ENFERMEDADES DEL ENFERMEDADES DEL PERICARDIO PERICARDIO Dr. Juan Ricardo Cortés 2013
Dec 30, 2015
ENFERMEDADES DEL ENFERMEDADES DEL PERICARDIOPERICARDIO
Dr. Juan Ricardo Cortés
2013
Anatomía del pericardio
• 2 componentes Seroso (pericardio visceral): una capa de
células mesoteliales, facilita el intercambio de líquidos e iones
Fibroso (pericardio parietal): < 2 mm. Tejido fibrocolágeno
• Líquido pericárdico: 15 –35 ml de plasma claro, ultrafiltrado
• Tres grandes síndromes:Pericarditis aguda: pericarditis “seca”
Derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico significativo
Síndrome compresivo pericárdico: taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva
Enfermedades del pericardio
Funciones del pericardio
• Distribución de las fuerzas hidrostáticas en el corazón
• Prevención de la dilatación cardíaca aguda
• Acoplamiento diastólico de los dos ventrículos (interdependencia ventricular)
Caso clínico:
• Hombre, 45 años, tabaquismo
• Dolor precordial, en puntada y opresivo, mejora con
posición sentado. Disnea con esfuerzo
• Fiebre de 38ºC 7 días antes + síndrome gripal
• Examen físico: frote pericárdico presistólico y
sistólico
• Laboratorio: Leucocitosis.
• ECG
Caso clínico:
Caso clínico:
• Cuáles son lo elementos claves para el
diagnóstico de Pericarditis
• Cuáles son los factores de peor
pronóstico?
• Como tratar y prevenir recurrencias?
PERICARDITISPERICARDITIS
Inflamación del pericardio: fisiopatogenia
Por continuidad:– Pulmones, pleura, ganglios linfáticos del
mediastino, miocardio, aorta, esófago, hígado
Por vía hematógena:– Septicemia, metabólicas, neoplasias, toxina
Linfática
Traumática o por irradiación
Epidemiología
• Prevalencia: 1% de estudios de autopsia• 5% de las presentaciones en los
departamentos de emergencia• Aumento de frecuencia en:
– Pacientes HIV– Uso de radioterapia– Intervenciones percutáneas– Cirugía cardíaca
Pericarditis aguda: etiología
Pericarditis idiopática
Producida por agentes vivos: infecciososProducida por agentes vivos: infecciosos
Enfermedades del tejido conectivo-vasculitis
Inmunopatías y estados de hipersensibilidadInmunopatías y estados de hipersensibilidad
Enfermedades de estructuras continuas
Desórdenes del metabolismoDesórdenes del metabolismo
Trauma: directo y/o indirecto
Neoplasias: primarias, y > frecuente metástasisNeoplasias: primarias, y > frecuente metástasis..
De origen incierto o asociado con otros síndromes.
Pericarditis aguda: causas comunes
• Pacientes internados:T = Trauma, TumorU = UremiaM = Infarto de Miocardio (agudo, post)
Medicación (hidralazina, procainamida)
O = Otras infecciones (bacterias, hongos, TBC)
R = Reumática, enfermedad autoimmune Radiación
Pericarditis aguda: causas comunes
• Pacientes ambulatorios– Usualmente idiopática– Probablemnte producida por infecciones
virales• Coxsackie A and B (altamente cardiotrópicos) son
la causa viral más frecuentes de miocarditis y pericarditis
• Otros virus: varicella-zoster, influenza, Epstein-Barr, HIV
Pericarditis aguda: claves diagnósticas
• Historia:– Dolor torácico anterior de inicio súbito, tipo
pleurítico y subesternal
• Examen físico: – Frote con 2 o 3 componentes
• ECG:– Supradesnivel ST cóncavo generalizado
Pericarditis aguda: dolor torácico
Características comunes:
• Precordial o retroesternal con irradiación al
cuello, espalda, hombro izquierdo o brazos
Características especiales (pericarditis):
• Frecuentemente intermitente y pleurítico
con tos , inspiración, deglución.
• Empeora en posición supina, alivia sentado
hacia adelante
Pericarditis aguda: frote
• Frote pericárdico: patognomónico de pericarditis (hasta en el 85% de los casos)
• Sonido de crujido
• 3 componentes clásicos:– Frote presistólico: durante llenado auricular– Frote ventricular sistólico (el más fuerte)– Frote ventricular diastólico (después de R2)
Pericarditis aguda: electrocardiograma
• Elevación del segmento ST– refleja inflamación
epicárdica– derivaciones I, II, aVL, and
V3-V6– aVR muestra usualmente
depresión del ST• Concavidad superior del
segmento ST – el ST convexo es del IAM
• Depresión del segmento PR – estadío temprano
• Inversión de la onda T– ocurre después de que el
ST retorna a la línea de base
Diferencias entre IAM,RP,y PER.
