1 Difteria Objetivo General Notificar a los alumnos de microbiología sobre la gama de factores que influyen en la reemergencia de la Difteria. Objetivos específicos Detallar los aspectos relevante del agente que produce la enfermedad diftérica Dar a conocer la epidemiologia de la enfermedad Mencionar antecedentes históricos relevantes Señalizar la situación a nivel mundial Concientizar a la población sobre la medidas de control Dra. Lilia Acevedo Seminario 2
Descripción de la enfermedad, Distribución, Epidemiología.
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Difteria
Objetivo General
Notificar a los alumnos de microbiología sobre la gama de factores que
influyen en la reemergencia de la Difteria.
Objetivos específicos
Detallar los aspectos relevante del agente que produce la enfermedad diftérica
Dar a conocer la epidemiologia de la enfermedad
Mencionar antecedentes históricos relevantes
Señalizar la situación a nivel mundial
Concientizar a la población sobre la medidas de control
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Difteria Resumen
La difteria es una enfermedad cuya existencia se conoce por referencias que se remontan a los
tiempos hipocráticos como “epidemias de malestar faríngeo”. Se caracterizó por ser de amplia
distribución geográfica, hiperendémica.
La difteria es una enfermedad infecciosa aguda causada por una toxina de la bacteria
Corynebacterium diphtheriae en mayor proporción. El hombre es el único reservorio del C.
diphtheriae. Es frecuente el estado de portador. Mecanismo de transmisión es de contacto directo con
paciente o portador a través de gotas de saliva, estornudo, fómites, piel. La Toxina diftérica es
una exotoxina y un polipéptido termolábil (62 KDa). Las cepas toxigénicas provocan la enfermedad
mediante la multiplicación y la secreción de la toxina de difteria en cualquiera de lesiones
nasofaríngeas o de la piel. La enfermedad puede implicar casi cualquier membrana mucosa, la difteria
se clasifica en una serie de manifestaciones, dependiendo de la localización de la enfermedad:
Difteria En Honduras la difteria no representa un problema de salud desde el año 1891 en que se reportó el
último caso.
La prevención de la enfermedad causada por C. diphtheriae se consigue mediante la inmunización
con Toxoide Diftérico que se suministra en vacunas combinadas con el Toxoide Tetánico (T) Td o TD,
o en vacunas DPT, en combinación con componentes Antitetánico y Antitosferínico. El Toxoide
Diftérico puede también combinarse con otros antígenos vacunales, como los de la Hepatitis B y
Haemophilus influenzae tipo b.
Para la producción de la vacuna antidiftérica convencional se utiliza la cepa de C. diphtheriae cepa
PW8, la exotoxina producida en cultivos estacionarios o sumergidos se cosecha y es destoxificada con
formaldehído, purificada y adsorbida en sales de aluminio
La forma clínica típica es suficiente para presunción diagnóstica pero no basta, otras patologías
tienen pseudomembranas y patologías diftéricas pueden no tenerla.
Otros patógenos pueden producir una lesión membranosa en la garganta similar a la diftérica, por lo
que procede hacer diagnóstico diferencial con la faringitis vírica y bacteriana, especialmente
estreptocócica, angina de Vincent, mononucleosis infecciosa, sífilis oral y candidiasis. En la difteria
laríngea, habrá que hacer diagnóstico diferencial con la epiglotitis causada por Haemophilus influenzae
tipo b, el espasmo laríngeo, la presencia de un cuerpo extraño y la laringotraqueítis vírica.
