Epidemiologi
Tenggelam adalah penyebab kematian ke 3 terbanyak akibat kecelakaan yang tidak disengaja di seluruh dunia, 7 % dari semua kematian terkait kecelakaan.
Ada sekitar 388 000 kematian akibat tenggelam setiap tahunnya di seluruh dunia
Estimasi global secara signifikan bisa jadi lebih rendah dari permasalahan kesehatan masyarakat yang sebenarnya terkait dengan tenggelam.
Anak-anak, laki-laki dan individu dengan peningkatan akses terhadap air adalah yang paling berisiko mengalami tenggelam .
Definisi lama
Near Drowning (Hampir tenggelam )
Adalah masih hidup setelah peristiwa tenggelam,
dan dapat menyebabkan komplikasi sekunder
serius termasuk kematian .
Drowning ( tengelam)
Kematian sekunder akibat asfiksia saat direndam
atau kematian dalam 24 jam direndaman dalam
cairan, biasanya air.
Definisi yang tepat dari tenggelam telah
berkembang dan bervariasi secara luas .
Tenggelam sebelumnya didefinisikan sebagai
kematian sekunder akibat asfiksia saat
direndam dalam cairan, biasanya air , atau
dalam waktu 24 jam perendaman.
Pada tahun 2002 World Congress on Drowning, yang diselenggarakan di
Amsterdam.
Sekelompok ahli menyarankan definisi baru untuk kasus tenggelam dalam
rangka mengurangi perbedaan penafsirian atas jumlah istilah dan definisi
(>20 macam ) yang telah muncul dalam berbagai literatur.
Definisi yang baru
Drowning :
Gangguan pernapasan akibat terendam/ dimasukan dalam cairan, yang mungkin mengakibatkan kematian, kesakitan, atau tidak menyebabkan sakit
Cairan yang dimaksud tidak harus air
Klasifikasi
Tenggelam selanjutnya dapat diklasifikasikan sebagai :
Tenggelam pada air panas
○ Tengalam terjadi pada suhu air 20 ° C atau lebih tinggi
Tenggelam pada air dingin ○ Tengalam terjadi pada suhu air kurang dari 20 ° C.
Meskipun air dingin telah dilaporkan menjadi pelindung , terutama pada anak-anak.
Perendaman dalam waktu lama dapat menghilangkan efek suhu pada kelangsungan hidup
Klasifikasi lain Klasifikasi tambahan tergantung jenis air di mana
tengelam terjadi, seperti: Tenggelam dalam air tawar dan air asin , atau
Klasifikasi berdasarkan tempat air terjadinya tenggelam: Tempat air alamiah (sungai , danau, laut dll) atau
tempat air buatan manusia (bak mandi , sumur dll.
Pengobatan awal korban tengelam tidak terpengaruh oleh jenis cairan,
Gangguan elektrolit serum mungkin berhubungan dengan salinitas air
(terutama jika sejumlah besar air tertelan )
Komplikasi infeksi jangka panjang terutama berhubungan dengan
apakah korban terendam di alam atau tempat air buatan manusia.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko tenggelam
Balita dan kelompok usia remaja
Anak-anak yang berada dalam kolam / bendungan / saluran air dll
Air dengan arus deras /pusaran/ bergelombang
Air yang lebih dingin
Pemakaian Alkohol dan obat-obatan (esp. pada pria)
Terkait cedera kepala dan leher
Kelelahan
Ancaman langsung tenggelam termasuk efek
pada sistem saraf pusat dan jantung.
Tindakan yang paling penting dalam
pengelolaan dari korban tenggelam adalah
termasuk koreksi cepat hipoksemia dan
asidosis
Tingkat cedera SSP tergantung pada tingkat
keparahan dan lamanya hipoksia .