Pericarditis MI Early repolarization
ST concave convex concave
ST:T in V6 >0.25 N/A <0.25
Reciprocal changes
absent present absent
ST elev location
limb and precordial
area of artery
precordial leads
Q waves absent present absent
PR depression
present absent absent
Pericarditis aguda: electrocardiograma
4 estadíos evolutivos:1. Primeras horas a días
– Elevación difusa el ST con depresión recíproca en aVR y V1
– Depresión del PR inferolateral– Elevación del PR en aVR
2. Normalización del ST y del segmento PR3. Inversión difusa de la onda T, generalmente
después de que el segmento ST se vuelva isométrico
4. ECG normal o la onda T puede quedar negativa indefinidamente (“pericarditis crónica”)
Causas de elevación del segmento ST
1. Hipertrofia ventricular izquierda
2. Bloqueo completo de rama izquierda
3. Pericarditis aguda
4. Pseudoinfarto en hiperkalemia
5. IAM anteroseptal
6. IAM anteroseptal y BCRD
7. Sindrome de Brugada
8. Repolarización precoz
N Engl J Med 2003; 349:2128-2135
Pericarditis aguda Isquemia aguda
Inicio Frecuentemente súbito Usualmente en crescendo, gradual
Dolor principal
retroesternal o precordial izquierdo Igual o localizado en zonas de irradiación
Irradiación Similar al isquémico. También al trapecio
Hombros, brazos, cuello, mandíbula, espalda. No al trapecio
Calidad En puntada, profundo, opresivo Usualmente pesadez, ardor
Inspiración Aumenta No afecta
Duración Persistente, crescendo y decrescendo
Inter., < 30 min cada recurrencia. Más largo en angor inestable
Movimientos Aumenta No afecta
Postura Aumenta en DD. Mejora sentado No se modifica
Nitritos No tiene efecto Usualmente lo alivia
Dolor precordial: diagnóstico diferencial
Predictores de peor pronóstico
• Sexo femenino• Fiebre > 38º• Cuadro subgudo• Grandes derrames (>20 mm en diástole o
evidencia de taponamiento)• Falla de respuesta a AINES• Estados de inmunosupresión• Trauma pericárdico• Pacientes con anticoagulantes orales• Miocarditis
Complicaciones de la pericarditis aguda
• Pericarditis recurrente• Derrame pericárdico y
taponamiento• Pericarditis constrictiva
Tratamiento
Manejo de los síntomas
Limitar actividad física Hospitalización: observación y etiología para
taponamiento y efecto del tratamiento Manejo del dolor:• AINES:
– Indometacina (no recomendado en mayores. Reducción de flujo en arterias coronarias)
– Ibuprofeno: 300-800 mg cada 6-8 hs– Aspirina: 300-600 mg cada 4-6 hs
• Colchicina (estudio COPE)
Tratamiento
Pericarditis recurrente
ColchicinaPericardiotomia percutánea con balónCorticoidesPericardiectomía
Taponamiento cardíaco
Caso clínico
• Hombre de 55 años• Sano previo• Consulta por disnea
progresiva y astenia
Caso clínico
• Cuáles son los datos de relevancia que se debe buscar en el examen clínico?
• Cuál es el aporte del ecocardiograma?
• Cuando debe estudiarse un derrame?
Fisiopatogenia
Para que ocurra taponamiento debe:
1. Llenarse la reserva del volumen pericárdico. 2. Superar la capacidad de estiramiento del pericardio. 3. Exceder la tasa por la cual el volumen sanguíneo
venoso se expande para llenar el lado derecho del corazón.
4. El incremento del volumen pericárdico reduce el volumen de las cavidades cardíacas y disminuye la compliance diastólica de todas las cavidades.
Fisiopatogenia
Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD y VIExagerados cambios respiratorios de los flujos en VD y VI Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD y VIExagerados cambios respiratorios de los flujos en VD y VI
COMPORTAMIENTO NORMAL
FLUJOS DE LAS VAL. AV INSPIR.
VAL. MITRAL: 10% vel.
VAL. TRICUSPIDE: 17% vel.
Fisiopatogenia
Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD. y VIExagerados cambios respiratorios de los flujos en VD. y VI Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD. y VIExagerados cambios respiratorios de los flujos en VD. y VI
FLUJOS DE LAS VAL. AV INSPIR. ESPIR
VAL. MITRAL: vel. 40% vel.
