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Rn>i.ta Midin. de Cosca Rica XXVII (422) 17·72; 1970
El Elecll'ocal'{liotr.'anH! en Pedial.'ía~
Marcial Fallas Varg:ls·
PREAMBULO
La confección de este trabajo, no lleva la pretensión de
introducirninguna novedad en la rama de la Electrocardiografía;
solamente hetratado de hacer una recopilación lo más completa y
exhaustiva posibledel tema, pero enfocado desde el punto de vista
exclusivamente pedjálrico.Es por esta razón que en la elaboración
del mismo, he dejado de ladotodo lo que se refiere al paciente
adulto; así pues, he omitido delibera-damente algunos temas de
importancia fundamentales del adulto, queaunque se presentan en el
niño, es en forma esporádica, como son lossíndromes de
insuficiencia coronaria (angor, infarto del miocardio,
car-dioesclerosis, cte.).
Solamente deseo dejar constancia que no está dentro de mis
pre.tensiones el hecho de introducinne dentro de un terreno que no
es preci.samente el mío, y que corresponde a los estimables
colel\as especialistasen Cardiología, a quienes guatdo el debido
respeto y. a los cuales seránsiempre refer:dos nuestros pequeños
pacientes cardiópatas para su debidoestudio diagnóstico e
indicaciones.
Unicamente es mi esperanza, la de que este modesto trabajo
puedaservir de guía y orientación a los méd:cos pediátras, médicos
generaleso de otras especialidades y estudiantes de medicina, en
las ocasionesen que se trate no de interpretar, pero si el de poder
utilizar este valiosorecurso, de la Electrocardiografía, entre
tantos otros, para hacer la dis-tinción entre un trazo normal y uno
francamente patológico.
Finalmente, para todos aquellos que tengan la paciencia de
leerme,anticipadamente, mis más expresivas gracias.
Debo agradecer los sabios consejos, que para su preparación
recibíde los gtandes maesttos del Instituto Nacional de Cardiología
de Mé·xico, donde asistí hace pocos años a los cursos de:
"Electrocard:ografíaSUFer~or", "Cardiología Clínica" y
"Cardiopatías Congénitas". Tengoque mencionar en primer lugar al
maestro de maestros Dr. DemetrioSodi Paliares, y a sus
colaboradores inmediatos los doctores Abdo Bis-teni Adem, Gustavo
Medtano y Fernando Cisneros; y resaltar la valiosaco!aboración de
mi señora esposa en la confección de los diagramas, yen el trabajo
fotogtáfico la del señor Mario Ramírez Madrigal, Jefe deLaboratorio
del Sanatorio Carlos Durán.
• Catedrótico Asociada. Cófedra Medicina Preventivo. Facultad de
Medicina de laUniversidad de Costa Rica. Médica Pediatra del
Hospital México, C.C.S.S.
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18 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
El interrogatorio cuidadoso, el examen físico minucioso, la
radio-lo¡!;ía, el electrocardiograma, lo. exámenes de laboratorio y
alguno.métcdos di" inve5tigación más compleja como el cateterismo y
la angio·cardiografía, etc, forman el conjunto de métodos de
investigación sobrelos cuales descansa el diagnóstico clínico en
rardiología infantil.
En este trabajo como lo indica su título me voy a referir
sola-mente a uno de estos métodos: El Electrocardiograma.
Es obvio inferir desde luego que este importantísimo examennunca
debe hacerse o tratar de interpretar~-e en forma aislada; el
médicoque disponga de todos los datos clínicos y sea capaz de
interpretar unelcctrocardiogram.l se encontrará en mejores
condiciones para hacer diag-nóstico y p:'ra t,'ttar a su pequeño
paciente.
Para mejor comprender el tema he creído conveniente
comenzarhaciendo algunas cor.sideraciones teóricas, para pasar
luego a la partepráctica, tratando el problema sólo desde el punto
de vista pediátrico, esdecir, que algunos datos muy importantes en
relación Con el electrocar-diograma
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FALLAS: ELEcrRQCARDIOGRAM/\ EN PEDl/\TRIA 19
densadar que almacena una carga déctri" y es capaz de
descargarse enun momento dado. En efecto, durante la actividad
celular, la reoistenciade la membralU disminuye cons:dercolemente y
ésta se descarga, perodiendo entonces su folaridad. (Fil;. 1).
Después, la célula activada varecuperando progresivamente su carga
eléctrica hasta quedar cargadanuevamente, como en estado de reposo.
En resumen, la célula pasa pordos etapas: L:na activación en que
pierde bruscamente su polaridad(despoldT;~c1ción) y una
recuperación en que recobra lentamente su po-laridad
(repolarización). Es así como ocurren las cosas cuando consode·mos
un solo funto celubr. Cons'derado en conjunto el fenómeno, el
pro-ceso de activación se extiende por la membrana celular en tedos
sentidosy con velocidad uniforme y después esa célula tiende a
recuperarse enel mismo orden en que se activó. Para comprender
mejor podemos enun-ciar esto en la siguiente fcrma: El zaguero o
cola de la onda de acti·vación (límite entre la zona activada y la
zona ya recuperada) tiende aseguir el m:smo camino que la cabeza de
la onda de activación (límiteentre la zona activada y la ZO~l3. aún
no activada), como se muestra enla figura 2. Nótese que en la
cabeza de onda se lleva a cabo un cambio oepolaridad muy grande, en
tanto que en la cola de onda éste está menos biendefinido y en tal
sitio existe un discreto cambio de polaridad. Cuandohablamos del
exterior de la cél~la, que es el que más nos interesa conocer,la
cabeza de onda equivale a una mayor positividad hacia adelante y
unamenor positividad bacia atrás, en tanto que el zaguero o cola de
ondaequivale a una menor positividad hacia adelante y una mayor
positividadhacia atrás.
Teoría del dipolo:
Partiendo de estos hechos, los efectos eléctricos de la onda
deaetivac:én (cabeza de onda) y de la onda de recuperación (zaguero
ocola de la onda) sobre el medio externo, cuerpo humano y su
superficie,se han enunciado de un modo hasta cierto punto
simplista, en la teoríadel dipolo. Esta teoría dice lo siguiente:
"Los efectos de la onda deactivación sobre el medio extemo
equivaldrían a los de un dipolo (Pareléctrico, o sea el conjunto de
un polo Fositivo y Un polo negativo, muycercanos entre sí), que
avanza con su polo positivo por delante y su polonegativo por
detrás, en tanto que los efectos de la onda de
recuperaciónequivaldrían a los de un dipolo que avanzara con su
polo negativo haciaaddante y su polo positivo hacia atrás". (Fig.
3).
Cuando en una célula aislada o en un fragmento de músculo(Fig.
4) sumergidos en l.!n medio conductor, recogemos
derivacionesunipolares frente a los puntos A, B Y e, suponiendo
excitada la célulaen su extremo A, los trazos obtenidos son como
sigue:
1) Para el punto A, una rápida deflexión negativa, seguida de
unalenta deflexión fositiva.
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20 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
2) Para el punto B, una rápida deflexiÓt1 difásica más.menos ( +
-),o
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FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDIATRIA 21
5. Cuando el electrodo explorador queda frente al sitio donde va
aterminar la onda de recuperación (último sitio en recuperarse),se
obtiene una onda lenta negativa (onda T negaliYa).
En el ejemplo que acabo de analizar, se trataba de un
elementoexcitable al que supusimos sujeto en todos sus puntos a
iguales influen-cias del medio externo. Vamos a suponer ahora que
sobre el extremo Ade este elemento excitable (célula o fragmento de
músculo) actúa unagente retardador de la recuperación
(enfriamiento, aumento de presión,fenémenos metabólicos o químicos
como sucede con el corazón en SUsitio, es decir en el med!o
conductor), y que su zona de acción estápreci:::lmente sobre el
sitio de estimulación y sus cercanías (Fig. 5).En los trazos
unipolares de ese elemento, los complejos rápidos se com-portarán
exactamente como en el ejemp~o de la figura 4, ya que pordefinición
sUFonemos no medificada la despolarización; en camb'o, loscomplejos
lentos tendrán una morfología completamente diferente, puesla
repo!arización estará perturbada: ahora la recuperación se llevará
acabo primero en el extremo B del músculo y después en el extremo
A(pues sobre éste actuó el agente supuesto) y, por lo mismo,
Fodemosdecit que en conjunto la onda de recuperación sale del
extremo B ytennina en el A, recorrier..do el elemento de B a A. La
conseeuenc;a deesta invers~ón en el recorr¡do de la onda de
recuperación será una inver-sión en la dirección del complejo u
onda T: T negativa en el trazo uni-polar de A y T positiva en el
B.
Esta experiencia nos enseña que en los trazos uriipolares el
comopiejo QRS y la arda T tienen direcciones diametralmente
opuestascuando sobre el elemento excitable no actúan agentes
externos, y que,en cambio, tienden a presentar complejos QRS y
ondas T de idént;casdirecciones, cuando la recuperación se retrasa
en los sitios primeramenteexcitados. (Compárense las figuras 4 y
5).
Podemos ahora aplicar estos conocimientos a explicar el
trazoobtenido en las derivaciones unipolares del coraron humano
(Fig. 6). Enla cavidad de los ventriculos se obtienen trazos con
QRS negativos yonda T negativa, en tanto que en el exterior,
epicaraio, se obtienenQRS positivos con onda T positiva; esto
indica que las paredes ven·triculares se activan de endocardio a
epicardio (lo que explica QRS ne-gatívo en la cavidad y positivo en
las derivaciones exteriores), y serecuperan de epicardio a
endocardio (T negativa en derivaciones endo-cárdicas y T positiva
en derivaciones epicárdicas).
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FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDJATRIA
EL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
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Hechas las breves consideraciones anteriores, pasaré ahora a
ladescripción del electrocardiograma normal, describiendo las
caracten.-ricas de las ondas tal y como se presentan en el niño,
especialmente en ellactante y en niñ05 en la primera infancia, pues
como se verá más ade!anteconforme el niño crece, y como es lógico
inferirlo, el trazo se va aseme-jando cada vez más al del
adulto.
El electrocardiograma típico de un ciclo cardíaco tiene en
generalla configuración que vemos en la figura 7 y consiste en una
serie deondas arbitrariamente designadas por Einthoven:
1. Onda P.2. Complejo QRS.3. Onda T.4. Onda U.
Es conveniente recordar que la fuerza electromotriz (FEM )
queproduce las cndas P y los complejos QRS, se origina "antes de
que secontraigan las fibras aurirulares y ventriculares"; de modo
que estaFEM no es determinada por la contracción muscular.
La onda P:
La onda P representa la onda de despolarización de la
muscula-tura auricu1ar, que se irradia desde el nodo sino-aurirolar
(5), hasta elnodo aUrÍrule-ventricular (AV). Su pequeño voltaje, en
comparacióncon el QRS, se debe posiblemente a la delgadez de la
pared auricularcomparada con la del musculo ventricular.
Su duración es de 0.06 a 0.09 seg. en el niño y 0.08 a 0.11
seg.en el adulto. Este tiempo puede aumentar por una hipertrofia
auricular,un bloqueo inter-auricular, o más frecuenteemente por una
dilataóón dela aurícula izquierda. Las aurículas en comparación con
los ventrículosestán provistas de rudimentario sistema de
conducción.
Exist:m indicios manifiestos de que la primera poraon de
estaonda es el resultado de la actividad de la porción anterior de
la aurículaderecha, mientras que la sección final corresponde a la
despolarizaciónde la aurícula izquierda y de la parte posterior de
la aurícula derecha.La alrura máxima de la onda P en el niño es de
2.5 mmts., en todas lasderivaciones. La onda P toma una forma
generalmente redondeada enlas derivaciones CC:-iunes de los
miembros; es máxima en la derivaciónII y por lo g,neral mínima y
hasta invertida (2 por ciento de los casosnormales) en la
derivación 111. Las derivaciones torácicas derechas sue·
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24 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
len mostrar ondas P bifásicas o invertidas, (on un pico precoz.