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Difteria Índice general
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Contenido
Pagina
Introducción 6
Agente 7
Epidemiologia 8
Producción de la toxina Diftérica 9
Patogénesis 10
Características clínicas 11
Historia 14
Antecedentes históricos 14
Breve cronología histórica de científicos que contribuyeron al conocimiento de
esta enfermedad
16
Situación Mundial 17
Definición de casos 20
Factores de riesgo 22
Respuesta inmunitaria protectora 22
vacunas 23
Diagnostico 26
Resistencia 28
Difteria de Terneros 30
Conclusiones 33
Bibliografía 34
Anexos 36
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Difteria Índice de tablas y figuras
Contenido PaginaFigura 1 7Figura 2 9Figura 3 10Cuadro 1 10Figura 4 12Figura 5 12Figura 6 12Figura 7 12Figura 8 12Figura 9 13Figura 10 14Países endémicos de difteria, 2012 (Cuadro 2) 20Esquema de vacunación (Cuadro 3) 23Esquema de vacunación (Cuadro 4) 25Cuadro 5 28From Diphteria 1890-1990 36La difteria en España 1949-1999 36Casos reportados de Difteria a nivel mundial 1980-2010 37Número de casos reportados de difteria 37Cobertura de vacunación en América Latina y el caribe 37Características de 3 brotes de Difteria ocurridos recientemente en América latina
38
Casos reportados de Difteria a nivel mundial 1997 38Ficha de investigación de casos de difteria 39Encuesta Epidemiológica de difteria 41Esquema nacional de Vacunación, Honduras 2015 44Cobertura de vacunación Honduras 2006-2010 45Cobertura de vacunación Pentavalente 2010 45Cobertura de vacunación Pentavalente por municipio 2010 46Tasa de incidencias de enfermedades prevenibles 2005-2010 46Tiempo de utilización de frascos abiertos inmunológicos 46Las enfermedades de objeto de vigilancia epidemiológica por parte del PAI
46
Vacunas DPT DT 46Trifolios PAI (Vacunas) 47
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Difteria
Introducción
La difteria fue la primera enfermedad infecciosa estudiada de manera completa. Apodada por los
griegos difteria, o “piel de cuero”, la enfermedad es causada por la toxina producida algunas cepas de
Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium ulcerans y Corynebacterium
pseudotuberculosis, que ataca las vías respiratorias. Destruye el tejido orgánico, cubriendo la
garganta con una membrana gruesa, de color gris, dificultando la respiración del niño o impidiéndole
tragar.
Fue causante de gigantescos brotes epidémicos, considerada dentro de las primeras causas de
notificación por morbilidad infecciosa hasta mediados del siglo pasado. La introducción de la antitoxina
diftérica se tradujo en una violenta caída en las tasas de incidencia y letalidad, logrando ser controlada
e incluso eliminada por décadas en algunos países, pero igualmente a una mejoría del nivel de vida y
de la educación sanitaria.
Actualmente es una de las enfermedades reemergentes en gran parte del mundo. Hoy ha vuelto a ser
un problema para la salud pública, aunque su perfil ha cambiado, se ha desplazado a edades mayores
y con prevalencia de cepas menos toxigénicas.
DIFTERIA
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Difteria Agente
La difteria es una enfermedad infecciosa aguda causada por una toxina de la bacteria
Corynebacterium diphtheriae; bacilo aerobio Gram-positivo, no esporulado, no encapsulado e
inmóvil. Con los biotipos gravis, mitis e intermedius, y ocasionalmente por la toxina de
Corynebacterium ulcerans y Corynebacterium pseudotuberculosis.
La palabra difteria fue acuñada por el medico Francés Pierre Bretonneauen 1857.
El bacilo fue descrito por primera vez en 1883 por Theodor Klebs y cultivado en 1884 por Friedrich
loeffler. Este último también describió por primera vez la producción de una toxina soluble, es decir,
una exotoxina bacteriana.
Corynebacterium diphtheriae normalmente se mantiene en las capas superficiales de la mucosa
respiratoria y en las lesiones cutáneas, donde produce una inflamación local. Su virulencia es producto
de la acción extremadamente potente de la exotoxina, que inhibe la síntesis proteica en las células de
mamíferos y puede matar a animales susceptibles en dosis de 0,1 ug2/kg de peso corporal. Esta toxina
afecta a todas las células del organismo, pero los efectos más sorprendentes son en el tejido cardíaco,
nervios y riñones generando miocarditis, desmielinización y necrosis tubular, respectivamente. Las
bacterias han de estar infectadas por el Fago Lisosómico B para producir la exotoxina causante de
enfermedad.
Una forma cutánea de difteria causada por C. ulcerans es común en países tropicales.
C. ulcerans puede causar difteria cutánea o respiratoria en individuos no inmunizados, en su mayoría
lesiones no tóxicas aún en individuos completamente vacunados.
Epidemiologia
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Difteria El hombre es el único reservorio del C. diphtheriae. Es frecuente el estado de portador. El ganado
bovino es el reservorio más común de C. ulcerans, aunque en los últimos años se ha observado un
aumento de infección en animales domésticos, especialmente en gatos.
