EQUILIBRIO DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO HUMANO Fernando Rodríguez Cantalejo Director de la UGC de Análisis Clínicos Hospital Universitario “Reina Sofía” [email protected] ESTUDIO POR EL LABORATORIO DEL
EQUILIBRIO DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS ENEL ORGANISMO HUMANO
Fernando Rodríguez CantalejoDirector de la UGC de Análisis Clínicos
Hospital Universitario “Reina Sofía”
ESTUDIO POR EL LABORATORIO DEL
EQUILIBRIO DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS
•Disolvente universal
•Favorece las reacciones enzimáticas
•Fluidifica las reacciones broncopulmonares
•Regula temperatura corporal
•Transporta sustancias hasta los tejidos
•Elimina productos de desecho
IMPORTANCIA BIOLÓGICA DEL AGUA
4.- Filtración capilar5.- Presión osmótica
TRANSPORTE A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS
1. Difusión simple
2. Difusión facilitada
3. Transporte activo
4. Filtración capilar
5. Presión osmótica
EQUILIBRIO INTERNO DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS
CONCEPTOS BÁSICOS EN TRASTORNOSHIDROELECTROLÍTICOS
• OSMOLARIDAD / OSMOLALIDAD
• OSMOLALIDAD CALCULADA / MEDIDA: GAP OSMOLAL
• MILIOSMOL / MILIEQUIVALENTE
• OSMOLALIDAD EFECTIVA: TONICIDAD
• ACLARAMIENTO DE AGUA LIBRE
• P.O.P
EQUILIBRIO INTERNO DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS
MILIMOL & MILIEQUIVALENTECONCEPTOS BÁSICOS EN TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
•1 mmol de un soluto no electrolito es igual a u peso molecular en mg
C6H12O6 = 180 mg
Urea = 60 mg
•1 MEq de soluto monovalente es igual a 1 mmol
1 mEq Na = 1 mmol
1 mEq Cl = 1 mmol
•1 mEq de soluto bivalente es igual a 1 mmol / 2
1 mEq Ca++ = ½ mmol
OSMOLALIDAD
CONCEPTOS BÁSICOS EN TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
•Es una medida de la fuerza osmótica de unasolución y equivale a moles de soluto por kilogramode disolvente
•Corresponde a la fuerza osmótica generada porpartículas no difusibles (osmóticamente activas) através de una membrana semipermeable
•Determina el flujo y la magnitud del movimiento delagua.
•En el interior de cada compartimento, el nº total departículas osmóticamente activas es de 290 – 310mOsm / L
INTERCAMBIO DE AGUA ENTRE PLASMA YESPACIO INTERSTICIAL
•La pared de los capilares no es una barrera para la difusión simple de lamayoría de los solutos que contribuyen a la osmolalidad
•Los iones como Na, Cl o HCO3 difunden libremente del plasma al espaciointersticial
•El flujo de agua (I) está gobernado por las FUERZAS DE STARLING,PRESIÓN HIDROSTÁTICA Y PRESIÓN ONCÓTICA, mediante la ecuación
CONCEPTOS BÁSICOS EN TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
FUERZAS DE STARLINGCONCEPTOS BÁSICOS EN TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
•PRESIÓN HIDROSTÁTICA en ambos espacios (intravascular/ intersticial)
•PRESIÓN ONCÓTICA:
Única fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua dellecho vascular
Producida por las proteínas (25 mmHg = 1,3 mOsm /kg)
•El aumento de la presión hidrostática y/o la disminución de la presiónosmótica es la causa más frecuente de edema y ascitis o derrames encavidades (TERCER ESPACIO)
MEDIDA DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICOOSMOLALIDAD CALCULADA
Osm= 2 x Na(mEq/L) + G(mg/dL)/18 + Urea(mg/dL)/5.6 (ó BUN/2,8)
•CÁLCULO PLASMA (en unidades convencionales)
•CÁLCULO ORINA (en unidades convencionales)
Osm= [(Na+ + K+) x 2] + (Urea/5.6)
Osmolaridad calculada – osmolaridad medida =/< 10•GAP OSMOLAR
OSMOLALIDAD MEDIDApresión de vapor descenso crioscópico
CONCEPTOS BÁSICOS EN TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
OSMOLALIDAD TOTAL & OSMOLALIDAD EFECTIVA
SINÓNIMO DE TONICIDADTonicidad: es la fracción de la osmolalidadproducida por solutos efectivos, esto es,solutos que no atraviesan la membranaplasmática de forma pasiva (p. ej., sodio,glucosa, manitol):
CONCEPTOS BÁSICOS EN TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
MEDIDA DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICOPESO ESPECÍFICO (DENSIDAD)
Relación entre la masa de una solución comparada con la masa de unvolumen igual de agua
PE del plasma es constante (1010-1012)
PE de la orina es variable (1005 – 1030)
Medición: urinómetro, refractómetro o tira de orina (química:medición de pH o H, según presencia de cationes en la muestra)
CONCEPTOS BÁSICOS EN TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
BRECHA ANIÓNICA SÉRICA o “ANION GAP”
•Representa la concentración de Aniones no medibles
•El sodio es el principal catión extracelular.