En cam-bio, la onda P suele ser en V5 y V6 positiva pero baja, con
un picorelativamente tardío. En VR, P aparece normalmente invertida
y en VLes positiva.
Puede decirse con bastante certidumbre que las ondas P de másde
2.5 mmts., de altura y, o de más de 0.08 seg. de duración, son
anor-mal.. en los niños y denotan hipertrofia auricula-r. Por lo
general, aunqueno invariablemene, es posible la diferenciación
entre la hipertrofia de laaurícula derecha y la de la izquierda.
Las ondas P en pico o de "formagótica", altas pero no prolongadas,
en las derivaciones II y III, asoc:a-das con ondas P puntiagudas en
las derivaciones torácicas V2 y V3 indi-can For lo común una
hipertrofia auricular derecha (P pulmona'). Enoposición, las ondas
P de las derivaciones I y II que muestran una alturanormal, pero
una durac:ón Frolongada, con dos melladuras separad..por un
intervalo de por lo menos 0.05 seg., son índice de
hipertrofiaauricular izquierda (P ni/,al). Véase la figura 8.
En las derivaciones torácicas V5 y V6 pueden verse ondas
Ptardías y prominentes. Algunos autores británicos sostienen que la
hi.pertrofia auricular combianda puede ser reconocida sobre la base
de lapresencia de deflexiones P altas y anchas, apareciendo las
altas en lasderivac:ones torácicas derechas y las tardías en las
derivaciones torácicasizquierdas.
La falta de ondas P en todas las derivaciones significa
ausenciade aetividod auricular, pero es prudente sinembargo,
explorar las regionessituadas sobre VI y V4r con un electrodo
unipolar y si es posible obtenerderivaciones esofágicas, antes de
diagnosticar con segur!dad la ausenciade or:das p) pues se
registran casos en que una actividad aurirular débil,no alcanza a
ser registrada con las derivaciones convencionales. La ondaP
invertida en D I indica dextrocardia, y es un s:gno tan evidente
deesta anomalía que Cabrera en su libro asegura que aún cuando no
se en-cuentren clínicamente otros datos de esta anomalía, basta que
se presenteP invertida en esta derivación para asegurar con
absoluta certeza su ex·s·tenda, Fues sólo puede presentarse en caso
de mala colocación de loselectrodos en un corazón en posición
normal; es obvio que en este casohabrá P Fositiva en AVR y negativa
(invertida) en AVL.
Una deflexión de forma desusada de P, seguida de un intervalopoR
de menos de 0.10 seg., significa generalmente que el marcapaoo
noestá localizado en el nodo SA.; de ahí la designación de
marcapaso"utópico auricularu o "nada/". Las deflexiones P normales
o nodales,pueden ser reemplazadas por formas extrañas de la
actividad auricular,conocidas como "aleteo" ((tu/te,) o fibrilación
auricular. En el "Hutterla frecuencia auricular media es de 200 a
300 por minuto; los complejos
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"'..tILAS: ELECTROCARDlOGRAMA EN PEDlJ\TRIA 25
son regulares y de fonna triangu'ar en las derivaciones U y UI,
peroescasamente visibles en la derivación 1. Las ondas del aleteo
son conti-nuas y pueden seguirse a través de los complejos QRS. La
fibrilaciónauricular es el más grave de los trastornos de la
actividad auricular, tieneun ritmo de más de 350 latidos por minuto
y es completamente irregular.
La d'rección de la onda P obedece a la dirección media de
laactividad auricular: como el nodo sinusal está colocado arriba y
a laderecha de la masa auricular derecha, la activación media (y el
vectorespacial SAP) se dirige hacia abajo y hacia la izquierda,
teniendo unaproyección frontal media cercana a + 60". Se llama SAP
al vectOrespa¿al que representa el dipolo medio de activación
auricular: S (spa-ce), A (área) y P (onda P). El vector AP de uso
más frecuente, essimplemente la proyección sobre el plano frontal
del vector SAP. Lad:rección que sigue la actividad auricular
dotennina positivid.d sobrelas tres derivaciones standard (O 1, U,
IlI) y VF, negatividad en VRy d'rección variable en VL.
La onda P de los niños y de los taquicárdicos tiende a tener
unafonna acuminada. Esta onda P tiene especial importancia en el
diagnós-tico de los trastornos del titmo; la presencia de ondas P
puede darsecon una relación A - V Constante o sin relación A . V
(disoc!acIénA-V): del primer tipo son los ritmos sinusa1es, las
taquicardias parxís-ticas supraventriculares y los bloqueos A-V de
pr:mer grado, de tipo2 X 1, 3 X 1, 4 X 1, etc. 0:1 segurdo tipo SO"
los bloqueos A-Vcompletos con mayor número de ondas P que de
com?1ejos QRS y lasdisociaciones por inrerferencia con más
complejos QRS que ondas P.
Por último, mencionaremos~ que, las ondas P negativas en D 1 YII
o d:fás'cas - + en O III Y VI penniten sospechar un origen
ectó-pico de la actividad auricular o un error en la coloeacién de
los elec-trodos ccmo se había mencionado anterionnente.
Recíprocam~nte, lapos:tividad de P en VI sugiere la ausencia de
transposicién de cavidadescardíacas. aún en el caso de que se haya
reconoc:do clínica y radío-lóg'camnete una dextrocardia.
Espacio o ¡nt".alo PR:
Entre el principio de la onda P y el principio del complejo
QRStranscurre cierto tiempo (espacio PR o PQ), que corresponde al
tiemponecesario para que la onda de activación se traslade desde el
nodo SAohasta la masa ventr'cular, franqueando la región ncda!. Es
probable, quela onda de activación se encuentre, al llegar al ncdo
d, AschoH - Ta-wara, con una sinaps:s, produciéndose un importante
período de latencia;menos probablemente se trataría de una
velocid2d de conducción extre·madamente lenta a ese nivel.
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26 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
La duración nonnal del espacio PR varía con la edad y con
lafrecuencia mrdíaca. De un mode general, si el espacio PR es menor
de0.12 seg. en el ,dulto o de 0.10 ,ego en el niño, debe pensarse
en uns'"drome de Wolf . Parkinson . White o b:en en un ritmo
supranodalalto o bajo según que AP conserve su dirección normal
hacia abajoo que la haya invertido apuntando hacia arriba. Cuando
el intervaloPR sobrepasa los valores máximos nonnales (ver cuadro
adjunto), de-b:d sUFonerse en aemento anonnal del período
refractario nodal o me-nos prcSaH:mente lesiones extensas del
sistema hisiano. El simple alar·gamien,o del es;:acio PR se
denomina bloqueo aurículo-ventricular depr:tr..er grado y se
encuentra, sobre todo, en las vagotonías, en la faseaguda del
reumatismo cardíaco, en la intoxicación digitálica, en las
in-suficiencias de la coronaria descendente posterior y en algunos
casos decomunicación ínter-auricular o inter-yen/r;cular.
Cuando la prolongación del es~acio PR se debe a causas
extta-cardíacas la atropina intravenosa lo reduce a cifras
normales; en cambio,en los casos con acentuada miocardiopatía o
intoxicación digitálica, laatropina incravenosa tedl:cc
habitualmente el espacio PR pero no lohace llegar a cifras
normales.
LIMITES SUPERIORES NORMALES DEL ESPACIO PR(Tomado de Ashman)
fr.cuencla Ab:.lo d. 70 71·90 91·110 11-130 +130
Adultos (viejos) 0.21 0.20 0.19 0.18 0.17Adultos (jóvenes 0.20
0.19 0.18 0.17 0.16Adolescentes (14 a 17 a.) 0.19 0.18 0.17 0.16
0.15Niños: 7 a 13 años 0.18 0.17 0.16 0.15 0.14Niños: 1Y2 a 6 años
0.17 0.16 0.155 0.145 0.135Lactantes: Oa 1~,~ años 0.16 0.15 0.145
0.135 0.125
Segmtnto PR:
Entre el fin de la onda P y el principio del complejo QRS, el
trazose vuelve sensiblemente horizontal o isoeléetrico.
Frecuentemente, el seg-mento PR aparece desplazardo hacia abajo,
Ugeramente cóncavo haciaarriba y acompañado de una onda P de
voltaje alto, aunque normal; enestos casos se trata de la onda de
repolarización aur~cular (Ta) quehace sentir sus efectos tanto
sobre el segmento PR como sobre el seg.mento ST, dando al conjunto
de ambos un aspecto de "comba" o de"columpio".
Este segmento corresponde al retardo que sufre la transmlSlondel
impulso en el nodo AV. Este segmento se mide en fracciones
desegundo desde el final de la onda P hasta el comienzo del
complejo QRS.
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FAUAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDIATRIA 27
El complejo QRS:
El complejo QRS resulta de la activaClon de las distintas
por-ciones del miocardio de amtos ventrículos. Si se unen las
extremidadesde los vectores instantáneos principales, se obtiene el
veetocard·ogramaque comienza y termina en el centro del triángulo
de Einthoven. Laproyección de estos vectores sucesivos en las
líneas de derivación penniteadelantar la morfología de QRS en las
derivaciones standard y en lospotenciales de los miembros. El
complejo QRS está ligado al procesode conducción intraventr!cular,
comienza al iniC=arse la activación ven·tricular y termina cuando
ésta acaba. La duración de este complejopuede no ser idéntica en
todas las derivaciones; supuesto que los vec·tores iniciales o
finales que representan el principio y el térm'no de
ladespolarización ventricular pueden ser más o menos
perpendiculares •alguna de las derivaciones, en cuyo caso en esta
derivación d~jan deinscribirse. Por tal razón la duracién de QRS
debe ser estudiada entodas las derivaciones y elegir el valor más
alto.
Normalmente QRS dura alrededor de 0.08 seg. Arriba de 0.10seg.
debe concluirse en que QRS es arormalmente ancho. En los blo-queos
de alguna de las ramas del haz de His y en el síndrome
deWolf-Parkinson-White, lo m:smo que en los complejos
corres?ondientcsa los ritmos idioventriculares, a las extrasístoles
ventricul ares o a la taqui~caedia paroxística ventricular, QRS se
alarga a más de O.1Z seg. (O.Ua 0.20 seg.) En los bloqueos
inccmpletos de rama y en las hipertrofiasventriculares el
alargam'ento es menoe (0.10 a 0.12 seg.). Las hiper-trofias
ventriculares ensanchan el complejo QRS debido a que al aumentarel
grosor de las paredes de los venlrícu'os, el camino que debe
recorrerel estúnulo al través del miocardio se alarga. El a~mento
de la masamiocá.rclica del ventrículo hipertrofado, sin aL:mento
concomitante delas fibras de Purkinje, determina retardo de la
conducción intraventricu-lar. La conducción inteaventricu!ar puede
dificultarse también por fac·tores hemodinámicos de sobrecarga
diarlólica o sirlÓlica. Es por elloque a veces es d'fícil d~c'dir
en qué proporción han contribuido en elensanchamiento de QRS el
bloqueo y la hipertrofia misma. Si la mor-fología de QRS se
conserva m's o menos normal puede concluirse quecontr:buye
mayormente el aumento de masa miocár&ca; en unto, quesi la
forma de QRS varía m~cho, aproximándose a la que correspondea los
bloqueos de rama, es licito suponer que el alargamiento de QRSes
más la consecuenc!a del b'oql:eo de rama que de la hipertrofia,
Elvoltaje (altura) de QRS es variable en las derivaciones en
consonanciacon su eje medio manifiesto.
