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ENTEROCOLITIS NECROSANTE Dr. Mario A. Martinez A. Neonatologia HIM.
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ENTEROCOLITIS NECROSANTE (2)

Oct 02, 2015

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  • ENTEROCOLITIS NECROSANTEDr. Mario A. Martinez A.Neonatologia HIM.

  • Definicin

    Es un problema gastrointestinal neonatal grave que se caracteriza por algn grado de necrosis de las vas gastrointestinales que puede conducir a sepsis, peritonitis e incluso la muerte (Libro de Urgencias en Pediatra, HIM)

  • Historia

    Genersich (1891) primer caso: prematuro 45 hrs de vida falleci por cuadro agudo similar al de enterocolitis necrosante.Mizrahi et al. (1965) reconocido y descrito como sndrome.

  • Introduccin

    Es la urgencia mdica y/o quirrgica ms frecuente en los neonatos.Incidencia en USA 0.3 2.4 por 1000 nacidos vivos.Se espera que vaya aumentando por mayor sobrevivencia de prematuros.

  • IntroduccinMortalidad vara en base a edad gestacional y peso al nacer:40 100% peso < 1000 gr10 44% peso < 1500 gr0 20% peso > 2500 gr

    Mortalidad general 30 40%

  • IntroduccinEs ms frecuente en nios prematuros.Edad de presentacin relacionada con edad gestacional:34 SDG inicia a los 5.4 dasTrmino = primera semana de vida (promedio 1 3 das)

  • Patognesis

    Factores asociados:PrematuridadAlimentacin enteralAgentes infecciososAlteraciones circulatoriasMediadores inflamatorios

  • PrematuridadMas vulnerables a dao tisular por toxinas, nutrientes, insuficiencia circulatoria, estasis y proliferacin bacteriana, translocacin de microorganismos.Deficiencia de IgA y linfocitos T en intestino, con poca respuesta de anticuerpos.

  • Alimentacin enteralAlimentacin con frmula agrava lesin de la mucosa:Intestino con niveles de lactasa malabsorcin carbohidratos + flora intestinal produccin hidrgeno y cidos grasos cadena corta.Hidrgeno = neumatosis y distensin abdominal. Acidos grasos txicos en epitelio intestinal

  • Alimentacin enteralMalabsorcin de caseina reaccin alrgica inflamacin y lesin intestinal.

    Malabsorcin cidos grasos de cadena larga (cido oleico) necrosis hemorrgica

  • Alimentacin enteral90 95% pacientes con ECN se han alimentado previamente.Frmulas hiperosmolares dao directo en la mucosa intestinal.Absorcin nutrientes requerimientos de oxgeno que puede agravar la hipoxia tisular.

  • Alimentacin enteralLeche materna:Reduce riesgo en prematuros.Aporta factores de defensa inmunolgica y no inmunolgica:IgA, complemento, macrfagos, linfocitos, PAF acetilhidrolasa, b caroteno y acido ascrbico.Lpidos de leche materna son menos txicos.

  • Alimentacin enteralLeche materna:Nutrientes como la glutamina y nucletidos mejoran metabolismo y funcin de clula GI.Contiene factores de crecimiento y hormonas que mejoran la funcin y madurez.Favorece crecimiento lactobacilos.

  • Agentes infecciososBrotes epidmicos sugieren etiologa infecciosa.Se asocia con: Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Pseudomonas, Clostridium, S. epidermidis. Virus: Coronavirus, Rotavirus, Enterovirus. Hongos: Candida albicans.

  • Agentes infecciosos

    Quistes de neumatosis contienen metano, CO2 e hidrgeno.Fermentacin por bacterias unica fuente de gas de hidrgeno.Disminucin de incidencia con administracin VO de antibiticos.

  • Agentes infecciosos

    En contra:Solo en 30 35% de los casos se aislan los agentes, sin coincidencia entre ellos.Los mismos patgenos se aislan de heces de nios sanos o enfermos que no desarrollan ECN.

  • Alteraciones circulatoriasHipoxia fetal o neonatal flujo mesentrico isquemia dao hipxico celular mediadores inflamacin.Posteriormente reperfusin radicales libres de oxgeno prdida de la integridad celular.Dao endotelial xido ntrico vasoconstriccin e isquemia.

  • Mediadores inflamacinIncluyen: PAF, FNT, otras citocinas, prostaglandinas y leucotrienos.Administracin en animales produce lesiones similares a las de ECN.Niveles elevados en pacientes con ECN.Explican trombocitopenia y otras alteraciones hematolgicas.

  • Otros factoresCardiopata congnita ciangenaObstruccin al flujo sistmico (CoAo)PolicitemiaCatteres umbilicalesExsanguneo transfusinAsfixia perinatalPreeclampsiaConsumo de cocana

  • Manifestaciones clnicasDistensin abdominalRetardo en vaciamiento gstrico Vmito biliarLetargiaEvacuaciones con sangreApnea

  • Exploracin fsicaGastrointestinal P. abdominalDibujo de asas peristalsisMasa abdominalPared abdominal eritematosaDolor abdominalResistencia muscularSistmicosDificultad respiratoriaHipoperfusin perifricaChoqueDistermias

  • LaboratorioBiometra hemticaElectrolitos sricosGasometra arterialCultivosTiempos de coagulacin *Fibringeno *Idealmente control c/6 hrs

  • GabineteRadiografa AP de abdomenDistribucin anormal de aireAsas dilatadasAsa fijaNeumatosis intestinalAire libreAire en porta