•La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato en plasmaes menor que la concentración de sodio en suero.
•El resto de los aniones necesarios para la electroneutralidad no semiden y se denominan aniones no medidos o diferencia sérica deaniones.
•Incluye: fosfatos, sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de proteínas.(50 % corresponde a albúmina).
Brecha aniónica sérica = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Normal = 8 – 12 mEq/L
CONCEPTOS BÁSICOS EN TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
INTERCAMBIOS DE AGUA CON EL EXTERIOR
•RIÑONES Y GLANDULAS SUPRARRENALES
•PIEL
•PULMONES
•TRACTO GASTROINTESTINAL
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICOELECTROLÍTICO
ACLARAMIENTO DE AGUA POR LOS RIÑONES
• Aclaramiento de agua libre
Para medir la cantidad de agua libre de solutos que el riñón puede excretarpor unidad de tiempo se utiliza el aclaramiento de agua libre (CH2O).
CH2O = V (1 - Osmo/Osmp)
• Aclaramiento de agua libre de electrolitos
El aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe) se basa en quemoléculas como la urea, que constituyen una parte importante de laosmolalidad urinaria, no son relevantes para la eliminación de agua, al nogenerar gradientes osmóticos. Se calcula:
CH2Oe = V [1 – (Nao + Ko / Nap)]
- Si [Na + K]o < [Na]p, hay eliminación de agua libre,
- Si [Na + K]o > [Na]p, se está reabsorbiendo agua libre.SIADH
(V es volumen de orina)
Paciente con ligera hipovolemia
Osmolalidad plasmática (Osmp) es de 280 mOsm/kg,
Osmolalidad urinaria (Osmo) de 560 mOsm/kg
Volumen de orina (V) es de 1 L,
Pero sus iones son: [Na]p, 142 mEq/l;
[Na]o, 6 mEq/l, y[K]o, 30 mEq/l,
lo que significa que en realidad esta orina conduce a una pérdida deagua libre y a una mayor tendencia a la hipernatremia.
ACLARAMIENTO DE AGUA POR LOS RIÑONES
CASO CH2O = V (1 - Osmo/Osmp)
CH2Oe = V [1 – (Nao + Ko / Nap)]
el CH2O será de (–1) L, es decir, no hay pérdida de agua libre.