Dos criterios Fu~den seguirse para concluir, en un caso dado,que
QRS es de bajo voltaje:
a) Cuando la suma de los va!ores absolutos de las deflexiones
posi-tivas y negativas en las derivaciones standard es de menos
de15 mmt.
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28 REVISTA MEDICA DE: COSTA RICA
b) Cuando en ninguna de las ttes derivaciones standard la
deflexiónmayor llega a 6 mmts. como mínimo.
Comp'ejos QRS de bajo voltaje pueden observarse en
pacientescardíacos o en sujetes con corazón sana.
En otras circunstancias QRS puede aumentar de voltaje, lo quees
habitual en las hipertrofias de los hiFertensos, en las
cardiopatía, con-gén;tas y en los insuficientes aórticos.
Las muescas y engrosamiento de QRS, aunque bien marcadas,cuando
sólo aparecen en D In y coexisten con bajo voltaje de las
defle-x~ones, carecen de significado patológico. En cambio, cuando
aparecenen D I Y D n deten ser consideradas como anormales, salvo
cuandoson muy discretas o se localizan en la unión de R con la
línea isoeléctrica.
En las derivaciones precordiales suele ser normal el
encontrarligeras muescas o empastamientos, dado que pueden Ser la
expresión deuno de los tres vectores de aaivac:ón normales, que por
situarse casipetFendicdarmente al eje de derivación
correspond:ente, no producenQ o S sino una muesca o emF3starniento
o un cambio d~ direccfón enel trazo. Ello no obstante, generalmente
las muescas bien marcadas enla deflexión mayor del complejo QRS,
prticularmente cuando se sitúancerca de su cúspide y el complejo es
amplio, dependen de un bloqueointraventricular; de ahí que
frecuentemente coexisten con un QRSensanchado.
Las deflexiones Folifásicas, que remedan en su morfología a
lasletras M o W, son sugestivas de la existencia de un infarto
miocárdicoo de bloqueo intraventricular, siempre que no se
presenten únicamenteen D In, en donde Fuede ocurrir
normalmente.
Ondas Q y QS:
Ya expresamos que se denomina onda Q a la deflexión
negativainicial que precede a R y onda QS a toda deflexión negativa
que ni vaprecedida, ni seguida For ningún accidente positivo (R),
el cual estáausente.
La onda Q puede eXISUr normalmente en algunas derivaciones.Es
frecuente su presencia en VR, en las derivaciones intracavltarias y
enlas precordiales izquierdas. Precisamente suele encontrarse Q en
VRdebido a que el ángulo sólido (véase más adelante ángulo sól:do)
dela raíz del miembro superior derecho abarca la cavidad
ventricular através del orificio aurículo--ventricular. En las
demás derivaciones uni·polares de los miembros Fucde o nó existir Q
normal; su significaciónes diferente a la de Q en VR: depende de la
activación del sept~m
~~~~~~~~~~~~~- ._.._..~.-
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FALLAS: EI.ECfROCAlmlOGRAMA EN PEDlATRIA 29
interventricular. El tabique se activa de izquierda a derecha
inicialmente;el vector resultante perfora el septum de izquierda a
derecha; por lo tantoen ese momento, la cara izquierda del tabique
es negativa en relac:ón ala derecha (supuesto que el diFolo Se
aleja de la superficie izquierda).De ahí q~e los puntos cuyo ángu'o
só!ido abarca la cara izquierda deltab:que presenten onda Q,
mientras que los que miran a la superficiederecha del tabique
inscr:ban una positividad. Por lo tanto la presenciao ausencia de Q
en VL y VF depende de la orientación del septum,en relación a la
raíz del miembro superior izquierdo y del inferior delmismo lado,
la que a su vez está detenninada por la posición delcorazón,
fundamentalmente For el grado y el sentido de rotación delcorazón
sobre su eje longitu&nal. Cuando la rotación es en sentidode
manecillas de reloj (rotación horaria) en un Corazón horizontal,
lacara izquierda del tabique mira a VF y existe Q en esta
derivación j mien-tras que, cuando es en sentido contrario en un
corazón vertical, la onda Qaparece en VL. En tales casos, la Q
nonnal, de origen septal, puede apa-recer también en las
dcrivac;ones standard; en el primero (Q en VF)en D In y D n en
virtud de que:
D 111 igual a VF - VL, y
D n igual a VF - VR.
En el segundo (Q en VL), aparecerá en D 1, porque DI es
igualaVL-VR.
Normalmente puede también foonarse onda Q en las derivacio-nes
standard, en ausencia de Q en las unipolares de les miembros;
así,puede aparecer Q en D ni sin que haya Q en VF , a resultas de
posi-tiv:dad in:cial en VL, supuesto q~e las standard son
derivaciones bipo-lares; al restarse esa positiv:dad inicial, se
forma una deflexión nega·tiva que precede a R (D 111 igual VF -
VL).
La onda Q en D ni, con o sin Q en VF, puede
observarsenormalmente en los corazones de posición eléctrica
vertical y en sujetoscon diafragma elevado (embarazo, ascitis,
obesidad, etc.); en éstos úl-timos, la inspiración profunda
disminuye o hace desaparecer la onda Qen In, lo que sólo puede
suceder en grado menOr con la onda Q enIn en estado patológico.
El valor máximo de Q nonnal varía según la derivación
consi·derada; en D I no debe ser mayor del 15 '}'O del valor máximo
de R;en D n y D I1I, respectivamente, del 20')'0 Yel 35% (Chávez y
Méndez)de la R máxima. Se estima que una Q en VF mayor a un 25 %
deR en esa derivación unipo!ar, casi seguramente es patológica.
La duración máx'ma de Q nonnal es de 0.03 seg. con AQRSnonnal.
La Q patológica es hibtualmente ancha.
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30 REVJSTA MEDrCA DH COSTA RICA
En las hipertrofias ventriculares el corazón experimenta una
rota-con anonnal sobre su eje longitud:nal, sea en sentido de
manecillas(rotación horaria en hipertrofia ventricular derecha) ó
en tienc'do con-traria (hipertrofia ventricular izquierda). En el
prime caso, la Q septalpatológica aparece en VF y D IlI, lo que es
particularmente ostensibleen el cor pulmonar agudo; en el segundo,
aparece en D I Y VL. ComoQ en D I no suele presentarse en los
bloqueos de rama izquierda delhaz de His, mientras que es habitual
en las h;pertrofias de ventrículoizquierdo, este hecho puede
auxiliar al clínico en algunos casos en queel diagnóstico entre
ambas entidades se d: ficulta. La ausencia de Q enV5, V6, VL y D I
en los bloqueos de rama izquierda del haz de His,depende de que en
esta entidad só'o una pequeña parte del septumse activa por vía
normal, pues ésta se efectúa en d receión opuesta ala nannal, es
decir, de derecha a izquierda.
El complejo QRS en las deriraciones precordiales:
Las derivaciones precordiales derechas (Fig. 9: A y B)
muestranhabitualmente un complejo de tipo rS. En el ni,ío los tipos
RS o aúnRs son tanto más frecuentes mientras menor la edad (Fig. 9:
ej.
A veces la onda R inic'al en VI es apenas visible o aún
insoeléc-trica, produciéndose un complejo QS, frecuente de ver en
el viejo. Loscomplejos polifásicos, les complejos en M y los de
tiFO rsR o rsRS, aúncuando puedan observarse en corazones
clínicamente sanos, deberán serconsiderados como anormales
sugestivos de bloqueo de rama derechao de hipertrofia ventricular
derecha.
Las derivaciones precerdiales (V5 hasta Y7) muestran
habitual.mente negatividad inicial, seguida de posit~vidad
dominante, con o Sinligera negatividad final (complejos de tipo qR
o qRs).
Con frecuencia, las derivaciones intermedias V3 y V4 presentanun
¡sodifasismo (tipo RS), un complejo de tipo qRS o un complejo
asti-llado, morfologias que se denominan todas "de transición".
Cuando elcorazón presenta dextrorrotación (Fig. 9: C y D), como
pasa en elniño, en el longilíneo y en el enfisematoso el complejo
de transiciónRS se desplaza hacia la izquierda y no es posible
hallar el complejo detipo qR en V7, V8 o VF.
La presencia de un complejo QR o qR en VI oV2 es
siemprepatológica y hace pensar en un bloqo.:eo dc rama derecha con
dilataciónauricular derecha. En estas derivaciones es tamb~én
anormal el com-plejo en M, el polifásico y el de til'O rsR ó rsRS,
que deben conside-rarse como bloqueos de rama derecha y hacer
investigar una sobre·carga diastólica de ventrículo derecho.
Com?lejos QS de VI a V3sugieren un infarto antero-septal, una
cardioesclerosis septal o un blo-queo incompleto de rama izquierda,
con o sin "cor pulmonale crónico".
-
fALLA..,: ELECTROC.ARDIOGRAMA EN PEDlATRIA 31
En las precordiales V5 y V6 una onda R extremadamente alta
esindicio de hipertrofia ventricular izquierda. Una onda R
engrosada ensu rama ascendente, con o sin meseta en el vértice
(especialmente si lao~da Q que debiera precederle es muy pequeña o
ausente), revela unbloqueo incompleto o completo de rama izquierda
o una cardioesderosisseptal.
Una onda S ancha y retintada en V5 y V6 es sugestiva de blo-queo
de rama derecha; una onda S delgada, limpía y muy profunda loes de
gran engrosamiento de la pared ventricular derecha.
El lapso que transcurre desde el principio del complejo QRShasta
el principio de la deflexión intrinsecoide (vertice de R), se
deno-m'an t:ernFo de aparición de la deflexión intrinsecoide y
normalmentellega cuando más a 0.045 seg. en V5 - 6 Y a 0.345 seg.
en VI y V2.Va'ores por encima de estas cifras que sean ligeros
(0.01 a 0.015 seg),corres~onden en general a hipertrofias
ventriculares, en tanto que va·lores marores o muy e!evados son
debidos a bloqueos de rama con o sinhipertrofia concomitante.
El bolqueo de rama derecha incompleto, especialmente
cuandoor:gina or.das R secundarias pequeñas (r'), está presente en
Una elevadaproj>Orc~ón de "lactantes perfectamente normales 'Y
Je algunos njñoJma)'orc;tos".
Por último debo mencionar que una onda S profunda en D 1indica
desviación del eie a la derecha.
LA ONDA DE REPOLARIZACION VENTRICULAR
El segmento ST:
El segmento ST se inscribe cuando la despolarización del
mio-cardio ventricular es completa; al igual que T, corresponde al
procesode reFolarización. Habitualmente el segmento ST se encuentra
al mismonivel de la línea isoeléctrica TQ, supuesto que en ese
momento todaslas fibras musculares se enCUentran igualmente
polarizadas. Sin embargo,aún en condiciones fisio!ógicas, ST puede
tener un ligero desnivel posi-tivo o negativo que nunca debe
exceder allá de I mmto. en las deriva·ciones standard. En las
precordiales, el desnivel negativo normal nuncadebe exceder de \
mmto., en tanto que el desnivel positivo puede llegara ser hasta de
2 mmts_, arriba de la linea isocléctrica. El segmento STnonual
raras veces es completamente horizontal, sino que sigue una
di-rección ligeramente oblicua, en la dirección de \a onda T; hacia
arribasi ésta es positiva y hacia abajo si es negativa, en tal
fonna que ST y Tse continúan imperceptiblemence. Anormalmence puede
observarse an-gulación entre ST y T: hiFertrofias ventrículares
Izquierdas, angor, etc.
-
32 REV1STA MEDlC.... DE COS1 A RiCA
El desnivel de ST puede ser primario o secundario. Los
desni.veles secundarios de ST dependen de anomalías de AQRS, como
veremosal referirnos a bloqueos de rama e hipertrofias
ventriculares. En camb'olos desniveles primarios, están ligados a
lesiones del m:ocardio; infarto,pericarditis, etc.
