-
ASPECTE CLINICE
AMT, vol II, nr. 2, 2010, pag. 49
TROMBOZ DE ARTER PULMONAR CU TROPONINA POZITIV: AVEM NEVOIE DE
MAI MULTE DIAGNOSTICE?
PREZENTARE DE CAZ
GABRIELA EMINOVICI1, I. MANIIU2, CRISTINA REZI3
1,2,3Universitatea Lucian Blaga din Sibiu
Cuvinte cheie: tromboz arter pumonar, infarct miocardic, noua
definiie, troponina
Rezumat: Utilizarea troponinei pentru a detecta necroza miocitar
este de acum bine cunoscut. Dar exist i cazuri de rezultate fals
pozitive, n care judecata clinic i investigaiile paraclinice
orienteaz diagnosticul. Prezentm cazul unui pacient n vrst de 54
ani care se prezint pentru dispnee sever, durere toracic anterioar,
astenie major. O cretere a nivelului troponinei la valori de trei
ori mai mari dect limita superioar admis normal la un pacient care
a prezentat durere toracic anterioar, cu modificri
electrocardiografice specifice pentru un infact miocardic acut a
pus mari probleme de dignostic diferenial. Subliniem prin acest caz
importana interpretrii corecte a creterii nivelului troponinei,
fapt care duce la acurateea diagnosticului i la o atitudine
terapeutic adecvat.
Keywords: pulmonary artery thrombosis, myocardial infarction,
new definition, troponine
Abstract: The utility of troponine for detecting the myocitary
necrosis is now well known. There are also cases of false positive
results, but a good clinical judgment, together with complementary
evaluation, will orientate the diagnosis. We present the case of a
54 years old patient which was admitted for dyspnea, thoracic pain
and severe asthenia. An increase of the troponine at a level of
three times over the limit which is considered to be normal, at a
patient with electrocardiograph changes suggestive for acute
myocardial infarction made the differential diagnosis very hard to
establish. We underline the importance of a correct interpretation
of the increasing of the troponine levels, fact which will bring to
an accurate diagnosis and an adequate therapeutic attitude.
1Eminovici Gabriela Spitalul Clinic Judeean Sibiu, Secia
Cardiologie, Bulevardul Corneliu Coposu 2-4, Sibiu, Romnia; e-mail:
[email protected]; tel +40-0722625639 Articol intrat n redacie n
04.01.2010 i acceptat spre publicare n 11.01.2010 ACTA MEDICA
TRANSILVANICA Iunie2010; 2(2)49-52
ARTICOL TIINIFIC PREDOMINANT TEORETIC Prezentare de caz
Prezentm cazul unui pacient n vrst de 54 ani, internat n
Departamentul de Terapie Intensiv al Seciei Cardiologie a
Spitalului Clinic Judeean Sibiu, pentru urmtoarele motive: dispnee
cu ortopnee, dureri toracice anterioare, astenie major.
Din antecedentele personale patologice ale pacientului reinem
urmtoarele: stomac operat pentru ulcer gastric n urm cu 20 de ani,
hemoroizi interni ligaturai cu benzi elastice, anemie sever
posthemoragii hemoroidale, cu necesar transfuzional, n urm cu 2
ani. Pacientul este fumtor i consum alcool ocazional.
Examenul obiectiv la internare relev urmtoarele: pacient agitat,
stare general alterat, cianoz perioronazal, transpiraii profuze,
reci, supraponderal, saturaia oxigenului (SaO2) 80%, murmur
vezicular fiziologic, sonoritate pulmonar, polipnee, raluri
sibilante diseminate bazal bilateral, TA=100/60 mmHg, AV 100/min,
zgomote cardiace ritmice, tahicardice, bine btute, fr sufluri
supraadugate, jugulare turgescente, abdomen suplu, elastic,
nedureros spontan i la palpare, tranzit intestinal prezent. Pentru
precizarea diagnosticului i stabilirea conduitei ulterioare, am
considerat necesare urmtoarele explorri complementare :
Examinri de laborator: Le 6900/mm3, He 4,33mil/mm3, Hb 13,2g/dl,
Ht 41,9%, MCV 96,7fl, MCH 30,6 pg, Tr. 249000/mm3, glicemie 96
mg/dl, uree 26mg/dl, creatinina 0,82mg/dl, ac uric 8,3mg/dl,
colesterol 147mg/dl, TG 214mg/dl, TGP 14u/l, TGO 13u/l, BT 1,48
mg/dl, BD 0,43 mg/dl, Na 142,8mEq/l, K 4,65mEq/l, TQ 15,7 sec
(61,1%), INR
1,03, APTT 27,9 sec, Markeri cardiaci: Mioglobina 9,69 ng/ml
(VN
-
ASPECTE CLINICE
AMT, vol II, nr. 2, 2010, pag. 50
fr ST supradenivelat (cu troponina pozitiv), n observaie infact
miocardic acut (IMA) inferior i de ventricul drept. Insuficien
respiratorie acut. Tabagism. Exist ns cel puin dou semne de
ntrebare cu privire la: 1. substratul insuficienei respiratorii n
condiiile n care mrimea infarctului, aspectul clinic i radiologic
pulmonar nu este n concordan cu clasa Killip avansat. 2. discordana
ntre severitatea dispneei (n concordan cu SaO2 sczut) i lipsa
modificrilor majore ST-T (n condiiile descrise, patologia
coronarian neputnd fi ncadrat ca i SCA cu ST supradenivelat).
