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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
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Objetivos de Aprendizaje
Los objetivos de aprendizaje en esta sesin son:Definicin y generalidades de endocarditis infecciosaEpidemiologa de la endocarditis infecciosaFactores de predisponentesMicrorganismos EtiolgicosPatogenia de la endocarditis infecciosa
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Lecturas RecomendadasThe changing face of infective endocarditis B D Prendergast. Heart 2006;92;879-885; originally published online 10 Oct 2005; doi:10.1136/hrt.2005.067256
Infective endocaditis. Morellion P, Que YA. Lancet 2004;363:139-49.
Infective endocarditis. Mylonakis E, Calderwood S. NEJM 2001;345:18:1318-1330.
Endocarditis Infecciosa. Harrison
Infective Endocarditis. Karchmer AW. In Essential Cardiology, Principles and Practice. Ed. Rosendorff. Humana Press. 2005. Totowa, New Jersey. 565-595.
Infective Endocarditis. Karchmer AW. In Braunwalds Heart Disease. Ed. Zippes, Libby, Bonow, Braunwald. Elsevier Saunders, Philadelphia. 2005. 1633-1656.
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Caso ClnicoPaciente de 22 aos, universitario, sexo masculino previamente sano, quien desde hace 4 das presenta fiebre (38,6), hiporexia y adinamia. Hoy al levantarse nota manchas en la piel.
Desde ayer tos, disnea y dolor torcico cada vez que respira. Anoche tuvo que dormir con dos almohadas
A la revisin por sistemas se encuentra que 12 das antes, durante una fiesta (mientras estaba en estado de embriaguez), su compaero lo ret a probar una droga intravenosa. Se la inyect pero le cost mucho trabajo (4 intentos), ya que se la jeringa se sala de la vena y se le cay al piso 2 veces.
Amigdalitis a repeticin en la infancia. Niega cualquier otro antecedente.
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Hallazgos RelevantesFiebre, hiporexia y adinamia
Manchas moradas en la piel
Tos, disnea, dolor torcico y ortopnea
Mltiples intentos de inyectarse con una jeringa no estril
Qu posibilidades diagnsticas puede tener?
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QuizLa endocarditis infecciosa es una infeccin microbiana de la superficie endocrdica de las vlvulas del corazn y las vegetaciones que la caracterizan, solo se localizan sobre ellas.Verdadero Falso
La endocarditis infecciosa solo es causada por bacteriasVerdaderoFalso
La lesin caracterstica, la vegetacin, es una masa amorfa de tamao variable compuesta por plaquetas y fibrina en la cual abundantes micro-organismos y clulas inflamatorias estn embebidas.VerdaderoFalso
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QuizLa EI actual es muy diferente a la descrita en los aos previos, se puede dividir en 4 clases: Vlvula nativa, asociada a prtesis, nosocomial, y de los usuarios de drogas intravenosasVerdaderoFalso
El prolapso de vlvula mitral es uno de los factores predisponentes ms frecuentes de EI de vlvula nativa. La incidencia de EI en pacientes con PVM y soplo sistlico es de 52 por 100000 personas/ao, comparado con 4,6 por 100000 personas/ao entre aquellos con prolapso y sin soplo.Verdadero Falso
Para presentar una endocarditis infecciosa es necesario tener una alteracin estructural cardiaca previa, por lo tanto este paciente debe tener una valvulopata reumtica por su antecedente de amigdalitis a repeticin en la infanciaVerdaderoFalso
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QuizLa fibronectina desempea un papel crucial en la formacin de las vegetaciones tanto en vlvulas inflamadas como en vlvulas con excoriacionesFalsoVerdadero
Las bacterias que ms producen EI son gram negativas, existen factores en su conformacin molecular para explicar este hechoVerdadero Falso
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La endocarditis infecciosa es una infeccin microbiana de la superficie endocrdica de las vlvulas del corazn y las vegetaciones que la caracterizan, solo se localizan sobre ellas.Verdadero Falso
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Adems de las valvas cardiacas, en que otros sitios se pueden localizar las vegetaciones?
