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SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA
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CONCEITOS
Processo inflamatório agudo que envolveos glomérulos renais.
GNDA é o exemplo clássico da SíndromeNefrítica Aguda.
A síndrome nefrítica é um conjunto de
sinais e sintomas, caracterizado porhematúria, edema, hipertensãoarterial,
oligúria, e proteinúria sub-nefrótica.
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ETIOLOGIA
SNA INFECCIOSAS
Pós-estreptocócica Não estreptocócica Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença
pneumocócica, sepse. Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose
infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela. Parasitárias:Malária,Toxoplasmose,
Esquistossomose.
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ETIOLOGIA
SNA NÃO-INFECCIOSAS
Doenças renais primárias: Doença deBerger (IgA), GN membranoproliferativa,
GN por imunocomplexos idiopática, GN anti-MBG.
Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de
Henoch-Schölein, PAN microscópica,Granulomatose de Wegener, CrioglobulinemiaMista Essencial,Doença de Goodpasture.
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GNDA Pós-estreptocócica
Estreptococo beta hemolítico grupo A Cepa nefritogênica
Faringite: 12, 18, 25 Impetigo: 2, 49, 55
Incidência: 5% a 10% dos infectados Escolares (6 a 8 anos)
Raro antes de 2 anos
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EPIDEMIOLOGIA
Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ). Na faixa pré-escolar (2-6 anos ), a GNPE é mais
comum após piodermites. Na faixa escolar e adolescência (6-15 anos) é
mais freqüente após faringoamigdalites. A freqüência da doença tem diminuído nas
últimas décadas.
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GNDA - fisiopatologia
Estreptococcia Ligação de antígenos no tecido
glomerular renal deposição de imunocomplexos eativação do complemento processo inflamatórioagudo diminuição da filtração glomerular oligúria retenção de Na+ e água edema +
hipertensão arterial + congestão
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GNDA
Glomérulos. volume
Proliferação células
mesangiais ecélulas endoteliais
Infiltradoinflamatório
espaço urinário
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GNDA
GNDA Normal
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GNDA (pós estreptocócica
Microscopia ótica: proliferação difusa com
proeminente influxo de neutrófilos (GN exsudativa)
Imunofluorescência (IF): grosseiro e difuso
aumento de C3
Microscopia eletrônica (ME): depósitos
subendoteliais e condensação do citoesqueleto
no citoplasma epitelial adjacente
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GNDAManifestações Clínicas
7 a 21 dias após infecção Sintomas inespecíficos Hematúria: microscópica / macroscópica Edema: bipalpeb. duro, intensidade variável Hipertensão: leve, moderada, urgência /
emergência Congestão circulatória (H2O+Na) até ICC Insuficiência renal aguda
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GNDA
Hipervolemia
Diminuição volume urinário
Aumento volume plasmático
Diminuição
RGF
Reações inflamatórias
glomerulares
Agressão Imunológica
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GNDA
Encefalopatia HipertensivaICC
Hipertensão Arterial
Hipervolemia
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GNDA
IRA
Elevação de escórias
Oligúria
Diminuição
RFG
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GNDALaboratório
Hematúria Proteinúria Uréia, creatinina
Anemia, K, acidose ASO,antihialuronidas
e desoxiribonuclease C3,C4 RX torax
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
EAS Proteinúria < que 3,5 g em 24 horas. A
normalização pode levar de 2 a 5 anos. Hematúria : pode ser micro ou macroscópica.
A hematúria microscópica pode demorar de 6 a12 meses para retornar ao normal.
Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros
leucocitários.
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Hematúria não glomerular Hematúria glomerular
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Diminuição do complemento A diminuição é predominantemente de C3 e CH50. C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem
estar ligeiramente diminuídos. A normalização do complemento normalmente ocorre
até 8 semanas. VR
C3=85 a 185 mg/dl.
C4= 20 a 58 mg/dl. CH50 = 65 a 145 U/ml.
