ENSEFALOPATI HEPATIKUM Nama:SAMUEL WILLYARTO NIM : 11-2011-234 Pembimbing : dr. Ketut Artha.P Sp.PD
DefinisiEH merupakan suatu sindrom
neuropsikiatrik yang umumnya terjadi karena kadar protein yang tinggi di saluran pencernaan atau karena
stress metabolik akut (perdarahan saluran pencernaan, infeksi, dan gangguan elektrolit pada pasien dengan portal-systemic shunting.
Faktor resiko• Faktor-faktor pemicu ensefalopati hepatik antara lain :• perdarahan gastro-intestinal (1000 cc darah = 200 gr
albumin)• infeksi (berhubungan peningkatan proteolisis albumin)• gangguan elektrolit (berhubungan dengan penggunaan
diuretik)• obstipasi• intake protein yang berlebih • alkalosis (peningkatan difusi amonia ke otak)• iatrogenik (terapi dengan benzodiazepin, diuretik)
Gejala-gejalanya
• Penurunan kesadaran sedang sampai berat• Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi• Kelainan fungsi neurotransmitter otak• Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bacterial yang jelas
ET IOLOGI
Jenis Penyebab
Excessive
nitrogen
load
Intake protein dalam jumalah tinggi, pendarahan gastrointestinal seperti
pada kondisi varises esophagus (dimana darah dalam keadaan tinggi
protein, yang direabsorbsi oleh usus), gagal ginjal (ketidakmampuan
untuk mengekskresikan nitrogen yang mengandung produk sisa seperti
urea), konstipasi
Gangguan
elektrolit
atau
metabolik
Hyponatraemia, hypokalaemia, yang biasanya terjadi pada pasien yang
menggunakan diuretic, sering digunakan untuk mengobati asites,
alkalosis, hypoxia (insufficient oxygen levels), dehydration
Obat-
obatan
Sedatives seperti benzodiazepines (sering digunakan untuk menekan
enxietas dan alcohol withdrawal), narkotik (sebagai pain kellers), often
used to suppress alcohol withdrawal or anxiety disorder ), isoniazid
( sering digunakan untuk penyakit infeksi paru)
Infection
Infeksi
Pneumonia, infeksi saluran kemih , peritonitis bakteri spontan , infeksi
lain
Lain-lain pembedahan, perburukan dari penyakit hati, menyebabkan kerusakan
hati kerusakan hati (misalnya hepatitis alkoholik , hepatitis A )
idiopathik Pada 20-30% kasus, tidak ada penyebab yang jelas
Patofisiologi• Hipotesis amoniak• Hipotesis toksisitas sinergik• Hipotesis Neurotansmiter Palsu• Hipotesis GABA dan Benzodiazepin
Hipotesis toksisitas sinergik
Adanya neurotoksin lain yang memiliki efek sinergis dengan amonia seperti merkaptan,asam lemak rantaik
pendel (oktanoid), fenol, dan lain-lain
Penekanan aktivitas NaK-ATP-ase
Hipotesis Neurotansmiter Palsu• Pengantian neurotransmiter yang lemah (oktapamin)
• Faktor yang mempengaruhi :• Bakteri usus memproduksi oktapamin• Pengantian asam amino rantai cabang dengan asam amino
aromatik
Gambaran Klinis
EH akut (fulminant hepatic failure) ditemukan pada pasien hepatitis virus, hepatitis toksik obat (halotan, asetaminofen), perlemakan hati akut pada kehamilan, kerusakan parenkim hati yang fulminan tanpa faktor pencetus
(presipitasi).
Pada penyakit hati kronik dengan EH portosistemik, perjalanan tidak progresif sehingga gejala neuropsikiatri terjadi pelan-pelan dan dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus seperti azotemia, sedatif, analgesik, perdarahan gastrointestinal, alkalosis metabolik, kelebihan protein, infeksi, obstipasi, gangguan keseimbangan cairan, dan pemakaian diuretik akan dapat mencetuskan koma hepatik.
Derajat EnsefalopatiSTAGE Cognition & Behaviour Neuromuscular Function EEG
0 (subclinical) Asymptomatic None Frekuensi Alfa
(8.5-12 siklus/dtk)
1 Sleep disturbance
Impaired concentration
Depression, anxiety, or
irritability
Monotone voice
Tremor
Poor handwriting
Constructional apraxia
7-8 siklus/dtk
2 Drowsiness (Lethargy)
Disorientation
Poor short-term memory
Disinhibited behaviour
Ataxia
Dysarthria
Asterixis
Automatism (yawning, blinking,
sucking)
5-7 siklus/dtk
3 Somnolence
Confusion
Amnesia
Anger, paranoia, or other
bizzare
Nystagmus
Muscular rigidity
Hyperreflexia or hyporeflexia
3-5 siklus/dtk
4 Coma Dilated pupils
Oculocephalic or oculovestibular
reflexes
Decebrate posturing
3 siklus/dtk atau
negatif
Diagnosis• Pemeriksaan fisik berdasarkan gejala klinis• Laboratorium
Tingkat ensefalopati Kadar amonia dalam darah
(gram/dl)
0 < 150
I 151-200
II 201-250
III 251-300
IV >300
• EEG• CT-scan & MRI• Tes psikometri
Tingkat
ensefal
opati
Hasil UHA
(detik)
0 15-30
I 31-50
II 51-80
III 81-120
IV >120
Diagnosis banding• koma akibat intoksikasi obat-obatan dan alkohol
• trauma kepala seperti komosio serebri, kontusio serebri, perdarahan subdural, dan perdarahan epidural
• tumor otak
• koma akibat gangguan metabolisme lain seperti uremia, koma hipoglikemi, koma hiperglikemi
• epilepsi
Penatalaksanaan
Tujuan :-Memberikan dukungan
perawatan suportif
-Memperbaiki faktor-faktor
pencetus-Mengurangi asupan nitrogen di
dalam saluran cerna
-Memberikan kebutuhan
pengobatan jangka panjang
Penatalaksanaan
Mengobati penyakit dasar hati jika
mungkin
Mengidentifikasi &
menghilangkan faktor pencetus
Mencegah & mengurangi
pembentukan/influks toksin
nitrogen ke dalam otak
Penatalaksanaan• Mengubah, menurunkan/menghentikan makanan yang
mengandung protein(60-80 gram / hari)• Menggunakan laktulosa, antibiotik
• Laktulosa• Neomisin diberikan 2-4gram per hari• Metronidazol 4x250 mg
• Membersihkan saluran cerna bagian bawah