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LocalizacinValvas y Cuerdas TendinosasEndocardio Mural
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Definicin Endocarditis Infecciosa
La EI es una infeccin microbiana de la superficie endotelial del corazn. Las vlvulas cardiacas son las ms comnmente afectadas; sin embargo, la infeccin puede ocurrir en el sitios de un defecto en el tabique, o en una cuerda tendinosa o en el endocadio mural.
La EI incluye la endarteritis de los grandes vasos intratorcicos tales como: cortocircuitos arteriovenosos, cortocircuitos arterioarteriales (ductus persistente), o la coartacin de la aorta.
La infeccin de cuerpos extraos intracardiacos (vlvulas protsicas, guas de marcapasos y cardiodesfibriladores) tambin se consideran endocarditis infecciosa.
La infeccin de lneas localizadas dentro del corazn, pero no conectadas con el endocardio deben ser clasificadas como infecciones asociadas a polmeros.
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La endocarditis infecciosa solo es causada por bacterias
Verdadero Falso
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BacteriasHongosMicobacteriasRickettsiasClamidiasMycoplasma
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Micro-organismos en EI
La EI puede ser causada por muchas especies de micro-organismos:BacteriasHongosMicobacteriasRickettsiasClamidiasMicoplasma
Sin embargo los estreptococos, los estafilococos, los enterococos y cocobacilos gram negativos fastidiosos causan la gran mayora de ellas
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La lesin caracterstica, la vegetacin, es una masa amorfa de tamao variable compuesta por plaquetas y fibrina en la cual abundantes micro-organismos y clulas inflamatorias estn embebidas.
VerdaderoFalso
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La EI actual es muy diferente a la descrita en los aos previos, se puede dividir en 4 clases: Vlvula nativa, asociada a prtesis, nosocomial, y de los usuarios de drogas intravenosasVerdaderoFalso
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Cules son los principales cambios que han ocurrido en los ltimos aos y qu los ha causado?
Factores PredisponentesCambios PoblacionalesAvances de la medicina
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Epidemiologa EI
La endocarditis infecciosa ha cambiado mucho desde que fue descrita por Osler en el siglo XIX.
La epidemiologa de la EI en pases desarrollados esta cambiando como resultado del incremento de la longevidad, factores predisponentes nuevos, e incremento de los casos nosocomiales.
La edad media de presentacin cambi de 30 a 40 aos durante la era preantibitica a la actual que es entre 47 a 69 aos.
La fiebre reumtica ha disminuido, el cambio en la edad media es por mayor longevidad aumentando la enfermedad degenerativa cardiaca y el uso de prtesis.
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Epidemiologa EIIncidencia de 3,6/100000 poblacin/ao con un incremento progresivo en relacin a la edad.
Relacin hombre:mujer 2:1
Mortalidad intrahospitalaria 16% (11 a 26%)
El estafilococo y el estreptococo son los principales causantes con un incremento de estafilococo en las nosocomiales, Staphylococcus aureus en los drogadictos intravenosos, y Streptococcus bovis (gallolyticus) en el anciano.
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Clasificacin EI AdultosActualmente cuatro categoras:
Endocarditis de Vlvula NativaEndocarditis en Adictos a Drogas IVEndocarditis en Vlvula ProtsicaEndocarditis Asociada al Cuidado Mdico (Nosocomial)
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El prolapso de vlvula mitral es uno de los factores predisponentes ms frecuente de EI de vlvula nativa. La incidencia de EI en pacientes con PVM y soplo sistlico es de 52 por 100000 personas/ao, comparado con 4,6 por 100000 personas/ao entre aquellos con prolapso y sin soplo.
VerdaderoFalso
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EI Vlvula Nativa
PROLAPSO VLVULA MITRAL
Prolapso de vlvula mitral, uno de los factores predisponentes ms frecuentes, entre 7 al 30% de los casos de endocarditis nativa.
Prevalencia de prolapso de vlvula mitral en poblacin 2,4 en muestras basadas en la comunidad.
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EI Vlvula Nativa
PROLAPSO VALVULA MITRAL
Riesgo relativo de endocarditis entre pacientes con PVM esta entre 3,5 a 8,2.
