EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS TORÁCICAS O que devemos saber? ANDERSON ARANTES SILVESTRINI Oncologista clínico - Diretor técnico Grupo Acreditar – Brasilia Presidente.

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS TORÁCICAS

O que devemos saber?

ANDERSON ARANTES SILVESTRINIOncologista clínico - Diretor técnico Grupo Acreditar –

Brasilia

Presidente Comissão de Farmacovigilância da Oncologia D’Or

JUNHO 2015

Oncologista clínico Diretor técnico Grupo Acreditar – Brasilia e ONCOBRASILIA Presidente Comissão de Farmacovigilância da Oncologia D’Or Sócio Grupo Acreditar Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica (2011-2013) Patrocínio Congressos: Roche, Janssen, Zodiac, Amgen Apresentações: como palestrante convidado, participo dos eventos de:

Astrazeneca, Abbott, GSK, Novartis, Consultoria: como membro de advisory boards, participo de reuniões com:

ROCHE Consultor da Justiça federalNão possuo ações de quaisquer destas companhias farmacêuticas.

Os meus pré-requisitos para participar destas atividades são a autonomia do pensamento científico, a independência de opiniões e a liberdade de expressão, aspectos que esta empresa respeita.

DECLARAÇÃO SOBRE POTENCIAIS CONFLITOS DE INTERESSEDe acordo com a Resolução 1931/2009 do Conselho Federal de Medicina e com a RDC

96 / 2008 da ANVISA, declaro que:

Emergências Oncológicas Torácicas. O que devemos saber?


- Pacientes oncológicos são candidatos potenciais à complicações

• Resultado da própria doença

• Complicações tratamento (Cir + Rxt + Qt)

• Não relacionadas

- Medidas suportivas são o maior foco de cuidados

- Efeito psicológico importante

- QUALIDADE DE VIDA!!!!


• ATENDIMENTO INICIAL

1. Caracterização do evento

• Síndrome, gravidade, possibilidade de tratamento

2. Tempo: aguda/ subaguda/ tempo de evolução

3. Natureza: câncer , tratamento, não relacionada

4. Prognóstico do câncer: histologia, localização, estadiamento,

tratamento prévio, opções, prognóstico

5. Status: doença concomitante, performance status, idade, QV

6. Opinião paciente e familiares

7. Questões éticas


SÍNDROME DE VEIA CAVA SUPERIOR


-Veia cava superior: Principal vaso de drenagem para

sangue venoso da cabeça, pescoço, extremidades

superiores e tórax superior para o átrio direito

- Sua obstrução impede o retorno venoso e aumenta a

pressão venosa causando edema de face e extremidades

superiores, derrame pleural e pericárdico

- Raramente: Edema cerebral, traquéia e laringe


Etiologia

- Trombose, invasão ou compressão tumoral do mediastino

superior

- 80 a 90 % - neoplasias

• 50 a 70 % - carcinoma pulmão

• 8 a 20 % - linfomas

• Tu germinativos, timomas

- 1-10% - Não neoplásicos


Etiologia

- Subtipos de câncer de pulmão

• Pequenas células 38%

• CEC 26%

• Adenocarcinoma 14%

• Grandes células 12%

• Não classificados 9%


Etiologia

- Condições não malignas

• Histoplasmose

• Tuberculose

• Fibrose idiopática do mediastino

• Bócio

• Catéteres centrais e marcapassos




Apresentação clínica e diagnóstico

• Geralmente insidioso

• Dispnéia 63%

• Sensação de “cabeça inchada” 50%

• Edema de face, tronco e extremidades superiores

• Tosse 24%

• Edema do braço 18%

• Dor torácica 15%

• Outros


Apresentação clínica e diagnóstico

- Sinais físicos• Engurgitamento venoso 66%• Edema de face e membros 46%• Pletora 19%• Cianose 20% • Circulação colateral 54%• Taquipnéia• Estridor laríngeo




Diagnóstico

- Clinicamente evidente

- RX de Tórax

- TC tórax• Alargamento mediastino 64%• Derrame pleural 26%• Tumoração hilar direita 12%• Infiltrado bilateral 7%• Cardiomegalia 6%





Diagnóstico

- Se possível confirmar diagnóstico antes tratamento

- Citologia (+) em 2/3 pacientes com Ca pequenas células de

pulmão

- - Biópsia de linfonodo cervical ou fossa supraclavicular (67%)