VAL. TRICUSPIDE: vel. 80% vel.
COMPORTAMIENTO DURANTE EL TAPONAMIENTO
Síntomas
• Puede iniciarse con disconfort torácico inespecífico• Taquipnea y disnea a esfuerzos (ocasionalmente
ortopnea). • Puede haber síntomas de tos y disfagia. • La mayoría se encuentran débiles y anoréxicos.• La anemia es frecuente cuando hay enfermedades
malignas y se exacerba la debilidad y disnea. • Síntomas relacionados a sus complicaciones:
insuficiencia renal, congestión abdominal o hepática e isquemia mesentérica.
Examen físico
• Taquicardia (> 100 lpm) es la regla. • Ruidos cardíacos distantes. • Precordio quieto y no se palpa el latido
apexiano. • Hipotensión arterial absoluta o relativa.• Shock frecuente en el taponamiento
"quirúrgico"; en el taponamiento "clínico", la PAs es >mayor a 90 mm Hg.
• Extremidades frias y cianosis acra• Fiebre según la etiología, especialmente
cuando hay infección (falso shock séptico).
Signos
• El signo de Kussmaul es la falta de colapso inspiratorio o aumento de la ingurgitación venosa durante la inspiración (suele estar presente también en la pericarditis constrictiva).
• Pulso paradojal: Se define como la caída sistólica de la presión arterial de 10 mm Hg o más durante la respiración normal.
Cuantificación del pulso paradojal
• Insuflar el manguito por encima de 15 mm Hg de la presión sistólica.
• Desinsuflar hasta que se ausculte el primer ruido cardíaco y mantenerse en ese punto durante el ciclo respiratorio (la secuencia simula un: bump-bump-bump, silencio-silencio-silencio; el bump corresponde a la espiración.
• Continuar desinsuflando: se auscultan los ruidos cardíacos en todo el ciclo respiratorio.
• La diferencia de presión cuando el primer ruido es audible durante la espiración y luego es audible durante todo el ciclo respiratorio, es lo que se llama "tamaño" del pulso paradojal.
Causas de pulso paradojal
• Enfermedad pulmonar obstructiva cronica• Asma bronquial• Shock hemorrágico• Neumotorax a tensión• Compresión traqueal• Infarto de ventrículo derecho• Embolismo pulmonar severo• Cardiomiopatía restrictiva • Masas que compriman mediastino o corazón
Ausencia de pulso paradojal
• Cuando la PFDVI y la rigidez del mismo exceden al del ventrículo derecho
• Insuficiencia aórtica severa• CIA: el retorno venoso inspiratorio es
balanceado por shunt hacia la auricula izquierda• Shock con hipotensión severa• Algunos casos de infarto de VI agudo• Compresión cardíaca local• Adherencia pericárdicas
Electrocardiograma
• Alteraciones no específicas del segmento ST-T
• La alternancia del QRS es raro pero casi diagnóstico del taponamiento cardíaco (disminución y aumento de tamaño del QRS durante el ciclo respiratorio)
• Complejos de bajo voltaje
Alternancia eléctrica
Radiografía torax
Ecocardiograma
• La separación de las capas del pericardio se detecta cuando hay más de 15-35 ml
Clasificación según el tamaño del derrame• Leve: espacio libre en diástole < 10 mm• Moderado: > 10 mm posterior• Severo: > a 20 mm• Muy grande: > 20 mm y con compresión
DERRAME PERICARDICODERRAME PERICARDICO
CUANTIFICACION
Separación leve < de 10 mm
Separación moderada 10-19 mm
Separación severa > 20 mm
ECO MODO M BIDIMENSIONAL
Leve: 100 ml.