El riesgo aumentado se limita a pacientes con PVM ms:Engrosamiento de las valvas (mayor de 5 mm)Soplo de regurguitacin mitral
Mayor riesgo en hombres mayores de 45 aos.
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EI Vlvula Nativa
ENFERMEDAD REUMTICA
1970s-1980s lesin predisponente en el 20 a 25% de los casos de EI.
Despus de los aos 80: 7 a 18%
En pacientes con enfermedad reumtica la endocarditis es ms frecuente en la vlvula mitral, seguida por la artica.
Es ms comn en hombres.
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EI Vlvula NativaENFERMEDAD DEGENERATIVA
Las lesiones degenerativas son causa de estenosis artica senil o insuficiencia mitral. Las lesiones degenerativas estn presentes hasta en el 50% de los pacientes mayores de 60 con EI.
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EI Vlvula Nativa
ENFERMEDAD CONGNITA CARDIACA
10 a 20% en adultos jvenes y 8% en los adultos mayores.
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EI Vlvula NativaCARDIOPATIA CONGNITA
Entre los adultos, las lesiones congnitas predisponentes son:Ductus arterioso persistenteDefecto del tabique interventricularVlvula artica bicspide, principalmente en hombres mayores de 60 aos.
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EI de Vlvula Protsica
Ocurre entre el 10 a 15% de la mayora de las series con una incidencia de 0,1 a 2,3% por ao. Los casos se clasifican como tempranos o tardos dependiendo si la infeccin se inicia en el primer ao despus de ciruga o ms tarde.
Tanto las bioprtesis como las mecnicas son susceptibles.
La infeccin temprana tiene su pico dos meses despus de la ciruga y es frecuentemente causada por S. epidermidis o S. aureus, mientras que el espectro de la infeccin tarda es igual a la enfermedad en vlvula nativa.
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Para presentar una endocarditis infecciosa es necesario tener una alteracin estructural cardiaca previa, por lo tanto este paciente debe tener una valvulopata reumtica por su antecedente de amigdalitis a repeticin en la infanciaVerdaderoFalso
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Usuarios Drogas Intravenosas
Jvenes. Incidencia entre ellos de 1 a 5% por ao.
Edad promedio entre 30 a 40 aos.
Inyecciones repetidas de material impuro inducen la produccin de citoquinas, inflamacin de las valvas, y el depsito de fibronectina en el tejido valvar previamente sano, predisponiendo a la infeccin.
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Usuarios Drogas Intravenosas
La vlvula tricspide esta infectada en ms del 50% y la mayora no tienen enfermedad cardiaca previa (60-80%), Artica 25% y mitral 20%.
Predomina el Staphylococcus aureus, y grmenes que se encuentran en la piel.
Pseudomona aeruginosa y hongos, producen EI severa.
Bartonella, salmonella y listeria pueden encontrarse particularmente en pacientes HIV positivos.
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EI por Infeccin Nosocomial
Infeccin nosocomial en el 22% (5 a 29%) con una mortalidad del 50%.
Principalmente estafilococo y enterococo.
Relacionado con procedimientos quirrgicos y catteres intravenosos.
Menos del 50% enfermedad cardiaca previa.
Grupo principal: Inmuno-comprometidos con catter central y pacientes de hemodilisis
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EI en NiosIncidencia vara entre 1 en 4500 a 1 en 1280.En los ltimos aos se ha aumentado de frecuencia en neonatos, principalmente en vlvula tricspide con corazn sano.La gran mayora de nios con EI despus del perodo neonatal tienen anormalidades estructurales cardiacas: Vlvulopata articaDefectos del tabique intraventricularTetraloga de FallotCardiopatas congnitas
Cardiopata congnita, 50% despus de ciruga: Prtesis valvulares, conductos vasculares o parches sintticos.Sntomas y signos similares a los de los adultos.No se presenta en CIA tipo Ostium secundum; tampoco despus de la correccin de un ductus arterioso persistente o estenosis pulmonar congnita.75 a 90%
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La fibronectina desempea un papel crucial en la formacin de las vegetaciones tanto en vlvulas inflamadas como en vlvulas con excoriacionesFalsoVerdadero
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PatognesisEVENTO INICIALColonizacin bacteriana a valvas alteradas. Se completa en minutos durante una bacteremia, involucra factores tisulares y bacterianos.
