-
Endocrinologia studiaz funcia unor elemente care au
anumiteparticulariti: de a elabora, secreta i excreta in umorile
organismului substane chimice cu aciune local sau la distan,
substane numite etimologic hormoni substane stimulatoare.Ansamblul
format din glande endocrine: hipofiza, tiroida,
paratiroide,suprarenale, precum i de celule endocrine din esuturi:
sistem nervos, tractdigestiv, pancreas, rinichi, inim, etc.,-
glande ce secret hormoni, cile detransport ale hormonilor i
celulele influenate de hormoni alctuiesc sistemulendocrin.GLANDELE
ENDOCRINE sunt structuri bine individualizate, avand ostructur
specific pentru a elabora hormoni. Unele glande endocrine
suntintampltoare in organism ( ex. placenta), altele dispar cu
timpul ( ex. timusul).Glandele endocrine sunt produse ale evoluiei,
care au celule ce elaboreaz,secret i excret hormoni, intervenind in
cele mai importante procese aleorganismului: in toate
metabolismele, in procesul de cretere i dezvoltare.
-
sunt organe de elaborare a informaiei endocrine, iar procesele
pe care leregleaz se desfoar tre anumite limite, astfel c
organismul este stares se autoregleze. Sistemul informaional este
format din celula endocrin icelula int, elemente fundamentale cu
acelai mecanism genetic la baza Astfeldac celula endocrin este
productoare a unei substane chimice cu rol demesager, acel hormon,
celula in conine un receptor specific ce primeteinformaia transmis
de hormon i rspunde printr-un anumit efect.factorul de reglare a
glandelor endocrine el poate fi un metabolit, ex. calciulcirculant
pentru paratiroide, sau cantitile de hormoni secretai de ultimul
dispozitiv din sistem. ( Ex. hormonii tiroidieni pentru tiroid sunt
factorii de feed-back i nu modificrile metabolice sau metaboliii
lor).
-
Sub. 2HORMONUL, este o substan chimic, produs de celula
endocrinspecializat, avd rolul de mesager, purttor al informaiei
care va determinarspunsurile a priori programate celula int; celula
int concentreaz i leagsensibil hormonul i care activat de hormon,
transmite mesajul la sistemul dereglare celular, producd un
efect.Programul rspunsului la hormonul specific,este constituit
celula int, printr-un proces genetic de difereniere. Informaiava
exista at timp c exist i un receptor, care descifrez mesajul,
receptorulavd rolul de a distinge un semnal particular din
multitutdinea semnalelor careajung la celul, de a prelucra acest
semnal i a-l transmite pentru a realizarspuns celular corespunztor.
Prin urmare, controlul hormonal al celulelor inteste dependent nu
numai de variaiile concentraiei plasmatice ale hormonului cii de
modificrile cantitative i calitative ale receptorului.Aciunea
hormonilor mai poate fi, pe lg aciunea la distan peorganele int, la
care ajung pe cale circulatorie, i local pe alte celule deccele ce
i-au produs. Este vorba de aciunea paracrin, existd o alt variant
aacestui tip de aciune, cea juxtacrin ce se refer la posibilitatea
ca un hormonfixat pe membrana unei celule s acioneze cu receptorul
unei celulejuxtapozate. S nu uitm c tot hormonul poate avea i o
aciune autocrin cdacioneaz pe celula care l-a produs.
-
Ca structur chimic hormonii pot fi:- hormoni cu legturi
peptidice: cuprind peptide, proteine, glicoproteine-STH, PRL, ADH,
ACTH, PTH, calcitonina, angiotensina,somatostatina, FSH, LH,TSH,
HCG.
- hormoni aminoacizi sau derivai de aminoacizi cu structur
simpl:adrenalina, melatonina, hormonii tiroidieni T3, T4.
- hormoni steroizi: ce deriv din colesterol: 1,25
dihidroxicolecalciferol,aldosteron, cortizol, testosteron,
estradiol, progesteron.
-
Sub.3RECEPTORUL HORMONAL.Rolul lui este recunoaterea hormonului
specific, pentru care a fost creat,dintr-o multitudine de semnale
la care celula este expus, legarea hormonului lareceptor i
activarea seriei de fenomene biochimice prin care semnalul
hormonaldetermin aciunea lui. Receptorii celulei int trebuie s
posede inaltspecificitate pentru recunoaterea hormonului, i inalt
afinitate pentru a legahormonul. Receptorul este format dintr-un
situs, un mecanism de cuplare i unloc executiv.
Receptorii hormonali se pot clasifica dup solubilitatea
hormonilorcu care reacioneaz, in:
- receptori pentru hormonii hidrosolubili care nu traverseaz
membranacelular,
- receptori pentru hormoni liposolubili care traverseaz
membranacelular.
-
Hormonii prin intermediul receptorilor specifici, acioneaz
asuprastructurilor int. Receptorii endocrini pot fi:- membranari
pentru hormonii polipeptidici i catecolamine- nucleari pentru
hormonii steroizi i tiroidieni.n cazul receptorilor membranari, sub
aciunea hormonilor specifici, prinlegarea hormonului de receptor se
declaneaz o cascad de mesageri secundaricAMP, cGMP, Ca 2+ , IP3
producd aciuni la nivel intracelular i mai alesintranuclear. n ceea
ce privete receptorii nucleari, ei activeaz partea reglatoarea
genelor.Reglarea receptorilor este important ceea ce privete
sensibilitateacelular la hormoni i este afectat de factori
genetici, starea de diferenierecelular i ciclul celular, factori
endocrinometabolici, etc. Factorii genetici suntevideni, deoarece
proteinele receptoare, ca orice alte proteine sunt
sintetizateprintr-o programare scris genom. Aberaii ale sistemului
de codificaredetermin anomalii severe geneza receptorului. Hormonii
pot produce:creterea receptorului (numrul locurilor de legare) i
afinitii determindhipersensibilizare, sau scderea receptorului i
afinitii, determindhiposensibilizare. Receptorul poate fi modificat
prin influena unor hormoni,tr-un anumit moment critic viaa
embriofetal, modificare ce persist i perioada postnatal. Relaiile
dintre hormoni, asupra receptorului pot fi de tip:aditiv, antagonic
sau permisiv.
-
Sub.4REGLAREA SISTEMULUI ENDOCRIN.Reglarea sistemului endocrin
are loc la nivelul sistemului de producereprecum i la nivelul
receptorului specific tisular.A. Reglarea la nivelul de producere
se face prin:- feed-back (retrocontrol);- bioritmuri;- influen
neurogen.1. Feed-back -ul poate fi:- negativ majoritatea cazurilor
cd nivelul crescut al hormonului dinperiferie inhib secreia
centrului superior hormonodependent decomand (creterea cotizolului
plasmatic inhib ACTH-ul)- pozitiv cd o stimuleaz, ex.- creterea FSH
i mai ales LH de ctreestradiol.Feed-backul poate:a) lung: cazul
adenohipofizei conexiune invers tre hormoniiglandei int i secreia
hipotalamo-hipofizar.b) scurt: conexiune invers tre hormonii
adenohipofizei ineurosecreia hipofiziotrop hipotalamic.c)
ultrascurt: conexiune invers tre nivelul sanguin alneurohormonilor
hipofiziotropi i neuronii hipotalamici.
-
2. Bioritmurile hormonale sunt nscute, dar sufer o sincronizare
subinfluena factorilor de mediu. Aceste bioritmuri pot fi:-
ultradiene - cu periodicitate de minute sau ore, ex.-secreia
pulsatil agonadotrofinelor, STH;- circadiene - cu periodicitate de
24 ore, ex.-secreia cortizolic;- circatrigintane se repet la
aproximativ 30 zile, ex.- ovulaia;- circumanuale se repet la
intervale de 1 an.Coordonarea ritmurilor endocrine endogene este
fcut de hipotalamusprin nucleul suprachiasmatic. Factori externi se
suprapun i sincronizeazaceste ritmuri funcie de ciclul
lumin/tuneric, de alimentaie, iar laom i de factorii sociali.
Glanda pineal conectat prin ci nervoase cunucleul suprachiasmatic,
are rol coordonator al ritmurilor circadiene isezoniere.
3. Reglarea neurogen este asigurat de traductori
neuro-endocrini:hipotalamus, medulosuprarenal, pineal, pancreas. Se
asigur o reglare cascad, centrii superiori de control folosind
cantiti mult mai mici dehormoni dec cele ce reprezint rspunsul
specific al glandelor int.Numai factorul nervos poate asigura
caracterul anticipativ al secreieiendocrine; controlul nervos
condiii de stress domin controlul prinfeed-back.
-
B. Reglarea la nivel tisular se face prin modificarea
sensibilitii receptorilor sens negativ ( reductiv) sau pozitiv (
amplificat). Se vorbete de downregulation i respectiv up
regulation.Exist i mecanisme de reglare intrareceptor: proteina G
din unii receptorimembranari are o form de Gs stimulatorie i Gi
inhibitoare.Reglarea postreceptor este relaie cu activitatea
proteinkinazelor ifosforilarea proteic. Alte mecanisme de reglare,
includ legarea de proteine detransport i acest fel, variaia
fraciilor libere, active ale hormonilor, precum idereglarea
acestora au posibilitatea de a modifica parial
concentraiahormonilor. Strile patologice de hiperfuncie sau
hipofuncie, de exces saudeficit hormonal trebuie elese ca un
dezechilibru al sistemului endocrin lanivelul uneia sau mai multor
verigi ale acestuia.
-
Sub.5Neurohormonii sunt substane cu rol endocrin, produi de
celula nervoas,care au toate caracteristicile morfologice i
funcionale ale neuronilor i care plus mai prezint calitatea de a
sintetiza substane pe care le elibereaz direct circulaia sanguin
prin jonciuni asinaptice neuro-hemale, pentru a aciona ladistan pe
receptori tisulari specifici. Organele la nivelul crora
neurohormoniitrec din axoni in vasele sanguine se numesc organe
neuro-hemale. ( ex. eminenamedian a hipotalamusului i lobul
posterior al hipofizei).Chimic, ca structur, neurohormonii
hipotalamici sunt peptide sau amine(dopamina, norepinefrina),
biosinteza lor avd loc pericarion i estecodificat genetic acid
dezoxiribonucleic (ADN). n cazul neurohormonilorpeptidici, la ceput
are loc sinteza prohormonului, ( reticulul endoplasmatic
iveziculele aparatului Golgi) fiind apoi clivat enzimatic, p la
molecula deneurohormon, proces ce are loc veziculele de depozit,
timp ce acetia sunttransportai printr-un flux axoplasmatic
centrifug ctre terminaiile axonaledilatate unde sunt depozitai.
Printr-un proces de exocitoz, declanat de unstimul nervos se face
eliberarea circulaie, iar membrana veziculei exocitateva fi
reutilizat.
-
Rolurile fiziologice principale ale neurohormonilor sunt:
controlulsecreiei glandelor endocrine i procesele adaptative de
importan vitalpentru organism: adaptarea cardiovascular i metabolic
la stress, este dirijatde catecolamine; echilibrul hidric este
asigurat de vasopresin; oxitocinaregleaz expulzia ftului, etc.
Receptorii tisulari ai neurohormonilor suntlocalizai pe membrana
celular, iar activitatea lor determin eliberarea unuimesager
intracelular de ordinul II, care pentru unii neurohormoni , cum
suntvasopresina i norepinefrina sunt calciul i AMPc. Reglarea
aciuniineurohormonilor depinde de conexiunile nervoase ale
neuronului neurosecretor,dar i de controlul umoral prin: factorii
fizico-chimici ( ex. Presiunea osmotic,glicemie) sau prin hormonii
care chid feed-backul negativ pe neuroniisecretori, neuronii
receptori conectai cu primii, celule receptoare din
esuturileperiferice.Caracteristicile controlului neuroendocrin prin
neurohormoni sunt:1. caracter generalizat transport prin circulaia
sanguin;2. rapid eliberarea de ctre influx nervos;3. anticipativ
datorit legturii cu sistemul nervos central i activitateanervoas
superioar.Hormonii hipotalamici se clasific :I. hipofiziotropi ei
controleaz activitatea adenohipofizei, unde ajung pecalea
sistemului porthipotalamo-hipofizar; ei putd fi:
liberine(activatori) sau inhibine (inhibitori).II. neurohipofizari
sintetizai nucleul supraoptic i paraventricular,fiind depozitai pe
calea tractului hipotalamo-hipofizar neurohipofiz.