La morfologia de ST cuando se desnivela por diversas causas,
esdiferente de acuerdo con la causa responsable (Fig. 10).
Los desniveles patológicos de ST en las derivaciones
standardpueden ser concordantes o discordantes. Se d:ce que son
discordantescuando en DI el desnivel es negativo y en D III
positivo, o viceversa.El desnivel concordante, igual en ambas
derivaciones, puede ser positivoo negar:vo. De acuerdo con
Zuckermann la per:cardit's da un desnivelpositivo concordante; la
digital, la insuficiencia coronar~a y la estenosisa5rtica congénita
producen desnivel también concordante p:ro negativo.Un alargamiento
notable del segmento ST sugiere desequilibrio electro-lítico
específicamente hipaca/amia.
La onda T:
La onda T depende de la repolarización del miocardio
ventricu-lar. Habitualmente, T es positiva en las tres derivaciones
standard, aun·que con cierta frecuenc:a es negativa en D III Y a
veces se aplasta enD 1. - AT generalmente se sitúa entre + I~ Y +
60" Por lo tanto,T normalmente es siempre negativa en VR y positiva
en D lI. En VLsuele ser positiva, pero en los niños y jóvenes de
corazón en pos:ciónvertical a menudo es negativa. En VF la T nonnal
es positiva.
En la precordiales, T es positiva generalmente de VI a V
6,"aunque en los n;.ños es común encontrar T negativa de Vi a V3,
tantOque se cons:dera signo muy valioso diagnóstico d: hip~rtrofia
ventricu!arderecha, la T Fositiva en VI en niños menores". La
altura de T, cuandoes positiva, puede llegar hasta 9 mmts. en los
niños, en los vagotónicos,hipertiroideos o después de un ejercicio
fís!co. Cuando es negativa, puedemedir como m3ximo - 6 mmts. Otro
hecho interesante respecto a lamorfología de la onda T consiste en
que sus ramas ascendente y des-cendente, son normalmente
asimétricas, lo que tiene imFortanc:a paradcci&r de la
normalidad o anorma!idad de una onda T invert'd•. Cuandoson
patológicas, pierden generalmente la característica de ser
as:m~tr:cas.Otra morfología anormal de T es el difas'smo + -
(negnúv'd,d de ¡aporción terminal de T) en derivacones que no sean
VL o VR; cons-tituye un signo de isquemia miocárdica.
La duración de T es mayor que la de QRS lo que ind'ca que
elproceso de repolarización es más lento que el de
despo!nri::ación. Laonda T puede disminuir de voltaje en tedas las
derlvaclo:1cs, cxh'biéndoseaplastada, lo que se observa en enfennos
con insuHcicl1c!a cardíaca,miocarditis, derrame pericárdico o
pleural gran edema, etc.
-
FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDlATRlA 33
La inversión de T puede ser primaria o secundaria. Los
cambiosprimari"" de T obedecen a isquemia miocárdica, lesión
miocárdica o neoaobiosis. Los cambios secundarics de T dependen de
alteraciones deigual magnitud, pero de sentido opuesto de AQRS,
como acontece enlas hipertrofias ventriculares, los bloqueos de
rama, en la extrasistoliaventricular, ete.
Las características de la onda T en las derivaciones
precordialesen el niño se muestran en la Fig. 11.
El intervalo QT:
El intervalo QT mide la duración de la sístole eléctrica; Se
midedesde el principio de QRS hasta el final de T, es decir, desde
que seinicia la despolarización ventricular hasta que termina la
repolarizaciónventriculae.
El valor de QT varía con la frecuencia cardíaca, el lúnite
máxúnonormal para una frecuencia de 70 es de 0.40 seg.
Taran insiste en la imporrancia que tiene el índice QTc
(QTcorregido), es decir la relación: -~~. NOlmalmente, este índice
e5 menorde la unidad, para frecuencias menores de 100 por minuto y
puede llegara 1.2 para frecuencia mayores.
El QT se alarga en muy variadas circunstancias:
"Hipolcemia,hipokalemia", cor renaIe, hipotiroidismo e
hipoparatiro:dismo, isquemiamiocárdica, hiperrensión pulmonar por
embolia pulmonar (anoxia), hiper.tensión arrerial (isquemia
relativa?), bradicardia y bloqueos aurículaventriculares
(sobrecarga diastólica), estenosis aórtica y estenosis pul.monar
(sobrecarga sistólica?), corazón de atleta y otras entidades
quemencionaré a continuación:
En la miocarditis reumática activa el QT se alarga, por lo que
estesigno puede sugerir actividad reumática, parricularmente el
QTCaumentado.
Otras alteraciones miocárdicas, pueden producir acortamiento
deQT, como el infarto reciente. Los excitantes vagales, como la
digital,la acetilcolina, la muscarina, etc. acortan el QT, al igual
que la "hiper.potasemia, hipercalcemia y el hipertiroidismo".
-
FALLAS: ELECfROCARDIOGRAMA EN PEDIATRIA
CONCEPTO DE ANGULO SOLIDO
VECTORES CARDIACOS
Angulo sólido:
35
El potencial de un punto dado del medio conductor que rodeauna
capa de dipolos eléctricos (y, por lo ranto, el potencial de una
deri·vación unipolar dínica) es proporcional al ángulo sólido de
ese puntocon respecto a la superficie polarizada. El ángulo sólido
de unpunto con respecto a una superficie es igual al casquete de
esfera uni-taria alrededor del punto considerado, cortada por un
cono cuyo vérticeestá en el punto y cuya base es el contorno mi,mo
de la superficie pola.rizada. Explicando el concepto: Supongamos
una superficie polarizadacualquiera y en sus cercancias un punto
del m€&o conductor que vamosa estudiar; tracemos
imaginariamente una esfera de radio igual a 1 alre-dedor del punto
y tracemos un número ilimitado de rectas uniendo elpunto estudiado
a cada uno de los puntos del contorno de la superficiepolarizada;
resulta así que las reetas forman un cono cuya superficiecorta a
las sup~rficies de la esfera unitaria y, por tanto c·rcunda
uncasquete de esfera; este casquete de esfera nos define el ángulo
sólidodel punto estudiado, y la magnitud de su superficie es
proporcional a losfectos eléctricos de la superficie activada sobre
el punto dado. (Pig. 12).
Se comprende que la superficie polarizada tendrá mayores
efectoseléctricos sobre un punto, mientras más cerca esté de él o
mientras suorientación sea más perpendicular a d:cho punto; menores
efectos eléc-tricos habrá cuando la superficie polarizada esté más
alejada o más deperfil respecto al punto. Aplicado al corazón: Los
efectos eléctricos deuna lesión localizada a la superficie anterior
del corazón serán de granmagnitud sobre una derivación precordial
s:tuada frente a la lesión(V2 o V3) y serán muy pequeños o nulos
sobre la derivación de lapierna izquierda (VF).
El ángulo sólido de puntos alejados del corazón es menor
perocomprende mayor extensión de superfIcies cardíacas. El ángulo
sólidode puntos muy cercanos al corazón es muy grande, pero
proporcional-mente abarca sólo regiones circunscritas de la
superfi6e cardíaca. Así,para explorar toda la superficie del
corazón, necesitaríamos 3 o 4 deri.vaciones utÚpolares lejanas, en
tanto que serían necesarias 30 ó 40 deri.vaciones unipolares
cercanas.
Vtetares eléctricos cardíacos:
Los efectos eléctricos del corazón pueden represenrarse por
mediode vectoTtS, es decir, pueden tener representación gráfica en
fonna de
-
36 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
flechas que tienen magnitud, dirección y sentido. La
representación vec-torial facilita mucho el análisis de los
resultados eléctricos, especialmenteen las derivaciones periféricas
(b:polares standard), en tanto que elconcepto de ángulo sólido
facilita la comprensión de las derivacionesunipolares (precordiales
y unipoiares de los miembros).
Si en un medio conductor unimos el punto de máxima negati-vidad
con el de máxima positividad (Fig. 13) por medio de una rectaa la
que damos el sentido de positivo a negativo y adjudicamos
unamagnitud yector que nos muestra el gradiente de potencial en ese
medioconductor. Si en ese mismo medio conductor hacemos
derivaciones leja-
nas unipolares o bipolares, los cambios eléctricos en esas
derivaciones losencontramos proporcionales a la magn:tud de la
proyección de nuestrovector sobre la "línea de derivación".
{Debemos recordar que un vectorse proyecta sobre una línea
llevando, de,dc los dos extremos del vector,perpendiculares a la
línea de proyección. Así queda en la línea de pro-yección un
segmento de recta que a su vez es un vector, con sus extremos
correspondientes al vector proyectadoj .
Entendemos por línea de derivación la recta que une los
dospuntos de derivación, cuando se trata de derivaciones bipolares;
misadelante se verá cuál es la línea de derivación cuando se trata
de deri·vaciones unipolares.
Para las derivaciones bipolares standard, podemos cons,derar
quelas líneas de derivación forman los lados de un triángulo
equilátero yque cada uno de los lados tiene una mitad negativa,
según se muestraen la fig. 14. Este triángulo es el que se conOCe
con el nombre deTriángulo de Einthoyen, autor que emitió la
hipótesis de que el corazónpodía concebirse como situado en el
centro de un triángulo equiláteroque yace en un plano frontal,
cuyos vértices -distantes y e!juidistantesdel centro-- corresponden
a la raíz de inserción de los miembros de lasderivaciones standard,
y cuyos lados corresponden a las líneas mismasde derivación.
Para las derivaciones unipolares de los miembros, las líneas
dederivación están dadas por los ejes del mismo triángulo,
denominándosecada línea según el vértice que tocan y teniendo
también una partepositiva (dirigida del centro del triángulo al
vérice) y una parte negativa(del centro del triángulo al lado
opuesto. Véase la misma figura 14).
-
++++++++- -+ ++ ++ ++ +- --
+t"-r+++t-+fiGURA 1
cnULA EN REPOSO CElULA ACTIVADA
z ---~ e
Me
++++++++++++
++++
Mi------ - - - --- ---
++ ++ Me++++++++++++++++++++++
-=== /- - - ¡i---,
--- I
(. iJ' ,/ t r---
-'-'-._.- _..... .-., /"\!./' '......! '"' V....._._.'
Flg. 2
Me: MembranQ celularM, M,dlo extemoMI M,dio Internoe Cab,zQ d.
ondaZ Zaguero 1) cola d. ondaE Estimulador
.X .z_ E
-
o~
+ >Me
Me
F19. 3
Me, MI, MI: como In la Fil, 202: OndCl d. adlvochb0' : Onda d.
recuperad6"
0&
A
o8., ~- +
[
E13
B
[
o,.. •+-
Oa .~- + ee
e
e
fig. 4
E : Estimulador•• : EI.clrodo Ixplotado,0::1: Ond::l J.
activad'"O,: Onda d. recup.raclón
-
B
'" ' ... .'.... :
" ",
...../ oO,o.' ••
.: '.':".....• o" •
F19. 5
E : Estimulador.. : Electrado exploradorOa: Ond:ll de
activaciónO,: Onda d. ",cup.raci6n
Zona de ...tardo de la ,ecuperad6n
En EP
Fig. 6
V.I.: Venlriculo izquierdoEn.: Endocardioep. : EpicordioAco:
Activacióna.c.: rrecuperacl6n
-
ElECTROCARDIOGRAMA NORMAL
"R.
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Q
o. 1?5 eH T
lOI ondo. del .I,ctfoccrrdiograrma normal l' d.scrlb.n .n lo
"glll.nt. formo, Inclulflo."911\'1\10'$ y ••pot.ic» o
'nl'lvolo.:
1. Onde': Onda t. CltU...oti6n aur\culor,2. 'n'.rvafo o ,spaclo
P_.: D.sd••1 cOMi.nzo d. la onda P kG.ta .1 prlndp\o d.l
cOMpl.!c QR5 (mld. normalm.nte en niños d. 0.12 a 0.20 .,g.'3.