SEGUNDO PASOPersistencia y crecimiento de bacterias en las lesiones cardiacas, usualmente asociado a extensin local y dao tisular.
TERCER PASODiseminacin de mbolos spticos a rganos distantes como hgado, rin, cerebro, bazo, etc.
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Fase Inicial: Colonizacin Bacteriana
Puede producirse por dos mecanismos
Lesiones MecnicasLesiones Inflamatorias
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Fase Inicial: Colonizacin Bacteriana Lesin MecnicaClulas estromales expuestas y protenas de la matriz extracelular desencadenan el depsito de cogulos de plaquetas y fibrina, a los cuales se adhiere la bacteria.
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Fase Incial: Colonizacin BacterianaLesin MecnicaEl estreptococo adherido a la fibrina atrae monocitos y los induce a producir factor de actividad tisular (TFA) y citoquinas
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Fase Inicial: Colonizacin BacterianaLesin MecnicaEstos mediadores activan la coagulacin, atraen y activan las plaquetas e inducen la produccin de citoquinas, integrina y TFA de las clulas endoteliales vecinas, haciendo crecer las vegetaciones
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Fase Inicial: Colonizacin BacterianaLesin MecnicaExcoriacin contacto directo entre sangre y protenas de la matrix extracelular, tromboplastina y factor tisular Activa coagulacin sangunea.
El cogulo contiene grandes cantidades de fibrina-fibringeno, fibronectina, protenas plasmticas y protenas plaquetarias.
Los patgenos se adhieren a estas estructuras y las colonizan durante una bacteremia transitoria.
La bacteria adherida atrae y activa los monocitos para producir ms factores tisulares como citoquinas.
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Fase Inicial: Colonizacin BacterianaLesin MecnicaLas citoquinas y los factores procoagulantes promueven el crecimiento del cogulo infectado, que se llama vegetacin. Esto provee un nido para las bacterias.
Las lesiones mecnicas promueven la infeccin por todos los patgenos clsicamente asociados a EI, incluyendo estafilococo, enterococo y estreptococo.
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Colonizacin Bacteriana: Fase InicialLesin InflamatoriaEn respuesta a la inflamacin local, las clulas endoteliales expresan integrinas que ligan la fibronectina plasmtica, a la cual se adhieren micro-organismos por medio de las protenas que unen la fibronectina a la pared, resultando en la internalizacin de bacterias
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Fase Inicial:Colonizacin BacterianaLesin InflamatoriaEn respuesta a la invasin, las clulas endoteliales producen TFA y citoquinas, desencadenando la formacin de cogulos y la extensin de la inflamacin, promoviendo la formacin de la vegetacin
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Fase Inicial: Colonizacin BacterianaLesin InflamatoriaLas bacterias internalizadas, eventualmente hacen lisis de las clulas endoteliales al secretar protenas activas de membrana como hemolisinas
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Fase Inicial: Colonizacin BacterianaLesin InflamatoriaLas clulas endoteliales responden a la inflamacin local expresando varias molculas, incluyendo integrinas de la familia 1 (VLA).
Las integrinas son protenas transmembrana que pueden conectar los factores extracelulares con el citoesqueleto. Las integrinas ligan la fibronectina a la superficie endotelial. El S. aureus y otros patgenos tienen protenas que ligan la fibronectina en su superficie.
As, la fibronectina adherida al endotelio provee una superficie adhesiva al estafilococo circulante.
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Fase Inicial: Colonizacin BacterianaLesiones Inflamatorias
Una vez adherido el S. aureus puede desencadenar su internalizacin por las clulas huspedes, donde puede persistir, escapando de las defensas del husped y los agentes antibacterianos; o multiplicarse y diseminarse por mltiples rganos.
El comportamiento depende la expresin de reguladores globales como el arg (gen accesorio regulador) y sar (regulador accesorio del estafilococo), el cual mide la densidad bacteriana y ordena la secrecin o no de hemolisinas y toxinas para invadir.