-
I. Neurohormonii hipofiziotropi.A. Liberine releasing hormoni
eliberatori sunt:1. TRH thyreotropin releasing hormon,
tireoliberina tripeptid, stimuleaz TSH, dar i secreia de prolactin
igonadotropi.2. GnRH sau LH-RH gonadotropin releasing
hormon,gonadoliberina, luteinizing hormon releasing hormon
decapeptid, stimuleaz secreia de FSH i LH.3. CRH corticotropin
releasing hormon, corticoliberina polipeptid cu 41 aminoacizi,
stimuleaz ACTH i hormonullipotrop, b LPH.4. GHRH sau GRH growth
hormon releasin hormon,somatoliberina polipeptid cu 44 aminoacizi
stimuleazSTH (GH).B. Statinele inhibine, inhibiting hormoni
inhibitori sunt:1. GHIH growth hormon inhibiting hormon,
somatostatina peptid cu 14 aminoacizi, inhib secreia de STH, precum
i cea aTSH.2. PIF sau PIH prolactin inhibiting factor sau hormon,
dopamina inhib secreia de PRL, dar i de TSH.
-
II. Neurohormonii neurohipofizari.1. ADH ( AVP )
arginin-vasopresina, hormonul antidiuretic polipeptid secretat
nucleul supraoptic cu 9 aminoacizi, are aciuneantidiuretic,
favorizd reabsorbia facultativ a apei partea distala nefronului,
intervine producerea senzaiei de sete, diminueazsecreia digestiv i
sudoral. Intervine procesul de vare imemorizare. n doze mari
farmacologice produce vasoconstriciaarteriolar. n doze mai mari are
aciune ocitocic; crete sensibilitateazonelor erogene la ambele
sexe.2. OXT ( OT ) oxitocina sau ocitocina tot un polipeptid cu
9aminoacizi, este secretat la nivelul nucleului paraventricular,
dar maieste produs gonade, timus, corticosuprarenale.
Stimuleazmusculatura uterin, iniiaz contracii ale uterului repaus,
crescdinotropismul fibrelor miometrice ale uterului gravid. De
asemenea,stimuleaz ejecia laptelui prin contracia celulelor
mioepiteliale dinpereii glandulari i a fibrelor musculare netede
din pereii canalelorgalactofore. Are i un efect slab antidiuretic.
n doze farmacologice areefect slab antidiuretic, dar i efect
vasodilatator. Mai are rol desfurarea actului sexual la ambele
sexe.
-
Sub.6Definiie. Diabetul insipid este un sindrom
poliuric-polidipsic, hipotonic,determinat fie de deficitul total
sau parial de ADH, ca urmare a unei leziunihipotalamo-hipofizare,
sau prin lipsa de rspuns a rinichiului la argininvasopresin.
Fiziopatologie. Scderea ADH antreneaz poliurie, creterea
concentraieilichidelor extracelulare, cu creterea senzaiei de sete
i polidipsie.
Patogenia diabetului insipid hipotalamic este dominat de
carenaabsolut sau relativ a hormonului antidiuretic i are drept
rezultatimposibilitatea reabsorbiei apei la nivel renal, ceea ce
piedic rinichiul sconcentreze urina, determind un clearence renal
al apei libere permanenepozitiv, cu modificri secundare ale
diurezei, ale echilibrului hidric, ale senzaieide sete i ale
comportamentului.
Patogenia diabetului insipid renal, nefrogen, implic un factor
genetic,care determin lipsa de reactivitate a nefronului distal la
aciunea vasopresinei.n diabetul insipid central, hipotalamic,
indiferent de factorii etiologici, leziuneaeste nucleii supraoptic
i paraventricular, iar aceast leziune frecvent estedobdit, mai rar
ereditar
-
Clasificare. Criteriul etiologic clasific diabetul insipid
urmtoarele forme:1. Diabetul insipid neurogen este determinat de:-
leziuni hipotalamice i ale tijei hipofizare ce duc la diabet
insipidpermanent- leziuni sub eminena median ce induc diabet
insipid tranzitoriu2. Diabet insipid nefrogen determinat de
rspunsul lent al tubilor renali laarginin-vasopresin sau lipsa de
rspuns a receptorilor la AVP.3. Diabet insipid gestaional indus de
vasopresinaza placentar careacioneaz pe molecule levogire distrugd
AVP circulant.
-
Din punct de vedere etiopatogenic, diabetul insipid central (
cranial,hipotalamic) poate fi clasificat :A) Diabet insipid central
dobndit: prin leziune: 1. tumoral: primar
hipotalamo-hipofizarsecundar (metastaze): s, plm, etc.2. traumatic:
accidentalchirurgical3. iatrogen droguri litiu. prin infecie local:
- meningoencefalite- tuberculoz- lues, etc. Prin infiltraie: -
granulomatoas- histiocitoz- sarcoidoz Prin leziune vascular
panhipopituitarism postpartum Prin atrofie electiv a nucleului
supraoptic idiopatic.B) Diabet insipid central ereditar: autosomal
dominant sau recesiv Familial Atrofie electiv congenital a
nucleului supraoptic Genetic: sindromul Laurence Moon Biedl.
-
C) Diabet insipid central idiopatic ( probabil autoimun ) cel
maifrecvent.Diabetul insipid nefrogen ( renal, periferic ) se poate
clasifica din punct de vedere etiopatogenic :A) Diabet insipid
nefrogen dobdit:o Afeciuni renale cronice: pielonefrita, IRC,
rinichipolichistici, amiloidoza, drepanocitoza.o Tulburri
electrolitice: deficit cronic de potasiu,hipercalcemie.o
Medicamente: litiu, amfotericina, metoxiflurano Carene alimentare:
aport proteic sczut, regim desodatprelungitB) Diabet insipid
nefrogen ereditar ( X lincat): Familial, Congenital lipsa de rspuns
a adenilat ciclazei laADH.
-
Sub.8Semiologie clinc. Comparativ cu alte maladii, semiologia
diabetului insipidpare sumar, sub acelai tablou clinic evolud
complexe patogenice diferite.Pentru a putea adopta o atitudine
terapeutic individualizat, este necesarcunoaterea precis a datelor
clinice i de laborator. Semnele bolii apar brusc i progreseaz
rapid.Aspectul bolnavului faza de boal constitutit se remarc prin
deficitulponderal evident. Tabloul clinic este marcat de dou
simptome majore: poliuriai polidipsia.Poliuria simptom
caracteristic, izbitor i dominant. Cantitatea variaztre 2-3 l la
peste 20 l/ 24 ore.Poliuria se poate clasifica : mic 2 5 l/ 24 ore
mijlocie 5 10 l/ 24 ore mare peste 10 l/ 24 ore.Raportul
nictemeral, de obicei dispare, miciunile fiind frecvente atat
ziuacat i noaptea. Miciunile care apar numai cazurile cd volumul
urinii esteexagerat 1 1,5 l, constituind un indicator al creterii
capacitii vezicale.Setea. Poliuria precede ca ordine de apariie
sentaia de sete, care devineimperioas, netrerupt, insaiabil.
Intensitatea setei determin polidipsiaexagerat.
-
Polidpsia. Datorit pirederilor masive de lichide, a poliuriei i
seteinestpite, apare polidipsia, care este direct proporional cu
excreia sau chiar mai crescut. Bolnavul panicat de sete, este
permanen cutare a surselor de ap, ceea ce determin uneori aciuni
necugetate: parcugerea de distane mari vederea procurrii apei, p la
ingesta oricrui lichid ce-i st la dem(propria urin). De multe ori,
anxietatea bolnavului, determin ingesta de ap peste necesitile
determinate de insuficiena de ADH. Surplusul lichidian ingerat ce
depeste necesarul reechilibrant poart denumirea de
coeficientpotofilic.
-
Tulburri neuro-psihice. Setea i polidipsia, genereaz bolnavului
cudiabet insipid o permanent stare de nelinite, de anxietate.
Datorit poliuriei ifricii de enurezisul nocturn, somnul este
trerupt, ceea ce duce cu timpul laoboseal fizic i
psihic.Deshidratarea. n cazul care ingesta de ap nu acoper
pierderea, seajunge la semne de deshidratare, caracterizat prin
uscciunea tegumentelor imucoaselor, scderea secreiei nazale,
lacrimale i salivare ( ultima agraveazsetea), constipaie,prin
reducerea secreiilor digestive. n forme severe dedeshidratare apare
scderea ponderal i agravarea tulburrilor psihice, p lastri
confuzionale i moarte. Deshidratarea este mai frecvent la copii sub
4 ani,btri i anesteziai datorit imposibilitii sau greutii
procurarea apei. Deasemenea sarcina agraveaz boala.Tabolul clinic
descris poate fi completat cu semnele legate de leziuneacauzal,
adugdu-se sindromul tumoral hipofizar, de
compresiuneoptochiasmatic, semne de dereglare hipotalamic: cefalee,
tulburri de vedere,polifagie, tulburri de termoreglare, tulburri de
comportament, sau s se asocieze o alt patologie
hipotalamo-hipofizar
-
Sub.9Semiologia de laborator. Cuprinde examene de baz i examene
ce evideniazlocul i intensitatea leziunii.I. Examene de baz:1.
Examenul sumar de urin:- urina este diluat, decolorat, alb sau
alb-glbuie, insipid ca apa,- densitatea urinar este sczut, invers
proporional cu cantitateaeliminat, de obicei se situeaz jur de
1000.- Osmolaritatea urinii nu depete osmolaritatea plasmei i
esteinferioar a 300 mOsm/l.- Produii de eliminare urinar raportat
la urina pe 24 ore sunt cantitate normal.2. Clearence-ul apei
libere este totdeauna pozitiv. C H2O este indicatorul celmai fidel
al efectului antidiuretic al vasopresinei. Reprezint deficitul
sausurplusul de ap fa de Clearence-ul osmolal.
-
3. Densiti urinare fracionate.II. Examene ce evideniaz locul i
intensitatea leziunii.TESTE INDIRECTE1.Testul deprivrii de lichide.
( testul setei). elibereaz prin osmoreceptori ivolumreceptori
vasopresina. Pacientul este deshidratat p ce pierde 3-5%
dingreutatea corporal. Se msoar la fiecare or ( c rezist bolnavul
ladeshidratare) volumul, densitatea i osmolaritatea urinar. Normal
sau polidipsia psihogen apare antidiureza ( deoarece exist AVP),
densitatea urinei peste 1020, oamolaritatea peste 700 mOsm/l, C H2O
negativ. n diabetul insipid hipotalamic, urina rme mai diluat dec
plasma formele complete.2. Testul la nicotin. elibereaz direct
vasopresina hipotalamic. Pacientul estehidratat p ce debitul urinar
depete 5 ml/min i este meninut constant prinaport oral de ap la
fiecare 15 minute. Se administreaz tartrat de nicotin i.v. (mg la
nefumtori i 3 mg la fumtori) sau se fumeaz 2-3 igri 5 minute.
Laindividul normal, se elibereaz vasopresin i apare antidiureza
15-30 minute.n diabetul insipid diureza se menine crescut, urina
avd densitate sczut. n prezena rezervelor de ADH, diureza scade la
1/5 i densitatea crete, depind 1015.
-
3. Testul crcrii saline ( Carter Robins). prin osmoreceptori se
elibereaz vasopresina. Se face pregtirea ca la testul cu nicotin.
Se perfuzeaz soluie salin 2,5% ce 0,25% ml/min/ kg corp timp de
30-45 minute. La normal, antidiureza apare cursul perfuziei sau
urmtoarele 60 minute, diureza sczd cu 70-80%. n diabetul insipid
diureza nu se modific, densitatea urinar se menine sczut.4. Testul
la clorpropamid. n rezerve de arginin vasopresin, testul este
pozitiv,cu scderea C H2O . n diabetul insipid lezional, testul este
negativ.5. Testul la arginin-vasopresin (retrohipofiz sau
desmopresin). Evideniaz rspunsul pozitiv, cu scderea diurezei i
creterea densitii urinare diabetul insipid hipotalamo-hipofizar i
este negativ poliuriile de origine tubular renal
-
TESTE DIRECTE1. Dozarea arginin-vasopresinei prin metoda
RIA.Valori normale: plasm 1,5 6 ng/ml;urin: 35 70 ng / l pe 24
ore.n diabetul insipid valorile sunt sczute.2. Dozarea
neurofizinelor valorile lor variaz paralel cu cele
alevasopresinei.SEMNE RADIOLOGICE.1. Radiografia gastro-intestinal
evideniaz dilatare gastric, proporionalcu gradul polidipsiei.2.
Urografie arat mrimea capacitii vezicale.3. Radiografie cranian
profil relev modificri cazul etiologieitumorale.4. Radiografie de a
turcic.5. Computer tomograf.6. Rezonan magnetic nuclear.SEMNE
OFTALMOLOGICE.1. fund de ochi.2. cp vizual
-
Sub.10Complicaii. Complicaiile se datoresc deshidratrii
hipertone i hipernatremiei care apare mai frecvent la copilul sub 4
ani i mai ales diabetul insipid nefrogen. Apar leziuni cerebrale cu
tziere mintal, insuficien renal cronic, probabil prin tromboze
glomerulare sau decese prin colaps. Polidipsia antreneaz la sugar
un nanism carenial, care frecvent persist. Poliuria determin la
copii o dilataie vezico-uretral cu semne de uropatie obstructiv.La
adulii care nu beau ap suficient ( btri, anesteziai)
hipodipsielezional- apar semne de deshidratare p la colaps i semne
neurologice ale hipernatremiei p la com, convulsii, decese.
