Enfermedad de Crohn

Enfermedad de Crohn (EC):clínica y diagnóstico

Riccardo Botta (NP:100461) GOD 07

Definición y introducción • Trastorno inflamatorio crónico.• Localización:

más frecuente ileon terminal; puede afectar el tubo digestivo

desde la boca hasta el ano. • Origen desconocido,

respuesta inmune desmesurada.• Síntomas fundamentales:

diarrea y dolor abdominal.• Gran heterogeneicidad clínica

variable localización comportamientos evolutivos.

• Curso natural:periodos de actividad y remisión

• Trastorno inflamatorio: transmural, granulomatoso, cicatrizante.

• Frecuentes : fístulas, estenosis, abscesos.• Necesidad frecuente de cirugía

elevada recurrencia tras la cirugía.• Más frecuente, norte de Europa

Historia clínica

• Anamnesis detallada: inicio síntomas, alimentacióntratamientos.

• Factores de riesgo: apendicectomía,

tabaquismo, familiares afectos.

Manifestaciones clínicas

• Muy heterogénea: forma más aguda (confunsión con apendicitis).

• Diarrea crónica: signo más frequente de presentación,

presencia de sangre o moco en E.C. colónica • Dolor abdominal:

fosa iliaca derecha, en E.C. de ileon; hemiabdomen inferior, en E.C. de colon

• Pérdida de peso: en los periodos de actividad. malabsorción,

hiporexia, ingesta baja calórica.

• Fiebre: 50% de pacientes 38°C; si más alta puede ser complicación (absceso).

• Manifestaciones extraintestinales: músculo-esqueléticas, cútaneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso), oculares (uveitis).

• Patología anal y perianal: incidencia variable (20-80%); erosiones superficiales, fisuras,

fístulas, abscesos estenosis anal.

Clasificación de Montreal 2005(ampliación de la de Viena 1998)

1. EDAD: A1 menor de 16 años; A2 edades entre los 16 y 40 años; A3 mayores de 40 años.

2. LOCALIZACIÓN (L): requerida lesión aftoide o la úlcera; no es suficiente eritema o edema mucoso. L1 Afectación ileal: 40%Habitual desarrollo de estenosis y tardíamente fístulas.

Altos requerimientos de cirugía.

L2 Afectación colica pura: 20-30% rectorragias, enfermedad perianal

manifestaciónes articulares.

L3 Afectación íleo-colica: 45%.masas inflamatorias, abscesos, fístulas entéricas. frecuente cirugía.

L4 Afectación gastro-intestinal altacualquier localización proximal al íleon distal. Puede coexistir con otras localizaciones (L1+L4; L2+L4;

L3+L4).

Clasificación de Montreal 2005(ampliación de la de Viena 1998)

3. PATRON EVOLUTIVO (B):grado de afectación transmural

variedad de comportamientos clínicosagresividadnecesidad de cirugía

B1 Inflamatorio, no estenosante, no penetrante (no fistulizante).

más frecuente en diagnóstico. ulceraciones mucosas superficiales, pequeñas úlceras profundas lineales, patrón no estable evolución frecuente a obstructivo o penetrante.

B2 Patrón obstructivo: disminución del calibre de la luz intestinal. vómitos y obstrución intestinal.

necesidad tardía de cirugía.

B3 Patrón penetrante o fistulizante: Es el más agresivo masas inflamatorias, fístulas entéricas, abscesos abdominales. mayor necesidad de cirugía precoz.

En la clasificación de Montreal, «p» cuando en cualquier de los fenotipos «B» haya enfermedad perianal (EPA)

PronósticoTodos presentaran alguna complicación en vida.

EPA se presentará en 50% de los pacientes.

40%: enfermedad activa en los 3 primeros años

Mayoria precisarán varias intervenciones quirúgicas (resecciones intestinales, etc.)

Conducta evolutiva: generalmente evoluciona de B1 a B2 y B3.

Localización inicial se relaciona con el tipo de complicación: L1 con B2 (estenosante); L2 con B3 (penetrante) y EPA.

Curso evolutivo y agresividad

77% actividad intermitente13% actividad crónica10% remisión prolongada

• Factores predictivos de enfermedad agresiva: - edad inferior a 40 años - presencia de EPA - necesidad precoz de corticoterapia

Implicaciones prácticas del genotipo y del ambiente

• Genotipo: mutaciones del gen NOD2/CARD15 y afectación íleal

(asociación más característica)

• Factores ambientales: tabaco peor curso evolutivo, peor respuesta al tratamiento médicomayor necesidad de cirugía

Diagnóstico

1-ANALITICABioquímica completa

iones, función renal

Hemograma completo leucocitosis, anemia multifactorialtrombocitosis reactiva

VSG, PCRMetabolismo férrico, vit B12, ac. fólico.Examen de heces, coprocultivos

parásitostoxina de Clostr.difficile (excluir enterocolitis infecciosas).

2-PRUEBAS DE IMAGEN

Colonoscopia con ileoscopia y toma de biopsias (Método de elección)

Ecografía abdominal (doppler y contraste)valorar actividad extensión de E.C.

Enteroresonancia magnética: precisión para detección de afectación intestinalesiones penetrantesabscesosextensión de la E.C.

Tomografía computadorizada (T.C.)valoración de la extensión del proceso.

Radiología convencional con contraste baritado,

enema opaco y transito intestinal

(limitado por implementación de nuevas tecnicas).

Cápsula endoscópica : primera linea para el estudio del intestino delgado, sensibilidad muy alta.

3-MARCADORES SEROLÓGICOS y FECALES

• Marcadores serológicos:

- ASCA (Anti-Saccaromyces cervisiae antibodies) EC: sensibilidad 55%, especificidad93%.

-pANCA (perineural Anti-neutrophil Cytoplasmic Antibodies)CU: sensibilidad 55%, especificidad 89%.

• Marcadores fecales: Calprotectina fecal

liberada por los neutrofilos y macrofagos refleja el grado de inflamaciónÚtil en el diagnóstico y respuestaEspecificidad baja >150ncgr/gr son sugestivos de actividad inflamatoria.

Valoración gravedad clínica• Brote leve:

tolerancia a alimentación oral, sin fiebre alta, sin peritonismo o masa abdominal.

• Enfermedad moderada: fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal, naúsea o vómito sin hallazgos obstructivos o anemia significativa.

• Brote grave: fiebre alta, vómito, obstrucción intestinal, peritonismo, abscesos abdominales.

Fin!