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Fase Inicial: Colonizacin BacterianaLesiones InflamatoriasS. aureus se asocia con endocarditis infecciosa en pacientes sin enfermedad valvular previamente conocida, y frecuentemente es responsable de la EI en usuarios de drogas intravenosas.
La inflamacin valvular puede aparecer en varias situaciones clnicas silenciosas, las cuales promueven el depsito local de fibronectina.
Por ejemplo, hasta el 25% de las personas mayores de 40 aos tienen lesiones degenerativas valvulares que pueden tener microulceraciones e inflamacin local, como la aterosclerosis.
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Las bacterias que ms producen EI son gram negativas, existen factores en su conformacin molecular para explicar este hechoVerdadero Falso
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Caractersticas de Microrganismos
Los organismos ms frecuentemente responsables de EI son aquellos que tienen mayor capacidad para adherirse a vlvulas daadas.
S. aureus, Streptococcus spp, y enterococos son responsables de ms del 80% de las EI.
Estos organismos tienen adhesinas de superficie que median su adhesin a la vegetacin. Estas adhesinas se denominan como componentes de superficie bacterial reactivos con las molculas adhesivas de la matrix (MSCRAMMs)
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EstreptococoEstafilococoEnterococoCoco bacilos gram negativos fastidiososBrucellaHemophilusActinobacillus
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Persistencia Bacteriana In Situ
Despus de colonizar la vlvula, los microrganismos deben sobrevivir y evitar las defensas del husped.
Proceso clave: Maduracin de la vegetacin, en el cual los microrganismos llegan a estar completamente embebidos.
Los estafilococos y los estreptococos pueden desencadenar la produccin de TFA por los monocitos e inducir agregacin plaquetaria.
Espada de doble filo, las plaquetas producen sustancias bactericidas. Los patgenos que producen EI deben ser resistentes a las sustancias bactericidas de las plaquetas.
Otras bacterias se esconden entre las clulas endoteliales: S. aureus. Tambin invaden el endotelio la Chlamydia spp, la Legionella spp, la Coxiella burnetii y la Bartonellas spp.
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Invasin y diseminacin
La invasin tisular y la formacin de microabscesos son los hallazgos primarios de la EI.
S. aureus produce exoenzimas que convierten los tejidos locales del husped en nutrientes para el crecimiento bacteriano, y exotoxinas que inciden negativamente en el husped.
La expresin de esos factores esta controlada por los reguladores globales, arg y sar.
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Cmo llegan las bacterias a las vlvulas?
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Papel de la bacteremia transitoriaProcedimientos mdico-quirrgicos en sitios no estriles pueden producir bacteremia. Tales bacteremias son usualmente de bajo grado y contra duracin (1-100 UFC por menos de 10 minutos en una extraccin dental).
Sin embargo, ellas pueden provocar una EI en pacientes con lesiones valvulares previas.
La bacteremia transitoria puede aparecer espontneamente durante la masticacin, el cepillado dental y otras actividades normales, lo cual explica porque en la mayora de los casos la endocarditis no esta precedida por un procedimiento mdico-quirrgico.
La profilaxis antibitica, an si ella fuera efectiva, podra prevenir solo un nmero limitado de casos. La mejor medida preventiva es la buena higiene dental.
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Papel de las defensas del husped
Ms frecuente por gram positivos que por gram negativos, posiblemente por diferencias de adherencia a las vlvulas daadas o por diferencias en su susceptibilidad a lisis inducida por suero.
No tienen cpsulas, resistentes a la lisis por complejos inmunesPueden resistir lisis inducida por plaquetasRespuesta inconsistente a anticuerpos
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Cules son los mecanismos fisiopatolgicos mediante los cuales la endocarditis infecciosa produce alteraciones patolgicas en el organismo?
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Fisiopatologa
Adems de los sntomas constitucionales de infeccin, las manifestaciones clnicas en endocarditis pueden resultar de:
Efectos de destruccin local de la infeccin intracardiaca.
Embolizacin de fragmentos blandos o spticos de vegetaciones a sitios distantes
La siembra hematgena a sitios remotos durante la bacteremia continua.