-
Forme clinice de diabet insipid.1. Diabet insipid parial leziuni
incomplete hipotalamice sau la uniiheterozigoi formele ereditare.
Urina este sub 5 l/ 24 ore, densitateurinar aprox. 1014 1018,
osmolaritatea 700 mOsm / l proba dedeshidratare.2. Diabet insipid
parial cu hipodipsie i hipernatremie esenial- este asociat cu
leziuni centrale vecintatea hipotalamusului, afectd mecanismul
setei i crescd pragul de stimulare al neuronilor osmoreceptori.
Tabloul clinic este dominat de semne neurologice: nelinite,
agitaie, ataxie,tremurturi, evolud spre com, crize convulsive i
exitus. Creterea natremiei peste 160 mEq / l la adult se asociaz cu
o mortalitate de 75%.Osmolaritatea plasmei este net crescut, iar
vasopresina se secret la unprag osmotic crescut sau oscileaz
independent de osmolaritatea plasmei.Aceast form grav de diabet
insipid parial este produs totdeauna deleziuni organice dobdite, pe
primul loc ca frecven fiind pinealomulectopic, disgerminoamele i
craniofaringiomul.
-
3. Diabetul insipd la copilul sub 4 ani i sugar fie forme de
diabethipotalamic, dar mai ales nefrogen ereditar, predispune la
complicaii.Tipic pentru diabetul insipid nefrogen este debutul la
sugarii biei, cudeshidratare, febr, vrsturi, hipernatremie.
Repetarea episoadelor ducela tzieri cretere, tzieri mintale.4.
Diabetul insipid la femeia gravid ultimul trimestru de sarcin
devinemai grav, datorit vasopresinazei de origine placentar i
cretereaprostaglandinelor renale.5. Diabet insipid asociat cu
insuficien adenohipofizar este parial mascatde insuficiena
corticosuprarenal i cea tiroidian, care se reine apadin anumite
motive. Aparent diabetul insipid se vindec cd seinstaleaz deficitul
suprarenal sever i reapare la introducerea substituieicortizolice.
Invers, tratarea diabetului insipid cu hormon antidiuretic fr
acorecta hipocorticismul i hipotiroidia poate duce la intoxicaia cu
ap.
-
Sub.11Tratament. Terapia are ca obiective:a). Eradicarea
factorului etiologic cu caracter: Profilactic:- tratarea corect, la
timp i eficient a infeciilor cu tropism nervos,- evitarea
traumatismelor cranio-cerebrale,- tehnici chirurgicale
economicoase,- prevenirea hemoragiilor postpartum,- limitarea
folosirii drogurilor cu aciune inhibitoare asupra ADH,- evitarea
factorilor frenatori ai secreiei de ADH: adrenalina, alcool,frigul,
soluiile hipotone. Curativ:- tratarea chirurgical sau medicamentoas
a factorului etiologic tumori, infecii, boli de sistem.b).
Substituia deficitului hormonal: Substituia exogen de ADH formele
fr rezerv,utilizd inductori hormonali, Utilizarea de inductori
nehormonali ai secreiei de ADH ( formele cu rezerv) i /sau cu
substane cu efect antipoliuric.
-
Tratament substitutiv cu inductori nehormonaliCa inductori
nehormonali se pot utiliza urmtorii produi:1. Hidroclorotiazida (
Nefrix ) doze de 50-100 mg/zi la adult sau 1-2mg/kilocorp/zi la
copil. Trebuie s fie administrat preun cu clorurade potasiu 1-2
g/24 ore. Mecanismul prin care scade diureza cuaproximativ 50% este
neclar, se presupune creterea secundar areabsorbiei filtratului la
nivelul tubului proximal.2. Clorpropamida ( Diabinese ) este un
derivat de sulfanil uree utilizat terapia diabetului zaharat tip
II. Se utilizeaz la adult doz iniial de250-500 mg/zi, iar doza de
treinere este de 150-200 mg/zi, iar la copildoza utilizat este de
2-6 mg/kilocorp/zi. Efectul apare la 1-2 ore de laadministrare i
dureaz 24-72 ore, iar diureza este redus medie cu
-
50%. Mecanismul de aciune, este foarte probabil, direct la
nivelulrinichiului, prin potenarea activitii vasopresinei endogene
i mai puinprin stimularea sintezei i secreiei de ADH la nivel
hipotalamic. Fiindun antidiabetic oral, cursul administrrii se
poate produce croethipoglicemic, ceea ce duce la limitarea
administrrii lui la copii, la cei cupatologie hipofuncional
hipofizar, cazul regimurilor hipocalorice ila cei cu activitate
fizic intens. De asemenea nu se administreaz lafemeia gravid,
datorit efectului su teratogen.3. Carbamazepina (Tegretol,
Finlepsin, Stazepin ) este un medicamentcu aciune antialgic i
anticonvulsivant. Se utilizeaz doze de 200-1000 mg/zi la adult
determind creterea concentraiei urinare i ohidratare eficient a
organismului. La doze maxime are aciuneasemntoare cu clorpropamida,
iar la doze mari poate inducemanifestri secundare ca: diplopie,
ataxie, anemie.
-
4. Clofibrat (Atromid-S, Lipavlon) este un produs
hipolipemiant,administrat la adult doze de 1000-1500 mg/zi i la
copil 15-20mg/kilocorp/zi. Dei reduce diureza, crete densitatea i
favorizeazhidratarea, efectele sale sunt mai slabe comparativ cu
ceilali produi.Acioneaz asemntor clorpropamidei. Induce eliberarea
vasopresineidin rezerve.Tratament substitutiv cu inductori
hormonali.n diabetul insipid central total-forma fr rezerve de ADH,
se potadministra produi de substituie sub form parenteral prin
injectareintramuscular, subcutanat sau intravenoas, i prin prizare
nazal sub form depulbere, picturi sau spray. Produii utilizai
sunt:1. Perindoprilul inhibitor al formrii angiotensinei la nivel
renal i central,fiind un inhibitor al enzimei de conversie acioneaz
prin efectantidipsinogen central ( angiotensina este
dipsinogen).
-
2. Pitressin-tanat este o soluie uleioas administrat
intramuscular ( 1ml=5i.e. vasopresin tanat), cu durata de aciune
tre 24 72 ore, fiindrecomandat a fi utilizat seara pentru ca
efectul maxim s se realizeze timpul somnului. Prin manipularea
greoaie, rspunsul diferit funcie desubiect, formarea de anticorpi
cu deprecierea rspunsului, folosireaacestui preparat este
limitat.3. Pitressin este soluie apoas de vasopresin care poate fi
adminstratsubcutanat, intramuscular sau intravenos, fiind utilizat
formelepostoperatorii i testele diagnostice ale funciei
antidiuretice. Doza deadministrare este de 1ml = 20 i.e vasopesin.
Are o durat de aciunescurt de 1-2 ore, ceea ce face neutilizabil
terapia de lung durat.Prin efect constrictor asupra muchiului
neted, supradozarea poate induceo serie de efecte secundare: crampe
abdominale, vom, vasoconstriciecutanat, hipertensiune arterial sau
agravarea fenomenelor de ischemiecoronarian.
-
4. Retrohipofiza pulbere se administreaz prin prizare nazal doze
de 20-100 mg la 4-6 ore. Are efect iritant i alergizant asupra
mucoasei nazale iinduce formarea de anticorpi. Este contraindicat
utilizarea la gravide,deoarece conine i extract de oxitocin.5.
Lipressin ( Diapid ) lysin-8-vasopresina preparat sub form
despraynazal, 5 ml= 250 i.e. vasopresin prezint efecte rapide la o
singur dozi are durata de aciune scurt: 4-6 ore.6. Desmopresin
desamino-8D-argininvasopresina - este un analog sintetical
vasopresinei, care se prezint sub mai multe forme: Adiuretin,
soluieapoas injectabil pentru administrare subcutanat sau soluie
1%0 cuadmnistrare la nivelul mucoasei nazale, Minirin ce poate fi
administratoral. Doza de administrare este de 10-25 m g ( 0,05-0,1
ml) pentruadministrarea nazal, iar pentru injectare subcutanat este
necesar doza de2-4m g. Durata de aciune este tre 12-24 ore.
-
Acest analog sintetic are oaciune antidiuretic de 100 de ori mai
ridicat dec vasopresina, i nuprezint aciune asupra muchilor netezi.
De asemenea nu a fost demonstrat rezisten prin producerea de
anticorpi. Poate fi utilizat i la gravide. Prezena rinitei alergice
i a infeciilor respiratorii scad eficacitatea tratamentului la
administrarea nazal, necesitd doze mai mari de tratament. Acest
analog sintetic este medicamentul de elecie tratamentul pacienilor
cu diabet insipid central.
-
Sub.12Adenohipofiza secret 7 hormoni:A) 4 cu aciune indirect,
care controleaz activitatea unor glande periferice:- TSH,(hormonul
tireotrop)- ACTH,(hormonul adrenocorticotrop)- FSH, LH.(hormonii
gonadotropi: foliculostimulant i luteinizant)B) 3 cu aciune direct:
- STH (GH),(hormonul de cretere sau somatotropul)- PRL (hormonul
lactotrotop, prolactina),- MSH (hormonul
melanotrop).33Endocrinologie clinicHistologie.Celulele
adenohipofizei sunt de origine:1. cromofobe2. cromofile: -
acidofile STHPRL- bazofile TSHLH, FSHACTH
-
Celulele cromofobe sunt lipsite de activitate funcional
secretorie. Seconsider a fi celule tinere din care se formeaz
celulele acidofile sau bazofile,sau ar putea fi celule btre. Prin
microscopia electronic nu s-au putut distinge modificri evidente.
Se spune c ar fi granulaii celulare crcate, cu diferite dimensiuni,
iar dup dimensiunile granulaiilor ar corespunde secreia. Prin
teoria transdifernierii se arat c una i aceeai celul anumite
condiii secret tropi diferii.Aceast clasificare a celulelor dup
criteriul tinctorialitii nu corespundetru totul funciei fiecrui tip
de celul i tinde s fie abandonat. Identificareacorect se realizeaz
prin metode histoenzimologice, imunohistochimice,folosind anticorpi
specifici antihormoni marcai cu fluorescein(imunofluorescen), i
prin metode electronomicroscopice dup mrimeagranulaiilor. n prezent
se consider c adenohipofiza este alctuit din 6 tipuri de celule:1.
somatotrofe 50%,2. proopiomelanocortinice (corticotrofe) 15-20%,3.
lactotrofe 10-20%,4. tireotrofe 10%,5. gonadotrofe 10%,6.
foliculostelate, celule nule, care numai condiii speciale, pot
sintetiza
-
Hormonologie. Hormonii hipofizari sunt rudii tre ei avd
structurichimice asemntoare ( secvene de aminoacizi identici) i
unele aciuniasemntoare, formd familii de hormoni:Ex.: STH-PRL;
TSH-FSH,LH; ACTH-MSH.Adenohipofiza prin funcia sa secretorie asigur
aproape totalitate statusul morfologic i funcional al sistemului
endocrinHormonul somatotrop sau hormonul de cretere. STH sau
GH.Este un polipetid mare, format din 191 AA cu dou puni disufidice
S-Stre poziiile 53-65 i 182-189. n circulaie se prezint sub 3
forme:- forma monomer little care este forma activ,- forma dimer
big,- forma foarte mare big-bigSTH are specificitate de specie (cel
extras de la animale nu este activ laom), iar alturi de ACTH, a
fost sintetizat artificial. Se secret la nivelulcelulelor
somatotrofe.Concentraia plasmatic variaz cu vsta: la copil 10 ng/
ml, la adult 5ng /ml.