Mecanismo de transmisión es de contacto directo con paciente o portador a través de gotas de saliva,
estornudo, fómites, piel. Contacto indirecto con elementos contaminados (raro) y se ha descrito la
leche cruda como un vehículo efectivo. La transmisión de C. ulcerans se produce por el contacto con
animales y se ha asociado al consumo de leche cruda; la transmisión persona a persona es
excepcional.
El período de incubación es de 2 a 5 días; ocasionalmente puede ser más largo (de uno a 10 días).
Periodo de transmisibilidad generalmente alrededor de 2 semanas, raramente hasta 4 semanas. Dura
mientras los bacilos toxigénicos vivan en las lesiones o secreciones, las que rápidamente quedan
estériles bajo la acción de antibióticos. Los portadores crónicos, que son raros, pueden expulsar
microorganismos durante 6 meses o más.
Perfil de comportamiento: la difteria es una enfermedad de distribución mundial. Variación estacional
marcada, excepto en países tropicales, con aumentos en períodos de otoño-invierno. Considerada una
patología infecciosa de mediana contagiosidad, sin distribución preferencial por sexo, predomina en la
infancia en países subdesarrollados. En países desarrollados y en vías de serlo, la edad de
presentación de los casos se desplaza a niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes. La forma
más común de la enfermedad afecta la garganta y las amígdalas. Otras formas pueden causar
infecciones de la piel.
Producción de toxina diftérica
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Difteria La Toxina diftérica es una exotoxina y un polipéptido termolábil (62 KDa) , fue descubierta en
1890 por Emil Adolf von Bering; La droga denileukin diftitox usa la toxina diftérica como un
agente antineoplásico.
Algunas cepas de las bacterias Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium ulcerans y
Corynebacterium pseudotuberculosis producen la toxina.
Si una persona está infectada con una cepa toxigénica de C. diphtheriae; para que se
produzca la toxina de la difteria deben estar presentes dos factores
Concentraciones extracelulares bajos de hierro inorgánico: En la presencia de hierro, una
molécula de represor, codificada por el gen represor toxina de la difteria (DtxR), se activa por el hierro
y evita la transcripción del gen tox. Cuando las concentraciones de hierro decaen, la molécula de
represor se inactiva y la transcripción de las ganancias de genes tox, lo que resulta en la producción
de toxina de la difteria.
Presencia en el cromosoma bacteriano de un profago lisogénico que contiene el gen tox: La
bacteria originalmente recibe el gen tox de un Beta-fago específico. Toxina de la difteria es una
exotoxina bacteriana que consiste en un dominio activo (A), y un dominio de unión (B).
pLa intoxicación de una sola célula eucariota por la toxina de la difteria
implica al menos cuatro pasos distintos:
(1) la unión de la toxina a su receptor de superficie celular; (2) el
agrupamiento de los receptores de carga en pozos recubiertos y la
internalización de la toxina mediante endocitosis mediada por receptor;
Difteria RESULTADO: La prueba es POSITIVA cuando las bacterias elaboran la toxina y esto se
demuestra mediante un precipitado; Producto de la unión de la antitoxina del papel filtro con la
toxina elaborada por la bacteria.
Por ICS (tira de inmunocromatografía) en una placa con cultivo puro de la cepa a estudiar.
Detección del gen tox y dtxR (elemento regulador de la toxina diftérica) mediante PCR. La
positividad de esta prueba no permite el diagnóstico de C. diphtheriae porque también pueden
ser portadoras de este gen tox C. ulcerans y C. pseudotuberculosis. Se calificaría como
“posible difteria” la positividad de la detección de toxina, acompañado de otros datos de
laboratorio, histopatológicos, clínicos y epidemiológicos, no como un dato aislado. Ha sido
secuenciado su genoma. No es confirmatorio.
Resistencia
Muchos animales (por ej.,el ratón, cobayos ) son resistentes a la toxina diftérica. Esta
resistencia se debe a la incapacidad de la toxina diftérica para cruzar la membrana
celular, más que a la insensibilidad de la eEF-2 del ratón a la ADP robosilación por NAD,
catalizada por la toxina diftérica.