  • Gabinete

    Neumatosis intestinal

  • Gabinete

    Aire en vena porta

  • Gabinete

    Neumoperitoneo

  • GabineteUltrasonidoIdentifica abscesos 2 perforacinAscitisFacilita visualizacin de aire en sistema porta (signo de champagne)Se dificulta por distensin de asas

  • ClasificacinIA, sospecha de ECNSignos generales: distermias, apnea, bradicardia, irritabilidad, letargiaSignos intestinales: residuo gstrico, distensin abdominal leve, vmito, sangre en heces (micro o macroscpica)Signos radiolgicos: dilatacin leve de asas, edema pared intestinal, niveles hidroareos escasos

  • Clasificacin

    IB, sospecha de ECNSignos generales: igual que IASignos intestinales: sangre fresca en hecesSignos radiolgicos: igual que IA

  • ClasificacinIIA, ECN establecidaSignos generales: igual que IA pero ms frecuentes con letargia progresivaSignos intestinales: igual que IA, con ausencia de ruidos peristlticos, dolor abdominalSignos radiolgicos: igual que IA, con neumatosis intestinal linear o en burbujas

  • ClasificacinIIB, ECN establecida con deterioro clnicoSignos generales: igual que IIA, con acidosis metablica, plaquetas, Na, proteinemiaSignos intestinales: igual que IIA, dolor abdominal intenso, eritema pared abdominal, masa abdominal palpableSignos radiolgicos: igual que IIA, aire porta, ascitis, asa intestinal fija dilatada

  • ClasificacinIIIA, ECN avanzadaSignos generales: igual que IIB, con acidosis mixta, neutropenia, choque, CIDSignos intestinales: igual que IIB ms evidente, plastrn en cuadrante inferior derechoSignos radiolgicos: igual que IIB, aumento ascitis (abdomen blanco)

  • ClasificacinIIIB, ECN avanzada con perforacin intestinalSignos generales: igual que IIIASignos intestinales: igual que IIIASignos radiolgicos: igual que IIB ms neumoperitoneo

  • HistopatologaMacroscpicoIntestino dilatado, con reas de necrosis, hemorragia, pueden verse burbujas que disecan la pared intestinal y perforacin

  • HistopatologaMicroscpicoNecrosis coagulativa, congestin, hemorragia, edema de la submucosa, ulceracin, microtrombos capilares, bulas de neumatosis en submucosa o subserosa

  • TratamientoReposo intestinal: ayuno 7-14d + SOGSB: 50 100% ms de los requerimientos basalesAntibiticos: ampicilina+aminoglucsido (progresin: anaerobios)Corregir anemia (Hto
  • Tratamiento

    NPT cuando el paciente esta estableRx abdomen c/4-8 hrs (perforacin)PA c/2-4 hrsDXT c/4 hrsSV horarios

  • TratamientoEstadio IAyuno, SOG, lquidos IV, antibiticosRx abdomen c/8 hrs por 24 48 hrsMejora clnica + cultivos negativos = suspender antibiticos a los 3 dasIniciar alimentacin enteral

  • Tratamiento

    Estadio IIAAyuno, SOG, lquidos IV, antibiticosRx abdomen c/6-8 hrs por 24 48 hrsNPTRevaloracin 7-10 dias

  • TratamientoEstadio IIBAyuno, SOG, lquidos IV, antibiticosNPTRx abdomen c/4 hrs por 24 48 hrsValorar bicarbonato, aminas, transfusin, ventilacin mecnica, paracentesis o laparotomaRevaloracin 10-14 dias

  • TratamientoEstadio IIIAAyuno, SOG, lquidos IV >200 mlkgd, antibiticosNPTRx abdomen c/4 hrsTx choqueCateter venoso central + PVCBicarbonato, aminas, ventilacin mecnica, transfusin, ventilacin mecnicaRevaloracin 14 das

  • Tratamiento

    Estadio IIIBAgregar antibitico con cobertura para anaerobiosLaparotoma exploradoraRevalorar 14 das

  • Tratamiento

    Inicio de VO:Evacuaciones normalesAbdomen blando, depresible, no dolorosoPeristalsis adecuadaRx abdomen normal

  • Ciruga

    Indicacin absoluta: perforacin intestinal o evidencia indiscutible de peritonitis.Idealmente antes de la perforacin, a partir de estadio II considerarla.

  • CirugaCirugia temprana si: plaquetas sbitoAcidosis metablica resistenteDeterioro clnicoAsa fija 24 hrsMasa abdominalAire portaCelulitis pared abdominalParacentesis con sangre o tincin Gram con bacterias

  • ComplicacionesTempranas: abscesos intraabdominales, ECN recurrente (4%)

    Tardas (50%): estenosis (10-57%), fstulas, Sx intestino corto, malabsorcin, colestasis, oclusin intestinal por bridas

  • PrevencinVa oral: cantidades pequeas, aumentos diarios no > 20ml/kg, vigilando intolerancia, residuo gstrico, distensin abdominal y sangre en hecesEsteroides prenatales: disminuyen incidencia de ECN, aplicar si parto entre 24-34 SDG.

  • PrevencinLeche materna: factores inmunoprotectores, bifidobacterias.Control de infecciones: medidas universales, aislamiento px con ECN.Antibioticos orales: en contactos durante brotes. Alto riesgo de multirresistencia.

  • PrevencinPAF-acetilhidrolasa recombinante humana (PAF-AHrh): enzima interviene en metabolismo de PAF. Ratas disminuye incidencia.L-arginina (1.5 mmolkgd) parenteral o VO incidencia ECN, precursor oxido nitrico, est en prematuros.