-
Concentraia este mai mare la 2-4 ore dup mas i la 1-2 ore dup
somn.Se sugereaz dou pickuri secretorii tre orele 24-2 i
13-14.Reglarea secreiei se face la nivel de hipotalamus, prin
factorul deeliberare GRH ( somatoliberina sau growth hormon
releasing hormon) ifactorul de inhibiie SRIF ( somatoliberina sau
somatotropin release inhibitingfactor). Secreia este stimulat sau
inhibat de urmtorii factori Factori stimulatori: Factori
inhibitori:Hipoglicemia hiperglicemiaAminoacizi(arginina, glicocol)
creterea acizi grai liberiScderea acizilor grai liberi exces
ponderalCreterea ureei insuficiena hormonilor tiroidieniSomnul
corticoizi doze mariStressul fizic i psihic
medroxiprogesteronulEfort
fizicL-DOPAEstrogeniGlucagonVasopresina
-
Aciunile STH-ului sunt de 2 tipuri:.1. Aciune morfogenetic,
asupra cartilajului de cretere epifizar, dar i periostal.Are aciune
condrogenetic i nu osteogenetic. Stimuleaz sinteza de
colagen,activeaz formarea i excreia de hidroxiprolin ( metabolit
important alesutului conjunctiv i al cartilajului), crete
activitatea fosfatazei alcaline. Deasemenea, are o aciune de
cretere pe tegumente, oase, esut conjunctiv,muscular, viscere prin
creterea sintezei de acizi ribonucleici, ARN mesageri ide transfer,
a numrului de ribozomi, a aparatului enzimatic,
favorizdmultiplicarea celular.2. Aciune metabolic:a). Metabolismul
proteic: STH are aciune anabolizant prin stimulareaanabolismului
proteic: stimuleaz transportul de aminoacizi celul, sinteza
deproteine i a acizilor nucleici ARN, ADN i pozitiveaz balana
negativ deazot.b). Asupra metabolismului glucidic are efect
hiperglicemiant prin:- neoglicogenez pe seama acizilor grai i
alaninei,
-
- diminuarea utilizrii periferice a glucozei prin
inhibareahexochinazelor i diminuarea fosforilrii,- are aciune
antiinsulinic periferic prin formarea de complexeinsulin-receptor
nedisociate.n concluzie asupra metabolismului hidrocarbonatelor are
aciune bifazic:iniial crete utilizarea glucozei i pe urm o scade.
Deci, are o faz tranzitoriede insuline-like. Acioneaz prin
intermediul somatomedinelor, ce au aciuneinsulinic.c). Asupra
metabolismului lipidic are o aciune tranzitorie lipogenetic i
apoiefect lipolitic prin excelen. Crescd cantitatea de acizi grai
liberi prinintensificarea lipolizei, i se atribuie i efectul
cetogenic faza de diabet zaharat.d). Asupra metabolismului
fosfocalcic:- crete reabsorbia tubular de fosfor,- crete absorbia
intestinal de calciu i excreia sa renal,- stimuleaz secreia de
parathormon i 1 hidroxilrii 25-OH-calciferolul
-
S-a constatat c hormonul de cretere acioneaz indirect
asupracartilajului de cretere, printr-un factor de sulfatare de
origine hepatic.Perfecionarea tehnicii au descoperit mai muli
factori denumii somatomedine,care se gsesc plasm legate de proteine
cu mas molecular 60.000-200.000.S-au identificat: SM-A1, SM-A2, SM
C. S-au mai izolat i somatomedine cuaciune similar insulinic
insulin gros factor IGF1 i IGF2.Biosinteza somatomedinelor depinde
de STH, dar este stimulat deinsulin i prolactin. Se sintetizeaz la
nivel hepatic i activeaz metabolismulcartilajului prin corporarea
sulfatului proteoglican, timidinei ADN, aaminoacizilor proteine,
sinteza de colagen, cu conversia prolinei hidroxiprolin. De
asemenea somatomedinele au aciune de tip insulinic
asuprametabolismului glucidic, lipidic i protidic.
-
Somatomedinele i insulina sunt parte competitive la
nivelulmembranei celulare, dozele mari ale uneia dintre ele putd s
acioneze asupra receptorilor celeilalte. S-a demonstrat c
somatomedinele acioneaz pe receptori specifici, cu mai mare
afinitate, iar cei IGF au receptori diferii de cei
insulinici.Somatomedinele scad hipofizectomii i nanism.Hormonii
tiroidieni au aciune indirect, poteneaz hormonul de
cretere.Hormonii corticosuprarenali doze mari reduc hormonul de
cretere dar inhibi cartilajele de cretere. ( Atenie! La copii
tratai cu corticoizi: corticoterapiascade la 60-70% somatomedinele,
lucru reversibil la treruperea tratamentului).Estrogenii inhib
producerea i activitatea somatomedinelor. Androgeniiexagereaz
creterea la ambele sexe, dar ei acioneaz direct asupra
cartilajelor,independent de somatomedine. Ei au aciune
osteogenetic. n nanismul Laron,copii au o cretere prepubertar, dar
ei nu au receptori pentru somatomedine
-
Sub.13Prolactina este un polipeptid format din 198 aminoacizi cu
trei punidisulfidice S-S la nivelul: 53-65, 182-189, i 4-11.Aciuni.
Are efect:- Primar pe glanda mamar sinteza i secreia lactat. In
vivo areaciune diferenierea i creterea esutului mamar.- Asupra
reproducerii: are aciune antigonadal prin inhibiia
releasingfactorilor a gonadotropilor. n aciunea antigonadal efectul
esteantiluteinizant, este luteilitic ( inhib ovulaia). Asupra
organismuluimasculin ar avea rol de stimulare a celulelor Leydig.-
Are aciune asupra comportamentului legat de reproducere ( la
peti).- Are rol metabolic i procesul de adaptare.Hormonul lactogen
se sintetizeaz i de placent.Valori normale: 1-25 ng/ ml. n sarcin
ajunge la 40 ng/ ml i la 200 ng/ml lasfitul sarcinii. Astfel
dozarea prolactinei reflect funcia placentei, fiindconsiderat un
marker important pentru disfuncia placentar.
-
Reglarea. n condiii fiziologice ( la femeie perioada
lactaiei)stimularea de PRL este un act reflex prin stimularea
mamelonului. Nu s-a izolatun releasing factor pentru PRL, dar nu se
exclude prezena lui. Dintre hormoniihipotalamici, TRH este un
factor stimulator pentru PRL, ceea ce explic valoricrescute ale
prolactinei hipotiroidie. n schimb prolactina are factor deinhibiie
hipotalamic. Nu s-a izolat un factor specific pentru inhibiie, dar
s-aconstatat c inhibiia se produce prin dopamin. S-au gsit
receptoridopaminergici la nivelul celulelor prolactinice. Sistemul
dopaminergic arprovoca sinteza i eliberarea de PIF, care diminueaz
secreia de prolactin.Dac se izoleaz hipofiza de hipotalamus,
singurul hormon trop hipofizar care se secret este PRL. ( se spune
c a scpat de sub controlul PIF-ului).
-
Secreia de PRL este inhibat de toi agonitii dopaminergici:-
L-Dopa,- bromergocriptin,- hormonii tiroidieni,- antagoniti ai
serotoninei,- piridoxin doze mari.Secreia de PRL este stimulat de
:1. factori medicamentoi:- antagoniti ai receptorului
dopaminergic,- tranchilizante,- neuroleptice,- ganglioplegice,-
derivai de clorpromazin,- antihipertensive,- metil DOPA,-
rezerpina,
-
estrogeni,- anticoncepionale,- antihistaminice.2. maladii
asociate:- ciroz hepatic,- insuficien renal,- insuficien
tiroidian,- hipoglicemie.3. factori periferici:- stimularea mecanic
a sului i mamelonului,- actul sexual,- activitate fizic intens,-
stress,- somn,- suciunea mamelonului
-
Sub.14TSH controleaz morfologia tiroidei i toate etapele
sintezei hormonilortiroidieni. Astfel are rol:- morfogenetic,
determin o progresie pe vertical a celulelor tiroidiene,apariia de
vacuole de rezorbie coloid i timp hiperplazia imultiplicarea
celulelor tiroidiene;- accelereaz captarea iodului, creterea
sintezei de tireoglobulin i orat crescut de eliberare a hormonilor
tiroidieni.
Reglarea secreiei de TSH se face prin feed back negativ cu
hormoniitiroidieni. T3 are aciune inhibitorie puternic, dar
tranzitorie, schimb tiroxina,este cel mai puternic inhibant al TSH.
n hipotiroidii benigne, care T4 estesczut i T3 normal, TSH este
crescut. La bolnavii care iau antitiroidiene desintez, care
blocheaz conversiunea T4 T3, TSH este crescut. n
controlulhipotalamic, TSH este controlat de TRH. Deci reglarea este
asigurat de TRH i feed back, prin convertirea T4 T3 i mai mic msur
prin metaboliiiTRIAC i TETRAC
-
Alte aciuni ale TSH:- poteniaz sistemul serotoninic,- reduce
timpul de somn dup barbiturice i alcool,- produce hipertermie,-
antagonizeaz efectul opiaceelor,- antidepresiv,- reduce ingesta de
lichide,- acioneaz ca i neurotransmitor,- are i aciune
paracrin.Hormonii gonadotropi. FSH i LHAciune:- la femei induce
secreia de androgeni de ctre celulele tecale alefoliculilor
ovarieni, fiind transformai estrogeni de celulele foliculare.- la
brbai stimuleaz celule Leydig i producerea de testosteronLH
-
Reglarea secreiei este asigurat de GnRH, bioritm i feed back..
Lafemei estrogenii scad LH la ceputul fazei foliculare ( F-B
negativ). Pe msur ce estrogenii cresc i ating un nivel critic
preovulator se declaneaz prin F-B pozitiv o cretere a LH pick
ovulator, determind ruperea foliculului ovarian i formarea corpului
luteal. Progesteronul inhib LH. La brbai F-B este asigurat de
testosteron. Exist un bioritm lunar la femei, condiii fiziologice
reprezentat de ciclul menstrual i un bioritm ultradian la circa 90
minute la ambele sexeHormonul foliculo-stimulant ( FSH) este
constituit din subunitatea cu 96AA i din subunitatea specific, cu
115 AA. Eliberarea lui este pulsatil subinfluena GnRH.Aciune:- la
femei acioneaz la nivelul granuloasei foliculare i
stimuleazproducerea de estrogeni,- la brbai acioneaz la nivelul
celulelor Sertoli, stimuleaz dezvoltareareceptorului pentru LH
celulele Leydig, crete producerea de testosteronbinding protein la
nivelul celulelor Sertoli, fiind un factor major
spermatogenez.Reglarea este asigurat de GnRH i feed back ( F-B)
asigurat de inhibinsecretat de celulele Sertoli. La femei F-B
negativ este asigurat de estrogeni iinhibin ( peptid secretat de
celulele granuloasei foliculului).
-
Sub.15Modificri de a turcic pe radiografia standard.Tumora
erodeaz, modific conturul elei, volumul, morfologia ei.
Acestemodificri sunt valabile cd se sumeaz ( exist modificri
fiziologice frvaloare semiologic).- diametrul AP sau vertical sau
ambele pot fi mrite ( pereii eii forai printumor, se vor subia).-
ea cu contur normal, volum normal, dar cu peretele inferior
dedublat sautriplat ( Atenie! Radiografia s fie corect fcut-
traversarea eii turcetise face plan perpendicular pe aua
turceasc).- apariia crenelat a contururilor eii turceti prin
procese de eroziune aleepereilor, duce la subierea pereilor osoi, a
lamei patrulatere, cu roadereatuberculului eii i prin erodarea
apofizelor clinoide anterioare iposterioare, intrdul selar apare
mult lrgit. n aceast situaie evoluiaeste antero-superioar
-
- dac lama patrulater este erodat, se erodeaz peretele interior
rezult clama patrulater se verticalizeaz, i se subiaz, putdu-se
chiar fracturatumora avd o evoluie postero- superioar. Fracturarea
lamei patrulaterei cderea fragmentului fracturat endocraniu poart
numele de semnullui Schmitze.- alteori tumora se poate dezvolta jos
spre sinusul sfenoidal cudistrugerea fundului sellei, fcd corp
comun cu sinusul sfenoidal. Estevorba de tumor plonjant sinusul
sfenoidal, sau dezvoltarea s se fac sus i jos distrugd total aua
turcicPutem surprinde tumora tr-un anumit stadiu de evoluie:
microadenom sub10 mm sau macroadenom peste 10 mm.Stadiile
dezvoltrii tumorii hipofizare:- Stadiul I intrahipofizar: dac aua
turcic nu este modificat, dar aparanumite semne clinice i de
laborator- tumora are o dezvoltareintrahipofizar.- Stadiul II
intraselar : cd tumora atinge pereii eii turcice i modific,
creneleaz tumora intraselar.- Stadiul III invaziv : cd a distrus
complet aua tumora cu expansiuneextraselar. n acest stadiu tumora
poate evolua infraselar spre sinusulsfenoidal, sau supraselar spre
chiasma optic determind sindrom dehipertensiune intracranian sau
chiar tulburri neurologice
-
Sub.16Cefaleea: La nivelul ostiumului selar, dura mater se parte
2 foie: unatapeteaz pereii eii turceti, este vorba de foia intern i
cealalt, foia extern,deasupra eii turceti (cortul sau diafragmul
selar) ce las o deschiztur de intrare a tijei hipofizare.Cd tumora
se dezvolt, preseaz dura materul i determin cefaleeacaracteristic
sindromului tumoral mecanic hipofizar.La ceput, este durere
inconstant, dup bi fierbini, efort, cefalee ce arelocalizare
bitemporal sau retroorbitar, caracter ce se menine i
continuare.Odat cu creterea tumorii, cefaleea devine constant, este
diurn i nocturn, iar pe acest fond apar exacerbri, apar dureri
paroxistice greu de suportat, cucaracter continuu, cu acelai sediu
( mai rar occipital). Datorit rupturii cortuluiselar caracterul
durerilor descrise dispare, fiind locuit de durerea soit devrsturi
incoercibile, matinale, efectuate fr efort, din sindromul
dehipertensiune intracranian.Cd tumora a devenit intracranian apar
modificri de fund de ochi:- edem papilar,- decolorare papilar,-
hemoragii papilare,- atrofie de nerv optic.