Se practic ecografie Doppler n regim de urgen cu urmtoarele
concluzii: HTP medie cu presiunea arterei pulmonare (PAP) sistolic
de 65 mmHg, dilatarea cavitilor drepte cu semnul literei D prezent,
aspect VD de solicitare acut cu hipo/akinezie, caviti stngi de
dimensiuni normale, fr modificri notabile de cinetic, valve aortice
i mitrale suple, funcionale, cu gradiente fiziologice, aorta de
dimensiuni normale cu perei integri, pericard liber, VCI dilatat,
26mm, cu minim variaie inspiratorie. n plus, TAP dilatat: 28mm, cu
posibil tromboz prebifurcaie (relativ dificil de apreciat n condiii
tehnice particulare).
Figura nr 2. Aspecte ecocardiografice sugestive pentru tromboza
pulmonar
Se solicit examen CT toracic nativ i cu substan de
contrast iv, care evideniaz: imagine de tromboz la nivelul
arterelor pulmonare, bilateral, parial obstructiv, ce se extinde i
la nivelul ramificaiilor lor n special pe arterele pulmonare lobare
inferioare bilateral, predominent n dreapta. Mic nodul pulmonar
unic, cu contur net localizat n lobul superior drept posterior, cu
diametrul de 1 cm. Nu se evideniaz adenopatii mediastinale cu
aspect patologic. Fr colecii pleurale. Ficat i glande suprarenale
fr modificri.
Concluzia examenului CT: Tromboz pulmonar bilateral. Nodul
pulmonar unic LSD.
n urma examinrilor clinice i complementare, am conturat
diagnosticul pozitiv de: Tromboz pulmonar
bilateral. Nodul pulmonar unic lob superior drept. Insuficien
cardiac congestiv NYHA II. Pneumonie interstiial. Stomac operat
(pentru ulcer gastric). Hipertrigliceridemie. Figura nr. 3. Imagini
CT sugernd trombembolismul pulmonar bilateral
Se pune problema diagnosticului suplimentar de infarct miocardic
acut (IMA). Redefinirea infarctului miocardic statueaz c orice
cantitate de miocard necrozat secundar ischemiei va fi interpretat
ca i infarct miocardic (deci nu e nevoie de o cantitate substanial
de miocard necrozat). n condiiile n care creteri ale troponinei
sunt patognomonice pentru necroz miocitar, rezult c orice cretere
i/sau scdere izolat a troponinei este suficient pentru a defini
infarctul miocardic acut, recent sau n desfurare. n finalul
definiiei, este precizat c aceast dinamic a biomarkerilor va fi
acompaniat de cel puin unul dintre urmtoarele criterii: simptome,
modificri EKG, criterii imagistice. Prin urmare, aceast definiie
las loc de discuie: n ce msur o cretere tranzitorie a biomarkerilor
nseamn sau nu infarct miocardic? La acest pacient, tipul 2 de
infarct (datorat descreterii aportului de oxigen secundar
hipoxemiei i hipotensiunii arteriale) rmne un diagnostic posibil.
