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SOMMAIREI. SYNCOPES ET LIPOTHYMIES..................................................................................4
A. Définitions......................................................................................................4 1. Syncopes.....................................................................................................4 2 Lipothymies.................................................................................................4
B. Grandes étiologies de la syncope....................................................................5 1. Contexte particulier....................................................................................5 2. Troubles de conduction...............................................................................5 3. Troubles du rythme.....................................................................................5 4. Autres causes cardiaques............................................................................6
II. MALAISE VAGAL..................................................................................................6III. PALPITATIONS....................................................................................................7
A. Clinique..........................................................................................................7 1. Perception des palpitations.........................................................................7 2. Terrain........................................................................................................7 3. Début et fin des épisodes............................................................................8 4. Régularité et fréquence...............................................................................8 5. Contexte de survenue.................................................................................8
B. Différents phénomènes de palpitations...........................................................81. Extrasystoles................................................................................................82. Tachycardie de Bouveret.............................................................................83. Fibrillation auriculaire paroxystique............................................................94. Tachycardie sinusale....................................................................................9
IV. TACHYCARDIE SINUSALE....................................................................................9 A. Définition.......................................................................................................9
B. Grandes étiologies...........................................................................................9C. Description....................................................................................................10
V. EXTRASYSTOLES................................................................................................11 A. Définition.....................................................................................................11B. Extrasystoles atriales.....................................................................................11C. Extrasystoles ventriculaires...........................................................................12D. Exemple d’extrasystoles à l’ECG....................................................................12
E. Évaluation de la gravité de l’extrasystole.......................................................14 1. Terrain......................................................................................................14 2. Nombre.....................................................................................................14 3. Couplage...................................................................................................14 4. Morphologie.............................................................................................15 5. Mode de déclenchement..........................................................................15 6. Bilan de l’évaluation..................................................................................15
VI. FIBRILLATION ATRIALE.....................................................................................15 A. Généralités...................................................................................................15B. Diagnostic de la fibrillation auriculaire..........................................................16
C. Conclusion....................................................................................................17 D. Exemple d’un ECG d’une FA paroxystique....................................................17
VII. TACHYCARDIES DE BOUVERET.........................................................................18 A. Généralités...................................................................................................18 B. Symptômes associés.....................................................................................18 C. Diagnostic.....................................................................................................18 D. Flutter atrial commun...................................................................................18 E. Tachycardies jonctionnelles..........................................................................19
VIII. DUALITÉ NODALE...........................................................................................20 A. Par réentrée intra nodale.............................................................................20 B. Par réentrée par une voie accessoire............................................................21
1. Complications...........................................................................................22 2. Par réentrée orthodromique.....................................................................22
IX. ARYTHMIE VENTRICULAIRE..............................................................................24 A. Mort subite...................................................................................................24 B. Les tachycardies ventriculaires.....................................................................25..........................................................................................................................25 C. Les fibrillations ventriculaires.......................................................................25
Elles se décrivent par un fond de rythme normal avec des battements anormauxsurajoutés. Elles peuvent être isolées, c’est-à-dire 1 seul battement en trop.
Elles peuvent également survenir de manière répétée avec une alternance de 1 battement
normal et 1 battement extra- systolique et ce motif se répète au cours du cycle.
Dans un cas de phénomène répété :
● Si 1 battement sur 2 est une extrasystole, on parle de bigéminisme
● Si 1 battement sur 3 est une extrasystole, on parle de trigéminisme
Dans un cas de phénomène groupé (par ex, 4 battements normaux et d’un coup 3 anormaux à la
suite), on distingue :
● Les doublets, soit 2 battements anormaux à la suite
● Les triplets, soit 3 battements anormaux à la suite
● Les salves, appelées aussi tachycardie atriale non soutenue, lorsqu’il y a plus de 3
battements anormaux à la suite
Souvent, après ces extrasystoles il y a une pause post-extrasystolique ; c’est un repos
compensateur. Il n’est pas systématique mais assez fréquent et dans ce cas, l’extrasystole est
ressentie comme un vide parce qu’on perçoit davantage ce repos que l’extrasystole en elle-
même.
Les extrasystoles peuvent provenir de quasiment n’importe où dans le cœur. Le plus
fréquemment, elles viennent des oreillettes ou des ventricules (car c’est là qu’il y a le plus de
muscles) mais peuvent aussi provenir du nœud sinusal, du NAV ou du tissu de conduction.