Asfiksia
Laringospasme menetap
Gagal napas
Gagal jantung
“Dry drowning”
Relaksasi saluran napas
Air masuk ke paru
Surfactant menipis
V / Q mismatch*
“Wet drowning”
*mechanism in fresh and salt water slightly different
Sesaat akan tengelam
Kekurangan udara dan biasanya panik
Refleks upaya inspirasi
menyebabkan aspirasi air dan laringospasme
Asfiksia dan hipoksemia / asidosis
Patogenesis
Patogenesis
Asfiksia, hipoksemia, hiperkarbia & asidosis metabolik
Tenggelam di air tawar dengan di air asin hanya sedikit perbedaan (kecuali untuk tenggelam dalam air dengan kandungan mineral yang sangat tinggi, seperti Laut Mati);
Hipoksemia
Oklusi saluran napas oleh air & partikel yang ada dalam air
Perubahan dalam aktivitas surfaktan
Bronkospasme
Pirau kanan ke kiri meningkat
Ruang rugi fisiologis meningkat
Patogenesis
Aritmia jantung
Hipoksia ensefalopati
Insufisiensi ginjal
Anoksia otak global & potensial edema
serebral difus
Patofisiologis Perubahan neurologis Efek
Edema serebral 24 - 72 jam setelah cedera
Kehilangan autoregulasi dari aliran darah
Cedera reperfusi
Patofisiologi dengan aspirasi
Hipoksemia
Asfiksia memulai Hipoksia
Shunting intrapulmonary menyebabkan
hipoksemia lanjut
Kerusakan paru lanjutan
Hipoksemia
Berdasarkan Terjadi atau tidaknya
aspirasi pasien
85-90 % aspirasi
10-15 % tidak disertai aspirasi
Patofisiologi Faktor penyebab paling penting terhadap morbiditas dan mortalitas pada
tenggelam adalah hipoksemia dan asidosis dan efek terhadap multiorgan.
Kerusakan sistem saraf pusat ( SSP ) terjadi karena hipoksemia
berkelanjutan selama episode tenggelam ( cedera primer) atau akibat dari
aritmia, cedera paru yang sedang berlangsung, cedera reperfusi , atau
disfungsi multiorgan
Ketika jalan napas korban terletak di bawah permukaan
cairan , terjadi laringospasme dipicu oleh adanya cairan di
orofaring atau laring.
Pada saat ini , korban tidak dapat menghirup udara,
menyebabkan deplesi oksigen dan retensi karbon dioksida.
Tekanan oksigen dalam darah turun, spasme laring, dan korban
terengah-engah , hyperventilasi, mungkin aspirasi sejumlah cairan.
Hal ini menyebabkan hipoksemia lebih lanjut .
Hipoksemia dan asidosis yang terjadi dapat menimbulkan;
disfungsi miokard
ketidak stabilan listrik jantung,
serangan jantung
iskemia SSP.
Asfiksia menyebabkan relaksasi saluran napas, yang memungkinkan paru-paru untuk mengaspirasi lebih banyak air pada banyak individu, meskipun kebanyakan pasien aspirasi kurang dari 4 mL / kg cairan . Aspirasi cairan minimal 11 mL / kg dapat menyebabkan
perubahan dalam volume darah.
Aspirasi lebih dari 22 mL / kg dapat menyebabkan perubahan elektrolit secara signifikan.
Menelan air tawar dalam volume jumlah besar (bukan aspirasi), kemungkinan menyebabkan gangguan elektrolit secara klinis, seperti hiponatremia.
Patofisiologi
Akibat dari aspirasi
2,2 ml/kg Hipoksia
11 ml/kg perobahan volume darah
22 ml/kg perobahan elektrolit
Average aspiration is only 2-4 cc/kg
Sekitar 10-20 % dari individu tetap mengalami laringospasme sampai serangan jantung terjadi dan usaha inspirasi terhenti
Korban dalam kondisi ini tidak mengalami aspirasi cairan yang cukup ( yang sebelumnya disebut sebagai " tenggelam kering" ).
Mekanisme hipoksia akibat tenggelam . .
Efek drawning terhadap paru Aspirasi 1-3 mL / kg cairan dapat menyebabkan gangguan pertukaran gas. Gangguan pada sistem lain sebagian besar terjadi sekunder terhadap hipoksia dan asidosis iskemik . Air tawar bergerak cepat melintasi membran alveolar - kapiler ke dalam mikrosirkulasi . air tawar jauh hipotonik dibandingkan terhadap plasma
gangguan surfaktan alveolar ketidak stabilan alveolar, atelektasis, dan penurunan Compliance paru, dengan mismatching ventilasi / perfusi (V/Q).