Moderado: 100-500 ml
Severo: > 500 ml
Ecocardiograma
• Modo M / 2D:
• Colapso diastólico: VD, AD, AI, raramente de VI
• Pseudohipertrofia VI
• Dilatación de VCI (sin colapso inspiratorio)
• “Swinging heart”
Ecocardiograma
Ecocardiograma
Ecocardiograma
Doppler:• Incremento del flujo
tricuspídeo y descenso del mitral en inspiración (al revés en espiración)
Cateterismo cardíaco
• Elevación de presiones diastólicas• Igualación presiones diastólicas entre auricula y
ventrículo• Ausencia o atenuación de onda Y descendente
Tratamiento
El taponamiento cardíaco es una emergencia médica
Todos los pacientes deben recibir lo siguiente:
• Oxígeno
• Expansión del volumen
• Pericardiocentesis
ESTUDIO DEL LIQUIDO
CitoquímicoCitoquímicoBacteriológicoBacteriológicoVirus: identificación de inmunoglobulinas Virus: identificación de inmunoglobulinas apropiadas.apropiadas.Según sospecha diagnóstica: LDH, Según sospecha diagnóstica: LDH, FR,anticuerpos anticitrulina, ANA, FR,anticuerpos anticitrulina, ANA, complemento, ADA, amilasa, ACE.complemento, ADA, amilasa, ACE.BIOPSIABIOPSIA:bajo rendimiento a ciegas,aumenta :bajo rendimiento a ciegas,aumenta realizada con pericardioscopiorealizada con pericardioscopio
CitoquímicoCitoquímicoBacteriológicoBacteriológicoVirus: identificación de inmunoglobulinas Virus: identificación de inmunoglobulinas apropiadas.apropiadas.Según sospecha diagnóstica: LDH, Según sospecha diagnóstica: LDH, FR,anticuerpos anticitrulina, ANA, FR,anticuerpos anticitrulina, ANA, complemento, ADA, amilasa, ACE.complemento, ADA, amilasa, ACE.BIOPSIABIOPSIA:bajo rendimiento a ciegas,aumenta :bajo rendimiento a ciegas,aumenta realizada con pericardioscopiorealizada con pericardioscopio
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Causas
Frecuentes
• Idiopática
• Infecciosa
• Radioterapia
• Post quirúrgica
Causas
Menos frecuentes• Neoplásicas• Urémica• Enfermedad del tejido conectivo• Infecciosas: fúngicas, parásitos• Relacionadas a IM• Traumas• Drogas
Fisiopatogenia
• Engrosamiento del pericardio alrededor de las cámaras cardíacas
• Llenado diastólico temprano rápido
• Cese abrupto del llenado diastólico
• Simil al taponamiento hay aumento de la relación presión/volumen de los ventrículos e interdependencia
Síntomas
Síntomas relacionados a aumento de la presión venosa sistémica y bajo gasto
• Ingurg. yug, edema, hepatomegalia con pulmones limpios
• Fatiga• Aumento de peso y de circunferencia abdominal• Nauseas• Disnea
Examen físico
• Edema, anasarca
• Flebograma yugular;“x” prominente e “y” descendente
• Signo de Kussmaul
• Hepatomegalia
• Ascitis
Electrocardiograma
RX de torax
TAC
TAC
RMN
Ecocardiograma
Ecocardiograma
• Engrosamiento pericárdico
• FS y VI normales• AAI• Aplanamiento diastólico
de la motilidad• Movimiento posterior
abrupto del SIV en diástole temprana
• Dilatación de VCI y hepática
Ecocardiograma
Ecocardiograma
EcocardiogramaDoppler tisular
Ea > 8 cm/seg en miocardiopatía restrictiva
Hemodinamia
Hemodinamia
Criterio clásico
• Constricción: igualación exacta de las presiones diastólicas tardías izquierdas y derechas
• Restricción: las PFD del VI exceden por poco mmHg a las del VD
Especificidad: 24 al 57%
Hemodinamia
Variaciones dinámicas de las presiones durante la respiración:
Constricción: durante la inspiración, aumento de presiones sistólicas del VD con disminución del izquierdo. (inversa durante espiración)
Sensibilidad y especificidad: >90%
Diagnóstico diferencial con cardiomiopatía restrictiva
Constricción Pericárdica
Cardiomiopatía restrictiva
Examen físico
Congestión pulmonar
Pulso venoso yugular
Sonido diastólico temprano
Engrosamiento pericárdico
Usualmente ausente
Y descendente prominente
Knock pericárdico
> 2mm (< 2 mm en 15%)
Usualmente presente
R3
< 2 mm
Eco doppler
Miocardio VI
Tamaño auricular
Patrón flujo mitral
Variación E respiratoria
Velocidad diastólica mitral anular
Normal
+/- AAI
Restrictivo
> 25%
> 8 cm/seg
Miocardio moteado
AAI
Restrictivo
< 20%
< 8 cm/seg
Circulation 2006;113:1622-1632
Diagnóstico diferencial con cardiomiopatía restrictiva
Constricción PericárdicaCardiomiopatía
restrictiva
Biomarcador
BNP < 200 pg/ml > 600 pg/ml
Hemodinámicos
Y descendente
Presión sistólica de A. pulmonar
PCW-AD
Variación respiratoria recíproca en las presiones sistólicas pico del VD/VI
Prominente
< 50 mmHg
0
Presente
Variable
> 60 mmHg
5 mmHg
Ausente
Circulation 2006;113:1622-1632