ELEKTROKARDIOGRAFIAKO ATLASA ATLAS DE ELECTROCARDIOGRAFíA / 10 / ASALDU ELEKTROLITIKOAK TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS / 336 / EKG eta asaldu elektrolitikoak – Diselektrolitemiek asaldatu egiten dute biohotzeko zelulen funtzionamendua eta horrek aldaketa elektrokardiografikoak eta bihotzeko arritmiak ekar ditzake, larriak eta hilgarriak izan daitezkeenak. – Ioien kontzentrazio plasmatikoaren igoera nahiz jaitsiera izan daitezke asaldu horien arrazoiak. – Potasioa, sodioa, kaltzioa eta magnesioa dira gehienbat inplikatzen diren ioiak. Hala ere, magnesioaren kontzentrazio-asalduak oso gutxitan gertatzen dira bakarrik, normalean potasioarenei lotuak joaten baitira, azken horiek eragiten dituzten aldaketa elektrokardiografikoak eta arritmiak erraztuz eta bultzatuz. – Kasu askotan diuretikoak ematea izaten da asaldu horietako batzuen (hipopotasemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia eta hipernatremiaren) hasierako arrazoia. ECG y trastornos electrolíticos – Las diselectrolitemias alteran el funcionamiento de las células cardiacas, dando cambios electrocardiográficos y arritmias cardiacas que pueden llegar a ser graves o incluso mortales. – Tanto la elevación como el descenso de la concentración plasmática de iones pueden ser los causantes. – Potasio, sodio, calcio y magnesio son los principalmente implicados, si bien las alteraciones en las concentraciones del magnesio rara vez van solas sino asociadas a las del potasio y favoreciendo los cambios electrocardiográficos y las arritmias que estas producen. – La administración de diuréticos es muchas veces la causa inicial de al menos algunas de estas alteraciones (hipopotasemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia e hipernatremia).
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EKG eta asaldu elektrolitikoak
– Diselektrolitemiek asaldatu egiten dute biohotzeko zelulenfuntzionamendua eta horrek aldaketa elektrokardiografikoak eta bihotzeko arritmiak ekar ditzake, larriak eta hilgarriak izandaitezkeenak.
– Potasioa, sodioa, kaltzioa eta magnesioa dira gehienbat inplikatzendirenioiak.Halaere,magnesioarenkontzentrazio-asalduakosogutxitangertatzendirabakarrik,normaleanpotasioarenei lotuak joatenbaitira,azken horiek eragiten dituzten aldaketa elektrokardiografikoak etaarritmiakerraztuzetabultzatuz.
– Kasu askotandiuretikoak ematea izaten da asaldu horietako batzuen(hipopotasemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia etahipernatremiaren)hasierakoarrazoia.
ECG y trastornos electrolíticos
– Las diselectrolitemias alteran el funcionamiento de las célulascardiacas, dando cambios electrocardiográficos y arritmias cardiacas quepuedenllegarasergravesoinclusomortales.
– Laadministracióndediuréticosesmuchasveces lacausa inicialdealmenos algunas de estas alteraciones (hipopotasemia, hiperpotasemia,hipomagnesemia,hiponatremiaehipernatremia).
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Hiperpotasemia
– Larrialdimetaboliko akutu eta potentzialki hilgarri usuenetako bat da(ospitaleratutakopazienteen%5eta%10arteanaurkitzenda).AEBIak etaangiotentsinaren hartzailearen antagonistenerabilerakikaragarrigehitudubereagerpen-maiztasuna.
– Esunadelasurgenciasmetabólicasagudasypotencialmentemortalesmás frecuente (se encuentra entre el 5 y el 10% de los pacienteshospitalizados). El uso de IECAs y antagonistas del receptor de la angiotensinahaaumentadodrásticamentesufrecuencia.
– Hacemenosnegativoelpotencialdereposo(despolarizaparcialmentelas células cardiacas). En la práctica produce una disminución de laexcitabilidadydelavelocidaddeconducciónyunareducciónnouniformedelperiodorefractario.