B. Extrasystoles atriales
Elles sont bénignes, fréquentes, associées à la fibrillation auriculaire (important à retenir).
Cette fibrillation auriculaire est une maladie pas forcément très connue du grand public. C’est un
problème du rythme cardiaque qui touche beaucoup de monde. En effet, à partir de 60 ans, plus de
70% des personnes font de la fibrillation auriculaire.
Ces extrasystoles atriales sont courantes : à partir de 50 ans, sur un enregistrement du
cœur pendant 24h à l’holter, plus de 90 % des gens font au moins 1 extrasystole atriale.
Par contre, si une extrasystole vient plutôt du bas du VD ou VG, ce sera plus le reflet d’une
pathologie.
5. Mode de déclenchement
Si le déclenchement a lieu à l’effort ou en post- effort c’est de moins bon pronostic qu’une
survenue d’extrasystole uniquement au repos.
Quand on a des extrasystoles ventriculaires, peu fréquentes, au repos avec un couplage
long et sur un cœur sain, le pronostic est excellent.
6. Bilan de l’évaluation
A partir de ces différentes constatations, on peut en déduire le bilan minimal à effectuer
quand on a un patient qui se présente avec une extrasystole ventriculaire :
● Pouvoir estimer la charge en extrasystole ventriculaires (nombre) par un enregistrement
du cœur sur 24h avec un holter
● Savoir si les extrasystoles se déclenchent ou pas à l’effort, en effectuant un ECG d’effort
(sur vélo)
● Savoir s’il y a un terrain, soit une cardiopathie ou une altération de la fraction d’éjection
ventriculaire gauche avec une échographie cardiaque.
VI. FIBRILLATION ATRIALE
A. Généralités
La fibrillation atriale est un réel problème de santé publique. Elle concerne une large partde la population générale et c’est une cause fréquente d’AVC.
Elle correspond à une activité électrique atriale, rapide et anarchique. L’activité électriquedes oreillettes devient tellement rapide et désorganisée que la contraction des oreillettes n’estplus de qualité. Au lieu de se contracter de manière régulière (1 fois par seconde environ), ellesvont “vibrer” sur place et donc, leur activité mécanique n’est plus assurée. Il y a donc uneinefficacité de la mécanique atriale qui produit une chute du débit cardiaque.
Avec l’âge, et avec l’augmentation de la rigidité myocardique les oreillettes peuventcontribuer jusqu’à 1⁄3 du débit cardiaque, notamment par leur contribution à la diastole. Doncquand on perd la contraction mécanique des oreillettes, on a une chute systématique du débitcardiaque qui peut être responsable d’une insuffisance cardiaque.
La deuxième conséquence d’une fibrillation atriale, c’est la stagnation sanguine dans les
oreillettes. Le sang va être moins bien chassé par les oreillettes et donc il peut y avoir la formationde caillot dans les oreillettes. Le caillot n’est pas problématique s’il reste dans les oreillettes.
Cependant, si le caillot ne reste pas dans les oreillettes et part dans la circulation, il vaemboliser dans une artère. Si il embolise dans une artère cérébrale, le patient va faire un AVC.
Une fibrillation auriculaire est donc une indication pour un traitement anticoagulant. Letraitement anticoagulant ne va pas traiter la fibrillation mais va éviter la formation d’un caillot etdonc prévenir les AVC
Vidéo d’une échographie transoesophagienne sur laquelle on voit les 4 cavités du coeur. On peutobserver un caillot dans l’auricule gauche (diapo 20).
Une échographie transoesophagienne est une échographie du cœur mais qui est acquiseavec une sonde qui est positionnée dans l’oesophage.
L’auricule gauche est un petit appendice dans l’oreillette gauche. Sa contraction esttonique. Elle contribue à la contraction atriale de manière importante. L’auricule éjectenormalement le sang pour remplir les ventricules. Si un caillot se forme dans l’auricule gauche, ilne peut plus se contracter normalement ce qui perturbe fortement le débit cardiaque. De plus,ce caillot représente un réel risque car il peut se décrocher, emboliser et entraîner un AVCischémique.
B. Diagnostic de la fibrillation auriculaire
1. Symptômes
La fibrillation auriculaire est une arythmie qui est souvent difficile à diagnostiquer car tousles patients ne sont pas symptomatiques.