-
Sub.17ACROMEGALIASemiologie clinic.Manifestri subiective: ncep
cd se depete faza de adenom intrahipofizardevenind intraselar.1.
cefaleea caracteristic, descris sindromul tumoral.2. dureri osoase
la nivelul articulaiilor mai ales, la ceput, survenind dupoboseal
fizic sau efort, socotite ca dureri reumatismale. Devin
apoicontinue, stoare dar suportabile, localizate special membre
icoloana vertebral.3. tulburri de vedere, mai rar acuzate de
bolnav: fosfene, amaurozetrectoare sau consecine ale strtorrii
cpului vizual ( lovire deobiecte, persoane)4. diminuarea acuitii
auditive, fiind consecina proceselor de ateroscleroz,5. apariia
tulburrilor de dinamic sexual: la femei tulburri de
libidou,frigiditate, dereglri ale ciclului menstrual; la brbai
diminuarea sauabolirea libidoului, hipo sau anerecie, tulburri de
ejaculare.Maladia cepe s se contureze cd bolnavul sau anturajul
sesizeaz:modificri somatice nelalocul lor, schimb numrul de la
pantofi, mnui,plrie, cma, guler, vocea cu timbrul modificat, buhit;
modificri ale feei.Cd maladia este constituit, aceste modificri
morfologice domin tabloulclinic
-
ACROMEGALIADefiniie. Reprezint boala determinat de excesul de
hormon somatotrop,survenit la adult, dup terminarea creterii, cu
toate efectele lui, efecteexacerbate, a cror consecin se va citi la
nivel somatic i metabolic.A fost descris 1886 de Pierre
Marie.Datorit adenomului hipofizar acidofil, ce crete progresiv, de
ladimensiuni microscopice la invadant, alturi de hipersomatotropism
vom aveasemne mecanice de tumor hipofizar i efectele dereglrii
hipotalamohipofizareasupra altor funcii endocrine.Patogenie. Este
vorba de proliferarea celulelor acidofile secretante de
STH,proliferri ce le surprindem stadiul de adenom. Ar fi consecina
unei stimulriHGH-RF la nivelul hipofizei de la hipotalamus. Deci,
adenomul ar fi secundarunei dereglri a hipotalamusului endocrin
somatostat, zona hipotalamic dereglare a funciei somatotrope.
Stimulii plecai de la hipotalamus, determin oaciune trofic i o
aciune hiperplazic. Celulele acidofile se hiperplaziaz, trecapoi
din stadiul de hiperplazie stadiul de microadenom, apoi
macroadenom,stadiu tumoral cu intensificarea secreiei de STH.
-
Sub.18Extremitatea cefalic: cele mai importante i caracteristice
modificrisunt la acest nivel:- fruntea este gust i oblic, pare
teit, cu tegumentul gros i brzdat de cute adci, persistente, lipsit
de luciu;- arcadele sprcenoase, proeminente, formeaz un adevrat
cozoroc deasupraochilor;- ochii sunt mici, adcii orbite, rar
exoftalmici, tegumente periorbitaredeseori hiperpigmentate;- umerii
obrajilor proemineni datorit dezvoltrii oaselor malare i
apofizeizigomatice;- piramida nazal este mrit, cu baza larg de
inplantare, nas puternic i etalat- apare prognatismul mandibulei
prin alungirea ramurei verticale i orizontale,unghiul dintre ele se
deschide, se terge, muctura se inverseaz, arcadainferioar calec
arcada superioar. Prile moi, muchi i tegumente sehipertrofiaz,
anurile nazo-labiale sunt adcite, buzele sunt groase, rsfrte;-
brbie galo sau sabot;- etajul superior apare slab dezvoltat, cel
mijlociu dominat de nas i amdouetajele sunt dominate de etajul
inferior.
-
Sub.19Semiologia de laborator.Semiologia de laborator are scopul
de a evidenia:I. modificrile morfologice i funcionale ale
hipofizei,II. modificri morfologice nedepistate clinic,III.
modificri funcionale,IV. modificri metabolice.I.Modificrile
morfologice i funcionale ale hipofizei.a. Modificri morfologice ale
hipofizei:Radiografia de a turcic: a crei modificri depinde de
stadiul evolutiv aladenomului acidofil:- stadiul de adenom
intrahipofizar dimensiunile nu sunt modificate. Sepot produce grori
i alungiri ale apofizelor clinoide anterioare, - ciocacromegalic,
ale celor posterioare, sau groarea lamei patrulatere.- evoluia
intraselar a adenomului, aua apare mrit de volum, abalonizat cu
pereii, apofizele clinoide i lama patrulater subiate,uneori contur
multiplu.- evoluia extraselar se produce distrugerea eii turceti (
raport cuevoluia tumorii)
-
b.Modificri funcionale ale hipofizei:1. dozarea STH ( valori
normale: 1 8 ng ) radioimunologic, valoricrescute peste 90% din
cazuri, uneori peste 100 ng.2. dozarea somatomedinelor C ,3. proba
de supresie a STH-ului, normal la administrarea de 100 g. deglucoz,
valorile STH scad sub 5 ng. La acromegali la 60 minutevalorile se
menin peste 5 ng.II.Modificri morfologice nedepistate clinic.Se pun
eviden radiologic.Osul sufer o serie de modificri importante:-
hiperostoz,- osteofitoz,- osteoporoz, interesd mai ales elementele
spongioase, cu caracter difuz,uneori cu deperdiie de substan osoas
fagure.Trebuie s tim c tot ce se construiete sub STH exces, nu se
face senstrofic. Apare proliferare periostal, cretere encondral, la
care se adaug lamele de esut osos, dar nu dup modelul normal al
osului, aprd osteofitoz,hiperostoze marginale, articulare care groa
extremitatea osoas.Rezult modificri la nivelul suprafeelor de
articulaie:- spaiile articulare se penseaz,- suprafee articulare
erodate, neregulate,
-
- discul articular ( la vertebre, oase lungi) se osific parial,
marginal ipentru fiecare segment scheletic apar modificri
caracteristice.Ex. la nivelul vertebrelor, mai ales la cele
lombare, dar i dorsale, apareosteoporoz, groarea platoului
vertebral, osteofite, puni osoase, uneoriprbuiri de vertebr (
discul intervertebral se osific iar partea central seramolete).La
nivelul craniului, oasele capului devin hiperostozice, cu tblia
internmult groat cu pstrarea ampentelor vasculare.Tomografia
computerizat,PEG,Cisternografia,Tomografia axial
computerizat,Angiografia carotidian,Examenul oftalmologic:- camp
vizual,- fund de ochi.
-
Modificri radiologice viscerale:- Rx. toracic: cardiomegalia,-
Rx. abdominal: hepato, spleno, nefromegalia;- Bariu passage:
gastromegalie, megadoligocolon, tranzit intestinalcetinit.
-
Sub.20Diagnosticul pozitiv:- sindromul dismorfic,- sindromul
tumoral,- aspect radiologic,- modificrile biofizice,- modificrile
electrofiziologice: EKG, EEG.- examenul oftalmologic,- investigaii
hormonale.Tratament.Criteriile alegerii metodei terapeutice sunt:a.
socio-medicale: vsta i starea general a bolnavului,accesibilitatea
metodelor terapeutice la caz, posibilitatea asigurriiunei observaii
i terapii de lung durat, eficient, economic,accepiunea
bolnavului.b. legate de obiectivele pe care le urmrim: salvarea
vieii, salvareavederii tumorile extinse, piedicarea evoluiei
hipertrofieitumorii, combaterea complicaiilor i efectelor
hiperfunciilortumorii, prezervarea funciei restului de
adenohipofiz.
-
Atitudinea terapeutic const :1.Tratament medicamentos:-
dopamina, substan ce scade HGH la acromegali, este
preferatbromergocriptinei ce are o aciune dopamimetic, doze
inhibitoare de10-25-40 mg/zi, tratament ce se menine supresiv doar
pe perioadaefecturii tratamentului.- analogi ai somatostatinei, cu
efect inhibitor a STH, Sandostatine,injectabil, simplu sau asociat
cu bromergocriptina; se folosetepreoperator mai ales pentru
scaderea volumului tumorii.2. Radioterapia hipofizar:a.Radioterapie
extern: convenional, condiii de tehnic i experiandeosebit: doze
200R/edin p la 14000-19000 r. Efecte secundare suntaccidente:
hemoragie, edem i staz papilar, lezarea tractului optic,
arteritcerebral radic, necroz cerebral, accidente ce nu apar cd
personalulmedical are calificare necesar.b.Radioterapia energiei
alte: protoni, particole, cobalt stadiul I, II i cdrefuz intervenia
chirurgical.c.Radioterapia intern: implant de izotopi radioactivi:
AU198, Itryum90 ( prinstereotaxia transfenoidal).d. Terapia litic
intrahipofizar: crioterapia cu liz hipofizar ( cu azot
lichid);hipofizectomia ultrasonic.
-
3.Terapia chirurgical:Exereza tumorii:- pe cale transfrontal
prin volet frontal tumorile extinse stadiul III;- sau
hipofizectomie transsfenoidal tumori hipofizare mici stadiul I,
II.4.Tratament asociat: chirurgical i radioterapie postchirurgical.
Urmat detratament substitutiv hormonal.Luarea unei msuri
terapeutice este interdisciplinar: oftalmolog,endocrinolog,
neurochirurg i depinde de stadiul evolutiv al tumorii.
-
Sub.21Forme clinice.n funcie de etiologie se descriu mai multe
forme clinice:1.Forma clasic, acromegalia este produs de adenomul
hipofizar acidofilsecretant de STH.2.Forma mixt, determinat de
adenoame mixte: acidofile i lactotrope.3.Forma paraneoplazic4.Forma
hiperplazic adenohipofizar, prin ruperea echilibrului
dintresomatostatin i somatoliberin.Formele paraneoplazice pot fi
cuprinse cadrul sindromului deadenomatoz endocrin multipl MEN I i
pot fi produse prin fraciuni GHRFsau GRF de ctre celulele tumorale
APUD. Din diverse tumori pancreatice,doudenale, bronice,
rectosigmoidiene a fost izolat GRF ectopic sau
hormonulparaneoplazic cu aciune asemntoare GRF hipotalamic, de
stimulare a HGHhipofizar.n funcie de vsta de apariie a secreiei
exces de STH:1. la copii-este rar acromegalia2. la pubertate apare
gigantismul - aintea chiderii cartilajelor de cretere,3.
postpubertar, apare giganto-acromegalia.4. la adult-acromegalia
-
Sub.22Nanismul hipofizar este o microsomie generalizat, avd
drept simptomprincipal hipotrofia statural marcat i
armonic.Etiologie.Etiologia nanismului hipofizar:I. 1. leziuni
primitive:- distructive ale hipofizei, special craniofaringiomul
(tumor crescut peresturi embrionare hipofizare nesecretante).-
infecii hipofizare,- traumatisme craniene,- agenezii hipofizare.2.
leziuni secundare: tulburri funcionalitatea hipotalamo-hipofizar,
deci hipotalamusul endocrin:- tumor cerebral,- tumor hipotalamic,-
distrugere infecioas,- distrugere inflamatorie,- distrugere
genetic.3. lipsa de receptivitate periferic pentru STH ( lipsesc
somatomedinele),vom avea deci nanism cu insuficien de STH, i nanism
cu STH prezentnormal, dar somatomedine absente - nanism Laron.
-
II. defect congenital de somatotrop.III. malformaii, anomalii
congenitale de morfogenez a individului imalformaii ale celulelor
secretante de GH i ale hipofizei tregi. ( disgenezie,agenezie,
hiperplazie, hipertrofie).Forme clinice.Nanismul se poate prezenta
sub mai multe forme clinice:1. Nanism hipofizar clasic pur,
exclusiv cu manifestri clinice de insuficien aSTH.2. Nanism
hipofizar cu infantilism sexual, la care pe lg semnele
insuficieneide STH avem i cele de insuficien gonadic.3. Nanism
hipofizar cu hipotiroidie, i cu manifestri de insuficien
tiroidian.4. Nanism hipofizar cu insuficien corticotrop.5. Nanism
hipofizar cu infantilism sexual, hipotiroidism i
insuficiencorticosuprarenal, deci deficien de somatotrop,
tireotrop, gonadotrop icorticotrop.Manifestrile clinice, toate
cazurile sunt raport cu intensitateadeficitului de trop
hipofizar.
