Enfermedad de Parkinson y Signo de Clonus

Enfermedad de Parkinson y signo de clonus.

Integrantes: Stefano Cavalieri. Mauricio Hormazabal.

Nicolás Guzmán Mario Jaramillo

Marcelo Sepúlveda.Farmacología: Sección 2.

Enfermedad de Parkinson:

¿Qué es y a quien afecta?Es un proceso crónico y progresivo provocado por la degeneración neuronal en la sustancia negra, lo que conlleva una disminución en los niveles de dopamina.

Etiología:

Su etiología es desconocida y probablemente multifactorial.

Factores genéticos, ambientales, daño oxidativo y envejecimiento acelerado cerebral u apoptosis.

Tiene la misma distribución de raza y sexo.

La edad media de comienzo está en torno a los 55 años.

¿Cómo se manifiesta clínicamente?

Habitualmente tiene un comienzo insidioso por lo

que en ocasiones, su diagnóstico es difícil. Su inicio suele ser unilateral aunque posteriormente se

hace bilateral. Los síntomas guía son:

Temblor:• Primer síntoma en el 75% de los casos. • Afecta a las manos , pies, cara, mandíbula y músculos

de la lengua.• Se caracteriza por ser de reposo, aunque a veces se

presenta al mantener una postura, es grosero, desaparece con el sueño y empeora en situaciones de stress.

Bradicinesia:• Enlentecimiento de los movimientos.• Afecta principalmente a la cara y músculos axiales,

por lo que se convierte en uno de los síntomas más incapacitantes.

• Es responsable de la dificultad o bloqueo para comenzar algunos movimientos como pasear o girarse en cama.

Rigidez:• Provocada por el aumento del tono, conlleva

una mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo de la extremidad afecta.

Además puede objetarse:• Alteración de los reflejos posturales.• Afectación de la estabilidad y el equilibrio, lo

que proporciona una postura en retropulsión al andar o un caminar inclinado hacia delante de hombros y cabeza, que provoca caídas frecuentes y la típica marcha en festinación.

Escala de Hoenh y Yarh para valorar la progresión y severidad de la E.P:

Estadío 0 No hay signos de enfermedad.

Estadío 1 Enfermedad unilateral.Estadío 2 Enfermedad bilateral, sin

alteración del equilibrio.

Estadío 3 Enfermedad bilateral leve a moderada con inestabilidad postural; físicamente independiente.

Estadío 4 Incapacidad grave, aún capaz de caminar o permanecer de pie sin ayuda.

Estadío 5 Permanece en silla de rueda o encamado si no tiene ayuda.

Tratamiento farmacológico para la enfermedad de Parkinson:

Los fármacos disponibles hoy alivian

temporalmente los síntomas de la afección,

pero no detienen ni revierten la

degeneración neuronal que conlleva.

Levodopa y carbidopa:

Es un precursor metabólico de la dopamina.

Recupera los niveles de dopamina en los centros extrapiramidales (sustancia negra) que se atrofian en el parkinsonismo.

En pacientes con enfermedad en fase inicial el número de neuronas dopaminergicas residuales en la sustancia negra (por lo general 20% del normal) es suficiente para convertir la levodopa en dopamina.

Al pasar el tiempo el número de neuronas disminuye y son menos las células capaces de utilizar la levodopa administrada en forma exógena y convertirla en dopamina para almacenamiento y liberación.

Levodopa y carbidopa:

Mecanismos de acción:

Levodopa:• La dopamina en si misma no puede atravesar

la barrera hematoencefalica, pero su precursor inmediato, la levodopa, se puede transportar con facilidad hacia el SNC y ahí se convierte en dopamina.

• Se necesitan dosis altas de levodopa puesto que gran parte del fármaco se descarboxila para formar dopamina en tejidos prefisfericos, lo que ocasiona efectos colaterales (nauseas, vomito, arritmias cardiacas, hipotensión).

Mecanismos de acción:

Carbidopa:• Inhibidor de la descarboxilasa de DOPA que no

atraviesa la barrera hempatoencefalica.• La carbidopa atenúa el metabolismo de

levadopa en el tubo digestivo y los tejidos periféricos, de esta forma, incrementa la disponibilidad de levodopa para el SNC.

• Es posible observar una disminución de la gravedad de los efectos colaterales de la dopamina que se forma en tejidos periféricos.

Acciones:

Levodopa:• Reduce la rigidez.• Reduce los

temblores distales.• Otros síntomas de

Parkinson.

Usos terapeuticos:

La combinación de levodopa y carbidopa constituye un tratamiento potente y eficaz para la enfermedad de Parkinson.