Formacin de anticuerpos contra el organismo infectante con dao tisular secundario causado por el depsito de complejos inmunes o interaccin entre los anticuerpos y el complemento con los antgenos depositados en tejidos.
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Caso ClnicoAl examen fsico nuestro paciente se encuentra:
TA 82/36 FC 126 lpm FR 26 rpm T 39,2C Pulso oximetra oxgeno al 21% = 82%
Malas condiciones generales, mal perfundido, somnoliento, confuso, diafortico. Signos de dificultad respiratoria dados por polipnea y ortopnea.
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Interpretacin de los datos del examen fsicoFrecuencia Cardiaca 126 LPM?Frecuencia Respiratoria 26 LPM?Temperatura 39 grados centgrados?Saturacin arterial de oxgeno 82%?
SRIS?
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Interpretacin de los datos del examen fsicoTA 82/36 Cul es la presin arterial media del paciente? 36 + (82-36)/3= 51
Cul es la presin arterial media necesaria para mantener la perfusin adecuada?
70 mmHg
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Interpretacin de los datos del examen fsicoCul sera un diagnstico probable en este paciente por la presin arterial?Choque
Qu otros datos necesitara para confirmar el Choque?Evidencia de hipoperfusin perifrica
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Interpretacin de los datos EF
Interprete la apariencia general
Malas condiciones generales, mal perfundido, somnoliento, confuso, diafortico. Signos de dificultad respiratoria dados por polipnea y ortopnea, cianosis. No tolera el decbito
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Caso Clnico: EF: Piel y Anexos
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Interpretacin datos clnicos EFReconozca cada una de las lesiones de piel y explique como se producen
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Caso Clnico: EF: Cabeza y O de S
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Caso Clnico: EF: Cabeza y O de S
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Caso Clnico: EF: Cabeza y O de S
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Caso Clnico: EFIngurgitacin yugular 16 cms sobre el ngulo de Lewis, onda V prominente.
PMI no palpable. RsCsRs, S1 disminuido de intensidad. Soplo holosistlico GIII/VI en focos de la punta (tanto mitral como tricuspdeo), irradiado a la axila. Estertores en mitad inferior de ambos campos pulmonares.
Hgado doloroso, palpable 4 cms BBCD. Parece palparse la punta del bazo y es dolorosa. RsIs presentes.
Edema GI de miembros inferiores. Mal perfundido.
Somnoliento, se alerta con el llamado. Desorientado en tiempo y persona. No hay evidencia de focalizacin.
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Caso Clnico: EFCmo espera encontrar la presin en cua de este paciente?
Cmo esta la presin en la aurcula derecha?
Cmo esta la saturacin venosa de oxgeno?
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Cules pueden ser los daos locales cardiacos que puede causar la endocarditis bacteriana?
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Ruptura de Vlvula
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Ruptura Cuerdas Tendinosas
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Ruptura Seno de Valsalva
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Fstula
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Absceso Miocrdico
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Pericarditis Purulenta
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Vegetacin Artica: Invasin
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Vegetacin Artica: Estenosis Funcional
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Fisiopatologa: Dao Local
EXTENSIONTrivial: vegetacin infectada sin consecuenciasCatastrfica: infeccin localmente destructiva y se extiende por fuera de las valvas.
La deformacin o perforacin de las valvas, ruptura de cuerdas tendinosas, perforaciones o fstulas entre los vasos mayores y las cmaras cardiacas, entre las mismas cmaras como consecuencia de la infeccin puede resultar en falla cardiaca.
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Fisiopatologa: Dao Local
Infeccin de Ao o prtesis puede extenderse a tejido paravalvular: Abscesos y disfuncin del sistema de conduccin, arritmias severas o pericarditis purulenta.
Grandes vegetaciones, principalmente en vlvula mitral pueden producir estenosis funcional y alteraciones hemodinmicas
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Cules son las manifestaciones patolgicas y clnicas de la embolizacin?
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Embolizacin PerifricaEmbolizacinEmbolizacin con sntomas: 11 al 43%Embolizacin por patologa: 45 a 65%Embolismo pulmonar, frecuentemente sptico, 66 a 75% en usuarios drogas IV.