S.g:m.nlc p-.~: D.sd••1 final d. la ando P hasla .1 (oml.nzo d.
ORS..... Compl.jo ORS: Es .1 compl.te d. la. dupolcnh.oc'6n
'1.ntl\cu'ar.$. S.gm.nto Si; ti lo port, d.1 .I.e,roccndlograma
.¡tuada .nfr••1 final d.1 (om·
pt'io QR'5 y .r printiple d. 1(2 onda 1.6. Ondg 1: Es le onda d.
,.polorl1ati6n v.nh\culor.7. Onda U: Onda d. "pof.nrlal ,
..mon..nf." (no ,. canou bien su sign(flc.uefol.
-
1
A B e E
FIg. 8
LA MORFOLOGIA DE LAS ONDAS P EN DIVERSASSOBRECARGAS
AURICULARES
Lal dos primeras columna. (A, l' corr.spond.n a cr.cimlento.
auricular•• der.cho.; 101do. úhim':ll tD. il D c,.timi.nto
aurtcu\cn'l izqui.rdos; la c.ntrClI ,e) el c,.cimi.nto mlx'o.A: COl
pulmDnal. crinlco, n6t... lo aluminad6" d. P en 11 y 111. y .1
dlfos!.mo.
d. p,lIdoml"lo n.gotlvo en VI .• : Cordlopatlo eong'nlta
c1on6g.nOi n6t.s. la .1.vocl6n en I y 11, y .1 dlfaslsmo d.
prftlomlnlo positivo en lIi y VI.e: Mltro.trlculpldto
reunló'leo. nól.s••1 asp.cto bimodol d. P en standard. la ocu.
minlOdón .ft 11 Y el p.cunar difosl,mo en VI, con fas. positiva
(umlnada y fas.negctiva bl,nodal.
O: Et.t.r\O'd, mitral lnelpl."•• : p. Normal en standard, con
dif(lsl.mo en VI "ue p.rmit.reconoce' leI po,"'¡oglo del trazo '1
asp.do blmodal .n V3 que hac. sosp.char
11 Est.nosls mltral avanzado; n6t.se el ensanchamiento, aspecto
birnodal '1 d.svla~e1ón del .Ie eléctrico de P hacia la IzquierdCl,
lunto con amplio difasisrno de P en VI.cNclrnlento A. l.
-
·.'A
.......
B
e.. '
.~• o,.
......
......
".'"
. .
]) ··~~·II·;Ity"y'4r t v... ·····..................V ··· .
Flg. 9
Los Complejos QRS d. fas derivaciones precordial., Vl a V6.
A. Corazon sin rotación (tipo habitual). las derivaciones
derechos tienen un predo.minio ".9:111'10 IrSI y las iuruiardo,
...." predominio positivo (qRs y qR). hallá"do~. complejo
transicional IRi en V4 .
B. Corazón en rotación antihlororia. El complejo Iron'l(io"ol se
duplolO o lo derecha., lo ondo S dlSoporece en las precordiale,
izquierdos.
C. CorOlon (on roIOCH):"t horOrlO (niño!. las derlvacion.,
hquierdos nuestron complejos~rrm.. icion:Jles. (011 S profundo.
mie"lros las derechos m1.lestran R elevad;l.
O. Corozorl CO:'l ro'=cion horaria le"fi,em:;¡tosol. los ondos R
son pequeños en 'odoslas precordiale" el complejo tru"l~;(,onoi se
'roslada a las pre-(ordieles ilquierdas.d.sapareciendo d. 's''''s
la onda Q.
-
y~
__b -,---Cóncavo hacia arribo-1. Digital .2 • .. Hlpopotosemia3.
,"."fleI.ncia .coronarla t 6 ¡r n ca '1 ogud.
Conv••o haclo arribo:
1. Hlpert f'2. 810 u ro la ventrlculor lz ui3. Sin:,::: dde.
rQWma bqU~r;~d: 'd:;;eh,ha.011 • Park' e o.
-----...~\;:----:;.,..-------Inlon Whil•.
COI'lVCYO hacia l:lrrlbo,
1. In'oxlcaclón dI •.2. AS\lclaclón d ~Itallco• ISquemia y
1••16n.
Cóncavo hado arriba:1. Pericarditis.2. Vagotonfa3. Sobrecarga
dioslóll,. d. V. l.
NEGATIVO
DIF¡ilENTESDESNIVELESDELSEGMENTOST.
POSITIVO
I=ig. 10
Fig. 11
tos ondas TJ precordial dn::l3Q1tivos •. es al nino norQnd:lll T
la: o~lmehi(:ss. on las itmol. En las derivado
l
anguloso); un ~r;:;ro .difásica _ q+.•ell
vuelven pOSitiV;:' Pe"',ordiales derechas onden'., ..... ,
.••ene." .n.,onl o.,edonde.d. I • "ool"d. • . ~ ovo I.nl•• 1
•.n.e,...dl., l••
VD. p"...dlol •• d • h....undo .;eo.,:;;;' ~:"'~U•. b"ld••.
'o:·~ po~'Uo. ,óp;do •..".. _ VI' P' •• o....;n.d P"""· e'...
-
8
ANGULa SOLIDO
Flg. 13
-
FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDIATRIA
~I +VR VL" --, " .."':! ~ ....'
DU blll
....VF
Vtetares de acti'Vación 'Ventricu!ar:
37
Peñaloza y Tranehesi en estudios llevados a cabo en el
InstitutoNacional de Cardiología en México, mediante derivaciones
múltiplessimultáneas a alta velocidad, han esn:diado el proceso de
activaciónventricular en la sUFerficie cOfForal del hombre. Estos
autores estudianlos vectores de activación ventricular ya no en un
solo plano, sino enel espacio; por lo que su métcdo, iniciado por
Carral y colaboradoresen el I.N.C., pcdría ser considerado como un
eslabón entre la electro-cardiografía clásica y la
vectocardiografía espacial. Peñaloza y T ranoehesi hicieron el
análisis vectorial del complejo QRS utilizando unmodelo con
modificaciones relativas a la forma del tórax, y a la
excen·tricidad del punto de origen aparente de los vectores. En el
corazónnonnal se distinguen tres vectores principales, cuyas
características temoporales y espaciales son las siguientes:
1. El primer vector se inscribe en promedio a los 0.010 seg.
des·pués del ccmienzo del proceso de activación ventricular
(PAV).Es de pequeña magnitud y se dirige siempre hacia adelante,
arribao abajo, y generalmente a la derecha. Corresponde a las
fuerzaseléctricas exclusivamente septales. La constancia con la que
seorienta hacia adelante se explica por la pos:ción espacial del
tabi·que interventricular, aproximadamente paralelo al plano
frontaly separando un ventrírulo anterior (VD) de otro posterior
osea el ventrículo izquierdo (VI). A este vector se le
denomina"'Vector 1 o 'Ytctor uptal bajo".
-
38 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
2. El segundo vector se inscribe en un tiempo promedio de
0.040seg. después del comienzo de la sístole eléctrica. Es el de
mayormagnitud y su dirección coincide aproximadamente con la
delvector medio del proceso de activación ventricular (PAV) , osea
AQRS. Se orienta generalmente a la izquierda, abajo y atrás,en
dirección del ventrículo izq. cuyas fuerzas eléctricas predomi.nan
en aquel momento. A este vector se le denomina "'JIector 2o 'rutar
'Ventriclllar izquierdo".
3. El rercer vector se inscribe en promedio a los 0.064 seg. de
PAVoEs de pequeña magnitud, pero habitualmente es algo mayor queel
primero. Se orienta atrás, a la derecha y generalmente haciaarriba.
Esta orientación es la que corresponde a la base de lamasa
ventricular y por eno se le ha denominado "tercer vector,vector 3 O
yector basal". Dicho vector sintetiza en el momentode su
inscripción, el predominio de las fuerzas eléctricas generadasen
las bases de ambos ventrículos y en la base del septum
inter.ventricular. .
En la figura 15 puede apreciarse una representación espacial
entrelas diversas regiones del corazón (tabique interventricular,
pared libredd venrrículo izquierdo y región de la base) y los tres
vectores descritos.
El aspecto del complejo QRS en cualquier punto de exploraciónde
la superficie corporal puede inferir.. ten'endo en cuenta la
relacióneS?3cial entre cad.a uno de los vectores y la linea de
derivación corres-pondiente. En muchos puntos de exploración se
inscriben solamentedos def!exiones; esto es debido a que el ángulo
de exploración no esfavorable para el registro de uno de los
vectores que no se manifiesta.Sinembargo, en el instante
correspondiente a &cho vector es posibledemostrar, una muesca,
un empastamiento o un ca.mbio en la direccióny/o en la velocidad de
inscripción de la curva escalar.
... "- .. _-111"""
'.. '.,..__..... __ ..... -..~.
-
FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDJATRIA
EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS CARDIOPATIASVALVULARES y
CONGENITAS
39
Como lo he hecho notar al comienzo de este trabajo, el
electro-cardiograma es un método de diagnóstico muy útil, pero
desde luegono es únÍco, pues debemos valernos de él como un método
adicional atodos los otros métcdoo empleados en el diagnóstico de
una cardiopatíadada, y ya mencionados antenonnente.
Electrocardiograma eu las lesiones valvulares:
Sin Foder afirmar, con absoluta seguridad, si hay o no
lesiónvalvular, y en el primer Caso llegar a decir qué válvula es
la lesionada,el electrocardiograma puede dar muy a menudo una
orientación paraacerCarse al diagnóstico mencionado.
Los s!gnos principales son los siguientes:
l. La onda P muy empastada, de gran duración (0.13 seg. o más)y
con muescas y empastamientos muy acentuados, es
fuertementesugestiva de lesión mitra), principalmente estenosis;
sugiere tam·bién, di~atación o hipertrofia auricuJar izquierda. Si
se ngreganondas P altas y acuminadas en D2 y D3, hay que pensar que
laauricula derecha tamb'én está crecida y ello puede correspondera
varias Fosibilidades agregadas: Comunicación interauricular(casi
siempre con bloqueo de rama derecha), insuficiencia tri-cuspídea
generalmente funcional, corazón pulmonar agudo, graninsuficiencia
cardíaca, etc ...
2. La presencia de fibrilación auricular con gran desviación dol
ejeeléctrico a la derecha (QRS entte + \20 y + 180 grados)
co-rresFonde en la mayoría de los casos a estenosis o doble
¡esiónmitra1.
3. En un trazo sugestivo de padecimiento reumatlco, la
prcJenciade un retardo superior a 0.05 seg. en el tiempo de
inscripción d~ ladeflexión intrinsecoide de las precordiales V5 y
V6, es fuertementesugestivo de insuficiencia aórtica reumática. En
esto~ caso~ tam-bién muy a menudo, las derivaciones precordiales
sugieren hip~rtrofia ventricular izquierda, mientras que las
standard muestranFosiciones de AQRS entre + 90· y + \20. En la
mayoría delos casos son enfermos mitro·aórticos.
4. La desviación franca de AQRS a la derecha con onda Ql
(enausencia de infarto) es fuertemente sugestiva, como lo
demostróCabrera, de insuficiencia tricuspidea y generalmente se
trata deenfermos mitro--tricuspídeos; sin embargo, el corazón
pulmonar
-
10 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
puede dar las mismas alteraciones. También es sugestiva de
insu-ficiencia tricuspídea la presencia de complejos QR, qR o qRs
enVI y V2, raras veces en V3 y hasta en V4. Estos complejoo
co-rresponden a gran dilatación auricular derecha y pueden
apareceren cualquier padecimiento que la determine.