Air laut, yang hiperosmolar, meningkatkan gradien osmotik menarik cairan ke dalam alveoli menipiskan surfaktan ( washout surfaktan) Kaya protein (cairan eksudat) cepat masuk ke dalam alveoli dan interstitium paru.
Compliance paru berkurang, membran basal alveolar - kapiler rusak, terjadi shunting Hal ini menyebabkan hipoksia yang serius.
Hipertensi pulmonal dapat terjadi sekunder terhadap pelepasan mediator inflamasi.
Edema paru Post obstructive spasme laring dan cedera neuronal hipoksia dengan resultan edema paru neurogenik juga mungkin memainkan peran.
Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) terjadi akibat perubahan surfaktan dan edema paru neurogenik.
Pneumonia merupakan kompliukasi yg jarang penggunaan terapi antimikroba profilaksis belum terbukti manfaat
Pneumonitis merupakan sekuele yg sering, terutama jika tengelam terjadi di kolam diklorinisasi atau dalam ember yang berisi produk pembersih
Efek terhadap sistem saraf pusat Dua menit setelah tenggelam, akan kehilangan kesadaran. Kerusakan otak ireversibel biasanya terjadi setelah 4-6 menit . Kebanyakan anak yang bertahan hidup ditemukan dalam waktu 2 menit dari tenggelam. Ketidak stabilan otonom sering terjadi pada trauma yang berat, hipoksia, atau cedera otak iskemik. Pasien-pasien dengan tanda-tanda dan gejala hiperstimulasi dari sistem saraf simpatik, termasuk yang berikut : Takikardia Hipertensi Takipnea Diaforesis Agitasi Kekakuan otot Kejang mungkin akibat hipoksia serebral akut, tetapi juga dapat menyebabkan kehilangan kesadaran dan ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas.
Efek terhadap kardiovaskular Hipovolemia terutama disebabkan kehilangan cairan dari
peningkatan permeabilitas kapiler.
Hipotensi berat dapat terjadi selama dan setelah periode resusitasi awal, terutama ketika rewarming disertai dengan vasodilatasi
Disfungsi miokard mungkin hasil dari ventrikel disritmia, ketidak stabilan listrik jantung dan detak jantung akibat hipoksemia, hipotermia, asidosis, atau kelainan elektrolit (jarang). Hipertensi pulmonal dapat terjadi akibat pelepasan mediator inflamasi paru, meningkatkan afterload ventrikel kanan dan dengan demikian mengurangi perfusi paru dan preload ventrikel kiri . Aritmia primer, termasuk sindrom QT memanjang (terutama tipe I ) dan catecholaminergic polimorfik ventricular tachycardia ( CPVT )
Infeksi
Infeksi dapat terjadi pada;
sinus
paru-paru
SSP
Infeksi tempat lain jarang.
Dapat disebabkan infeksi bakteri, amuba, dan jamur
Beberapa peneliti telah melaporkan bahwa ditemukan bukti organisme air laut, seperti bakteri bioluminescent dan DNA plankton
Penilaian Awal dan Resusitasi
Hal-hal khusus
Tidak ada tindakan Heimlich manuver:
○ Berpikir untuk membersihkan obstruksi saluran napas oleh air Biasanya jumlah cairan sedikit dan non -obstruktif,
○ Dapat meningkatkan risiko aspirasi isi lambung
Jangan buang waktu, yang terpenting adalah mengoreksi hipoksia
Penilaian Awal dan Resusitasi
Batasan tindakan intubasi harus sangat rendah
Indikasi untuk intubasi
Gagal napas
Hilangnya refleks perlindungan jalan napas
Memburuknya pemeriksaan neurologis
Distres pernapasan berat atau hipoksia meskipun oksigen tambahan
Hipotermia (suhu inti < 30oC)
Hipotermia
Aliran darah otak menurun 6-7% setiap penurunan suhu per 1oC
Efek negatif termasuk disritmia,
Peningkatan kekentalan darah
Pemeriksaan Penujang
Pemeriksaan darah Perubahan elektrolit ringan