-
NANISMUL HIPOFIZAR CLASIC PURSimptomatologie clinic.Subiectiv:
cefalee, caz de etiologie tumoral hipofizar sau
cerebral.Obiectiv:Extremitatea cefalic: cap mic, brahicefal,
rotund, dar proporional de miccu talia. Se menine proporionalitatea
dintre etajele feei: frontal, respirator,digestiv, cu unele
sublinieri: va fi mai marcat rmerea urm a creteriimandibulei, care
este mic, retrognat, cu brbia tears.Ochii sunt apropiai (prin
rmerea urm a dezvoltrii oaselorfrontale), mici, expresivi,
vioi.Piramida nazal puin dezvoltat, rdcina nasului este fundat,
nascn.Cavitatea bucal slab dezvoltat, mic, cu arcadele dentare
slabdezvoltate, ceea ce determin vicii de implantare a dinilor,
dinii se vorcleca, rsuci, dedubla, rezultd o multitudine de
malformaii ale aparatuluidentar, cu at mai pronunate cu c
insuficiena de STH este mai precoce.Oasele malare, arcadele
sprcenoase sunt terse, iar faciesul are aspectgracil
-
Tegumentele feei sunt subiri, cu efelide, se pliseaz timpuriu
cutefine, rezultd un aspect de btrire precoce.La msurtorile
antropometrice, dimensiunea capului este mai mic fade trunchi -
microcefalie.Gtul: subire, delicat din cauza vertebrelor slab
dezvoltate, pare firav ialungit.Toracele: lung, gustat i turtit
antero-posterior, fr reliefuri pronunate,stern, clavicul slab
dezvoltate, la fel omoplaii, schid ades scapulae allata.Bazinul:
este gust,Membrele: extremitile distale (mni i picioare), sunt mai
mici, raport cu restul corpului. acromicrie.Organe genitale
externe: dei mici sunt proporionale cu talia.Modificri viscerale
somatice constau micorarea lor raport cu talia -microviscerie.Alte
elemente de diagnostic sunt semnele osoase: apariia raport cuvsta
cronologic a nucleilor de osificare, cu un foarte mic decalaj.La
ambele sexe trsturile macroschele sunt mai accentuate, iar
panicululadipos tinde s se dezvolte progresiv spre obezitate
moderat cu caracter ginoid
-
Diagnosticul pozitiv.- dezvoltarea somatic,- dezvoltarea psihic:
inteligena este aproape normal, excepie fac cei lacare coexist
unele leziuni cerebrale. Pacienii cu infantilism psihic
icomportament pueril sunt timizi i retrai.- tulburri hipotalamice:
uneori putem avea asociere de obezitate discret idiabet insipid.-
semne de sindrom tumoral intracranian.- dozri hormonale ale
tropilor hipofizari: teste bazale i dinamice.- explorri
radiologice,- particulariti ale tulburrilor de
cretere2.Particulariti ale tulburrilor de cretere.Acestea se
apreciaz prin: - morfogram- vst dentar.- vst osoas
-
a.Morfograma stabilete:- limea real a nanismului hipofizar, vsta
creia corespunde iabaterea fa de vsta cronologic.- Raportul dintre
diveri parametri morfologici: Normal nanism pur, cu elemente de
macroskelie, Spre eunucoidism nanismul hipofizar cu infantilism
sexual undeapare i dizarmonie tre perimetrul bazin-umeri.Morfograma
d referine asupra ritmului de cetinire a creterii, duratacreterii i
modificrile morfotipului raport cu vsta. Ea arat c
nanismelehipofizare rata creterii raport cu vsta este mult
diminuat, durata creteriiprelungit i c elementele infantile ale
somatotipului se menin i la adult.
b.Vrsta dentar: la natere mugurii dentari sunt formai, dar
ritmul dezvoltriilor fa de vsta cronologic este tziat.
c.Vrsta osoas: se determin prin nucleii de osificare
-
Diagnosticul diferenial.Nanismul hipofizar clasic pur este rar:
7-10% din totalul nanismelor.Astfel diagnosticul diferenial al
nanismului clasic pur se va face cu nanismeendocrine i
neendocrine.I.Nanisme endocrine:1. Nanismul tiroidian: dizarmonie,
deficit intelectual grav.2. Precocitatea sexual: hipersecreie de
gonadotropi, este nanismulhipergonadotrop descris de Parhon.3.
Pseudoprecocitatea sexual: secreie excesiv de androgeni adrenali
dinsindromul adrenogenital. n prima etap ritmul creterii este
accelerat,copiii depesc normalul ca lime; concomitent are loc
maturareaosoas precoce rezultd un nanism dizarmonic.4. Pubertatea
tziat: cretere deficitar tranzitorie.5. Diabet pancreatic netratat
sau incorect tratat determin nanism,infantilism, adipozitate,
hepatomegalie.6. Hipoparatiroidism cronic: altereaz creterea prin
metabolismul fosfocalcic
-
7. Nanism genetic: la natere greutate mic cu deficit de STH i
sematurizeaz timpul adolescenei.8. Nanism Laron: lipsa de
somatomedine9. Sindrom Turner: agenezia gonadei cu plurimalformaii
de originegenetic, STH normal, dar receptivitatea cartilajului de
cretere estesczut.75Endocrinologie
clinic10.Pseudohipoparatiroidismul.II.Nanisme neendocrine:1.
ntzieri constituionale a creterii i dezvoltrii, nu exist
deficiteglandulare periferice, GH este normal dup stimulare.2.
Nanism prin privare psiho-social: GH este sub normal, dar
senormalizeaz dup remedierea noxei psiho-sociale.3. Nanism renal:
somatomedine sczute, STH normal.4. Boli cardio-vasculare,5. Boli
hematologice,6. Boli nutriional metabolice,7. Boala celiac cu
remisiuni: dieta este cea hotroare.8. Condrodistrofii cu forma grav
de acondroplazie.
-
Tratament.Tratamentul nanismului hipofizar este
complex.-Tratament etiologic: posibil cd se cunoate factorul
cauzal. Ex. tumorhipofizar.-Tratament patogenic: tratament
important, care are urmtoarele obiective:a. corectarea tulburrilor
de cretere.b. corectarea tulburrilor endocrine
asociate.a.Corectarea tulburrilor de cretere:Administrarea exogen a
STH, tratament ideal, truc prin lipsa lui nanismul hipofizar este
afectat at creterea lungime a oaselor, c ianabolismul proteic al
masei somatice.Administrarea exogen de STH impune:- prezena
cartilajelor de cretere i eficiena lui la acest nivel,- se va
administra numai dac sunt deschise cartilajele de cretere,
altfeleste inutil, la fel cum va fi inutil dac somatomedinele sunt
absente sau afeciuni ale cartilajului- condrodistrofie.Rezultat:
primul an are loc o cretere de 8 12 cm, iar urmtorii ani seproduce
o cetinire a ritmului de cretere.Preparate:- fie STH extras din
hipofize umane,- fie sintetizat de Escherichia coli creia i s-a
grefat gena uman de sintez aSTH.
-
Preparate din hipofiza uman (somatotrofine umane):- Grom 2
I.E/zi 6 zile / sptm.- Nanhormon 0,05 I.E./kg corp- Asellacrin 2
U.I de 3ori/sptm.Administrarea lor este interzis momentul actual
datorit posibilitiiapariiei bolii Creutzfeldt-Jacob.Preparate din
Escherichia coli:- Humatrop: fiole de 5mg somatotropin; se
administreaz 0,06 mg/ kgcorp im. de 3ori/sptm.- Norditropin:
0,07-0,1 UI/kg corp, 6-7 zile/sptmContraindicaii administrrii STH:-
tumori intracraniene cu semne de activitate,- nu se administreaz
paralel cu hormonii gonadici, deoareceantagonizeaz efectele STH la
nivelul cartilajelor de cretere i le grbescchiderea.Se administreaz
doze mici anabolizante de tipul: Decanofort,
Naposim,Norbetalon.Preparatele amintite sunt greu de gsit i lipsa
lor se recurge la urmtorultratament:
-
- Administrarea doze mici a hormonilor tiroidieni, ei potend
efectulSTH-ului la nivelul cartilajelor.- Dac pubertatea nu s-a
instalat vom cerca tzierea ei. Se vaadministra doze foarte mici de
hormoni gonadici, ainte de pubertate, eiactivd efectul STH (se
produce fenomenul ajungerii din urm). Dac adepit vsta pubertii,
numai dac cartilajele de cretere sunt deschise,se cearc stimularea
creterii, iar dac sunt chise se va urmrisexualizarea normal prin
administrarea de hormoni gonadici.- Se mai folosete insulina
microocuri care stimuleaz descrcri deSTH i anabolismul doze foarte
mici.b. Corectarea tulburrilor endocrine asociate se realizeaz cu
preparate specifice fiecrei patologii.- insuficiena tiroidiana se
corecteaz cu tratament substitutiv tiroidian,hormoni tioidieni.-
Insuficiena gonadic: se vor adminstra hormoni gonadici, cu condiia
cavsta pacientului s fie compatibil cu sexualizarea sa.-
Insuficiena corticotrop: va beneficia de corticoterapie, dar
ateniehormonii corticosuprarenali pot limita rata creterii.77
-
sub.22Clasificarea insuficienei hipofizare include mai multe
criterii.1. Criteriul patogenic:- primar-primitiv-leziunea se afl
adenohipofiz,- secundar-leziunea se afl sistemul
cortico-subcortical, hipotalamohipofizar.2. Criteriul complexitii
insuficienei hipofizare:- panhipofizia global sau
panhipopituitarismul, sdr. Glinski-Sheehan-Simmonds,- insuficiene
hipofizare pariale: monotropebitrope- cazuri mixte disjuncte, cu
insuficien pe un ax i hiperfuncie pe altax. Ex. sdr
amenoree-galactoree.- insuficiene sistemice hipotalamo-hipofizare,
chiar cele primitive,dac leziunea este tins i hipotalamus, cd se
adaug i tulburrihipotalamice. Ex. sdr. nutriional, sdr.
adipozo-genital.3. Dup vst:- la copil i adolescent,- la adult.
-
Insuficiena hipofizar primar, total sau parial, disjunct sau
cuinsuficien sistemic hipotalamo-hipofizar, din punct de vedere
etiologic poatefi determinat de :1. Leziuni vasculo-necrotice, cele
mai multe postpartum:Instalarea leziunilor vasculo-necrotice
postpartum este determinat de mai mulifactori:-sarcini multiple
general de la 2 nateri sus; probabil la natereaanterioar s-au
format leziuni pariale care la naterea urmtoare sproduc distrucia
masiv a hipofizei.- hemoragia la natere cu colaps; prin placenta
praevia. (hemoragiemasiv i pelungit, colaps, anemie).- hipertorfia
adenohipofizar de sarcin cu congestie , vascularizaie maiputernic,
mai abundent i hipertrofie de celule secretante de tropi.-
apoplexia hemoragic hipofizar determinat de : accidente decirculaie
cu fractur de baz de craniu; come prelungite;anticoagulante cu doze
mari i de durat lung; diabetul zaharat alvstnicilor tratat cu
insulin
-
Pe aceti factori intervenind colapsul, se produce spasm
arteriolar, care vadetermina ischemia zonei respective, apoi necroz
i final fibroz. Dacintervine i infecia puerperal se adaug i factori
embolico-septici ce vordetermina leziuni septice. Teritoriul
necrozat, fibrozat se extinde: dininsuficien tireogonadotrop dup
1,2,3 ani apare i insuficiena corticotrop, final insuficiena
devenind global.2. Leziuni tumorale ale lojei selare:Determin
insuficiene mono sau bitrope, iar dac tumorile sunt mai marise
ajunge la panhipopituitarism. Este vorba de tumori nesecretante:-
cromofobe,- mixte: cromofobe i prolactinice la care se adaug
galactoree,- craniofaringioame (adamantinoame tumorale ale pungii
lui Ratke),foarte grave datorit evoluiei lor endocraniene i vstei
tinere,- tumori maligne: adenocarcinoame,- neurodendroglioame,-
colesteatoame.Prin expansiunea loja selar, hipofiza este comprimat,
se produceatrofia ei i apare insuficiena hipofizar. La tabloul
insuficienei hipofizare seadaug semnele sindromului tumoral
-
3. Leziune infecto inflamatorie: panhipofizite.Avem antecedente
infecioase: septicemii severe, rezistente la antibioticesau dup
meningo-encefalite.Leziunile pot fi difuze sau localizate (abces
hipofizar), cd se vacomporta ca o tumor.
4. Lezarea tijei hipofizare: -prin leziuni
degenerative,-neurochirurgie,-sarcoidoz.
5. Leziune iatrogen:- postoperator tumorile hipofizare,
prinrezecia tijei hipofizare,terapie anticoagulant.