5. Si se duda de si la insuficiencia aórtica es reumática o
sifilítica,la presencia de bloqueo de rama izquierda es sugestiva
del origensifilítico del padecimiento; en cambio, si el complejo en
V5 yV6 es del tipo qR con deflexión intrínseca retardada, lo más
pro-bable es la etiología reumática del padecimiento.
6. La presencia de bloqueo incompleto o completo de rama
izquierdacon AQRS en posiciones normales (alrededor de + 45° y+
60°) es sugestiva de estenosis aórtica asociada o nó con
insu-ficiencia; la etiología del padeómiento puede ser variada, ya
seacongénita, reumática o ateroesc1erótic3. Casi siempre coexiste,
comolo demostraron Rcdríguez y colaboradores (INC),
calcificaciónvalvular, y en 3unencia de ésta, hay zonas extensas de
esclerosisen el tabique.
Si se trata de un paciente joven y la magnitud de los comopIejos
rápidos ventriculares, es considerable, la presencia de este-nosis
aórtica es más probable todavía.
7. La presencia de bloqueo de rama derecha y la deflexión
intrinse·coide retardada en las derivaciones precordiales derechas,
comolo demostraron Pellón y colaboradores, más frecuente en los
en-fermos mitrales con lesión tricuspídea agregada que en los
mitralespuros.
8. En enfermos con cianosis, la desviación de AQRS a la
izquierdaes fuertemente sugestiva de atresia tricuspídea. No hay
que 01·vidar que el padecimiento se puede presentar en ausencia de
taldesviación.
9. En enfermos COn cianosis, la desviación de AQRS a la
derecha,Con ondas P altas, acuminadas en DI y D2, y con gran
voltajede las deflexiones a diversas malformaciones (Tetralogía
deFallot, Complejo de Eisenmenger, etc.. ).
Hechas las anotaciones anteriores, paso ahora a considerarlas
principales cardiopatías valvulares con sus características
e1ec·trocardiográficas, para pasar luego a los ejemplos y por
últimoreferirme a las cardiopatías congéniras.
-
fAllAS: elECTROCARDIOGRAMA EN PEDIATRIA
a) Estellosis mitTal:
41
La estenosis nitral, de1"e ser suficientemente intensa para
en·gendrar repercusiones hemodinámicas y morfológicas en las diot'
n-tas cavidades del corazón, que pueden a su vez traduárse por
al.teraáones electrcgardiográficas independientemente del
ataquemiccárdico directo en el curso de los brotes de actividad
reu-mática. Cuando la estenosis no es acentuada, puede que no
pro-duzca signo alguno en el trazo, aunque sí dé físicos que
puedanllevar al diagnóstico, a favor de una veloádad sanguínea
ade-cuada en relación al ligero grado de estrechamiento. Si la
este·nos:s es más "apretada" irá produciendo alteraciones
fisiológicas,anatómicas, eléctricas, que se pueden esquematizar en
varias épocasevolutivas: en la primera, la única anomalía funcional
reside enla barrera nitral con hipertrofia, más que con dilatación
de laaurícula izquierda. En esta fase no aumentan substancialmente
nila presión venocapilar pulmonar ni la presión arterial
pulmonar,por lo cual el ventrículo derecho no está sobrecargado. En
estafase inicial de "hipertrofia auricular" s610 se observan
discretasalteraáones de la onda P que aumenta más su voltaje que
suduración, sin ser todavía bimodal. En VI se vuelve difásica.
Separecen más estas anomalías de P a las que se observan en
lacardiopatía pulmonar o en algunas cardiopatías congénitas
cia~nógenas. Como estos pacientes nitrales incipientes son jóvenesy
no exhiben áanosis, el diagnóstico diferencial con el cor pul-monal
crónico (adultos o vrejo5 cianóticos) o con cardiopatíascongénitas,
es fáál de establecer.
En una segunda etapa la aurícula izquierda no sólo
estáhipertrofiada, sino dilatada, dando P ancha con muesca,
bimodal,difásica en VI y D3, y el aumento de la resistencia
pulmonar,total, produce Hsobrecarga sistólica del ventrículo
derecho", cadavez más acentuada confonne se exageran el aumento de
la resis-tencia arteriolar. AQRS se desvía progresivamente a la
derecha,en tanto que AT lo hace hacia la izquietda y en
precordialesderechas el cociente ~ va en aumento. En una tercera
etapa fallael ventrículo derecho, se dilata y puede producirse la
insuficiencia.tricuspídea órgano-muscular. Con frecuencia se
instala la fibrila-ción auricular, en euyo caso no pueden
objetivarse las anomalíasde P propias de la acentuada dilataáón de
aurícula izquierda yaurícula derecha (P ancha y bimodal, aumentada
de voltaje yAP con tendenáa a desviarse menos haáa la izquierda que
en lafase anterior en la que el crecimiento era exclusivo de
aurículaizquierda). En esta fase no sólo existe sobrecarga
sistólica deventrículo derecho, que ya existía en la etapa
anterior, sino "so·brecarga diastólica" (por la insufiáenáa del
ventrículo derecho,sobretodo si se agrega insufiáencia
tricuspídea), por lo cual
------------~-~--------
-
42 REVISTA MEDICA DE CQSTA RICA
aparece bloqueo completo o incompleto de la rama derecha delhaz
de His (Cabrera). Si la aurícula derecha crece mucho seencontrarán
complejos qR en VI (cuando no hay bloqueo derama derecha del haz de
His) ó qR con muesca y de mayor du-ración, cuando se asocia bloqueo
de rama derecha. La sobrecargadiastólica del ventrículo derecho que
explica el bloqueo de r.r.laderecha en esta etapa, abarca no sólo
la cámara de salida sinotambién la cámara de entrada, si la
insuficiencia valvular trirus-pidea órganomuscular u órganovalvular
se ha constituido. Ental caso, en DI aparecen complejos qrS
(Cabrera).
b) Doble lesión mitTal:
La insuficienc'a mitral agregada determina que desde la pri-mera
etapa la aurícula izquierda se dilate y se sobrecargue elventrículo
izquierdo. En tales circunstancias se suman los datosde HVD e HVI:
deflexién intrínseca retardada en precordialesizquierdas, AQRS
menos deoviado a la derecha que en la "este'nosis pura" (alrededor
de + 60°).
e) Insuficiencia aórtica:
En la insuficiencia aortlca el ventrículo izquierdo se dilatamás
de lo que se hiFertrofia. La aurícula izquierda también crece.De
ahí que P se alargue moderadamente, muy rara vez es bi-modal y se
hace difásica en VI. Aumenta el voltaje de S enprecordiales
derechas y de R en las izquierdas, con retardo ensu inscripción. La
desviación de AQRS a la izquierda es habi-tualmente mínima y la
onda T tiende a ser más simétrica y acu·minada (sobrecarga
diastólica de ventrículo izquierdo). Sia la insuficiencia aórtica
se agregan valvulitis mitral estenosantelos datos de hipertrofia
auricular izquierda se exageran y se agre-gan los signos propios de
hipertrofia ventricular derecha.
d) Estenosis aórtica:
La onda P tiene caracterlstlCaS semejantes a la
insuficienciaaórtira. AQRS se desvía aún menos a la izquierda que
en la insu-ficiencia aórtica. Aumenta el voltaje de S en
precordiales derechasy el de R en las izquierdas, con deflexión
intrínseca retardadaen V6. Prepondera la hipertrofia sobre la
dilatación en este pade-cimiento del ventrículo izquierdo, debido a
que se trata de sobre-carga sistó1ica y no diastólica, como en la
insuficiencia. Es porello que aquí se observan mayores aumentoS de
voltaje y duraciónde QRS, aunque no existe bloqueo de rama
izquierda. T. seopone francamente a QRS, lo que no ocurre en la
insuficienciaaértica. En la doble lesión aórtica y en la estenosis
aórtica esmás frecuente observar bloqueo de rama izquierda, de lo
que secomprueban en la insuficiencia aórtica "pura" (Friedland,
Sodi,Soberón y Fischleder).
-
,."tus: ELECfROCA.ROIOGRAMA EN PEOlATRIA 43
11
_'1,..1\.
..¡
'15
t
e
Fig. 11
En a. b: Oefiva
-
44 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
Fig. 18
En o; Derivaciones standc:rd V precordiales en un caso de doble
lesión mitral. lodosviación d::- AQR5 a la derecha 1+ 130!?) Y de
Al (1 la izquierda (- 25~"so;'! características d~ un crecimiento
ventricular derecho. Por su parte, las ondasp muy alterad::s rcvdan
un uecimiento auricular izq. acentuado y permitensospochar uno
estrechez mitral avanzada. En estos circunstancias, lo
deflexiónintrínseca y el cocient.:: R/IR + 5), norma res en Vl
vuelven sospechoso el tralode crecimiento bivcntriculor.
En b: Derivc:cioncs st;lndord y precordiales en un caso de doble
lesión mitral coninsuficionci:l tricl,;spídea. Comparado con el
caso anterior, se nola siempre ladcsviació:1 d::o AQR5 a lo derecha
y de Al a lo izquierda, pero ad"mós apareceRs en Vl CO:1 bifid~z do
la R y retc.do d~ la deflexión intrinsecoid~do una oH:!
probobilidcd do diagnóstico de insuficiencia tricuspidea. las
ondasp ~u9io.o:1 doble crccimi~nt:> auricular: ensancnamiento y
aspecto bimodol enlo~ ct':::1cbrd junto con uosvioció:1 do AP a la
derecno, elevoción y ocuminaciónde P en D2, y difasismo amplio y
rápido de P en Vl.
-
fALLA ... · ElEcrROCAklJIOGKAMA ...N ~FIJIATKIA
•••_.-
Vl V2
Fi9. 19
45
Electrocardiograma correspondiente o uno niño de 5 meses de edad
con hipertrofiover1lriculor derecha. Obsérvese en este trozo el
signo importantísimo (casi potogno-mónico dI'!! HVDI, la o ....do T
positiva en V1.
Signos de HVD, en los niños menores de \eis años; Lo\ dolo\ má\
valicnos para dif.·renciar Un trazo normal de uno patológico con
hipertrofio de ventrículo derecho porsobrecorgo sistólica del miSmo
en niños menores de seis años son;
1) Ond::.i T positivo en V1.
'21 Morfología en vf del tipo qR ó R; éslo última tendró mayor
valor mitmtra\ másedad tengo el niño.
31 Ti::!mpo d~ aparición de la deflexión intrinsecoide en Vl
mayor de 0.03 seg.
41 Mo~folo9io del tipo qR ó R en oVA; este doto tendrá moyor
valor si el niño esm:J,yo~ de un año.
SI Extr~m:J desviación de AQRS o b derecho la mos de 150!/}, en
nirios mayoresd~ t,;n eño.
61 Morfologías unipolares de vO!ntrículo derecho en varios
derivaciones precordiales.
-
FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA f.N PEDJATRIA
EL ELECfROCARDICXiRAMA EN LAS ANOMALIAS
CONGENITALES DEL CORAZON y DE LOS
GRANDES VASOS
47
El electrocardiograma adquiere cada vez mayor valor
semiológicoen el estudio de las cardioparias congénitas.
Naturalmente que, comoexamen de laboratorio, y como 10 hice ver al
principio de este traba;o,es apenas un complemento útil y debe ser
siempre relacionado con elcuadro clínico y el resto de los
exámentes de rutina en estos casOS.Existen además, ciertos patrones
electrocardiográficos, correlacionadosa las mismas alteraciones
hemodinámicas en diferentes cardiopatías cuyod:agnóstico
diferencial puede sugerirse por algunos detalles del
electro-cardiograma. Pero no se debe olvidar, que los patrones son
siempreesquemáticos, existiendo un porcentaje de casos en cada
cardiopatía queno se encuadra en los tipos descritos.