Cuadro 5
C. diphtheriae suele ser sensible a varios fármacos in vitro, como las penicilinas, la
eritromicina, la clindamicina, la rifampicina y la tetraciclina. Es frecuente encontrar
resistencia a la eritromicina en aquellas poblaciones en las que se ha empleado mucho
ese antibiótico. Tan sólo se recomienda el uso de penicilina o erítromicina; la eritromicina
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Difteria muestra un margen superior a la penicilina en la erradicación del estado de portador
nasofaríngeo. Un tratamiento adecuado es la eritromicina (40-50 mg/kg/24 horas dividido
en tomas cada 6 horas por vía oral o ¡.v.; máximo: 2g/24 horas), la penicilina G cristalina
acuosa (100.000-150.000 Ulkg/24 horas dividida en tomas cada, 5 horas ¡.v. o ¡.m.), o la
penicilina procaína (25.000-50.000 U/kg/24 horas dividida en tomas cada 12 horas ¡.m.).
El tratamiento antibiótico no sustituye a la terapia con antitoxina. En conjunto el
tratamiento dura 14 días, aunque algunos pacientes con difteria cutánea han sido tratada
durante 7-10 días. La eliminación del organismo se debe documentar con dos cultivos
sucesivos, como mínimo, de la nariz y de la faringe (de la piel), obtenidos con un intervalo
de 24 horas tras completar el e ciclo de tratamiento. Se repite la terapia con eritromicina si
el cultivo resulta positivo.
Los hijos de madres inmunes son relativamente inmunes; la protección es pasiva y suele
perderse antes del sexto mes de vida. La recuperación de un ataque clínico no siempre va
seguida de inmunidad permanente; la inmunidad a menudo se adquiere por una infección
no manifiesta. La inmunidad activa de duración prolongada puede ser inducida por la
aplicación de toxoide. Las encuestas serológicas en los Estados Unidos indican que más
de 40% de los adultos carecen de niveles protectores de antitoxina circulante; en el
Canadá, Australia y algunos países europeos se han detectado niveles decrecientes de
inmunidad. En los Estados Unidos se ha inmunizado a casi todos los niños; para el último
trimestre de 1993, 88% de los niños de 2 años de edad habían recibido tres dosis de
vacuna antidiftérica. La inmunidad por antitoxina protege contra la enfermedad sistémica,
pero no contra la infección local de la nasofaringe.
Difteria del ternero
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Difteria Enfermedad infecciosa de los terneros que afecta la laringe (laringitis necrótica) o la
cavidad oral (estomatitis necrótica), caracterizada por fiebre y ulceración, así como
tumefacción de las estructuras afectadas.
El Fusobacterium necroforum ha sido considerado durante largo tiempo como la causa
de esta enfermedad, sin embargo, existen factores predisponentes, como es el consumo
de alimento fibroso.
Generalmente se produce como estomatitis necrótica en terneros de menos de 3 meses
de edad y como laringitis necrótica en terneros mayores. El ternero con estomatitis
necrótica tiene dificultad para mamar, su apetito está deprimido y la temperatura puede
elevarse a 40 °C. En los terneros con laringitis necrótica el signo más prominente en
casos graves es el jadeo sonoro. Los primeros signos pueden incluirla elevación de la
temperatura corporal a 41 °C, respiración rápida y salivación; más tarde puede notarse
pudrición de la lengua y producción de exudado nasal. Los terneros pueden desarrollar
tanto estomatitis necrótica como laringitis necrótica y además de tos conforme van siendo
afectados los pulmones. Son también signos prominentes la deshidratación y la
emaciación. El curso de la enfermedad suele ser corto, sucumbiendo el paciente no
tratado a la toxemia y la neumonía en un plazo de 2 a 7 días.
El Fusobacterium es comensal del tubo digestivo de muchas especies animales y del
hombre. Las infecciones en animales suelen ocurrir cuando viven en lugares
antihigiénicos, sobre todo cuando los pisos están cubiertos de estiércol. Es poco probable
que el germen se multiplique fuera del organismo animal pero, sin duda, permanece vivo
en el suelo por breves periodos. El microorganismo tiene poca o ninguna capacidad para
invadir el epitelio normal, pero en los tejidos dañados por traumatismo, infección viral y
maceración puede penetrar y multiplicarse con facilidad. La lesión típica producida por
cualquiera delas especies es la necrosis con formación de abscesos y olor fétido.
