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Epidemiologia - uniube.br · Fases da Nefropatia Diabética –História Natural Hiperfiltração TFG = 120-150 ml/min Albuminúria 30-300 mg/24h Albuminúria >300 mg/24h Queda

Nov 10, 2018

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hoangthu
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Epidemiologia

DIABETES MELLITUS

300 milhões / mundo ( 5,9% população adulta) / Brasil : > 10 milhões

Aumento progressivo : Longevidade , Síndrome metabólica

Mortalidade anual : 3,8 milhões AVC, IAM ...

Amputação de membros, cegueira e insuficiência renal

NEFROPATIA DIABÉTICA

PRINCIPAL CAUSA DE IRC TERMINAL NO MUNDO (USRDS)

40 - 50% Dialíticos

Aumento de incidência nas últimas décadas

DM1 : 25 – 40% DM2: 15- 20%

Principal causa de mortalidade DM1

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Epidemiologia

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Retinopatia

Vasculopatia periférica Neuropatia periférica

Aterosclerose

NEFROPATIA

DIABETICA

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Fases da Nefropatia Diabética – História Natural

Hiperfiltração TFG = 120-150 ml/min

Albuminúria 30-300 mg/24h

Albuminúria >300 mg/24h

Queda progressiva

TFG

HAS

TFG < 15 ml/min

Microalbuminúria

Macroalbuminúria

Disfunção Renal

IRC terminal

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DM1

DM2

Nefropatia

Diabética

Evolução Lenta

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1 - Hipertrofia

Glomerular

3- Aumento Matriz

Mesangial

4 - Glomeruloesclerose

2 – Espessamento

da MBG

Patologia - GLOMERULOPATIA

Kimmelstiel-Wilson

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Patologia –

Lesões

vasculares e

túbulo

intersticiais

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Nefropatia Diabética Podócitopatia

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Hiperfiltração

Proteinúria

Proteinúria, HAS e IR

MicroalbuminúriaPatologia e Clínica

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Fisiopatologia

Nefropatia

Diabética

Genética Hemodinâmicos

Metabólicos

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Polimorfismos no gene que codifica ECA

genótipo DD 95% IRC terminal em 10 anos

Genética

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DM HAS

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DM2 HAS

Hiperglicemia Perda da auto-

regulação glomerularHipertensão glomerular

Isquemia

proteinúria

HAS lesão mecânica (estiramento)

Hiperativação do sistemia renina angiotensina

Hemodinâmica

( aumento TGF-β, fibronectina, ICAM-1, MCP-1, angiotensina II ; aumento GLUT-1)

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Angiotensina II

Vasoconstricção Eferente

Aumento pressão intra-glomerular

Hiperfiltração de proteínas

Reabsorção tubular de proteínas

Estímulo citocinas pró-fibróticas (TGF-β)

Glomeruloesclerose e fibrose intersticial

Hiperativação Sistema Renina Angiotensina

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Produtos finais

glicosilação

enzimática (AGE´s)Sorbitol

Proteina

Quinase CHexosamina

Aumento

fibronectina e

colágeno

AUMENTO citocinas pró-fibróticas ( TGF-β) e

fatores de crescimento

Diminuição óxido nítrico ( stress oxidativo )

Lesão Celular Direta

HiperglicemiaMetabólica

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Fatores de Risco

História Familiar Positiva

Hipertensão Arterial Sistêmica

Níveis glicêmicos não Controlados

Idade Avançada

Raça Negra / Hispânicos

Presença de Retinopatia

Tabagismo

Obesidade

Dislipidemia

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Diagnóstico

Clínica : Edema, HAS / Assintomáticos

Laboratorial: Albuminúria, queda TFG

RASTREIO :

DM1 : 5 anos após Diagnóstico

DM2 : logo após o diagnóstico se ( - ) : repetir Anualmente

MICROALBUMINÚRIA

Urina 24h Relação Albumina/ creatina urina isolada

Normal : < 30 mg < 30 mg/g

Microalbuminúria : 30 – 299 mg 30 – 299 mg/g

Macroalbuminúria: ≥ 300 mg ≥ 300 mg/g

Microalbuminúria : 2 de 3 amostras , colhidas num intervalo 6 meses

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Microalbuminúria e Macroalbuminúria

Maior risco de IRC

Maior risco cardiovascular

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Nefropatia Diabética

Glomerulopatia

Outros Diagnósticos

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Quando suspeitar de Outra Glomerulopatia em paciente diabético??

Hematúria de origem glomerular

Síndrome Nefrótica com função renal normal

Curso clínico não compatível ( tempo curto de DM2 e alterações renais)

Ausência de associação com outras lesões órgãos-alvo (retinopatia)

Diagnósticos Diferencias : GESF, Membranosa, IgA, Nefroesclerose Hipertensiva

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Prevenção e Tratamento

Controle Glicêmico

Hb glicada < 7%

MAIOR BENEFíCIO

Fase I (hiperfiltração)

Fase II

(microalbuminúria)

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Controle da

Pressão

Arterial

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Am J Kidney Dis 45 :281 –287,2005

Redução da Proteinúria

Willians, 1998

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Controle da Pressão Arterial

REDUÇÃO DA PROTEINÚRIA

Inibidores da ECA Bloqueadores do Sistema Renina Angiotensina

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Duplo / triplo bloqueio do SRA (IECA, BRA e antagonista renina – não indicado

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Antagonista da Aldosterona (Espironolactona)

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Outras Medidas

Restrição protéica : 0,8 g/kg

pacientes com IRC / proteinúria

Cessar Tabagismo

Tratamento da Dislipidemia

Perda de Peso

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Uma das principais complicações de pacientes diabéticos, associada elevada morbi-

mortalidade

Principal causa de IRC terminal no mundo

20 – 30 % Diabéticos - Evolução lenta e silenciosa

Detecção de Microalbuminúria : diagnóstico precoce (amostra urina isolada)

mAL fase em que há possibilidade de REVERSÃO das lesões

Controle glicêmico intensivo ( Hb glicada 7%)

Controle de Pressão Arterial < 130x80 mmHg

Redução de albuminúria : IECA / BRA / Espironolactona

Associação IECA + BRA ou com inibidores renina : não indicada

Dieta, perda de peso, cessar tabagismo, tratar dislipidemia

Novas terapias no futuro

Conclusões

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