- Broncoscopia (52%)

- Mediastinoscopia (90%)

- Toracotomia (98%)


Tratamento

- Cabeceira elevada

- Oxigênio

- Diuréticos

- Corticóides em alta dose

- Traqueostomia

- Ventilação mecânica


Tratamento

- TU quimiosensíveis: Qt

• Linfomas e carcinoma de pequenas células de pulmão

- TU menos sensíveis: Radioterapia

• Grandes células de pulmão

• SG 1 ano 17% e a 2 anos de 2%

- Stents, balão, bypass

CASO CLINICO


• MJVF, 59 ANOS, FEMININO, SEM COMORBIDADES

IMPORTANTES

• JAN. 2009 INTERNADA COM DISPNEIA AOS MÍNIMOS

ESFORÇOS

• TC de TÓRAX: ALARGAMENTO DO MEDIASTINO ÀS CUSTAS DE

LESÃO EM MEDIASTINO ANTERIOR

• SÍNDROME DE VEIA CAVA SUPERIOR

• BIOPSIA VMI


CASO CLÍNICO

• AP PROVISÓSIO PROVÁVEL LINFOMA DIFUSO

• QT COM CICLOFOSFAMIDA 1GR EV E CORTICOIDE

• APÓS UMA SEMANA VMI E SEM RESPOSTA

• NOVO CICLO DE QT COM CHOP

• SEM RESPOSTA E PLAQUETAS DE 25000


• IHQ: TUMOR DE EWING EXTRA ÓSSEO DE TIMO

?• DISCUTIDO COM FAMILIA E DECIDIDO POR RADIOTERAPIA DE

URGÊNCIA E REVISÃO DO MATERIAL

• NOVA IHQ: NEOPLASIA DE PEQUENAS CÉLULAS DE TIMO DE

ALTO GRAU

• RESPOSTA À RADIOTERAPIA

• ALTA DA UTI


• PROPOSTA QUIMIOTERAPIA COM ETOPOSIDE E

CISPLATINA POR OITO CICLOS

• SEQUELA RDT HIPOTIREOIDISMO

• ÚLTIMA CONSULTA EM FEV. 2015 EM RCC


CONGRESSO DA ASCO




PD-1 and CTLA-4 are distinct pathways2

Nivolumab Mechanism of Action

CTLA-4=cytotoxic T-lymphocyte antigen 4; PD-1=programmed death-1; PD-L1=programmed death ligand 1;PD-L2=programmed death ligand 2.

3

Binding of the PD-1 ligands, PD-L1 and PD-L2, to the PD-1 receptor found on T cells, inhibits T-cell proliferation and cytokine production. Upregulation of PD-1 ligands occurs in some tumors and signaling through this pathway can contribute to inhibition of active T-cell immune surveillance of tumors.1

Nivolumab is a human immunoglobulin G4 (IgG4) monoclonal antibody that binds to the PD-1 receptor and blocks its interaction with PD-L1 and PD-L2, releasing PD-1 pathway-mediated inhibition of the immune response, including the anti-tumor immune response. In syngeneic mouse tumor models, blocking PD-1 activity resulted in decreased tumor growth.1

1. Tumor Immune Evasion 2. T-Cell Activity Restored

PD-1 and CTLA-4 are distinct pathways2

Nivolumab Mechanism of Action

CTLA-4=cytotoxic T-lymphocyte antigen 4; PD-1=programmed death-1; PD-L1=programmed death ligand 1;PD-L2=programmed death ligand 2.

3

Binding of the PD-1 ligands, PD-L1 and PD-L2, to the PD-1 receptor found on T cells, inhibits T-cell proliferation and cytokine production. Upregulation of PD-1 ligands occurs in some tumors and signaling through this pathway can contribute to inhibition of active T-cell immune surveillance of tumors.1

1. Tumor Immune Evasion 2. T-Cell Activity Restored

OPDIVO is a human immunoglobulin G4 (IgG4) monoclonal antibody that binds to the PD-1 receptor and blocks its interaction with PD-L1 and PD-L2, releasing PD-1 pathway-mediated inhibition of the immune response, including the anti-tumor immune response. In syngeneic mouse tumor models, blocking PD-1 activity resulted in decreased tumor growth.1







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EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS TORÁCICAS O que devemos saber? ANDERSON ARANTES SILVESTRINI Oncologista clínico - Diretor técnico Grupo Acreditar – Brasilia Presidente.

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