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Difteria Las principales lesiones son úlceras necróticas de profundidad variable en las membranas
mucosas oral o faríngea. Es común que se produzcan membranas crupales o diftéricas.
Las partes afectadas con mayor frecuencia son: lengua particularmente en sus bordes,
superficie interna de las mejillas y revestimiento de la faringe. En los casos más graves
las lesiones se extienden a la cavidad nasal, la laringe e incluso los pulmones
Con frecuencia, el examen bacteriológico de las muestras tomadas de las lesiones ayuda
a confirmar el diagnóstico.
La inflamación intensa, debida al edema y la tumefacción de los tejidos alrededor de la
úlcera, se acompaña de grandes masas de material purulento de aspecto caseoso.
Pueden encontrarse lesiones análogas a las de hocico, faringe y laringe, en pulmones y
abomaso.
Es necesario separar a los animales afectados de los sanos. La limpieza y desinfección
de los establos y cobertizos son pasos importantes para prevenir la difusión de la
enfermedad; se recomienda la exploración física diaria de los terneros jóvenes para dar-
se cuenta pronto de los nuevos casos. La administración de sulfamidas brinda respuesta
favorable, sea cual sea el aspecto de las lesiones. Resulta eficaz la sulfadimidina sódica 2
g por cada30 kg de peso corporal repetidos diariamente duran-te 2 o 3 días. La
sulfametacina se aplica a dosis de150 mg por kg de peso diariamente durante periodos de
3 a 5 días; inicialmente se recomienda su ad-ministración parenteral, seguida por vía oral.
Cuando el animal tiene dificultades para deglutir puede ser necesaria la administración
parenteral. Dado que en muchos casos los animales no beben bien, debe tenerse cuidado
de administrar líquidos adecuados durante la terapia con sulfamidas. Son también
eficaces penicilina, estreptomicina, tetraciclina y cloranfenicol, aplicándose en dosis
indicadas según el animal que se trate. Con frecuencia se instituye tratamiento local a
base de antisépticos (incluyendo tintura) de yodo, pero probablemente ejerce poco efecto
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Difteria en el curso de la enfermedad a menos que también se administren antibacterianos. En
ocasiones puede ser necesaria la traqueotomía para aliviarla disnea. El pronóstico es
favorable cuando el trata-miento se inicia oportunamente, pero cuando la ulceración es
muy extensa o aparece neumonía secundaria o abomasitis, es más reservado.
Es aconsejable la alimentación suplementaria con leche, y papillas nutritivas. La
enfermedad se pue-de prevenir implantando medidas higiénicas estrictas en establos y
abrevaderos; así como evitando suministrar alimentos que produzcan lesiones bucales.
Cuando la frecuencia es elevada quizá sea útil administrar un antibiótico en los alimentos
amanera profiláctica.
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Difteria
Conclusiones
La disminución de los casos de difteria va unida a un fenómeno de inmunidad
colectiva adquirida por la vacunación, pero igualmente a una mejoría del nivel de
vida y de la educación sanitaria.
La enfermedad afecta sobre todo a niños, pero también a adulto. Pueden
observarse formas benignas en pacientes vacunados.
En América Latina luego de la vacunación masiva desde la década de 1960, ha
disminuido en un 90%.
La reincidencia que se desarrolla se debe a la no aplicación de los refuerzos y a la
no vacunación,
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Difteria
ANEXOS
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Difteria
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Difteria
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Difteria
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Difteria
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41
Difteria
Dra. Lilia Acevedo Seminario 2
42
Difteria
Esquema nacional de Vacunación, Honduras 2015
Adolescentes y adultos
Td Toxoide
tetánico
diftérico
11 Años: refuerzo y luego una dosis cada 10 años
Embarazadas no vacunadas:
1er contacto: 1era dosis
Un mes después de la 1era dosis: 2da dosis
Completar esquema de 5 dosis después del embarazo
3era dosis: 6 meses después de la 2da dosis
4ta dosis: 1 año después de la 3era dosis
5ta dosis: 1 año después de la 4ta dosis
Grupos en riesgo
DT Pediátrica
2da dosis: 4 meses
3era dosis : 6 meses
Refuerzo: 18 meses
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Difteria Refuerzo: 4 años
DT pediátrica: aplicarla a niños con reacción adversa al componente Pertussis de la vacuna