EL PULMÓN- PLEURA umores pulmonares áncer broncogénico Etiología y patogenia, clasificación Ca. Escamoso, adenocarcinoma, ca. célula peq y ca. de célula grande Patología asociada. Signos y síntomas umores misceláneos etástasis pulmonares errame pleural eumotórax umores pleurales ediastino. Tumores mediastínicos atología del trasplante
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EL PULMÓN- PLEURA. Tumores pulmonares. Cáncer broncogénico Etiología y patogenia, clasificación Ca. Escamoso, adenocarcinoma, ca. célula pequeña y ca.
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EL PULMÓN- PLEURA
. Tumores pulmonares
. Cáncer broncogénico Etiología y patogenia, clasificación Ca. Escamoso, adenocarcinoma, ca. célula pequeña y ca. de célula grande Patología asociada. Signos y síntomas. Tumores misceláneos. Metástasis pulmonares. Derrame pleural. Neumotórax. Tumores pleurales. Mediastino. Tumores mediastínicos. Patología del trasplante
TUMORES PULMONARES
• 90-95% carcinomas broncogénicos
• 5% carcinoides bronquiales
• 2-5% otros: linfomas, sarcomas y tumores
benignos
CANCER BRONCOGÉNICO
. Más frecuente en el mundo
. Causa más común de mortalidad por cáncer
. Supervivencia global a 5 años es de 15%
Tumores localizados “ es de 40%
. Aparece entre 40-70 años. Pico 5º-6ª década
. Mujeres está aumentando por el tabaquismo.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.Tabaco 90% en fumadores activos nº de cigarrillos inhalación del humo duración del hábito de fumar Metaplasia escamosa, displasia, Ca. “in situ” e invasivo
. Uranio. Asbestos, Radón, Berilio,etc.
. Susceptibilidad genética
CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Ca. Escamoso (epidermoide) 25-40%
Adenocarcinoma 25-40% CPNCP
Ca. de célula grande 10-15%
Ca. de célula pequeña 20-25% CPCP
CA. ESCAMOSO
. Origen: 75% br. principal, lobar o segment. Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía y “ transbronquial parenquima 25% br. pequeño periférico pleura . Al crecer necrosis cavitación . Micro: Queratina y puentes intercelulares. Localmente agresivo (ganglios, pleura, mediast.). Fumadores varones . Molecular: inactivación gen p53 y p16. Metaplasia escamosa, displasia y CIS: precursoras
CA. ESCAMOSO
Queratina y Puentes intercelulares
CA. ESCAMOSO CAVITADO
ADENOCARCINOMA
. Localización periférica. Más pequeños que ca.esca. y no se cavitan. Afectación pleural en 15%. Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar y sólido con producción de moco. Mujeres y no fumadores.. Localmente agresivo (ganglios y pleura). 1/5 se presentan con metástasis a distancia (cerebro, hueso, adrenal, hígado). Mutaciones: activación Kras (30%), alteraciones de EFGR y de los genes p16, p53 y LKB1. Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora
ADENOCARCINOMA
Adenocarcinoma: invasión pleural
CA. BRONQUIOLOALVEOLAR
Carcinogénesis
CA. DE CÉLULA GRANDE
.Tumor periférico grande.
. Invasión de pleura y pared torácica
. Micro: células grandes indiferenciadas
. Subtipos: basaliode, neuroendocrino, cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide . Predominio varones alrededor de 60 a.. Metástasis ganglios hiliares, pleura y distantes (hígado, hueso, cerebro, abd, etc.. Molecular: P53 y Kras. No se reconocen lesiones precursoras
CELULA
GRANDE
CarcinomaDe célula grande
Tumores grandesy periféricos
CA. DE CÉLULA PEQUEÑA
. Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos
. Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis M.E: gránulos neurosecretores; (células de Kulchitsky). Fumadores . Muy maligno. Diseminado en la presentación. No tratamientoquirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes. Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y PTNE y activación del gen myc. No se reconocen lesiones precursoras
CA. CÉLULA PEQUEÑA
TTF1
T. CARCINOIDE
. 1%-5% de los tumores pulmonares
. Endobronquial (mayoritario), periférico (menor)
. Micro: Patrón neuroendocrino. Enolasa +, etc.
. Subtipos: Típico y atípico (mitosis y/o necrosis)
. Menores de 40 años. Incidencia igual por sexos 20-40% no fumadores. Síntomas por obstrucción. Raro síndrom. carcinoi. Algunos asociados al síndrome MEA 1. Tumores de bajo potencial maligno (típicos). Molecular: Atípicos: mutaciones del gen MEN 1
. Ext.mediastino: n. laríngeo (ronquera), n. frénico (parálisis diafragmática), g. simpáticos (Horner) S.vena cava superior, d. pericárdico y tamponada, derrame pleural, disfagia
. Enfermedad metastásica
SIGNOS Y SÍNTOMAS (2)
. Síndromes paraneoplásicos: dermatomiositis, osteopatía hipertrófica, encefalopatía, s.miasténico mielitis transversa, leucoencefalopatía m. progres. . Síndromes endocrinos: ADH (h. Antidiurética), ACTH (h. Corticotropa), paratormona y prostaglandinas, calcitonina, gonadotropinas, serotonina y bradiquinina
Mesotelioma maligno difuso20-60 por millón y año90% relacionados a asbestos (periodo de latencia 15 a.)Macro: nódulos pequeños múltiples p. parietalDifuso fusión pleural coraza pulmón Micro: epiteliode, sarcomatoide, bifásico y desmoplásicoDisnea, derrame pleural y dolor. Mortalidad 100%Tumor fibroso solitario (localizado)Origen pleura visceral. Pediculado y circunscrito Tamaño variable. No derrame pleural.No relación asbestos.Linfoma de cavidad (cla. B y HHV8). Inmunodeficiencia.Sarcomas
Rechazo agudo: primeras semanas o meses Inflamación en pequeños vasos y mucosa Rechazo crónico: ½ trasplantados a 3-5 años bronquiolitis obliterante (bono)