Les patients souffrant de FA qui sentent bien leur cœur consultent souvent pour despalpitations. Cependant, iI est difficile de bien percevoir son cœur et de sentir qu’il ne bat pasrégulièrement. Donc un patient souffrant de FA peut venir consulter simplement parce qu’ils sontfatigués, asthéniques ou qu’ils sont essoufflés. L'essoufflement est un signe d’insuffisancecardiaque qui peut être secondaire à de la fibrillation auriculaire. Ils peuvent également venirparce qu’ils viennent de faire un AVC.
2. Fibrillations auriculaires paroxystiques
La deuxième difficulté dans le diagnostic d’une FA, c’est qu’il s’agit d’une arythmie qui peutêtre paroxystique. C'est-à-dire que le patient alterne entre des moments où son rythme cardiaqueest parfaitement normal et d’autres où il a un rythme de fibrillation auriculaire.
On a précédemment vu, qu’en fibrillation auriculaire, un caillot peut se former dansl’auricule gauche. La contraction du cœur étant inefficace, le caillot va avoir tendance à rester dansl’auricule gauche. Mais quand la fibrillation auriculaire s'arrête et que le patient retrouve unrythme cardiaque normal, la contraction redevient efficace et éjecte le caillot. C’est à ce momentque le patient va faire l’AVC. Pour trouver la cause de cet AVC, on va réaliser un ECG qui sera
normal étant donné que le patient n’est plus en fibrillation auriculaire. La fibrillation auriculairepasse donc inaperçue.
Donc si on ne trouve pas la cause d’un AVC, il faut émettre l’hypothèse d’une fibrillationauriculaire. Afin de confirmer qu’il s’agit bien de cette pathologie, il faudra mettre en place desstratégies de surveillance prolongée du rythme cardiaque.
3. ECG d’une fibrillation auriculaire
Un ECG enregistré pendant la fibrillation auriculaire montrera une tachycardie souventirrégulière avec des QRS fins.
En fibrillation auriculaire, le nœud atrio-ventriculaire reçoit des influx électriques enpermanence. Il va donc filtrer ces influx électriques pour ne pas tous les laisser passer. Les cyclesvont donc être irréguliers et il peut y avoir des aberrations de conduction
On voit systématiquement une trémulation de la ligne de base. C'est-à-dire une activitéélectrique qui ne correspond pas à une onde P mais à une activité électrique chaotique, continue,des oreillettes, sous les QRS.
Parfois les fibrillations auriculaires peuvent être aussi symptomatiques et il peut y avoir desprésentations atypiques.
C. Conclusion
La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme le plus fréquent dans la populationgénérale. Son incidence augmente surtout avec l’âge mais elle augmente aussi avec certainsfacteurs de risques particuliers comme l’hypertension artérielle, le diabète, l’insuffisance rénale,l’obésité, le syndrome d’apnée du sommeil …
C’est une cause majeure d’AVC. L’autre cause principale d’AVC est la maladieathéromateuse, notamment l’athérome carotidien.
Il y a des formes cliniques différentes : la FA peut être permanente ou paroxystique.
D. Exemple d’un ECG d’une FA paroxystique
Les deux premiers battementssur cet ECG sont normaux.
Ensuite, on voit une tachycardieirrégulière avec une activitéélectrique extrêmement rapideet polymorphe qui correspondau commencement d’unefibrillation auriculaire.
Au début de la fibrillation auriculaire, les ondes sont souvent assez organisées. Elles n’ontpas encore eu le temps de devenir chaotiques. On a donc des “vaguelettes” encore assezrégulières.
La fibrillation auriculaire paroxystique s’arrête généralement en moins de 24h.
VII. TACHYCARDIES DE BOUVERET
A. Généralités
Les tachycardies de bouveret correspondent à une présentation clinique. Elles ont étédécrites par Monsieur Bouveret avant même que l'électrocardiogramme soit inventé. Ellesregroupent toutes les tachycardies qui ont un début et une fin brutale (d’un battement surl’autre) et sont immédiatement maximale (fréquence cardiaque autour de 180 bpm). Ellessurviennent majoritairement sur un cœur sain.
B. Symptômes associés
Il y a souvent une polyurie post-critique (envie d’uriner après la crise). La crise génère unstress au niveau des oreillettes et des ventricules. Ce stress va entraîner une libération de FacteurNatriurétique (FNA) qui est responsable de cette envie d’uriner.