De otra parte, pcdemos tener un electrocardiograma dentro
delúnites normales, pese a la existencia de una anomalía cardiaca;
porejemplo ciertos casos de Ucoartación aórtica y de estenosis
aórtica".
Cuando los datos del electrocardiograma son muy sugestivos deuna
patología determinada, la discrepancia con el cuadro clínico,
moti-vará W\ detallado ".tudio del origen o causa de esa
discordancia.Varios procesos pUEden alterar o transformar
completamente el modeloelectrocardiográfico de una cardiopatía.
Estos factores son:
a) Trastornos de la conducción intraventricular del
estÚTIulo.
b) Aumento de la resistencia de las arteriolas pulmonares,
produ.ciendo grados variables de hipertensión pulmonar.
c) Isquemia miocárdica.
d) Insuficiencia cardíaca con dilaración de las cavid.des.
e) Acción de drogas, tales como los digitálicos, etc.
Sodi Pallares y colaboradores, en el Instituto Nacional de
Car-diología de México, se han esforzado en dilucidar las
característicaselectrocardiográficas de las distintas cardiopatías
congénitas. En unacomunicación reciente reportaren sus
investigaciones de acuerdo con ladeterminación del eje de AQRS en
el plano frontal, asociado desdeluego a un estudio cuidadoso
conjunto con el propio trazo en un casodeterminado. Posteriormente
con el deseo de completar este estudio,sobrevino una nueva
comunicación de los mismos autores, pero con unestudio más
completo, ya no sólo analizando el trazo de acuerdo conel eje de
AQRS en el plano frontal, sino añadiendo un análisis dedicho eej
también en el plano horizontal. Pata hacer el método lo másexacto
posible, se analiza también en ambos planos (frontal y horizon-tal)
el eje de AT. Este último método da las mayores
probabilidadesdiagnóstica. de acuerdo con l. posición de los ejes
en las tabl.s quevoy a analizar a continuación:
-
REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
Malfarmad6n congénita
Defecto septal auricular
Tetralogía de Fallot
Defecto septal inter ventr.
Estenosis pulmonar pura
Coartación de aorta
Perisistencia del duetus
Trilogía de Fallot
Atresia tricuspídea
Enf. de Ebstein
Estenosis aónica
Pentalogía de Fallot
Ccmplejo de Eisenmenger
Tronco común
Canal AV. común persistente
Transposición de los grandesvasos
Ventrículo único
Abreviaturas usada. Abrevialura. u.ada..n labias 11 y '" en la
tcbla IV
ASO. A
Tetra. T
VSO. V
PPS. P
Co. Ao. e
POA. O
Tril.
TA. At
Ebs. E
AS. a
Penta. p
EIS. e
CT. CAVe. v
TGV. G
Sv. S
NOTA: El "ostium primum" considerado como una forma de
uatrio-ventricularis cornmunis" se incluye en el
grupocorrespondiente a este último (AVe.).
La tabla II muestra el comportamiento de AQRS y ATen elplano
frontal. La determinación de AQRS es un caso de cardiopatía
congénita, hace que lo coloquemos en uno de los sextantes de
Bayley";
luego de determinado AQRS, se determina también la posición de
AT,
colocándolo en uno de los sextantes de Bayley, en la misma
forma; des-
pués, el grupo de enfermedades congénitas colocado en cada uno
dedichos sextantes, nos da las posibilidades diagnósticas de
acuerdo con
el orden de frecuencia, resultado todo de una selectiva
discriminación
y de arduos estudios estadísticos llevados a cabo en el
"Instituto Nacionalde Cardiología de México", por los autores de
tan compiicado método.
-
FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDJATRTA 49
Fig. 20TABLA II._Oistribución dlll las principales cardiopatías
congénitas en el plano frontal,
da acuerdo con la localización de AQR5 y Al.
•/
•\
Un diagrama esquemático, mostrando el comportamiento deAQRS y
ATen el plano horizontal se presenta a continuación en elplano
horizontal. Para la determinación de AQRS y ATen el planohorizontal
se determinan las áreas de positividad o negatividad predo-minantes
en las derivaciones precordiales V2 y V6,
j tI'::
r .• jj!¡ ~I." -.l! :jl'"w JI~-'.--, :.~ '" ~';i i ','
12'9-
¡~ i:! ¡:!iJ· ~ ¡~{ ~.m
;.~. ,
ii> m'~ l·H; m~~~-~. ;.~ i
,-;
~k
+I~'1;'; ~I ~,," " .i¡~~
~.
Fig. 21TABLA "l.-Distribución de las principales enfermedade,
congénitas del corazón y
grandes vosos en el plano horizontal,
-
50 In'VISTA MbDlCA 01- COSTA RICA
115.1" - ... ------"'---
••••11
••11
•11,
-"T"~
i•I1111,•,•
•••, ...,
•,
- Q'
Fig. 22
Representación esquematico del plano horizontal, el cval eslá
dividido poro propósitosprácticos en cuatro tuodrcmtes.
La Tabla IV muestra la distribución simultánea de los ejes
deactivación y repolarización ventricular en ambos planos. Se
necesita algúnentrenamiento para familiarizarse con este plan
combinado. que simpli-fica y facilita la comprensión de este
procedimiento.
r' "J
"
,.... ,"("', .,. -....'" ".
Fig. 23
TABLA ¡V.-Distribución combinada de los principales
enfermed;;:¡des congimilos delcorotón y grandes vasos en los planos
frontal y horílontol.
-
l-ALLAS: F.Lf_L"kOCARDloc;RA~IA EN PEDIAl RIA ~I
Como un ejemplo para el uso de l. TABLA rII, tenemos el
elec-trocardiograma correspondiente a la figura 24, que muestra lo
siguiente:Areas predominantemente negativas en las derivaciones V2
y V6; por lotanto AQRS se localiza en el segundo cuadrante. La onda
T muestraáreas positivas en ambas derivaciones; por lo tanto AT
está localizadoen el cuarto cuadrante. Las mayores posibilidades
diagnósticas para estassituaciones son: Tetralogía de Fallot,
deFecto septal inter-auricular, este-nosis pulmonar pura, etc.,
C0l110 puede verse en la tabla correspondiente(IlI). El diagnóstico
en este caso fue de Tetralogía de Fallor.
fig. '24
TrazD cDrrespondiente Q un paciente con 1etr:llog;0 de Follol.
En V2 y V6 el óreade QRS es predominantemente negativa (seg ....
ndo ' .... edrentej. V en las mismos deriva-ciones tos ondas T son
positivas ((varto c.... adranle).
-
52 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
Como un ejemplo para la determinación de un diagnósticousando
ambos planos simultáneamente (TABLA IV), tenemos el
elec·trocardiograma correspondiente a la figura 25. En este
electrocardiogramaanotamos io siguiente: AQRS se encuentra
alrededor de . 160", esto es,en el tercer sextante de Bayley en el
plano frontal, m;entras que AT estáalrededor de + 30", que
corresponde en el plano frontal al sexto sexotante de Bay!ey. En el
plano horizontal tenemos lo siguiente: QRS eSpositivo en V2 y
predominantemente negativo en V6 (tercer cuadrante),y la onda T es
negativa en V2 y positiva en V6 (primer cuadrante). Lasmayores
posibilidades diagnósticas en este caso de acuerdo con laTABLA IV,
son las siguientes: Transposición de los grandes vasos,defecto
septal interventricular, trilogía y pentalogía de Fallot, defecto
sep-tal inter.auricular, etc.., El diagnóstico clínico probable en
este caso fuéel de Pentalogía de Fallot.
l
I....
'¡¡' VL '¡Y
1=11'11111 !UIV1 V2 V)
I~II IIII IUI; ..1••1 1111
Fig. 25
T,ozo conespondlent. a un paciente con pontalogía d, fallo'.
AQRS en .1 plano frontale"ó a - 160!' (Tercer Sextante); Al ostá
alrededor d. + 30!' (sexto saxf:lnh); QR; e,positivo en V2 y
negotlvo en V6 (I.rcer cuadrant••• ., T negativa en V2 y positivo
enV6 (prime' cuadrontel.
-
fALUS: EJ.ECTROCAROICXiRAMA FN PEDIATRTA 53
El electrocardiograma que se muestra en la figura 26 nos da
lossIguientes datos: AQRS está aproximadamente a-30°, por lo
tantolo localizamos en el primer sextante de Bayley; AT está
cercano a los+ 60°, For lo tanto Fcdemos localizarlo en el quinto ó
en el sexto
sextante de Bayley. Las mayores posibilidades diagnósticas de
acuerdocon la localización de AT, en uno de estos dos cuadrantes,
correspon·den a atresia tricuspídea, que al final de cuentas fue el
diagnósticoque se hizo en este caso, cuyo electrocardiograma se
muestra a conti.nuación:
Fig. 26
TralCl cClrrespClndiente o un pocient!! con "olresia
tricuspídeo", . AQRS en el plonofrontal está situado el _ 30?
lprim~r sexta"te de Bayleyl, y Af estó locoliutdo opro·llimadamente
o + 60? (primer sutonlel-,
La.s cardiopatía congémras, se clasifican, según sistema seguido
enel Instituto Nacional de Cardiología de México, desde el punto de
vistaelectrocardiográfico, en tres grandes grupos:
1. Aquellas que dan sobrecarga ven[ricular derecha (SVD.).
n. Las que se relacionan COn sobrecarga ventricular
izquierda(SVI.).
nI. Aquellas que sobrecargan los dos venrrículos, o que
danaspecto de bloqueo de rama derecha, asociada a
sobrecargaventricular izquierda.
-
54 RliVISTA MEDICA DE COSTA RICA
1. CARDlOPATIAS CON SOBRECARGAVENTRICULAR DERECHA
Tenemos que considerar que la sobrecarga ventricular
derechapuede ser debida:
A) Al aumento dei débito cardíaco (Sobrecarga diastólica de
Ca-brera y colaboradores).
1. Comunicación inter-auricular con shunt arter;ownoso: En
generalla S.V.D es discreta o moderada, con pres:ones sistólicas en
elventrículo derecho menores que las del ventrícu!o izquierdo,
al-rededor de 40 a 80 mmts. de Hg, con predominio de
dilataciónsobre la hipertrofia ventricular derecha.
Los principales hallazgos son:
a) Complejos polifásicos en VI, de tipo rSr', rsr's', rsR, o
cono sin espesamientos de la porción final; con o sin aumentode la
duración final de los complejos QRS, o sea que puedetener
morfología del llamado bloqueo incompleto o comopleto de rama
derecha más hipertrofia ventricular derecha.
b) Al AQRS en la mayoría de los casos, se encuentra entre+ 60" +
- 180· (IV YV sextantes de Bayley). Excepe:o-nalmente el eje
eíéetrico se sitúa a la izquierda o en los sex-tantes
superiores.
c) Ondas P ensanchadas y melladas, simulando, a veces, la
lla-mada "P mitra}". Podremos tener ocasionalmente P pun-tiagudas,
iguales a la de la sobrecarga auricular derecha.
d) Aumento del segmento PR que inmca, según se piensa,
so-brecarga auricular derecha, siempre y cuando no exista
retardoele conducción aurículo-ventricular de origen congén:to.
e) Según el grado de retardo de la conducción podremos
enconotrar en V5 y V6, compiejos del tipo rS, RS ó qRs. Estaúltima
morfología puede existir sin sobrecarga ventricularizquierda
asociada, principalmente si el trastorno de conduc-ción y los
signos de S.D.V. son discretos y si la deflexiónintrinsecoide en
las precordiales izquierdas es menor de 0.04seg.
2. Existen otras anomalías congénitas que produciendo SV.D.
poraumento de la oferta (anomalías de retorno venoso. venas
pul-monares desembocando en la aurícula derecha), pueden dar
cua·dros e1eetrocardiográficos semejantes.