Dar n condiiile n care pacientul are factori de risc coronarieni i
coronarografia nu a fost nc efectuat, ncadrarea n tipul 1 de
-
ASPECTE CLINICE
AMT, vol II, nr. 2, 2010, pag. 51
infarct nu poate fi n totalitate abandonat. n sfrit, este chiar
posibil ca ambele s apar n acelai timp, n condiiile stresului i a
situaiei procoagulante prezent la un pacient cu patologie sever ,
determinnd progresia acut a leziunii coronariene (tip 1 de infarct
miocardic acut) concomitent cu afectare celular datorat hipoxiei
sau hipoperfuziei de etiologie noncoronarian (tipul 2 de infarct
miocardic acut). Ca prim msur terapeutic, s-a iniiat tromboliza cu
Alteplase, pe care pacientul a tolerat-o bine, fr sngerri sau alte
efecte adverse. Apoi, s-a instituit anticoagularea cu Heparin 5000
U n bolus, apoi heparin administrat pe injectomat, 1000UI /or, timp
de 7 zile. Dup 5 zile de terapie cu heparin, s-a iniiat terapia cu
acenocumarol per os 2mg/zi. La aceast schem de anticoagulare, s-au
asociat i antiagregante plachetare, protectoare gastrice,
antibiotice, bronhodilatatoare, oxigenoterapie. Evoluia sub acest
tratament a fost favorabil, cu ameliorarea net a statusului
respirator i hemodinamic (externat fiind cu SaO2 de 98%, TA 120/80
mmHg, AV= 80/min, recanalizare parial a trunchiului arterei
pulonare i a ramurilor, PAP sistolic de 35mmHg, ECG cu persisten de
unde q i faza terminal modificat. Prognosticul pe termen lung este
relativ bun, innd cont de evoluia favorabil pe perioada
spitalizrii. Recurena trombembolismului este ns posibil. Deasemeni
considerm oportune investigaii suplimentare pentru definitivarea
statusului coronarian (respectiv coronarografie, angio CT,
scintigrafie miocardic) precum i al celui hematologic (examinri
suplimentare n direcia unei eventuale trombofilii). Pacientul se
externeaz dup 8 zile de spitalizare, cu urmtoarele recomandri:
evitarea fumatului i a eforturilor fizice intense, combaterea
stazei venoase prin evitarea imobilizrilor prelungite, diet
hiposodat, tratament cu: Clopidogrel 75 mg/zi, Teofilin 200 mg/zi,
protecie gastric. Datorit antecedentelor hemoragice (hemoragii
hemoroidale, cu necesar transfuzional n urm cu 2 ani, stomac operat
pentru ulcer gastric), recomandarea terapiei anticoagulante orale
la domiciliu nu este lipsit de riscuri, dar o considerm momentan
oportun. Pacientul se externez cu recomandarea reevalurii
tomografice peste 6 luni, pentru urmrirea n dinamic a nodulului
pulmonar solitar de la nivelul lobului superior drept (al crui
aspect tomografic avea toate caracterele de benignitate).
DISCUII Conceptul cheie ncorporat n noua definiie a infarctului
miocardic acut este interpretarea biomarkerilor n context clinic.
Acest lucru a fost ilustrat prezentnd acest caz n care este dezbtut
problema comun a interpretrii creterii biomarkerilor la pacieni
spitalizai pentru patologie non coronarian (1). O cretere
tranzitorie a troponinei la nivel de trei ori mai mare decat limita
superioar admis normal, la un pacient care a prezentat durere
toracic anterioar internrii, cu modificri ECG, a pus probleme de
diagnostic diferenial. Interpretarea este dificil n condiiile n
care este cunoscut posibila fals pozitivitate a troponinei (chiar i
stresul sever izolat poate cauza ascensiuni de biomarkeri). Ne
temem ns de posibilitatea omisiunii unui diagnostic sever (precum
IMA). Cazul de fa este cel fericit al suprapunerii indicaiei
terapeutice anticoagulante/fibrinolitice. Dar sunt citate n
literatur ascensiuni fals pozitive n caz de disecie de aort sau AVC
hemoragic n care tranarea diagnosticului devine absolut necesar din
punct de vedere al terapiei (2). Mai mult, pacienii internai n
terapie intensiv (cu astfel de ascensiuni fals pozitive), au adesea
contraindicaii relative la anticoagulante, la
manevre invazive cardiace (sau intervenionale). Chiar i
evaluarea noninvaziv a acestor pacieni poate fi limitat i chiar dac
este practicat coronarografia, este posibil ca aceasta s nu poat
decide dac episodul investigat este unul acut coronarian sau
reprezint injuria miocardic n prezena unei patologii coronariene
semnificativ dar stabil.(3) n sfrit, este chiar posibil ca ambele s
apar n acelai timp, n condiiile stresului i a situaiei
procoagulante prezent la un pacient cu patologie sever, determinnd
progresia acut a leziunii coronariene (tip 1 de infarct miocardic
acut) concomitent cu afectare celular datorat hipoxiei sau
hipoperfuziei de etiologie noncoronarian (tipul 2 de infarct
miocardic acut). n ciuda acestor probleme, n deciziile clinice i
terapeutice, acest caz ilustreaz avantajul de a avea la dispoziie
ncadrarea n tipul 2 de infarct miocardic. Este pus n discuie i
extinderea i severitatea diagnosticului de infarct miocardic.