Il peut y avoir d’autres symptômes associés. Ils sont secondaires à l’accélérationimportante de la fréquence cardiaque. Il peut s’agir de lipothymie, de pertes de connaissances,des douleurs thoraciques, de l'essoufflement …
C. Diagnostic
Cette présentation clinique est compatible avec différents diagnosticsélectrophysiologiques. Elle peut être en rapport avec une tachycardie atriale, un flutter commun,de la tachycardie jonctionnelle (le plus fréquemment) ou de la tachycardie ventriculaire. Latachycardie atriale et le flutter commun sont des pathologies d’origine atriale. La tachycardiejonctionnelle par réentrée intranodale ou par utilisation d’une voie accessoire sont despathologies impliquant le nœud atrio-ventriculaire. Les tachycardies ventriculaires sont despathologies d’origine ventriculaire.
D. Flutter atrial commun
Le flutter atrial commun est un circuit de réentrée autour de l’anneau tricuspide. Uneréentrée est un circuit qui tourne en boucle.
Normalement, l’influx électrique part d’un point, puis se propage de manière centrifuge etvient mourir à la fin, une fois qu’il a dépolarisé tout le tissu cardiaque. Mais dans certainesconditions, on peut avoir le démarrage d’un influx électrique qui va tourner en boucle. Une foisque la boucle est démarrée, plus rien ne l’arrête parce que le tissu à récupérer une excitabilité etentretient la boucle. De manière générale, on appelle ce mécanisme la réentrée.
Le mécanisme de réentrée le plus fréquent étant le flutter atrial commun quand l’influxtourne autour de l’anneau tricuspide. Le sens de rotation de la boucle est le plus souvent dans lesens anti-horaire.
L’influx tourne rapidement car il n’y a pas beaucoup de tissu. La fréquence de rotation laplus classique est de 300 battements par minute dans l’oreillette. Tous les battements ne passentpas jusqu’aux ventricules car ils sont filtrés par le nœud atrio-ventriculaire. Souvent, c’est unbattement sur deux qui est conduit jusqu’aux ventricules ce qui fait que les patients ont le plussouvent une tachycardie à 150 bpm.
Sur l’ECG si-dessus, la conduction est de 4 pour 1. C'est-à-dire que les oreillettes secontractent 4 fois quand le ventricule se contracte 1 fois. On a un motif “en toit d’usine”. L’activitéest régulière, répétée, et rapide au niveau des oreillettes. Les intervalles entre les QRS sontrelativement fixes.
A cet endroit, il n’y a pas beaucoup de tissu. Au moment où l'influx passe entre la veinecave et l’anneau tricuspide, il utilise une languette de tissu qui est très fine. Il génère donc peud’influx électrique enregistrable qui se traduit par un plateau (4) sur l’ECG.
Quand l’influx remonte le long de l’oreillette droite, il y a une phase de négativité dans ladérivation inférieure (1). Puis, l’influx redescend l’oreillette droite générant une phase depositivité dans la dérivation inférieure (3). Enfin, l’influx repasse par la petite languette (4) et etc …
Le flutter est donc un problème exclusivité des oreillettes. Si le noeud auriculo-ventriculaire est coupé, le flutter ne s'arrête pas.
E. Tachycardies jonctionnelles
Les tachycardies jonctionnelles regroupent l’ensemble des tachycardies qui dépendent dunœud atrio-ventriculaire. Si on bloque le nœud atrio-ventriculaire, la tachycardie s’arrête.
On peut bloquer le nœud atrio-ventriculaire car il est sous l’influence du système nerveuxautonome. Pour le bloquer on va faire des manœuvres vagales. Les manœuvres vagales ontcomme impacte de faire baisser la fréquence cardiaque par activation réflexe du système nerveuxparasympathique. Il y a plusieurs méthodes pour cela comme appuyer sur les yeux ou masser les
carotides. Il faut faire attention avec ces deux méthodes car appuyer sur les yeux peut décoller larétine et masser les carotides peut entraîner le détachement d’une plaque d’athérome.
Ce mécanisme est un réflexe archaïque. Lorsque les poissons descendent en profondeur, ily a plus de pression qui s’applique sur leurs globes oculaires. Cela provoque, par réflexe, unediminution du métabolisme et de la fréquence cardiaque. Les humains ont gardé ce réflexe :appuyer sur les globes oculaires entraîne une baisse de la fréquence cardiaque par un mécanismevagomédié.
