UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD Temas; Cuadro clínico, definiciones de diagnostico y tratamiento; equipo 4 Nombres de los integrantes; Marco Flavio Lastra Martínez, Jesús Manuel Hernández Gómez, Samael Eduardo Flores Cota, Francisco Javier García García, Guadalupe Arcos Domínguez
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Equipo 4, cuadro clinico, diagnosticos, tratamiento expo completa
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UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO
DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD
Temas; Cuadro clínico, definiciones de diagnostico y tratamiento; equipo 4
Nombres de los integrantes; Marco Flavio Lastra Martínez, Jesús Manuel Hernández Gómez, Samael Eduardo Flores Cota, Francisco Javier García García, Guadalupe Arcos Domínguez
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.
Cuadro clínico.Se clasifican en síntomas :
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.
Polifagia.
El exceso de apetito, ha sido siempre considerado como un síntoma básico de la diabetes.
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.
poliuria
Es exceso de glucosa que atraviesa el filtro renal sobrepasala capacidad del epitelio renal para su reabsorción, y una gran parte de aquélla es eliminada por la orina.
La glucosa actúa como diurético y determina una mayor emisión de agua; de ahí la poliuria.
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.
Polidipsia.
El aumento de la sed es consecuencia de la poliuria y proporcional a la pérdida de agua.
La deshidratación produce sequedad de las mucosas lingual, bucal y respiratoria, así como sequedad de la piel, provocando la necesidad de tomar líquido continuamente.
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.
Astenia.
Es la disminución progresiva de las fuerzas que obliga a interrumpir toda ocupación.
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.
Adelgazamiento
• La pérdida de peso es un exponente de la gravedadde la diabetes y de la rapidez de su evolución.
• El adelgazamiento traduce la intensidad del proceso de neoglucogenia a expensas de las proteínas tisulares y de la
movilización de las grasas, que se exageran a medida que el organismo pierde la capacidad de utilizar la glucosa.
Cuadro ClínicoDM – ll
Historia Natural de la DM – ll
Tolerancia normal a la glucosa
Glucemia basal
alterada
Alteración de la
tolerancia a la glucosa
Deterioro gradual célula β
Relación anómala
con células α
Alteración del sistema
de incretinas
DM franca
Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144
Cuadro Clínico DM – ll• Asintomático
• Hallazgo casual en un paciente asintomático al hacer un análisis de rutina.
• Síntomas no metabólicos• Pacientes asintomáticos consultan por complicaciones crónicas de la DM (retinopatía, neuropatía, neuropatía, candidiasis
o infecciones urinarias de repetición).
• > 40 años• Obesos • Comienzo insidioso. • No astenia ni pérdida de peso (no catabolismo ni hipoinsulinemia) fases muy avanzadas hipoinsulinismo.
Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144José A. Enfermedades del Sistema Endócrino. Cantabria. Open Course Ware. Pp. 1-3
Hiperglucemia sobrepasa umbral de
reabsorción renal
Glucosuria
Induce diuresis osmótica• pérdida intensa de
agua y electrolitos
Poliuria
Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144
Perdida renal de agua por
hiperosmolaridad por ↑glicemia
↓agua intracelular
Activa osmorreceptores
de los centro s encefalicos de la
sed
Polidipsia
Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144
Deficiencia de insulina
↑Proteólisis• aminoácidos
gluconeogénicos hígado
Glucosa
↑ Apetito Balance energético Negativo
• Desplaza anabolismo por insulina catabolismo de proteínas y grasas
Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144
Dislipemia Diabética
• DM – ll habitualmente• DM – l mal controlada.
• Se caracteriza por: • Aumento de las VLDL circulantes (Tg endógenos)
• Agravación postprandial de los Tg endógenos y exógenos.
• Disminución de HDL y apoA circulantes.
• Aumento de partículas LDL pequeñas y densas y de apoB.
• Perfil lipídico muy aterogénico.
Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144José A. Enfermedades del Sistema Endócrino. Cantabria. Open Course Ware. Pp. 1-3
Diabetes tipo 1• Poliuria y polidipsia• Polifagia y pérdida de peso• Cetoasidosis• Hipotensión postural
Diabetes tipo 2• Asintomático• Infecciones cutáneas crónicas• Obesidad o sobrepeso• Acantosis nigricans• Candidiasis vaginal o infección del pene por
candidiasis.
Características clínicas de la Diabetes Mellitus
Bibliografía
• Cuadro clínico de DM – ll• Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional.
Mecanismo de acción: Se unen a los receptores de sulfonilureas SUR1/Kir 6.2 abriendo los canales KATP despolarizando la célula Beta y abriendo los canales de Ca⁺.
Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman
Sulfonilureas de primera generación
Fármaco Dosis Rec Presentación de las tabletas
Efecto Comentario y riesgos
Tolbutamida
500mg – 3 g 250, 500 y 1 g VM 6-10 horasEf. 12-24 horas
Seguro en ancianosRiesgo de mortalidad cardiovascular.
Tolazamida 100mg-1g 100, 500 y 1 g VM 3-5Ef: 12-24 horas
Riesgo de mortalidad cardiovascular
Clorpropamida
250mg-700mg 250 ,350 y 500 VM 3-5Ef: 12-24 horas
HipoglucemiaSangrado
Acetohexamida
250 -1500 mg -- VM 3-5Ef.: 12-24 horas
Diarreas, erupciones cutáneas, hipoglucemia
Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman
Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman
Análogos de la meglitinida (secretagogos)
• Repaglinida: dosis inicial de 0.5mg antes de cada comida, máximo 16 mg al día, puede usarse combinada con 500 mg de metformina
• Metiglinida: dosis inicial de 5 – 10 mg antes de cada alimento.
• Riesgo de hipoglucemia, aumento de peso, no recomendado en pacientes con insuficiencia hepática.
• Netaglinida (Derivado de la D-fenilalanina: dosis recomendada de 120 mg una vez al día antes de cada comida
Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman
Fármacos que actúan sobre los tejidos blanco de la insulina• Metformina: dosis recomendada 2.5 g divididos en 2 o 3 tomas junto
con las comidas. Se absorbe en el intestino, es estable y no se modifica, no tiene riesgo de hipoglucemia.
El efecto adverso mas común es la acidosis láctica.
• Tiazolidinedionas. Agonistas del receptor activado por proliferador de peroxisomas. Sensibilizan a los tejidos para catar glucosa además de aumentar la oxidación de ácidos grasos
• Dosis recomendada rosiglitazona 4 a 8 mg por día, pioglitazona de 15 a 45 mg por día, sus efectos comienza en 6 a 12 semanas.
Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y tratamiento.