Enfermedad del Alzheimer

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Elena Vidaurreta AlonsoNatalia Riaño OrtízSorivel Reyes ComasSoraya Prieto RincónMelania Roldán Dosanjos

¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

Enfermedad neurodegenerativa más frecuente en adultos mayores

de 65 años, la cual afecta con mayor frecuencia a la corteza

cerebral y el hipocampo.Se trata de una clase de demencia

que en los primeros estadios se manifiesta con alteraciones del

lenguaje, falta de memoria y desorientación. Con el tiempo

avanza, y en estadios tardíos afecta la memoria a largo plazo.

Trabajó en el Sanatorio municipal para dementes de Frankfurt.

En 1906 describió la enfermedad: que producía pérdida de memoria, desorientación, alucinaciones y finalmente muerte.

En 1910 el Dr. Kraepelin la denomina Enfermedad de Alzheimer en el “Manual de Psiquiatría”.

Alois Alzheimer (1864-1915)

La enfermedad fue diagnosticada por primera vez en una mujer de 51 años, llamada Augusta Deter.

Fallece el 8 de abril de 1906.

Resultados de autopsia.

Revista Neurogenetics 1998.

Neuropatología de EA

Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer en el cerebro:• Placas amiloideas• Ovillos neurofibrilares

Factores no genéticos:• oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres• inflamación: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que contribuye a producir la lesión. • dieta alimenticia: los niveles sanguíneos altos de homocisteína (muy abundante en las carnes rojas) y bajos de ácido fólico favorecen la aparición del Alzheimer.

El ácido fólico, que junto a las vitaminas B6 y B12, metaboliza la homocisteína, participa en el protección

del sistema nervioso durante toda la vida.

El Alzheimer esporádico, sin un patrón hereditario obvio, podría producirse por la suma de mutaciones en varios genes.

Los genes alterados determinan la formación de proteínas anormales

o el aumento o disminución en la producción de una o más proteínas como las proteínas tau y ß – amiloide.

Inflamación: citocinas asociadasIl-1, Il-6, TGF-beta y TNF-alfa

El ß – amiloide puede estimular la microglia, astrocitos y oligodendrocitos para secretar citocinas proinflamatorias, las cuales pueden conducir a daño neuronal.

EPIDEMIOLOGÍA

Representa más del 50% dedemencias en la tercera edad.

Riesgo = 65 años 1-2%; >85 años 20-40% de la población.

Mujeres v/s Hombres 2:1

Estas diferencias se deben a la mayor supervivencia de la mujer, dado que se trata de una enfermedad que es más frecuente en ancianos, al haber más ancianas que ancianos, hay más enfermas que enfermos.

Afecta a personas de cualquier nivel.

> Síndrome de Down (Factor genético)

Muerte 5-10 años despuésde los primeros síntomas.

Factores de Riesgo• Edad > a 65 años

• Síndrome de Down

• Antecedentes familiares

• Sexo femenino

• Nivel educativo bajo

• Antecedente de trauma cerebral asociado a pérdida de  conciencia.

Señales de advertencia de la EA• Confusión mental • Juicio alterado • Cambios de comportamiento • Depresión, cuadros de ansiedad• Problemas de comunicación • Trastornos del sueño

DIAGNÓSTICOSigue el siguiente proceso:Historia Clínica

Examen neuropsicológico Estudios de neuroimagen

Criterios histopatológicosMarcadores biológicos

Examen neuropsicológico Para el diagnóstico de Alzheimer se fijan tres grados :

EA posible: Los pacientes tienen déficit cognitivo de evolución lenta y progresiva sin disturbios de la conciencia y ausencia de trastornos vasculares, metabólicos o tóxicos del SNC.

EA probable: Los pacientes presentan los síntomas de EA posible con un claro empeoramiento de la memoria, antecedentes familiares de EA y edad de comienzo entre 40-90 años (más frecuentemente alrededor de los 65 años).

AD definitiva: El paciente presenta EA probable y, cuando muere, en la autopsia se encuentran los elementos característicos de ella. Por lo tanto, el diagnóstico final de la EA es histopatológico.

PRUEBAS NEUROPSICOLOGÍCASEVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA MÍNIMA Mini-mental o test de PFEIFFER– ¿Qué día es hoy? día - mes - año

– ¿Qué día de la semana es hoy?– ¿Cómo se llama este lugar o edificio?– ¿Cuál es su nº de teléfono?– ¿Cuál es su dirección?– ¿Cuántos años tiene?– Fecha de nacimiento: día - mes - año– ¿Cómo se llama el rey de España?– ¿Quién mandaba en España antes que

el rey?– ¿Cómo se llamaba su madre?– ¿Si a 20 le quitamos 3 quedan... y si le

quitamos 3

Errores 0-2 IntactoErrores 3-4 Deterioro

leveErrores 5-7 ModeradoErrores 8-10 Severo

Añadir 1 error si estudios sup

Restar 1 error si no estudios

Estudios de neuroimagen:

Estructurales: Tomografía Computarizada (TC) y Resonancia Magnética (RM).

Funcionales: Tomografía Computarizada de Fotón Simple (SPECT) y Tomografía de Emisión de Positrones (PET).

Se utilizan para apoyar el diagnóstico de EA. Pueden clasificarse en:

Criterios histopatológicosCuantifican las placas seniles y los ovillosneurofibrilares, propios de la enfermedad.

Marcadores biológicosDetectan en el líquido cefalorraquídeo unadisminución del ß – amiloide y unincremento de la proteína tau.

TratamientoNo existe tratamiento específico o curapara la EA; sin embargo los objetivos deeste son:Disminuir el progreso de la enfermedad Manejar los problemas de comportamiento,

confusión y agitación Modificar el ambiente del hogar Apoyar a los miembros de la familia y otras

personas que brindan cuidados

Preparar un lugar grato donde el paciente se sienta a gusto, dónde no esté expuesto a peligros para que pueda moverse con libertad. Optimizar la seguridad, evitando que el paciente tenga que utilizar escaleras. Mantener una adecuada alimentación e hidratación Utilizar la menor cantidad de medicamentos posibles. Eliminar factores que puedan agitarlos y precipitar conductas agresivas Es importante el apoyo a la familia y al cuidador.

Se registra una alta prevalencia de depresión  en los cuidadores de estos pacientes. 

Tratamiento no Farmacológico

Mantener la presión arterial normal

Permanecer activo mental y socialmente durante toda la vida

Pensar en tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES), como ibuprofeno (Advil, Motrin), sulindaco (Clinoril) o indometacina (Indocin).

Usados regularmente reducirían la producción de B – amiloide.

PREVENCIÓN

PREVENCIÓN• Consumir una dieta baja en grasa

• Reducir la ingesta de ácido linoleico que se encuentra en las margarinas, la mantequilla y los productos lácteos

• Incrementar el consumo de antioxidantes, como los carotenoides, la vitamina E y la vitamina C, consumiendo muchas frutas y verduras de color oscuro.

21 DE SEPTIEMBRE DÍA MUNDIAL DEL ALZHEIMER