Si on veut faire faire une manœuvre vagale à un patient, on préférera la manœuvre deValsalva qui consiste à exercer une poussée comme si on allait aux toilettes. Boire une gorgéed’eau froide assez rapidement peut également avoir un effet réflexe vagal.
Il y a également des médicaments qui reproduisent l’effet d’une manœuvre vagale. Cesmédicaments vont surtout être calciques (bloqueurs des canaux calciques). L’adénosine sousforme injectable a aussi comme effet de bloquer transitoirement le NAV.
Une manœuvre vagale permet également de diminuer la fréquence cardiaque sur unflutter commun. La boucle tournera toujours aussi vite mais le NAV conduira moins d’influxjusqu’aux ventricules. Comme la boucle tourne toujours, la tachycardie reprendra à l’arrêt de lamanœuvre vagale. Alors que dans les tachycardies jonctionnelles, la tachycardie ne reprend pas àl’arrêt de la manœuvre vagale.
VIII. DUALITÉ NODALE
La dualité nodale s’opère lorsque chez un patient il y a un changement de voies
A. Par réentrée intra nodale
Le noeud auriculo-ventriculaire est une zone : ce n’est pas un seul point. Elle a deux pointsd’entrée et donc deux voies. Ces deux voies mènent au His. Son point d’entrée par le haut est lavoie rapide. Les périodes réfractaires y sont plus hautes (plus longues). Son point d’entrée par lebas est appelé la voie longue. Les périodes réfractaires y sont plus basses (plus courtes).
Quand une extrasystole arrive tôt, elle va bloquer dans la voie rapide mais elle va pouvoir,dans certaines conditions, passer par la voie lente. Dans ce cas là on va avoir un phénomène dedualité nodale. On a ainsi un PR normal puis d’un coup un PR plus long (changement de voie).
Si pendant que l’influx passe par la voie lente pour remonter, la voie rapide a eu le tempsde sortir de sa période réfractaire, elle est de nouveau excitable et elle peut être empruntée dansle sens inverse. Dans ce cas là, on aura une boucle où l’influx utilisera la voie rapide pourdescendre et la voie lente pour remonter. On appelle ça une réentrée intranodale.
Il y a une partie du circuit qui est sensible aux influx vagaux. Donc si on bloque le noeudatrio-ventriculaire transitoirement par des manœuvres vagales, on va casser le circuit et latachycardie va s’arrêter complètement. A l’arrêt de la manœuvre vagale, la tachycardie nereprend pas.
Le plus souvent, l’influx tourne dans le sens anti-horaire.
En plus de la tachycardie, l’influx se propage simultanément dans les oreillettes et lesventricules. L’activité auriculaire et ventriculaire est donc quasiment simultanée ce qui est perçupar le patient de manière très désagréable. Le patient ressent donc la tachycardie à 180 - 200 bpmet une sensation de palpitation qui remonte dans le cou (typique de quand la systole de l’oreillettese fait en même temps que la systole du ventricule -> remontée du sang dans les vaisseaux du couet pulmonaires).
Lorsqu’on fait l’ECG d’un patient qui fait une réentrée intra nodale, un ne voit quasimentpas l’onde P parce qu'elle survient quasi en même temps que le QRS. On a une tachycardierégulière qui est très rapide (ici 150 bpm). On ne voit pas l’activité atriale.
B. Par réentrée par une voie accessoire
Le nœud atrio ventriculaire est également impliqué dans ce circuitqui est plus compliqué. Il va une voie accessoire, c’est-à-dire une petitefibre supplémentaire qui fait un pont entre l’oreillette et le ventricule.
Normalement, l’influx électrique ne passe pas directement desoreillettes aux ventricules. L’influx ne passe pas au niveau des anneauxtricuspides et mitraux mais uniquement au niveau du noeud atrio-ventriculaire et du His Purkinje.
Cependant, dans certains cas, la cloison entre les oreillettes et les ventricules n’est pasparfaitement étanche. Il peut y avoir une petite fibre qui fait communiquer les deux, c’est ce quel’on appelle une voie accessoire. Dans ce cas-là, à l’état basale (au repos), il va y avoir une pré-excitation. En rythme sinusale, on a une activation qui part du noeud sinusal, qui va se propagerdans les oreillettes, mais en même temps par la voie accessoire et par les tissus de conductions.