En alrededor de dos terceras partes de los pacientes, este régimen terapéutico logra una reducción sustancial de la gravedad de los síntomas durante los primeros años.

Es común que los sujetos experimenten una disminución de la respuesta a levodopa y carbidopa entre el tercero y el quinto año de tratamiento.

Absorción y metabolismo:

Efectos adversos:

Efectos periféricos:• Se provoca anorexia, nausea y

vomito.• Se puede presentar taquicardia

y extrasístoles ventriculares debido a la acción de la dopamina sobre el corazón.

• También se puede presentar hipotensión.

• La acción adrenérgica sobre el iris produce midriasis.

Efectos adversos:

Efectos centrales:• Alucinaciones visuales y

auditivas, así como movimientos involuntarios anormales (discinesia).

• Cambios en el estado de ánimo, depresión y ansiedad.

Farmacocinética de la levodopa:

Absorcion:via oral buena.

Metabolismo:por descarboxilacion, en hígado, intestinos

y riñones.No se unen a

proteínas plasmáticas. Eliminación

plasmática: muy rápida.

Rol del kinesiólogo frente a la enfermedad de Parkinson:

Objetivos:

oMantener calidad de vida.o Prevenir la perdida funcional en �áreas específicas: o Movilidado Estabilidad postural o Coordinación y marcha o Resistencia al esfuerzo o Mejorar o mantener las funciones cardiorrespiratorias o Prevenir caídas.�

Ejercicios para mejorar respiración:

Objetivo: aumentar volumen respiratorio- Realizar tres respiraciones profundas donde al inspirar el paciente levante los brazos y al espirar los baje.

Ejercicios para mejorar respiración:

Objetivos: Mejorar y �prevenir la pérdida de equilibrio, corregir la postura y así modificar su centro de gravedad.Ejercicio: desplazamientos laterales

Ejercicios para mejorar respiración:

Lanzamiento de una pelota: Ponerse de pie en posición de corrección postural agarrar la pelota con una mano y lanzarla al aire recuperándola con la misma mano.

Signo de clonus:

Consiste en la aparición involuntaria de contracciones musculares repetitivas y rítmicas al estirarse ciertos grupos musculares.

Ocurre cuando el sistema nervioso central temporalmente deja de inhibir el reflejo tendinoso profundo produciéndose las fuertes contracciones en especial al investigar el tobillo, la rótula y la muñeca.

El clonus se mantiene mientras que permanezca el estímulo y desaparece tan pronto cese el estímulo.

Causas del clonus:

Lesión en la vía piramidal, por ejemplo, en la corteza cerebral o una hemiplejía que afecta los movimientos voluntarios.

Patologías donde se presenta el clonus:

Presente en daños o lesiones de la médula espinal, por ejemplo, en esclerosis múltiple e infecciones como la meningitis.

Diagnostico del clonus:

El valor diagnóstico del signo está en la combinación con otros síntomas o signos concomitantes, por ejemplo, entre otras:

Clonus + síntomas del habla y/o urinarios, señala en la dirección de esclerosis múltiple.

Clonus + fotofobia y/o fatiga, señala en la dirección de meningitis.

Tratamiento Farmacológico contra clonus:

Principalmente antiespasmódicos (disminuye el tono de la musculatura estriada , benzodiazepinas como:

1.- Tetrazepam (miolastan)

2.- Midazolam

*Existen otros fármacos con esta característica como el Metocarbamol

Clasificación según mecanismo de acción:

En recepcion gabaergica (ejemplo: baclofeno)

En recepción colinergica (ejemplo: orfenadrina)

En recepción α2 adrenergica (ejemplo: tizadina)

Disminución en la liberación de calcio del retículo sarcoplasmático (ejemplo: dantroleno)

Conclusión:

Al igual que en todas las patologías degenerativas, cuando nos encontramos frente a personas con estas características debemos mostrar real entusiasmo para conseguir hacer de ellos personas funcionales por lo que tenemos que conseguir con diferentes actividades ya sean médicas, fisioterápicas, terapia ocupacional y/o fármacos para hacer de su patología algo “positivo”, mejorando así su calidad de vida.Por lo que podemos concluir, al ser una patología degenerativa hay que poner énfasis en mantener al paciente inserto en la sociedad y que se mantenga activo en sus actividades diarias para que así no se transforme en una persona dependiente y no pierda totalmente su funcionalidad.

Bibliografía:

•Farmacología de Richard a. Harvey segunda edición.

•http://www.sefh.es/bibliotecavirtual/guia_park/GUIA_INFOR_MED_PAC_PARKINSON.pdf

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-parkinson/#26299