el CH2Oe es de 0,7 l,
OTROS ELEMENTOS REGULATIVOS
•FACTOR NATRIURÉTICO ATRIAL (ante expansión volumen, aumentaexcreción de agua y Na)
•PROSTAGLANDINAS RENALES (PGE2 y PGI inhiben secreción de ADH yson potentes vasodilatadores
•HORMONA NATRIURÉTICA (Hipotalámica, disminuye reabsorción de Na yaumenta diuresis
•SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
•REFLEJO DE LA SED (Umbral osmótico para la sed es 290-295 mOsm/L yresponde a un cambio de tonicidad de 1-2%
DESEQUILIBRIOSHIDROMINERALES
CLASIFICACIÓN DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERALES
I) Trastornos del AGUA Y DEL SODIO (no existen por separado)A) Síndromes de Contracción del Líquido Extracelular: Deshidratación (másfrecuente)
1. Hipertónica2. Hipotónica3. Isotónica (90% de los casos)
B) Síndromes de Expansión del Líquido Extracelular: Intoxicaciónhídrica/hiperhidrataciónC) Hiponatremia DilucionalD) Síndrome de Secreción Inadecuada ADH
II) Desequilibrio de OTROS ELECTROLITOSTrastornos del Potasio (Importancia intracelular, catión más importante)
1. Hipopotasemia2. Hiperpotasemia
Trastornos del Calcio1. Hipocalcemia2. Hipercalcemia
Trastornos del Magnesio: (cuando en nutrición parenteral no se cuida de ellos)1. Hipomagnesemia2. Hipermagnesemia (tb intoxicación por hiperterapia)
Trastornos del Fosfato1. Hipofosfatemia2. Hiperfosfatemia
CLASIFICACIÓN
a) De acuerdo a su intensidad:-Leve: Perdida del 5-10% del agua total ( ? 2% peso corporal)-Moderada: Perdida del 10-20% del agua total (de 2 a 6% peso corporal).-Severa: Perdida de + del 20% del agua total (? 6% peso corporal)
b) Clasificación clínica:-Leve: Sed ligera, Hemodinámicamente estable, diuresis normal oligeramente disminuida, no pliegue cutáneo.-Moderada: Sed, paciente decaído pero irritable, respiración rápida,oliguria, pulso rápido, T.A tiende a bajar, Pliegue cutáneo de retracciónlenta ? 2 segundos, globos oculares hundidos.-Severa: Paciente somnoliento, pálido, frío, sudoroso, lengua muyseca, signos de shock, pliegue cutáneo que dura ? 2 segundos yoligoanuria.
c) Clasificación de acuerdo a su calidad1. Hipertónica 2. Hipotónica 3. Isotónica (90% de los casos)
TRASTORNOS DEL AGUA Y DEL SODIO.Síndromes de Contracción del Líquido Extracelular: Deshidratación (+++)
DESHIDRATACIÓN
Síntomas
(+++)Hipertónica
Deplección de agua(1ª o simple)
(+++)Hipotónica
Deplección de sodio(2ª o extracelualr)
IsotónicaDeplección de agua
y sal por igualSed (+++) Ausente Presente o ausente
Laxitud (+) (+++)Astenia y apatíaSensorio letárgico
Hipotensión postural Ausente (+++) Hipotensión arterial
Orina (NaCl)
A menudo (+) Ausente, a no ser enlaenfermedad de Addison yenla nefritis perdedora desal)
Oliguria / anuriamarcada
Pulso Normal (menos al final) Rápido Rápido
Vómitos / calambres Ausentes Pueden ser (+++)
Sodio plasmático Ligeramente aumentado Disminuido (+++) Normal en ionograma
Tensión arterial Normal (menos al final) Muy baja Baja / muy baja
Pliegue cutáneo No (+++) (+++)
Otros analítosUrea alta / Pdhemoconcentración
Urea alta / Pdhemoconcentración
Causa de la muerteAumento de la presiónInsuficiencia circulatoria
Insuficiencia cirdulatoriaosmótica periférica Shock
a) Diabetes insípida.
b) En casos de vómitos y diarreas con temperatura elevada y gran pérdidade agua por los pulmones, o bien la ingestión de agua es insuficiente, obien se hidrata al paciente con soluciones que tienen alto contenido desodio.
c) En los estados de coma, encefalitis, meningitis con temperatura elevaday gran pérdida de agua por la piel y pulmones.
d) En algunas afecciones respiratorias agudas en los niños. En general encualquier patología en la cual la resultante final sea una perdida de aguasuperior a la de sales.
e) Alimentación parenteral rica en carbohidratos, proteínas, sales y otrassustancias con un volumen inadecuado de agua.f) Iatrogénicas: Se a observado en niños a los cuales sus madres leadministran bicarbonato para corregir una supuesta acidosis.
g) Coma hiperosmolar.
CAUSAS DE DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
a) Vómitos, diarreas y Sudoraciones profusas
c) El uso indiscriminado de Diuréticos
d) Nefritis perdedora de sal (insuficiencia renal crónica en las que el túbulo norecupera el sodio filtrado)
e) No ingestión de sal (todas las patologías en las que se pierden muchoselectrólitos y solamente se repone el agua perdida).
f) Insuficiencia Suprarrenal Crónica (enfermedad de Addison)
g) En ciertas formas clínicas del síndrome adrenogenital
h) En la fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda
i) A veces el sodio no se pierde, sino que se secuestra en el organismo: casosde oclusión intestinal, edemas de los quemados o hipodermoclisis.