On va donc avoir une compétition entre l’activation par cette voie accessoire qui vacommencer à dépolariser le ventricule, et l’activation normale par le His-Purkinje. L’activationnormale va mettre plus de temps à démarrer (retard dans le NAV) mais qui va être plus rapideune fois démarrée.
Par la voie accessoire c’est plus tôt mais doucement et par la voie normale c’est plus tardmais plus rapide. Donc à l’état basale, un patient qui ne fait pas de tachycardie a un rythme sinusalavec une conduction auriculo-ventriculaire qui se fait de manière mixte avec un aspect fusionné deson ECG de repos.
1. Complications
Cette petite fibre pose de nombreux problèmes. En effet, elle va entraîner un shunt dunœud atrio-ventriculaire donc le filtrage au niveau du NAV ne se fait plus. Il peut y avoir uneconduction directe de tous les influx électriques des oreillettes vers les ventricules. Les patientsatteints de cette pathologie sont donc vulnérables aux arythmies auriculaires.
Un patient qui fait de la fibrillation auriculaire avec un battement des oreillettes à 300 bpmpeut d’un seul coup avoir un battement dans les ventricules également à 300 bpm. Il passera alorsen fibrillation ventriculaire (mortel très rapidement).
Il y a des voies accessoires plus ou moins perméables (qui laissent plus ou moins bienpasser l’influx). Plus la voie accessoire est perméable, plus il y a de risque de passer en fibrillationventriculaire. Il faut donc évaluer la dangerosité de cette voie accessoire par une explorationélectrophysiologique invasive.
L’ECG d’un patient ayant un voie accessoire, présentera un rythme sinusale avec une ondeP qui est suivie très rapidement d’une onde delta. Cette onde delta correspond au démarrage del’activité ventriculaire. Il n’y a pas d’espace PR : l’influx passe directement des oreillettes auxventricules.
Quand on a une voie accessoire, dans certains cas, on peut démarrer une réentréeorthodromique. L’influx se met alors à tourner en boucle en utilisant le NAV d’un côté et la voieaccessoire de l’autre côté. Il peut tourner dans 2 sens différents: le sens orthodromique (sensnormal des voies accessoires normales) et le sens antidromique. Dans les tachycardiesorthodromiques, les QRS sont fins alors qu’ils sont larges dans les tachycardies antidromiques.
Dans les tachycardies orthodromiques, la voie accessoire est utilisée par l’influx pour fairele retour des ventricules aux oreillettes. Les voies de conductions sont les voies normales (NAV etHis Purkinje) ce qui explique que les QRS soient fins.
Dans les tachycardies antidromiques, c’est la voie accessoire qui conduit l’influx desoreillettes aux ventricules. Cela se fait donc lentement. Les QRS sont donc larges. Le His-Purkinjeest utilisé de manière rétrograde (du ventricule vers les oreillettes).
Sur l’ECG d’une réentrée orthodromique, on a une tachycardie qui tourne en boucle avecl’onde P à distance des QRS.
Parfois, il y a des voies accessoires qui ne conduisent que dans un sens. Les voiesaccessoires qui ne conduisent que dans le sens ventricule vers oreillettes sont dites "cachées" carau repos on ne voit rien de particulier. Elles peuvent quand même donner des tachycardies maissont bien moins dangereuses.
Cet ECG est celui d’un patient qui a un voie sinusal. Ces PR sont courts et il présente uneonde delta. Ce patient passe en fibrillation ventriculaire avec des QRS très larges quand l’influx semet à passer par la voie accessoire. L’activité ventriculaire est très rapide.
Quand le patient entre en fibrillation ventriculaire, il faut le choquer rapidement pouréviter qu’il ne meurt.
IX. ARYTHMIE VENTRICULAIRE
A. Mort subite
L’arythmie ventriculaire est une cause majeure de mort subite.
Les morts subites d’origines cardiaques aux USA, chez les femmes sont responsables deplus de décès que le cancer du sein et que le cancer du colon réunis.
Chez, l’homme, il y a plus de décès par mort subite d’origine cardiaque que du cancer dupoumon et de la prostate réunis.
Il est inutile de retenir tout ça. Il faut simplement avoir en tête que ça fait beaucoup de morts.
Les morts subites d’origine cardiaque elles sont généralement secondaires à une arythmieventriculaire. Il y a deux types d’arythmies ventriculaires : les tachycardies ventriculaires et lesfibrillations ventriculaires.