leukositosis sedang
Ht dan Hb biasanya normal pada awal
Aspirasi air tawar, Ht bisa turun sedikit pada 24 jam pertama karena hemolisis
Peningkatan Hb tanpa perubahan Ht sering terjadi
Kadang-kadang terjadi DIC
ABG Asidosis metabolik & hipoksemia
EKG Sinus tachycardia & Perubahan
ST - segmen dan gelombang T – nonspesifik
Kembali ke normal dalam hitung jam
Jika memburuk aritmia ventrikel, blok jantung lengkap
Foto toraks Mungkin normal pada awalnya
meskipun terjadi gangguan pernafasan berat
Gambaran Infiltrat
Edema paru
Laboratorium
Arterial blood gases ( AGD)
Electrolytes
BUN / Creatinine
Platelets/ PT & PTT/ CBC
Serum & Urine
Hemoglobin
Gambaran autopsi
Basah , paru-paru berat
Jumlah yang bervariasi dari perdarahan
dan edema
Gangguan dinding alveolar
~ 70 % korban telah disedot vomitus ,
Edema serebral dan cedera saraf difus
Nekrosis tubular akut
Pengobatan terhadap paru
CPAP atau PEEP
Aerosol β - agonis untuk bronkospasme
Bronkoskopi
Antibiotik profilaksis belum terbukti bermanfaat
steroid : ○ Tidak ada penelitian terkontrol pada manusia untuk
mendukung penggunaannya
○ Penelitian pada hewan coba dan studi retrospektif pada manusia tidak memperlihatkan manfaat
Indikator prognostik buruk
Terendam > 10 min
Waktu sampai di
tempat pertolongan
pertama > 10 min
CPR ( resusitasi
jantung paru) > 25
min
GCS awal < 5
Umur < 3 tahun
CPR ( resusitasi jantung
paru) di di ruang
emergensi
Analisa gas darah awal
pH < 7,1
Suhu inti awal < 33 oC
Rekomendasi
Lakukan resusitasi pra-rumah sakit, termasuk intubasi dini, ventilasi, pemasangan IV line, dan pemberian obat emergensi (advanced life support)
Resusitasi lanjutan dan stabilisasi di ruang emergensi
Perawatan suportif penuh di ICU selama minimal 48 jam
Pertimbangkan menghentikan terapi suportif /dukungan jika tidak ada perbaikan neurologis terdeteksi setelah 48 jam Pengujian seperti reflek batang otak, EEG, dan MRI ( bukan CT )
bisa membantu untuk pemeriksaan neurologis
Pediatrics, 1997 Christenson, Jansen, Perkins
Drowning Cedera paru Aspirasi sebanyak 1-3 cc / kg dapat
menyebabkan dampak yang nyata terhadap pertukaran gas
Peningkatan permeabilitas
Eksudasi dari bahan protein dalam alveoli
Edema paru
Menurun compliance paru
Strategi tatalaksanan ICU Intubation / Ventilation Indikasi
SpO2 < 90% pd FIO2 > 0.6
PaCO2 > 50 dengan pH < 7.3
Pemakaian otot bantu napas
Pemeriksaan SSP Abnormal
Resusitasi cairan
praktis saat ini
Saline normal
5 % Albumin
25 % Albumin
Lactated Ringer Solution
Saline hipertonik
Tergantung pada ketersediaan, biaya , kebiasaan, pilihan
Hasil Prognosis jangka panjang
Secara keseluruhan,> 15% korban yang selamat dengan defisit neurologis yang nyata
Anak-anak dengan gerakan bertujuan spontan dan hasil pemeriksaan saraf normal dalam 24 jam terjdi pemulihan sempurna
Mereka yang tidak memiliki temuan diatas dalam 24 jam mengalami defisit neurologis parah atau mengalami kematian
Prognosis
Kelangsungan hidup tergantung pada berbagai faktor yang saling terkait
Usia
penyakit yang mendasari
Jenis dan suhu air
Lamanya tenggelam
Tingkat hipotermia
Faktor prognostik yang buruk
usia yang lebih tua
air hangat
Kerusakan saraf tulang belakang
CPR tidak memadai
Dekortikasi / deserebrasi
Tidak sadar
Tenggelam dalam septik tank
Faktor prognostik yang baik
Remaja atau dewasa muda
Air dingin
CPR ( resusitasi jantung paru) yang
memadai / ACLS / BLS di tempat
kejadian
Sadar
Tengelam dalam waktu singkat
Sehat