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Embolizacin PerifricaSistema nervioso central, principalmente a cerebral media, 15 a 20%.RinBazoCoronariasExtremidadesMesentrico
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Infeccin Metastsica
Cules son las consecuencias patolgicas y clnicas de la bacteremia persistente?
Bacteremia persistente, con o sin mbolos spticos, puede resultar en infeccin metastsica de cualquier rgano o tejido. Pueden variar desde grandes abscesos a infeccin miliar, pueden manifestarse por sntomas locales o fiebre persistente. Puede producir choque sptico y disfuncin orgnica mltiple
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Enfermedad de Complejos InmunesPrincipalmente en subaguda.Insuficiencia renal por complejos inmunes, ocurre en menos del 15% de los casos.Glomerulonefritis focalOsler?Hipocratismo digital
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ClnicaEl intervalo entre la bacteremia y el inicio de los sntomas en EI se estima ser menor de 2 semanas en ms del 80% de los casos de EIVN.En las vlvulas protsicas puede prolongarse hasta por 2 a 5 meses y a veces ms.
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Cules son los signos y sntomas ms frecuentemente encontrados en endocarditis bacteriana?
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Hallazgos ClnicosFiebre: Sntoma ms comn. Ausente o mnima en personas con ICC, ancianos, muy dbil o IRC.
Sntomas neurolgicos:Emblicos, el ms comnHemorragia, aneurisma mictico CerebritisMeningitis purulentaCefalea, convulsin y encefalitis
Insuficiencia RenalGlomerulonefritis por complejos inmunes en menos del 15%Glomerulonefritis focalmbolos renalesDisfuncin renal por los antibiticos
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Cules seran los diagnsticos de trabajo con este paciente?Endocarditis infecciosa secundaria a uso de drogas intravenosas con:Embolizacin perifrica sistmicaEmbolizacin cerebral?Embolizacin pulmonar?Insuficiencia mitral aguda por endocarditis infecciosa y edema pulmonar secundarioFalla cardiaca agudaChoque mixto: Sptico y Cardiognico
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Cules son las ayudas diagnsticas necesarias para confirmar o descartar los diagnsticos de este paciente?
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LaboratoriosCuadro HemticoHb 12,4 Hto 37 Leucocitos 15.600 N 64% Bandas 16% Mono 4% Linfo 16% Plaquetas 124000 VSG 46 mmHgHemocultivosTomar al menos 4 hemocultivos, un hemocultivo con punciones diferentes con una diferencia de tiempo de al menos 15 minutos entre uno y otro.Creatinina y BUNCreatinina 1,8 mg-dL y BUN 54Examen de OrinaAnormal. Hemates 10 a 15 por campoProtena C ReactivaPositivaOtras pruebasAST 220 ALT 234 PT 26/12 PTT 56/28
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LaboratoriosAnormalidades de Laboratorio No Especficas: Anemia, leucocitosis, aumento de VSG, protena C reactiva elevada, hematuria.
HemocultivosSon la piedra angular en el diagnstico. Las primeras dos series son positivas en mas del 90% de los casos. Deben tomarse antes del antibitico. Cultivar para aerobios y anaerobios. Deben conservarse al menos por 5 das. Volver a sembrar en agar chocolate.
Hemocultivos Negativos y micro-organismos atpicosNegativos entre el 2,5 a 31%. Principal causa: Administracin previa de antibiticos, o EI causada por micro-organismos fastidiosos como Coxiella, Legionella, HACEK, Chlamydia, Bartonella
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ImgenesEcocardiograma TranstorcicoEcocardiograma TransesofgicoRadiografa de TraxElectrocardiograma
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EcocardiogramaEcocardiograma Transtorcico:Rpido, no invasivo.Vegetaciones: especificidad 98%, sensibilidad 60 a 70%
Ecocardiograma TransesofgicoMs costoso, invasivo. Vegetaciones: especificidad 85 a 97%, sensibilidad 75 a 95%. Negativo VPN 92%Tambin: Prtesis, abscesos, infeccin perivalvular, ruptura de vlvulas
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Otras ImgenesElectrocardiogramaBloqueos, deben hacer sospechar absceso intramiocrdico
Radiografa de TraxFalla cardiacaEmbolismos pulmonares, spticos, en endocarditis del lado derecho
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Caso ClnicoA las 6 horas de ingreso el laboratorio reporta tres hemocultivos positivos para cocos gram positivos en racimo.
