Reker U. Saccus endolymphaticus-Drainage bei Morbus Menière. HNO. 22(10), 1317-9 (1974)
85 ) Rudert H. Ergebnisse der Saccotomie beim Morbus Menière. Laryngol Rhinol Otol (Stuttg). 56(5), 415-6 (1977)
6. Literaturverzeichnis
93
86 ) Salvinelli F, Trivelli M, Greco F, Silvestrini M, Fernandez E, Pallini R. Meniere's disease: is it a bilateral disease? Eur Rev Med Pharmacol Sci. 3(3), 129-33 (1999)
87 ) Schuknecht HF. Pathology of the Ear. Harvard University Press, Cambridge (1974)
88 ) Schuknecht HF. Rationale of surgical procedures for Menière´s disease. In: Vosteen K-H, Schuknecht HF (Hrsg.): Menière´s disease. G. Thieme-Verlag Stuttgart, 236-241 (1981)
89 ) Sellick PM, Johnstone BM. Production and role of inner ear fluid. Progress Neurobiol 5:337-362 (1975)
90 ) Sennaroglu L, Sennaroglu G, Gursel B, Dini FM. Intratympanic dexamethasone, intratympanic gentamicin, and endolymphatic sac
surgery for intractable vertigo in Meniere's disease. Otolaryngol Head Neck Surg. 125(5), 537-43 (2001)
91 ) Sennaroglu L, Yilmazer C, Basaran F, Sennaroglu G, Gursel B. Relationship of vestibular aqueduct and inner ear pressure in Meniere's disease
and the normal population. Laryngoscope. 111(9), 1625-30 (2001)
92 ) Shambaugh GE jr. Decompression of the endolymphatic sac for hydrops. Otolaryngol Clin North Am 607-611 (1968)
93 ) Shambaugh GE Jr, Clemis JD, Arenberg IK. Endolymphatic duct and sac in Meniere's disease. Arch Otolaryngol. 89(6), 816-25 (1969)
94 ) Shea JJ. Teflon film drainage of the endolymphatic sac. Arch Otolaryngol. 83(4) 316-9 (1966)
95 ) Smith WC, Pillsbury HC. Surgical treatment of Meniere's disease since Thomsen. Am J Otol. 9(1), 39-43 (1988)
96 ) Soderman AC, Bergenius J, Bagger-Sjoback D, Tjell C, Langius A. Patients' subjective evaluations of quality of life related to disease-specific
symptoms, sense of coherence, and treatment in Meniere's disease. Otol Neurotol 22(4); 526-33 (2001)
6. Literaturverzeichnis
94
97 ) Spector GJ, Smith PG. Endolymphatic sac surgery for Meniere's disease. Ann Otol Rhinol Laryngol. 92(2 Pt 1), 113-8 (1983)
98 ) Spoendlin H. Strukturelle Organisation des Innenohres In: Naumann HH, Helms J, Herberhold C, Kastenbauer E (Hrsg.): Oto-Rhino-
Laryngologie in Klinik und Praxis G. Thieme-Verlag Stuttgart New York I, 32-81 (1994)
99 ) Stahle J. Some historical notes on Menière´s disease. In: Verthauge S, Katholm M, Mikines P (Hrsg.): Menière´s -Disease. Scanticon, Kolding 13-23 (1995)
100 ) Stahle J, Friberg U, Svedberg A. Long-term progression of Meniere's disease. Acta Otolaryngol Suppl. 485, 78-83 (1991)
102 ) Sterkers JM. Removal of bilateral and unilateral acoustic tumors with preservation of
hearing: a comparison of the retrosigmoid and the translabyrinthine approach. In: Neurological surgery of the ear II. Aesculapius, Birmingham, Alabama, 269-277 (1980)
103 ) Sterkers O, Ferrary E, Amiel C. Production of inner ear fluids. Physiol Rev. 68(4), 1083-1128 (1988)
104 ) Sterkers O, Ferrary E, Saumon G, Amiel C Na+ and nonelectrolyte entry into inner ear fluids of the rat. Am J Physiol. 253(1 Pt 2), F50-8 (1987)
105 ) Stupp H. Die Menièresche Krankheit Akt Neurol 6, 1-11 (1979)
106 ) Stupp H. Technik und Ergebnisse der Saccotomie. Menière Symposium in Wien 5. Februar 1972
6. Literaturverzeichnis
95
107 ) Stupp H. Zur operativen Therapie der Menièreschen Krankheit. Arch Klin Exp Ohren Nasen Kehlkopfheilkd. 196(2), 261-6 (1970)
108 ) Thai-Van H, Bounaix MJ, Fraysse B. Meniere's disease: pathophysiology and treatment. Drugs. 61(8), 1089-102 (2001)
109 ) Thomas K, Harrison MS. Long-term follow up of 610 cases of Meniere's disease. Proc R Soc Med.64(8), 853-6 (1971)
110 ) Thomsen J, Kerr A, Bretlau P, Olsson J, Tos M. Endolymphatic sac surgery: why we do not do it. The non-specific effect of sac
surgery. Clin Otolaryngol. 21(3), 208-11 (1996)
111 ) Thorn L. Topographische Anatomie des Ohres In: Naumann HH, Helms J, Herberhold C, Kastenbauer E (Hrsg.): Oto-Rhino-
Laryngologie in Klinik und Praxis G. Thieme-Verlag Stuttgart New York I, 22-31 (1994)
112 ) Wackym PA, Sando I. Molecular and cellular pathology of Meniere's disease. Otolaryngol Clin North Am. 30(6), 947-60 (1997)
113 ) Wangemann P. Adrenergic and muscarinic control of cochlear endolymph production. Adv Otorhinolaryngol. 59, 42-50 (2002)
114 ) Watanabe Y, Mizukoshi K, Shojaku H, Watanabe I, Hinoki M, Kitahara M. Epidemiological and clinical characteristics of Meniere's disease in Japan. Acta Otolaryngol Suppl. 519, 206-10 (1995)
115 ) Welling DB, Nagaraja HN. Endolymphatic mastoid shunt: a reevaluation of efficacy. Otolaryngol Head Neck Surg. 122(3), 340-5 (2000)
116 ) Wilschowitz M, Sanchez-Hanke M, Ussmuller J. Zur Wertigkeit der Saccotomie beim Morbus Ménière HNO. 49(3), 180-7 (2001)
117 ) Wladislavosky-Waserman P, Facer GW, Mokri B, Kurland LT. Meniere's disease: a 30-year epidemiologic and clinical study in Rochester, Mn,
1951-1980. Laryngoscope. 94(8),1098-102 (1984)
6. Literaturverzeichnis
96
118 ) Woodworth BA, Fitzpatrick PC, Gianoli GJ. Meniere's disease. J La State Med Soc. 152(7), 314-9 (2000)
119 ) Yamakawa K. Über pathologische Veränderungen bei einem Menière-Kranken. J Otolaryngol Soc Jap 4, 2310-2312 (1938)
7. Danksagung
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7 Danksagung
Mein besonderer Dank gilt Herrn Professor Dr. H. Hildmann für die Überlassung des
Themas, die schnelle und kritische Durchsicht des Manuskriptes sowie die hilfreichen
Ratschläge bei der Fertigstellung der Promotion.
Mein Dank gilt auch Herrn Dr. B. Gloddek und Herrn Dr. H. Luckhaupt für die ebenfalls
schnelle Durchsicht des Manuskriptes und die Anregungen bei der Niederschrift der