– Factoresasociadosquefavorecensuaparición:
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Hiperpotasemia Hiperpotasemia
Esquema de los cambios observados en V1 durante la hiperpotasemia
progresiva.
– LaondaPseensanchaypierdealturahastadesaparecer
– ElintervaloPRseprolongaprogresivamente
– ElcomplejoQRSseensanchaprogresivamenteyapareceunamuescaen su segunda porción. El retraso en la primera porción es menorporquesefrenamenoslaconducciónenlasfibrasdePurkinjequeenlasmusculares.
– ElsegmentoSTdesapareceenlafaseascendentedelaondaTamedidaque se ensancha el QRS. Hay zonas de ventrículo despolarizándosetodavíacuandootrasyaseestánrepolarizando.
Hiperpotasemia progresiboa bitartean V1 deribazioan ikusitako
– ST segmentua desagertu egiten da T uhinaren goranzko fasean QRSzabalduz doan heinean. Bentrikuluko zona batzuk despolarizatzen aridiraoraindik,bestebatzukjadaerrepolarizatzenaridirenean.
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Hiperpotasemia. Hiperpotasemia arina (K+: 5,5 mEq/l) duen pazientea.Tuhinzorrotzak ikustendira.Elkartutakobradikardiasinusaladiltiazem-ekin egindako tratamenduak eragindakoa zen. Horren ondorioz, A-Bloturakoerritmoaagertzenda.
Hiperpotasemia. Paciente con hiperpotasemia leve (K+ de 5,5 mEq/l.).SeobservanondasTpicudas.Labradicardiasinusalasociabasedebíaatratamientocondiltiazem,aconsecuenciadelacualapareceritmodelauniónAV.
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– Despolarizazio-oste goiztiarrak agertzea errazten du, eta horrektorsades de pointesizenekoakekarditzake.Arritmiakereeragitenditu,automatismoagehitzeagatik.
– Hipopotasemiaprogresiboanmintzzelularrageroetaezhainnegatiboaizanez doa, eta halako batean zelula, azkenean, ez da eszitatu edokitzikatzen.
– Arrazoirikohizkoenaklikidoenetapotasioarengaleradirabeherako larri baten ondorioz eta baita diuretikoengatiko potasio-galera ere. Bestebatzuetan proteina likidoz osatutako dieta bat izan daiteke arrazoia(pisuagaltzeko)edotaerregalizamaizjatea.
– Los responsablesmás habituales son la pérdida de líquidos y potasioporunadiarrea graveylapérdidadepotasiopordiuréticos.Enotrasocasiones pueden encontrarse otras causas como el consumo de unadietaconproteínaslíquidas(paraperderpeso)olaingestiónfrecuentederegaliz.
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Hipopotasemia progresiboa bitartean ikusitako aldaketa elektrokardiografikoen
Esquema de los cambios electrocardiográficos observados durante la hipopotasemia progresiva.
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Hipopotasemia. Paciente con hipopotasemia leve (K+ de 3,0 mEq/l).ObservarlasondasTaplanadas.
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Hipopotasemia. Hipopotasemia garrantzitsua (K+: 2,3 mEq/l) duenpazientea.Erritmo-zerrenda.Estrasistolebentrikularrekin(geziak)hastenda.Horietako5.aendekatuegitendaFBra (bentrikulukoerritmokaotikotipikoa,arritmiagatikoheriotzadakarrenaezbadadesfibrilatuaizaten;FBoso-osogutxitandaautomugatua).
Hipopotasemia. Paciente con hipopotasemia importante (K+ de 2,3mEq/l).Tiraderitmo.Comienzaconextrasístolesventriculares(flechas).El5ºdeelloshacequedegenereenFV(típicoritmocaóticoventricularque lleva a la muerte arrítmica si no es desfibrilado; rara vez la FVseautolimita).
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Hipopotasemia.Monitorekozerrenda2unediferentetan,miokardiopatiadilatatua eta hipopotasemia duen paziente batean, diuretikoakhartzeagatiko hipomagnesemia sekundarioarekin elkartua. Gaixoa bat-bateko2sinkoperengatik izanzenospitaleratua,bainaerabatetabizkorsuspertu zen. Goiko zerrendan torsade de pointes automugatu batgertatzenda.Behekoan,bestetorsadebatFBraendekatzenda(gezia)etahorrekdesfibrilazioelektrikoabeharizanzuen.