Bazndu-se pe creteri relativ mici ale troponinei i modificri
specifice ECG, mrimea impactului cardiac la acest pacient pare a fi
mic, astfel nct ar fi nevoie de tehnici imagistice adiionale. Dar
terminologia de tip 2 de infarct este aplicabil, chiar dac folosim
precizri adiacente (ca posibil sau probabil). Este de asemeni
cunoscut c nivelurile de troponin pot fi anormale n absena
simptomelor, a modificrilor ECG sau a oricrei evidene de disfuncie
miocardic sau afectare structural. ntr-adevr, ascensiuni
tranzitorii ale troponinei pn la depirea limitei pot fi detectate
la aproximativ un sfert pn la o treime dintre atlei la sfritul
cursei, fr a putea fi evideniat vreo consecin patologic.(4,5) i
totui, altfel dect la atleii sntoi, chiar cnd creterile
biomarkerilor sunt mici la pacienii serios afectai, acestea nu pot
fi ignorate. (6) Tipul 2 de infarct miocardic nu este echivalent ns
cu injuria miocardic noncoronarian, incluznd deasemeni spasm
coronarian sau embolie. Chiar dac aceste evenimente nu au legtur cu
placa ATS, att spasmul ct i embolia sunt evenimente coronariene i
au mai mult n comun cu placa instabil dect cu injuria miocardic
indus de hipoxie, hipotensiune, miocardit etc. Pare de mai mare
importan a clasifica evenimentele acute miocardice n coronariene i
noncoronariene (n special din punct de vedere al strategiei
terapeutice). n cazul de fa de exemplu, afectarea coronarian este
posibil. Indicaiile de anticoagulare i intervenie invaziv exist n
aceast situaie, dar nu ar fi necesare dac ar fi implicate doar alte
mecanisme (hipoxie sau hipotensiune). (7) Ghidurile americane de
abordare a anginei instabile i a SCA fr ST supradenivelat folosesc
termenul de angin secundar, pentru a descrie creteri enzimatice
precipitate de patologie extrinsec patului coronarian. Termenul de
infarct miocardic secundar ar avea o serie de avantaje comparativ
cu cel de infarct miocardic de tip 2. Disfuncia miocardic nou,
clinic relevant lipsete adesea, astfel nct termenul de afectare
secundar nu oblig la existena unei cicatrici semnificative (ca n
infarctul miocardic). Astfel, pacientului de fa cu tromboz pulmonar
nu i se va da sentina de infarct miocardic. Mai bine i s-ar spune c
testele sale indic afectarea inimii n contextul TEP i dac datele
ulterioare o vor cere, teste suplimentare vor fi efectuate. n final
se poate concluziona c injuria miocardic este echivalent i va fi
tratat ca i un test de stres pozitiv.
n concluzie, creterea troponinei pune probleme suplimentare de
diagnostic i terapie ulterioar la acest pacient cu tromboz
pulmonar. Pacienii ce sufer infarct miocardic n contextul altor
afeciuni difer substanial n evoluie i prognostic comparativ cu cei
ce sufer infarct miocardic acut iniial. Ghidurile americane pentru
tratamentul pacienilor cu angin instabil i SCA fr ST supradenivelat
promoveaz o
-
ASPECTE CLINICE
AMT, vol II, nr. 2, 2010, pag. 52
abordare agresiv a acestor entiti, dar fr a particulariza
recomandrile pentru tipul 2 de infarct miocardic. Strategia
terapeutic optim pentru aceti pacieni rmne oarecum incert. Prin
includerea unui nou diagnostic este posibil a ncuraja progresul n
terapia acestor bolnavi i interpretarea cu acuratee a creterilor
troponinei.
BIBLIOGRAFIE
1. Gordon L. Pierpont and Edward O. McFalls. Interpreting
troponin elevations: do we need multiple diagnoses? Eur. Heart J.,
January 2009; 30: 135 - 138.
2. Blich M, Sebbag A, Attias J, Aronson D, Markiewicz W. Cardiac
troponin I elevation in hospitalized patients without acute
coronary syndromes. Am J Cardiol (2008) 101:13841388.
3. Ammann P, Maggiorini M, Bertel O, Haenseler E, Joller-Jemelka
HI, Oechslin E, Minder EI, Rickli H, Fehr T. Troponin as a risk
factor for mortality in critically ill patients without acute
coronary syndromes. J Am Coll Cardiol (2003) 41:20042009.
4. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM,
Casey DE Jr at all. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of
patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial
infarctionexecutive summary. A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol (2007) 50:652726.
5. Jrgen Gravning and John Kjekshus. The perfect biomarker in
acute coronary syndrome: a challenge for diagnosis, prognosis, and
treatment. Eur Heart J 2008 29: 2827-2828.
6. Andrew E. Arai. False positive or true positive troponin in
patients presenting with chest pain but normal coronary arteries:
lessons from cardiac MRI. Eur. Heart J., May 2007; 28: 1175 -
1177.
7. Siniorakis E, Kirvassilis G, Exadactylos N. Intraoperative
myocardial infarction in non-cardiac surgery: is a universal
definition feasible? Eur Heart J. 2008 Feb;29(4):567-8.