6. Leziune traumatic: prin 2 mecanisme:- smulgere de tij
hipofizarapoplexie hemoragic.
7. Aplazii, displazii i distopii adenohipofizare sau de a
turcic. a turcic goal ( empty sella) prin displazie de cort selar
cdprin intrdul selar, sub aciunea LCR se produce o herniere
aesutului arhnoidian a chiasmei i nervilor optici, comportdu-seca o
tumor; fie un chist intraselar spart spontan i atrofiat.
-
Distopie adenohipofizar defect embrionar de dezvoltare
aadenohipofizei, dezvoltdu-se doar partea tuberal.Simptomatologia
se remarc prin: a mic, nanism sau subnanism,pubertate tziat sau
eunucoidism, asociere cu alte malformaii,cataracta (la tineri este
displazic). Displazia selar a mic nedezvoltat, nanism sau
subnanism,deficit gonadic, gonadotrop, cataract, chelie
fronto-temporal
-
INSUCIENA HIPOFIZAR FORMA CAECTIC.(SDR. SIMMONDS)Semiologie
clinic.Tegumente: devin uscate datorit atrofiei glandelor
sudoripare i sebacee,subiri prin deperdiie proteic, palide cu
vascularizaie superficial,pergamentoase, zbcite. n formele anemice
i cele cu predominen ainsuficienei corticotrope tegumentele au
aspect de piele de alabastru. Cdpredomin insuficiena tiroidian
coloraia este carotenic, se plicatureaz uor,atnd falduri i uneori
cu o descuamaie furfuracee.Pr: lipsit de luciu, uscat rrit, subire,
cu alopecie liminiuri saudifuz. Pilozitatea pubo-axilar este rrit
sau chiar disprut. Pilozitateacorporal este redus. Sprcenele sunt
rare, czute extern.Unghii: subiri, fragile, fr luciu, uneori cu
micoze.Facies: caracteristic, aspect scheletic, tras, depresiv,
melancolic, cu rrireasprcenelor extern. Deperdiia adipoas i
muscular fac ca depresiuniletemporale s par adcite; obrajii, prin
dispariia bulei Bichat se fund spaiul dintre maxilare; buzele sunt
subiri; ochii adcii orbite, lipsii deluciu; nas subire, ascuit
narine pensate. Cavitatea bucal prezint: mucoaspalid, fr luciu,
gingii retractate, limb uscat, dini erodai, murdari, cariai,czui;
halen fetid
-
Gt: subire, cu sternocleidomastoidienii reliefai, ca nite
coarde.Torace: turtit antero-posterior cu spaii intercostale
adcite. Coloanavertebral este cifotic cu conturirile vertebralor
evidente.Abdomen: escavat, pare lipit de coloana certebral.Bazinul:
oasele bazinului, mai ales crestele, pubisul, sacrul
suntproeminente, calozitile fesiere sunt diprute.Membre: subiri,
descrnate, articulaii, apofize, reliefate.Viscere: reduse volum
microsplahnie generalizat; cord pictur;ptoz generalizat, renal,
intestinal, etc.Organe genitale externe: hipoplazice. La femei:
vulv depigmentat, culabii micorate, netede, lipsite de falduraie,
vagin cu mucoasa subire, uscat,stricturat 1/3 superioar; uter mic,
involuat. La brbai: penis, scrot reduse cavolum, depigmentate;
testicole subinvoluate; reflex cremasterian diminuat sauchiar
absent.Caractere sexuale secundare: la femei si hipoplazici, areole
mici,depigmentate, pilozitate pubo-axilar redus. La brbai se tnete
rrireapilozitii specific masculine, piele glabr.
Semne funcionale:- astenie fizic i psihic progresiv i rapid,-
adinamie
-
- frilozitate permanent,- anorexie,- tulburri dispeptice
variate: plenitudine, balonri, greuri, uneorivrsturi, perioade de
constipaie alternd cu diaree, coliciabdominale,
- tulburri cardio-vasculare: sindrom hipochinetic, bradicardie
sinusal50-60 bti/min, hipotensiune arterial, debit cardiac sczut,
vitez decirculaie sczut ceea ce va duce la un puls mic,
depresibil,filiform;cianoza buzelor i a extremitilor, ameeli,
fosfene, acufene.
- termoreglare deficitar, frilozitate i chiar com hipotermic.-
metabolismul glucidic: foame dureroas, transpiraii reci,
suderdhipoglicemia, accidentul acut fiind coma hipoglicemic.
- secreia glandelor exocrine este sczut: glandele sebacee
determinlipsa luciului prului; glandele lacrimale prezint
hipolacrimaie;glandele salivare induc prin hiposialie gura uscat cu
halen fetid;glandele sudoripare produc uscarea tegumentelor;
glandele mucoaseigastrice determin hipo-sau aclorhidrie,
constipaie.
-
- secreia lactat postpartum nu apare sau este srac i dureaz
puin.tulburri gonadale i de dinamic sexual:a.la femei au loc
tulburri ale ciclului menstrual: bradimenoree,spaniomenoree,
amenoree, care poate apare brusc postpartum, frigiditate,b.la brbai
tulburri spematogenez i dinamica sexual.- cefaleea este constant
cazul etiologiei tumorale.INSUFICIENA HIPOFIZAR FORMA FR
PIERDEREPONDERAL.( SINDROM SHEEHAN)Prezint simptome asemntoare cu
forma precedent, dar cu anumitesublinieri:- lipsesc modificrile
ponderale,- lipsesc hipotrofiile viscerale,- tegumentele sunt mai
puin modificate, sunt reci, aspre, uneoriinfiltrate, palid-ceroase,
carotenice, dar niciodat pergamentoase, saudeshidratate.Aceast form
este mai frecvent tnit postpartum i este caracterizatprin: -
lactaia nu apare,- prul pubian ras la natere nu mai crete,- menstra
nu mai revine,- glandele mamare sunt diminuate volum,- amenoree, fr
fenomene vegetative.
-
Efectud hipofiziograma se constat:1. insuficien gonadal
secundar.2. insuficien tiroidian secundar, la care se adaug
tiroidaabia palpabil sau chiar atrofie tiroidian.3. insuficien
corticosuprarenal secundar i4. se mai poate aduga prezena
diabetului insipid.Semiologie de laboratorInvestigaiile de
laborator sunt identice pentru ambele forme ale
insuficieneihipofizare globale.I.Investigaii endocrine care
evideniaz deficitul glandular periferic i cauza sahipofizar.1.
Insuficiena gonadic:a. dozare 17 CS urinari / urina pe 24 ore,
valori sczuteb. dozare testosteron glicuronid i plasmatic, valori
sczutec. dozare estrogeni urinari i plasmatici, valori sczuted.
dozare gonadotropi ( FSH, LH) urinari valori mici, ceea ceconfirm
leziunea hipofizare. proba de stimulare cu gonadotrofine: cresc
valorile bazale aletestosteronului glicuronid i plasmatic,
estrogenilor urinari iplasmatici, 17 CS urinari fapt ce confirm
locul leziunii..
-
2. Insuficiena corticosuprarenal:a. dozare 17 OH CS urinari /
urina 24 ore,b. dozare cortizol plasmatic cu valori inferioare a
10g%,c. proba de stimulare cu ACTH sau produi similari (Cortrosyn
sauSynacten) cu dozarea 17CS urinari, 17OH CS urinari,
cortizolemiaa cror valori se dubleaz, tripleaz fa de valorile
bazale,confirmd leziunea secundar corticosuprarenal,d. testul la
Metopiron cu dozarea ainte i dup a 17CS urinari, estenegativ,
evideniind absena rezervei de ACTH endogen.3. Insuficiena
tiroidian:a. reflexograma achilian valori peste 320 ms,b.
metabolismul bazal sczut,c. T3, T4 sczui,d. PBI sczut,e. RIC
sczut,f. Testul Querido-test de stimulare cu TSH, duce la creterea
valorilorbazale a hormonilor tiroidieni, i face diagnosticul
diferenial treleziunea primar tiroidian i cea central, favoarea
celei dinurm.4. Insuficiena hipofizar:a. dozri directe: -
STH,TSH,ACTH,FSH,LH-
-
Aceste dozri ale tropilor hipofizari se realizeaz prin metode
RIA ievideniaz deficitul lor direct proporional cu gradul
leziunii.II. Examene de laborator care fac distincia dintre
leziunea hipotalamic ihipofizar.1. Testul de stimulare la TRH
rspuns pozitiv cu dozarea hormonilorcirculani denot leziune
hipotalamic.2. Testul de stimulare la LH-RH test pozitiv, leziunea
hipotalamic, creschormonii sexoizi plasmatici sau metaboliii lor.3.
Testul la lizinvasopesin sau la CRH stimuleaz ACTH, cu
cretereacortizolemiei, cd hipofiza este intact.III. Examene
indirecte:1. glicemia: sub valori bazale, cu tendina la scdere mai
ales insuficienele de hormon de cretere, cortizol, hormoni
tiroidieni.2. profil lipidic: colesterol, lipide, trigliceride
crescute mai ales insuficiena tiroidian.3. ionograma sanguin: Na,
Cl sczute, K crescut,4. ionograma urinar: Na, Cl crescute, K
sczut..5. hemograma: anemie6. radiografia de craniu profil: poate
evidenia procesul tumoral
-
Tratamentul.I.Profilactic:- asistena competent a femeii
gravide,- prevenirea hemoragiilor masive intrapartum,- combaterea
prompt a colapsului,- prevenirea i tratarea imediat a coagulrii
vasculare diseminate.II.Curativ:- substituia hormonal,-
elasticitatea dozelor funcie de necesitate,- meninerea statusului
social al bolnavului.Tratamentul curativ substitutiv se cepe cu:1.
substituia hormoilor corticosuprarenali, apoi2. substituia
hormonilor tiroidieni, i final3. substituia hormonilor
gonadici.1.Substituia hormonilor corticosuprarenali: se cepe i se
bazeaz peadministrarea de glucocorticoizi doze de 30-40 mg de
cortizol. Ritmul deadministrare va ine cont de variaia ritmic
fiziologic a secreiei de cortizolritmulcircadian-i anume 2/3 din
doz diurn i 1/3 nocturn. Se vor administra
-
tratamentului cu fenobarbital i difenilhidantoin care cresc
metabolismulglucocorticoizilor. n schimb doze mai mici se vor
administra la bolnavii vst sau hipertensivi.Ca preparate se
folosesc:- Prednison ( dehidrocortizon) 7,5 10 mg / zi 2 prize.-
Superprednol (metil fluoro-hidrocortizon) 0,5 1 mg /zi,- Diprophos
( betametazon) cu efect imediat, dar i prelungit 1mg la7 14 zile,-
Triamcinolon 4mg / zi.Medicamentul de substituie se alege funcie de
accesibilitate, stareabolnavului i efectul urmrit.Echivalena
dozelor: 20 mg cortizol=25 mg cotizon=5 mg prednison=5mg
supercortizol=4 mg triamcinolon=1 mg superprednol.Referitor la
capacitatea de retenie sodic, lud ca reper cortizolul icortizonul:
prednisonul are capacitatea de 2 ori mai mic, iar
triamcinolonul,diprophosul, superprednolul, practic nu au efect
asupra reteniei de sodiu.Reperul imediat clinic ce evideniaz
corectitudinea tratamentului estereducerea asteniei psiho-fizice i
creterea apetitului.
-
Asociat la cei cu hipotensiune arterial se poate asocia terapia
cumineralocorticoizi:- Mincortid (dezoxicorticosteron acetat) 5 10
mg im. la 5-7 zile,- Astonin sau Florinef 0,05 0,1 mg zilnic per
os.Se va urmri normalizarea tensiunii arteriale i electroliii
plasmatici. n caz deHTA, cretere ponderal cu 0,5 kg/zi, edeme,
hipokaliemie se reduc dozele i se distaneaz p la anularea
fenomenelor de supradozaj.Se asociaz terapia cu corticotrop
sintetic : Cortrosyn sau Synacten 1mgim./ lun pentru a piedica
atrofia adrenal.Terapia cu glucocorticoizi se va completa cu:-
hormoni androgeni Testosteron 25-50 mg la 6-8 zile,resuscit
activitateasexual i nu prezint fenomene de virilizare.- vitamine,
special vitamina C cu rol de potenare a
efectuluiglucocorticoizilor,- soluii acide pentru combaterea hipo
sau anaciditii.- caz de stress, infecii respiratorii, stri febrile,
extracii dentare, interveniioperatorii doza de glucocorticoizi se
va mri.- cazuri severe se va administra HHC p la 1000 mg/zi sau
chiar mai mult funcie de necesiti.Regimul alimentar va fi normo,
sau hiperglucidic, normosodat sauhipersodat, cu evitarea consumului
de conserve.