CAUSAS DE DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA
CAUSAS DE DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA
a) Vómitos y diarreas
b) Oclusión intestinal (secuestro)
c) Fístulas intestinales
d) Hidratación insuficiente
e) Insuficiente ingestión de agua y sodio
f) Cetoacidosis diabética.
EXPASIÓN DE VOLUMEN
INTOXICACIÓN HÍDRICA/ HIPERHIDRATACIÓN
HIPONATREMIADILUCIONAL
SÍNDROME DESECRECIÓN INADECUADA
DE ADHETIOLOGÍA Administración de agua en: -
> a la velocidad máxima deexcreción de esta por riñón-presencia de ADH -anuriaPolidipsia psicógenaInsufici. de glucocorticoidesHipotiroidismo
En pacientes edematosos(cardíacos, hepáticos,renales) avanzados, condificultad para laeliminación de agua)
Enfermedades pulmonares:Trastornos del sistema nerviosoTumoresMedicamentosOtros (ventilación a pres.+,stress, dolor intenso…)
CLÍNICA Hiperpnea, cefalea, nauseas,vómitos, visión borrosa,calambres, desorientación,estupor, convulsiones,Aumentos de peso y no sudor.Lagrimeo, salivación excesivaEdema pulmonarHipertensión endocraneana.Oliguria / anuriaEdemas: pies aspecto tocino
Asintomático o presentarastenia marcada y síntomasde intoxicación acuosaEl Na plasmático está bajoHay ausencia de Na en laorina.
Edemas raros (agua a célula)Cefalea, astenia, cansanciofácil, anorexia, náuseas yvómitos, y trastornos mentalesPiel conserva la turgenciaNo hay signos de insuficienciacirculatoria periféricaPuede asintomático
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS: SODIO
Paso 1: determinar si existe un estadohiposmolar. (osmolalidad plasmática)
Paso 2: determinar si se estáexcretando una orina diluida o no:(CH2Oe / densidad orina).– Si hay ganancia de agua libre: respuestapatológica, que implica que existe un excesode ADH.– Si hay pérdida de agua libre: respuestanormal.
Paso 3: determinar clínicamente elvolumen circulante eficaz y el volumendel líquido extracelular:
Volumen circulante eficazdisminuido:
Líquido extracelular contraído:pérdidas extrarrenales o renales.
Líquido extracelular normal oaumentado: síndromes edematosos.
Volumen circulante eficaz normal:sospechar un SIADH y descartar unhipotiroidismo.
(Alcazar R, SEB, 2011)
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS: SODIO
1. ¿Cómo está el volumenextracelular? Distingue los casospor ganancia neta de sodio de los depérdida neta de agua.
2. ¿Hay oliguria? ¿Es la osmolalidadurinaria máxima? ¿Cuál es elCH2Oe? Distingue las pérdidas deagua renales de las extrarrenales.
3. Si no hay oliguria, ¿es laosmolalidad urinaria muy baja?Distingue la diuresis osmótica y/o pordiuréticos de la diuresis por diabetesinsípida
En sospecha de diabetes insípida, laadministración de ADH exógenaaumentará la osmolalidad urinaria si lasecreción endógena de ADH estabaalterada,.
PACIENTE DE 22 AÑOS CON INSUFICIENCIA RENAL Y SINDROME CONSTITUCIONAL
Paciente varón de 26 años. Apendicectomizado a los 22 años, fumador y bebedor moderado, sin otros antecedentes deinterés.
Dos meses antes de su ingreso en nuestro hospital se le realizó colecistectomía en un centro privado.Una semana más tarde comienza con vómitos incoercibles, que le impiden la ingesta, deterioro del estado general, pérdidade peso (14 Kg) y estreñimiento de dos semanas de duración, realizándose gastroscopia que es informada como normal,por lo que es remitido a nuestro centro. En la analítica de ingreso destaca Creatinina 2 mg/dl y Calcio total 13.5 mg/dl,motivo por el que somos consultados.