La radiografa de trax es informada como lesiones parenquimatosas, mltiples, tipo consolidacin en LSD y LII. Signos de hipertensin venosa postcapilar.
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Caso ClnicoDe acuerdo a los criterios de Duke, cmo definira el diagnstico de esta endocarditis:
DefinitivoPosibleRechazado
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Caso Clnico Criterios DiagnsticosTenemos criterios patolgicos? No
Criterios Clnicos?Mayores:Hemocultivos: S (Dos hemocultivos positivos)Ecocardiograma: SMenores:FiebreSPredisposicinSFenmenos vascularesSFenmenos inmunolgicosSCriterios microbiolgicosNo
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Diagnstico: Criterios de Duke ModificadosDiagnstico Definitivo de Endocarditis
Criterios PatolgicosMicro-organismos: demostrados por cultivo o histologa en la vegetacin, o en una vegetacin que ha embolizado, o en un absceso intracardiaco, oLesiones patolgicas: presencia de vegetaciones o absceso intracardiaco, con histologa confirmando endocarditis activa
Criterios ClnicosDos criterios mayores, oUn criterio mayor, y tres menores,Cinco criterios menores
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Diagnstico: Criterios de Duke ModificadosDiagnstico Posible de EndocarditisUn criterio mayor mas un criterio menor, o tres criterios menores.
Endocarditis RechazadaDiagnstico firme alternativo para las manifestaciones de endocarditis, oResolucin sostenida de las manifestaciones de endocarditis en 4 das o menos, oAusencia de evidencia patolgica de endocarditis infecciosa en la ciruga o autopsia, despus de 4 o menos das de antibitico.
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Diagnstico: Criterios Diagnsticos de Duke ModificadosCriterios MayoresHemocultivos positivos: Micro-organismo tpico de EI en dos hemocultivos separados: Estreptococo viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK o Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario, oHemocultivo persistentemente positivo, definido como recuperacin de un micro-organismo consistente con EI de:Hemocultivos (2) tomados al menos con 12 horas de diferencia, oTodos de tres o una mayora de 4 o ms hemocultivos tomados separadamente, con una diferencia entre la primera y la ltima muestra de al menos una hora.Hemocultivo nico positivo para coxiella burnetti o anticuerpo IgG, antifase I, con un ttulo >1:800.
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Diagnstico: Criterios Diagnsticos de Duke ModificadosCriterios MayoresEvidencia de Compromiso EndocrdicoEcocardiograma PositivoMasa intracardiaca oscilante sobre una vlvula o las estructuras que la soportan, o en la va de un jet regurgitante, o en un material implantado, en ausencia de una explicacin anatmica alternativa, oAbsceso, oDeshiscencia parcial nueva de una prtesis valvular, oRegurgitacin valvular nueva (Incremento o cambio en un soplo pre-existente no es suficiente)
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Diagnstico: Criterios Diagnsticos de Duke ModificadosCriterios Menores
Predisposicin: Enfermedad cardiaca predisponente o uso de drogas intravenosas
Fiebre 38 grados centgrados
Fenmeno vascular: mbolo arterial mayor, infartos spticos pulmonares, aneurisma mictico, hemorragia intracraneana, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.
Fenmeno inmunolgico: Glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo.
Evidencia microbiolgica: hemocultivo positivo que no rene los criterios anotados anteriormente, o evidencia serolgica de infeccin activa con un organismo consistente con endocarditis infecciosa.
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Caso Clnico
De acuerdo a Duke: Endocarditis Infecciosa Definitiva:Dos criterios mayoresUn criterio mayor y tres menores
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TratamientoIniciar antibiticos: De acuerdo al grmen mas probable
Manejo de Falla Cardiaca y Choque
Ciruga, si no mejora