-
2. Substituia cu hormoni tiroidieni este important a se efectua,
dar numai dup cea adrenal. Se vor administra preparate de T3 sau T4
sau combinaii ale lor, iar dozele vor ine cont de starea cordului.
n caz de suferin coronarian se vacepe cu doze mici, crescdu-se
treptat i asociat cu coronarodilatatoare (vezitratamentul
hipotiroidismului primar).3. Substituia gonadic urmrete:- meninerea
caracterelor sexuale secundare,- prevenirea osteoporozei i
aterosclerozei,- abolirea simptomelor vasomotorii caracteristice
carenei estrogenice.Substituia gonadic se va face p la vsta medie a
ginopauzei 45-50 ani.La femei se vor folosi combinaii
estro-progesteronice secveniale.Etinilestradiol 0,02-0,05 mg/zi
timp de 21 zile, la care se adaugMedroxiprogesteron 10 mg/zi timp
de 7 zile, din ziua a 15 21 zi de laadministrarea estrogenilor. Dup
7-10 zile se reia administrarea. Dac aparemenstruaia, tratamentul
se reia din a 5-a zi. La femeile tinere, dac se
realizeaztroficitatea normal a tractului genital, capabil de a
realiza nidarea, se poatecerca terapia cu inductori ai ovulaie,
gonadotropi umani FSH iLF pentru aface posibil sarcina.La brbai se
administreaz Testosteron 25 mg la 6-8 zile.
-
SINDROMUL AMENOREE-GALACTOREEEtiopatogenie. Realizarea unei
insuficiene gonadotrope cu hiperprolactinemie,se produce prin 2
mecanisme:a).tumor secretant de prolactin prolactinom, care exces
inhibgonadotrofinele, iar macroadenomul comprim esutul hipofizar i
apareinsuficiena gonado-tireotrop, care este cauza cea mai frecvent
a sindromuluiamenoree-galactoree, i dac adenomul este voluminos,
apar fenomene decompresiune mecanic, caracteristice sindromului
tumoral hipofizar.b).prin sevrajul aciunii PIF unde celulele
prolactinice din adenohipofizeliberate de inhibiia PIF-ului produc
hiperprolactinemie, care inhibgonadotrofinele. Aceast lezare a
funciei PIF-ului se poate realiza prin:- tumori hipofizare
nesecretante mari ( macroadenoame) i care prinexpansiunea lor
compreseaz tulpina hipofizar, ca o rezecie de tij.- prin leziuni
hipotalamice primitive ( hipohipofizii secundare).- prin
traumatisme, tumori ale ventricolului III.- prin empty sella.Dac am
avea PIF, sindromul amenoree-galactoree, beneficiul ar fi nunumai
combaterea deficitului ci i dispariia prolactinomului
-
Semiologie clinic. Sindromul hiperprolactinic este determinat de
secreia IN exces a prolactinei, manifestat clinic prin 2
sindroame:
La femei:
1. sindromul mamar care la femei se manifest prin:-
galactoree-secreie lactat sau lactescent mamelonar, survenit afara
sarcinii sau alptrii; secreie care poate fi spontan sauprovocat
prin exprimarea mamelonului; din punct de vedere cantitativsecreia
poate fi redus la ceva picturi sau abundent, uneori jet;de obicei
este bilateral.
- modificri ale silor: pot fi normali sau hipertrofiai; cu sau
frdesen vascular; cu sau fr senzaie de tensiune.
2. sindromul gonadic: urmeaz dup apariia galactoreei, rareori o
precede,i const :- dereglri de ciclu menstrual, p la amenoree.-
involuia tractului genital, vagin, uter hipoplazice.
-
Tratament.Tratamentul adenomului hiperprolactinic are drept
obiective:1. deprtarea sursei de prolactin, respectiv a celulelor
adenohipofizaresecretante de PRL.2. punerea lor repaus.1.ndeprtarea
sursei de prolactin se realizaeaz prin urmtoarele mijloace:a.
Chirurgical: prin hipofizectomie transfrontal sau transsfenoidal.b.
Radioterapie: raze Roentgen de alt voltaj: 14000-16000 r.c.
Distrugere chimic: bromocriptina cu efect antiprolactinic sigur,
iar doze mari, cu un presupus efect citolitic.Rezultatele uneori
sunt ineficiente motiv pentru care se indic dozareaperiodic a PRL,
care dac va depi 30 ng/ml impune noi msuri terapeutice:- dac apare
postchirurgical se indic Rx terapia sau administrarea
debromocriptin,- dac reapare dup Rx-terapie se recomand alt cur de
Rx-terapie plusbromocriptin, considerat i cea mai eficient metod.2.
Punerea repaus a celuleor secretante de PRL se bazeaz pe aciunea
PIF dea inhiba secreia de PRL.
-
Ca substan princeps de agonist dopaminergic se
scriebromocriptina.Bromocriptina face parte din grupul
ergopeptinelor, alcaloizi extrai dinsecara cornut. Antagonizeaz PRL
blocdu-i receptorii i inhibdu-i astfelsinteza i excreia. Efectul
este potenat de inhibitori ai receptorilor estrogenici(Tamoneprin).
Efectul bromocriptinei este antisecretor i antitumoral citonecrotic
mai ales pentru celulele prolactinice. Efectul antiprolactinic
estepozitiv toate formele de hiperprolactinemie, iar tumori este
independent devolumul acestora. Ca efect antiprolactinic doza de 5
mg p la 25 mgnormalizeaz prolactinemia. Ca efect antitumoral sunt
necesare doze mai mari10-30 mg/zi, i durat lung, cu efect
tranzitoriu, pe durata tratamentului. Secepe tratamentul cu doze
mici 1,25 mg, se administreaz seara i se creteprogresiv cu 1,25
mg/sptm., p la doza maxim de 100 mg/zi. Preparate:Bromergocriptin
tb 2,5 mg; Pravidel tb. de 5 i 10 mg; Parlodel tb. 2,5 i 5 mg.Alte
preparate utilizate, dar fr o eficien deosebit sunt:
Pergolide,Lisuride i Cabergolina ce poate fi administrat
bisptmal
-
TIROIDASinteza propiu-zis a hormonilor tiroidieni parcurge mai
multe etape:I.Captarea iodului: transportul selectiv i activ al
iodului din plasm celuleletiroidiene (iod provenit din circulaie
din deiodarea iodotirozinelor i din celul).Iodul ptrunde tireocit,
printr-un proces activ, pompa de iod-fiind necesarprezena unei
proteine transportatoare numit simporter. O serie de substane
potbloca acest proces: excesul de iod, percloraii, tiocianaii,
bromul, etc.II.Oxidarea iodului: iodul este captat sub form
anorganic, iar sub aciuneaperoxidazei i citocromoxidazei se produce
oxidarea iodului ionic iodmolecular.III.Organificarea: const
iodarea tirozinelor incorporate molecula detireoglobulin, i
formarea de monoiodtirozina MIT ( la C3) i dioidtirozina DIT( la C3
i C5), produse fr activitate biologicIV.Cuplarea: const cuplarea
iodotirozinelor pentru a se forma hormoniitiroidieni T4,T3, fiind
un proces de condensare oxidativ necesitd prezenaperoxidazei.
-
TSH stimuleaz acest proces, propiltiouracilul i iodul, avd un
efect inhibitor.V.Proteoliza: tireoglobulina i secreia de hormoni
tiroidieni se face subinfluena unor enzime proteolitice, cu
eliberarea circulaie a T4 i T3, MIT iDIT i alte fragmente
peptidice. Hormonii tiroidieni trec circulaie, iar MIT iDIT vor fi
deiodate. Proteoliza tireoglobolinei este stimulat de TSH i
inhibatde excesul de iod, litiu, etc.VI.Deiodarea: deiodarea MIT i
DIT intratiroidian necuplate se face prindeiodaz, iodul fiind
refolosit la sinteza hormonal. TSH-ul stimuleaz,propiltiouracilul i
imidazolul blocheaz.Tiroida produce zilnic 60-80 g T4 i 7-12 g T3.
Cam 20-25% din T3provine din dehalogenarea T4 esuturi.n circulaie
hormonii tiroidieni sunt liberi, Free-hormon, sau legai deproteine
transportatoare. Astfel, FT4=0,03% i FT3=0,3% din totalul
hormonilorcirculani i numai forma liber este activ la nivel de
receptor specific. Proteinele transportatoare sunt TBG (thyroxin
binding globulin), TBPA(thyroxin binding prealbumin) i TBA
(thyroxin binding albumin). La nivel dereceptor hormonii tiroidieni
sufer procese de deiodare: T4 este convertit T3(36%) i rT3 (44%),
iar 20% rm neschimbai. Procesele de deiodare continu p la MIT i DIT
inactivi.
-
VII.Degradarea: degradarea hormonilor tiroidieni are loc ficat
prin conjugarecu acid glicuronic i sulfuric:- deiodare ficat,
muchi, rinichi, creier, hipofiz, placent.- decarboxilarea duce la
produi biologic inactivi (tiroxinamin),- dezaminarea duce la
obinerea de produi ai acidului acetic.VIII.Excreia: sunt excretai
intestin i urin sub form liber i conjugat i mici cantiti sub form
de metabolii deiodai. O parte important de T4eliminat intestin este
reabsorbit pe cale limfatic.Cunoaterea sintezei hormonior
tiroidieni este important pentrudishormonogenezele responsabile de
mixedemul congenital cu caracter familial proporie de 15%.Defectele
de sintez pot apare la orice nivel al procesului de biosintez
ahormonilor tioridieni:- defect de organificare se asociaz cu
surditate,- defect de cuplare a iodotirozinelor,- defect de sintez
a tireoglobulinei,- carena de iod- poate fi factor de
dishormonogenez, ducd la formadobdit de mixedem.
-
Scintigrama tiroidian: ne d relaii privind:-
localizarea-deasupra furculiei sternale, retrosternal, esut
ectopic,- mrimea- arie mic, arie mare, absent,- forma- normal:
aspectul literei H,- omogenitatea- structura,- intensitatea
captrii- funcia glandei tiroide.Se face cu I131, izotop cu timpul
de jumtire de 8 zile, sau se pot utilizaizotopi cu timp de jumtire
mai mic 4 ore I123, sau Tc99 (dezavantaj nu poate da informaii
asupra guilor retrosternale, deoarece radiaiile emise de Tc nu
ptrund prin planul osos).Putem avea un nodul hiperfixant, cu
fenomene de hipertiroidie- nodultoxic, sau noduli cu fenomene de
eutiroidie ce sunt noduli subtoxici. Aspectelescintigrafice sunt
diferite:- arie tiroidian: mic, mare, normal cu hiperfixare, omogen
sauneomogen hipertiroidii, sau guile avide de iod;- arie tiroidian:
mic, mare, normal cu hipofixare, omogen sauneomogen hipotiroidii;-
arie tiroidian cu aspect de fagure, sare i nisip sau mcat demolii
ca tiroidite subacute;- arie tiroidian bine delimitat, hiperfixant,
cu esut conjurtorhipofixant sau chiar nefixant adenomul toxic
tiroidian.
-
Radioiodcaptarea (RIC): reprezint capacitatea tiroidei de fixa
iodul anorganicdin circulaie.Fixarea iodului, funcie de timp, se
exprim grafic prin dou segmente:unul ascendent, faza de captare a
iodului, i al doilea platou sau uordescendent ce traduce echilibrul
dintre fixare i secreie ( uneori secreiapredomin uor).Valori
normale: 2h: 15 5%,5h: 25 5%,24h: 35 5%.Valorile RIC sunt crescute
: hiperfuncii tiroidiene, stimulare cu TSH, caren de iod,(guile
avide de iod). treruperea tratamentului cu antitiroidiene de
sintez.Valorile RIC sunt sczute : hipotiroidismul primar,
insuficien hipofizar, tiroidite, saturare cu iod.
-
RIC se va efectua cd:- intenionm un tratament cu iod radioactiv,
cancer tiroidian papilarpostoperator,- confirmarea tiroiditelor
acute i subacute,- diagnosticul de dishormonogenez,- testele
dinamice: de stimulare la TRH, TSH sau de supresie cu T3.
HIPERTIROIDISMULDefiniie.Intoxicaia organismului cu hormoni
tiroidieni, o exacerbare cu trecere patologic a fenomenelor pe care
le controleaz tiroida. Nu seamn cretereapeste valori normale a
hormonilor tiroidieni, sunt forme care hormoniitiroidieni sunt
normali sau fracia liber a lor este exces; sau forme carepragul de
receptivitate la hormonii tiroidieni este crescut.Forme
clinice.Hipertiroidiile pot fi:a. primitive: prin afectarea direct
a glandei tiroide,b. secundare: ca rspuns din partea tiroidei la un
exces stimulator provenitdin hipofiz, hipotalamus.
-
Mecanismul de producere creeaz forme clinice particulare.
Fenomenul detireotoxicoz este un fenomen comun tuturor formelor.
Asocierea tireotoxicozeicu elemente patogenice specifice, cr