A la exploración física destacaba: presión arterial 140/80 mmHg,, temperatura 37.5ºC, frecuencia cardiaca 100 l.p.m., nivelde conciencia normal, eupnéico, caquéctico, pliegue cutáneo positivo, auscultación cardiopulmonar normal, abdomen concicatriz de colecistectomía , resto normal, genitales normales, extremidades inferiores normales, exploración neurológicanormal.
En la analítica se objetivó:Creatinina 2,4 mg/dl; Urea 115 mg/dl; Sodio 160 mEq/l; Potasio 3,9 mEq/l; Cloro 119 mEq/l; Calcio 13,5 mg/dl; Fósforo 4,2mg/dl; Calcio iónico 1,8 mmol/l; GOT 53 U/l; GPT 105 U/l; Fosfatasa Alcalina (FA) 297 U/l; Bilirrubina total 1,2mg/dl;Bilirrubina directa 0,6 mg/dl; LDH 238 UI/l; CPK 25 UI/l; Ac. Úrico 8,5 mg/dl; VSG 44 seg.; Osmolaridad plasmática 310mOsm/l; Proteínas totales 6,4 g/d; Albúmina 3,8 g/dl; Proteinograma normal; Magnesio 1,62 mg/dl; Gasometría arterial pH7,45; PCO2 38,5mmHg; PO2 61mmHg; Bicarbonato 26,8mmol/l; Exceso de bases 3,1; Saturación de O2 92% .Hemoglobina 13,4 g/dl; Hematocrito 39 %; Leucocitos 12.350/mm3 ( fórmula normal ); microcitosis e hipocromía; Plaquetas157.000/mm3. Orina PH 5, densidad 1020; proteinuria negativa; sedimento normal; Iones en orina Sodio 35mEq/l; Potasio56mEq/l; Radiografía (Rx) de tórax normal. Serie ósea con osteopenia generalizada.
F. Llamas Fuentes, E. López Rubio, J.Portolés Pérez, E. Gallego Valcarce, C. GómezRoldán.Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario de Albacete.
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS: CALCIO
•Anamnesis Anamnesis: desnutrición, tetania y prolongaci prolongación del ST•Hemograma Hemograma: : Hb10,8, HTO 32,5, VCM 89, Leu 3,2
•Anal Analítica: tica:
Glu88(70-110 mg/dl)Crea 1,5(0,6-1,3 mg/dl)Na142 (135-148 mmol/)K 4,8(3,5-5,2 mmol/)Alb2,7 (3,4-5 g/dL)Amilasa 161(10-220 U/L)Ca 5,1 (8,3-10,4 mg/dl)Ca (cor) 6,0 (8,3-10,4 mg/dlpH 7,7Ca ionico 0,7 mmol mmol/l
DCO: HIPERPARATIROIDISMO 2º A DÉFICIT DE VITAMINA D
Varón de 61 años que acude a urgencias por síndrome constitucional
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS: CALCIO
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS: MAGNESIO
El Magnesio (Mg2+) es el segundo catión intracelular más abundante y suconcentración sérica (valores normales: 1.5-2.7 mg/dL) es reguladaprincipalmente por su eliminación renal, dado que el 95% del Mg2+ filtrado esreabsorbido en el asa de Henle.
ETIOLOGÍA CLÍNICA
HIPOMAGNESEMIAExceso de eliminación:-renal (diuréticos)-gastrointestinal (vómitos, diarreas, malabsorciól)Disminución de la ingesta y redistribución(entrada de Mg2+ a la célula en casos dealcalosis respiratoria y cetoacidosis diabética) oaporte deficiente.
Tetania latente,Arritmias cardíacasConvulsionesCuadros vertiginosos
HIPERMAGNESEMIAExceso de aporte de Mg2+ (alto contenido enlaxantes, antiácidos y antihipertensivos*),Disminución de la excreción renal (agonistasbetaadrenérgicos)Redistribución por salida desde el interiorcelular (grandes quemados y rabdomiólisis)
Neuromusculares, >4 g/dL( hiporreflexia)Cardiovasculares, > 5mg/dL (hipotensión,)SNC , > 10 mg/dL(estupor/coma)