GNDALaboratório
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GNDADiagnóstico
Infecção estreptocócica prévia (7 a 21 dias) ASO, antihialuronidase, desoxirubonuclease
Complemento sérico baixo transitoriamente História pregressa e exame físico Biópsia: só em casos especiais
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DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL
Ausência de evidências de infecção estreptocócica. Desenvolvimento de insuficiência renal aguda
progressiva ou síndrome nefrótica. Oligúria por mais de uma semana. Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas
Ausência de hipocomplementenemia. Doença sistêmica. Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada. GNDA de repetição
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GNDAEvolução
2ª semana: diurese, edema e da congestãocirculatória
Hematúria macro: 3 semanas Hematúria micro: 6 a 12 meses/ 2 anos Proteinúria discreta:3 a 6 meses Uréia, creatinina: 2 a 3 semanas
C3 6 a 8 semanas
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TRATAMENTO
CUIDADOS GERAIS Peso diário.
Volume urinário diário. Medidas freqüentes da PA. Repouso relativo. Restrição hídrica. Dieta hipossódica (< de 2 g de sal/dia).
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GNDATratamento
RESTRIÇÃO HÍDRICA
400 ml/m² sup.corp/24 horas + volumeurinário
programação para cada 24 horas
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GNDATratamento
EDEMA: restrição de sal e água
Furosemida:1- 2 mg/Kg (max:6 mg Kg/dia) Outros diuréticos: sem indicação Digitálicos: contra indicados
Diálise:edema agudo pulmão,ICC,HA semresposta, acidose (pH
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GNDATratamento
Hipertensão Arterial: Evitar hipotensão
Furosemida Nifedipina (0,1 a 5 mg/Kg/dia) IECA (0,3 a 5 mg/Kg/dia) cuidado K Minoxidil (0,1 a 0,2 mg/Kg/dose inicial Nitroprussiato (0,5 a 10g/Kg/min).
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GNDAPrognóstico
Excelente após fase aguda
95% recuperação glomerular total Adultos com pior prognóstico Acompanhamento ambulatorial longo
prazo PA, Função Renal, Proteinúria, C3 Hematúria; recidiva macroscópica IVAS
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GNDADiagnóstico Diferencial
GNDA não estreptocócica Nefropatia por IgA Púrpura de Henoch Schonlein Sínd.de Alport, Doenças Sistêmicas (LES)
Agudizações GN crônica GN crescêntica (GNRP)
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HEMATÚRIA
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Principais causas de hematúria
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HEMATÚRIA - investigação
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HEMATÚRIA - investigação
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HEMATÚRIA - investigação
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HEMATÚRIA - investigação
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IgA Nefropatia- Berger
Descrita em 1968 + comum glomerulopatia primária Todas as idades (2ª a 3ª década) + sexo masculino (2:1 até 6:1)
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Apresentação clínica Hematúria macroscópica recorrente
Hematúria microscópica Síndrome nefrítica aguda Síndrome nefrótica
Proteinúria isolada Síndrome nefrótica-nefrítica
IgA Nefropatia- Berger
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Nefropatia IgAglomerulonefite focal
mesangialproliferativa
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Proliferação de células
mesangiais
Depósitos de IgA no
mesângio raremente IgA
em capilares
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Nefropatia IGA- achados histológicos
Microscopia ótica (MO): mesangial proliferação focal ou
difusa ; raramente crescentes. Lesões tipo vasculite podem
ocorrer na PHS.
Microscopia eletrônica (MO):
demonstração dos depósitos no
mesângio
Imunofluorescência (IF): depósitos
mesangiais de IGA difusos
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Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos
a. Clínicos hipertensão
proteinúria (> 1 g/24 h) Redução da TFG ao diagnóstico
b. Histológicos glomeruloesclerose Fibrose intersticial Esclerose vascular
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Radford et al., J Am Soc Nephrol, 1997, 8: 199 - 207
creatinina) proteinúria
Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos
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Nefropatia IgA - tratamento
Controle da hipertensãopreferencialmente com IECA
Corticoesteróides em pacientes comproteinúria Agentes citotóxicos em pacientes com
progressiva perda de função renal
ácidos insaturados alfa omega em pacientescom lenta progressão da insuficiência renal (?)
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