Hipopotasemia. Tira de monitor en 2 momentos diferentes en unapaciente con miocardiopatía dilatada e hipopotasemia asociada ahipomagnesemia secundaria a la toma de diuréticos. La enfermaingresa por 2 síncopes súbitos con recuperación rápida y completa.En la tira superior se produce una torsade de pointes autolimitada.EnlainferiorotratorsadedegeneraenFV(flecha)querequiriódesfibrilacióneléctrica.
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Hiperkaltzemia
– Mintzean zeharreko ekintza-potentzialaren 2. fasearen (mesetafasearen) iraupena laburtzen du. Horrek ST segmentuaren eta QTtartearen laburpenaeragitendu, baina laburpenhori ez doa inola erehiperkaltzemia-mailarekinproportzioan.
– Larriabada(>16mg/dl)Tuhinareniraupenagehitudezake,QTtarteanormalizatuz ST segmentuak laburra izaten jarraitu arren. T uhinakgorakadabizkorrekoetabeherakadamotelekoformahartuohidu(uhinnormalarenalderantzizkoa,hainzuzenere).
– Bestealterazioelektrokardiografikoposiblebatzuk:QRSkonplexuarenanplitudea gehitzea, ST segmentuaren igoera, T uhin bifasikoak eta Juhinak(“Osborn”uhinak).
– Arritmiakagerdaitezke,esaterakoBABedoFA.
Hipercalcemia
– Acortaladuracióndelafase2(fasedemeseta)delpotencialdeaccióntransmembrana. Ello provoca un acortamiento del segmento ST y delintervaloQTquenosecorrelacionaproporcionalmenteconelgradodehipercalcemia.
– Si es severa (> 16 mg/dl) puede aumentar la duración de la onda TnormalizandoelQTapesardepersistir unST corto. LaondaT sueleadoptarunaformaconascensorápidoydescensolento(alrevésdelonormal).
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Hipercalcemia. Paciente con hiperparatiroidismo e hipercalcemia. SeobservanFAdebaseyunintervaloQTclaramenteacortado(laondaTcomienza justotraselQRSdesapareciendoprácticamenteelsegmentoST).
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– NormaleanTuhinaezdaalteratzen(QTluzesortzetikoanedofarmakoekeragindakoanezbezala),baina larriabaldinbada ikusdaitezkeboltajebaxuko T uhinak edo uhin alderantzikatuak (iskemia miokardikoarenirudiarekinnahasteraino).
– Kasu arraroetan bada ere, gerta daitezke ST segmentuaren igoerak,miokardiokoinfartuakutubatenitxuraemanez.Igoerahorihipokaltzemiakerraztutakoespasmokoronariobatekeragindakoaereizanzitekeen.
– Elkartutakohipomagnesemia batek areagotu ditzakehipokaltzemiarenzeinuedoadierazpenelektrokardiografikoak.
Hipocalcemia
– Alarga la duración de la fase 2 (fase de meseta) del potencial deacción transmembrana. Ello provoca un alargamiento del segmentoSTydel intervaloQTqueaquísísecorrelacionaproporcionalmenteconelgradodehipocalcemia.
– Aunqueraro,puededarelevacionesdelSTsimulandouninfartoagudodemiocardio. También esa elevación podría deberse a un espasmocoronariofavorecidoporlahipocalcemia.
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Hipokaltzemia. Elkartutako hipokaltzemia eta hipopotasemia dituenpazientea.QTluzatuaetaSTzertxobaitjasoaikustendiraeskuinekobihotzaurrekoderibazioetan.Oinarrikoerritmoasinusalada,etahipopotasemiakerraztutakobigeminismobentrikularraeresumatzenda.
Hipocalcemia. Paciente con hipocalcemia e hipopotasemia asociadas.SeobservanunQTprolongadoyunSTligeramenteelevadoenprecordialesderechas.Elritmodebaseessinusalconbigeminismoventricularfavorecidoporlahipopotasemia.