B. Les tachycardies ventriculaires
Les tachycardies ventriculaires sont assez similaires au flutter vu précédemment : c’est uncircuit de réentrée mais qui est confiné au ventricule. Dans le ventricule, il y a moins d’obstaclesanatomiques qui entraînent ce type de tachycardies. Quand il y a des obstacles, ce sont le plussouvent des cicatrices secondaires à un infarctus. Lors d’un infarctus, une partie du tissu meurt : letissu myocardique est remplacé par du tissu cicatriciel. Cela crée un obstacle autour duquel l’influxélectrique peut tourner en boucle.
Le diagnostic ECG d’une tachycardie estsimple. On a une tachycardie à QRS larges, avecune morphologie complètement atypique et unedissociation atrio-ventriculaire avec plusd’activité ventriculaire que d’activité atriale.
La tachycardie ventriculaire peut dégénérer enfibrillation ventriculaire.
C. Les fibrillations ventriculaires
La fibrillation ventriculaire peut être secondaire à une tachycardie ventriculaire maisparfois elle commence directement, sans épisode de tachycardie précédemment.
La fibrillation ventriculaire, c’est la même chose que la fibrillation auriculaire mais àl’échelle du ventricule.
L’activité électrique ventriculaire est anarchique et rapide qui entraîne une inefficacitémécanique de la circulation sanguine. Cette inefficacité va entraîner un arrêt cardio-circulatoire etune mort subite en l’absence de mesure de réanimation immédiate. Le seul et unique traitementde la fibrillation ventriculaire c’est de faire un choc électrique.
Cet ECG est celui d’un patient en fibrillationventriculaire qui a fait un infarctus. Il fait uneextrasystole avant de passer en fibrillationventriculaire.
L’activité électrique est rapide, désorganisée,et changeante.
Chaque activité électrique cardiaque est suivied’une activité mécanique, d’une contraction etdonc une onde de pouls. On a une petiteaugmentation transitoire de la pressionartérielle qui correspond à l'éjectionventriculaire.
On voit une extrasystole ventriculaire qui a un couplage court donc le cœur n’a pas eu letemps de se remplir. Il n’y a pas d’onde de poul en suivant (parce qu’il n’y avait pas de sang àéjecter). Après l’extrasystole, le battement n’est pas normal. Il y a une arythmie ventriculaire quiest mécaniquement inefficace (pas d’onde de poul car pas de sang éjecté).
1. Chirurgie cardiaque
Pendant une chirurgie cardiaque on fait une circulation extracorporelle. Le sang du maladeest dérivé dans une machine qui sert de pompe pendant qu’on fait un arrêt cardioplégique ducœur (injection de potassium froid).
Une fois la chirurgie terminée, on fait repartir le cœur. Quand il repart, le plus souvent il nereprend pas d’emblée un rythme sinusal : il peut redémarrer en fibrillation ventriculaire. Quand leventricule est en fibrillation, il vibre sur place alors que la contraction de l’oreillette est toujours enrythme sinusal.
Un choc électrique avec des palettes permettra au ventricule de reprendre un rythmenormal.
A. La syncope est une perte de connaissance complète, subite et brève secondaire à une ischémie cérébrale.
B. Une hypotension orthostatique est définie par une chute de la PAS> 50mmHg.
C. Un rétrécissement aortique serré ne peut pas entraîner de syncope d’effort.
D. Un trouble de rythme ventriculaire ne peut pas entraîner de syncope.
E. Un bloc auriculo-ventriculaire complet paroxystique peut entraîner une syncope quandle rythme ventriculaire d’échappement est trop lent
ANNÉE 2015
QCM36. Les palpitations
A. Les palpitations sont toujours en rapport avec une arythmie cardiaque
B. Dans la fibrillation auriculaire, le cœur est le plus souvent irrégulier
C. Les tachycardies jonctionnelles par réentrée intranodale occasionnent des palpitations à type de la tachycardie régulière à début et fin brutale
D. La découverte d'extrasystoles ventriculaire témoigne toujours de la présence d’une cardiopathie structurelle sévère sous-jacente
E. L’exploration électrophysiologique cardiaque endocavitaire est l’examen à prescrire en première intention à un patient qui consulte pour palpitations
Correction :
2020 2019 rattrapage 2019
QCM42.
A
QCM42.
ACD
QCM42.
ACD
2018 2017 2016 2015
QCM42.
BD
C. faux : risque thrombo-embolique dans les fibrillation auriculaires