Se debe señalar que en algunos casos de comunicación
inter-auricular existe hipertesión pulmonar importante y cuando
estoocurre, tenemos mayor sobrecarga ventricular derecha por
aumentode resistencia al vaciamiento ventricular.
-
FALLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDlATRJA 55
El ectrocardiograma se altera y se torna semejante al de
unaestenosis pulmonar pura muy cerrada; ó al de la hipertensión
pul-monar idiopática.
B) Al aumento de resistencia al vaciamiento ventricular
derecho(Sobrecarga sitólica de Cabrera y Monroy).
Según el grado de ésta resistencia podremos tener: "Sobre-cargas
moderadas", "Sobrecargas acentuadas" y "Sobrecargas
muyacentuadas".
El electrocardiograma en las sobrecargas, no depende tantodel
valor presórico en ventrículo derecho, sino de la relación
entreventrículo derecho y ventrículo izquierdo. Así si la presión
delventrículo derecho es mucho menor que la del ventrículo
iz-quierdo, la sobrecarga será moderada; si las presiones en los2
ventrículos se igualan, la sobrecarga será acentuada, siendomuy
acentuada la sobrecarga, si la presión sistólica del v.o.sobrepasa
a la del ventrículo izqui"do.
SobrecaT~a mod"ada. Tenemos en este subgrupo:
1 ) Esltnosis pulmotlar valvular pura, poco urraJa (ó asociada
Concomunicación in ter-auricular).
El electrocardiogralua puede ser en algunos casos práctica-mente
normal; en otros casos ya existen signos que hacen sos-pechar la S.
V. D.
a) Complejos en VI de tipo Rs. Menos frecuentemente se
en-cuentran en VI: rsr', rSr ó rsR, siendo en estos casos
muydifícil por el electrocardiograma, el diagnóstico diferencialcon
la ccmunicación ¡nter-auricular.
b) El SAQRS se sitúa con frecuencia entre +·70 y +
120",orientado hacia adelante o paralelo al plano' frontal,
siendola orientación hacia atrás excepcional. No se ha
observadoningún caso con SAQRS entre O" y - 90'.
e) Pequeña oposición entre SAQRS y SAT, con éste últimosituado
frecuentemente entre + lO' y 90', Y hacia adelante.Como
consecuencia de esta orientación la onda T es posi-tiva en VI,
hecho que como mencionó anteriormente, cons-tituye un signo precoz
de hlpertrofia ventricular derecha enniños menores de seis
años.
J) Ondas P normales ó poco alteradas.
e) En V5 y V6 encontramos casi siempre complejos de tipo
qRS.
-
56 REVISTA MEDICA DE cosrA RICA
Sobruar/{d actntuada:
En este sub-grupo se incluyen las cardiopatías que
presenranpresiones sistólicas semejantes en ambos ventrículos.
Las alteraciones eleetrocardiográficas son:
a) Desvío de SAQRS hacia la derecha y hacia adelante, habien-do
como consecuencia ondas R altas en VI. La morfologíaRs ó R con
espesamiento inicial, es uno de los datos mássugestivos de
ventrículo derecho con régimen tensional seme-jante al del
ventrículo izquierdo.
b) Oposición de moderada a grande entre SAQRS y SAT,
ge-neralmente con ondas T negativas de bajo voltaje y asimé-tricas
en VI y positivas en V2.
c) Ondas P puntiagudas en 02 y VI.
Se pueden ubicar en este sub-grupo, cardiopatías que se
dife.rencian clínicamente por la existencia o ausencia de cianosis.
Acontinuación paso a describir los signos e1ectrocardiográficos
másfrecuentes en cada una de estas cardiopatías:
1. T ttraiogía de FaUal o estenosis pulmonar asociada a
comunicacióninttr·...entricular con shunt "enoarlerial.
El patrón electrocardiográfico habitual es el siguiente:
a) La morfología del complejo ventricular más frecuente en VIes
del tipo Rs (con espesamiento inicial de R) en 62'70 delos casos.
También con menor frecuencia rR (6.570), rsR'155'70) y más
raramente R (sin espesamiento) (4.9%). En7.6% encontramos RS o ;~
en todas las precordiales.
La morfología qR "es excepcional" (3.5ro), su existen-cia es
sugestiva de un Fallot con gran cardiomegalia.
b) En las derivaciones V5 y V6, encontramos con mayor
fre-cuencia rS (48%). En pocos trazados la morfología Rs deVI se
extiende hasta las precordiales izquierdas, y más rara~mente se
registra qrS, qRS ó qRs.
c) La transición de QRS de VI a V2 no eS signo de valor.
d) SAQRS se orienta generalmente entre + 90' a -120'y hacia
adelante. Es excepcional encontrar entre O' y - 90'
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fALLAS: ELECTROCARl>IQGRAMA EN PEDlATRIA 57
e) La oposición entre SAQRS y SAT en los casos estudiados enel
1. N. c., fue de 100" en promedio. La onda T en VIpuede ser
positiva como negativa. La negativa de T puedeextenderse hasta V3 y
V4, con la característica de ser pocoprofunda y asimétrica,
tendiendo al tipo infantil.
2. Estenosis pulmonar valvular (Pura o asociada con C.IA.)
En los casos de esta cardiopatía, en que existe igualdad
depresión intraventricular derecha e izquierda, tenemos un
cuadroelectrocardiográfico idéntico al de la tetralogía de Fallot.
Por·supuesto que el diagnóstico difee.ncial estará basado en la
exis-tencia o no de "cianosis". Lo m;smo sucede con la Trilogía
deFaliot, la hipertensión pulmonar idiopática y "el tronco
arteriosocomún" con circulación pulmonar Fobre. Puede haber mucha
d'fi·cultad en el diagnóstico diferencial puramente
electrocardiográ.fico de estos casos.
SOBRECARGA MUY ACENTUADA
En este sub-grupo se incluyen las cardiopatías cuyas presiones
sisotólicas intraventriculares derechas exceden a las del
ventrículo izquierdo;aquellas pueden alcanzar valores incluso hasta
de 250 mmts. de Hg.
Eleetrocardiográficamente tenemos en este grupo como
denom~·nador común, los siguientes elementos:
a) Gran oposición de SAQRS y SAT, con vector medio de
activa-ción ventricular orientado hacia adelante
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58 REVISTA MEDICA DE CQSTA IUCA
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V1. Onda, t n~:ltl\los y slm'trlcas, acompañados d. d.lplata~mienfo
Inferior der segmento «S-r en todas fas derívaclones
precordiales.
e) Frecuentemente las ondas P indican sobrecarga auricular
derechaP altas, acuminadas en D2, D3 Y él veces con duración
.aumentadaaún en ausencia de cianosis). El aumento del segmento
poR, freocuente en estos casos, favorece el diagnóstico de esa
sobrecargaauricular.
Las cardiopatías que podemos incluir en este grupo, ademásde fa
ya mencionada "estenaS!5 pulmonar pura", son esce mismopadecimiento
asociado a C. 1. A. con estrechez acentuada de lassigmoides y la
hipertensión pulmonar idiopática. El diagnósticodiferenciaI
electrocardiográfico entre estas anomalías eS sumamentedifícil.
La trilogía de Fallot en cambio puede presenrar datos de
algúnvalor en el diagnóstico diferencial:
a) Frecuenremente se enCUentra en la trilogía la morfología qR
enVI, ó R pura con meUadura en su vértice.
b) Morfología qrS ó QS con gran desnivel pO.llIVO (imagen
enespejo de VI)??) de RS-Ten DI, aVL y V6.
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FA.LLAS: ELECTROCARDIOGRAMA EN PEDlATRIA 59
KV) Vl
Como puede observarse, de acuerdo con lo expuesto, la
estenosispulmonar pura (ó asociada a C. 1. A.), se inregran en los
rres sub-grupos.Pueden haber casos de esta cardiopatía que
presentan e1ectrocardiogra.mas casi normales, con discreta
sobrecarga ventricular derecha o conextraordinaria hipertrofia
ventricular derecha. Este hecho depende casiexclusivamente del
grado de estrechez de las válvulas pulmonares, puesel ventrícu'o
derecho posee solamente una vía de salida, ya que se con·sidera
intacto el septum interventricular.
En la Tetralogía de Fallot, las presiones de ventrículo
derechose igualan a las del ventrículo y la aorta, pues además de
existir esteno-sis pulmonar, está presente la comunicación
interventricular. "Es difícilobtener, en la tetralogía de Fallot un
electrocardiograma normal, asícomo también es muy raro registrar
sobrecargas derechas acentuadascomo las encontradas en la estenosis
pulmonar pura, con presión sis-tólica en el ventrículo derecho
superior a la del ventrículo izquierdo".
En este grupo podríamos incluir además, otra cardiopatía
congé-nita cianógena: "La Transposición J~ los granJ~s 'Vasos",
que
presenta además, presión sistémica en ventrírulo derecho y
valores depresión menores en ventrículo izquierdo, lo que está de
acuerdo con elrégimen de resistencia pulmonar.
Un análisis reciente de 10 casos de transposición de los
grandesvasos, llevado a cabo en el Instituto Nacional de
Cardiología de Mé·xico, todos con comprobación necrópsica, reveló
algunos datos de interés:
a) En los casos de "Transposición de los grandes vasos" con
este-nosis pulmonar sin comunicación interventricular, predominó
lamorfología RS en VI (R = S), en la mayoría ese isodifasismose
mantuvo hasta V5 y V6. La morfología Rs o R fue rara.
Lasprecordiales son muy semejantes a las de algunos casos de
ven·trículo único, (Véase el electrocardiograma correspondienre a
tafig, 28),
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60 REVISTA MEDIr.A DE COSTA RICA
b) En los casos con comunicación interventricular el SAQRS
tuvomenor tendencia para desviarse hacia la derecha (+ lOO' y+ 90")
Y se registró qRS en V5, V6, tendiendo a parecerse
alelectrocardiograma de la comunicación interventricular no
comoplicda.
Hay algunos elementos que cuando se presentan puedenauxiliar en
el diagnóstico de "la transposición de los grandes vasos" :
Onda T positiva, de tipo infantil, en VI, o negativa en V5y V6.
El signo de más importancia, sería predominio del áreapositiva de T
en VI y de la negativa en precordiales izquierdas,situación rara en
las otras anomalías de este grupo.
n. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGAVENTRICULAR IZQUIERDA
La sobrecarga ventricular izquierda en las cardiopatÍas
congénitaspuede deberse a:
A) "Aumento de la oferta".
En este sub.grupo tenemos:
Card!opatías congénitas no óanóticas, como persistencia del
canalarterial (p.e.A.), fístula aorto-pulmonar, comunicación
interventricular(c.r.V.). Todas Fresentan predominio de la
dilatación sobre la hiper.trofia (sobrecarga diastólica de Cabrera
y Moneoy).
Característica común en este subgrupo, son los siguientes
ele-mentos e1eetrocardiográficos:
a) Ondas R altas, con ddlexión intrinsecoide retardada, ondas
Tpositivas, acuminadas en 02, 03, aVF, V5 y V6; desnivel posi.tivo
de RS-T con concavidad superior en las mismas derivaciones.
b) Ondas S profundas en precordiales derechas.e) Complejos
difásicos amplios principalmente en V2, V3 y V4.
d) Signos de sobrecarga auricular izquierda.
1. P.C.A. con importante "shunt" arterio-vtn05o.
En los casos en que todavía no existe sobrecarga
ventricularderecha, el SAQRS se sitúa entre + 40' y - 30' hacia
atrás. Estedesvío será tanto más acentuado cuanto mayor es la
dilatación ventri·cular izquierda. En niñitos, con pocos meses de
edad, que presentangran desvío de AQRS para la izquierda, la
intervención quirúrgica debeser obligada, pues fácilmente entran en
insuficienci:\ cardíaca grave eirreductible. El SAT casi no se
desvía (+ 50' y + 6:)'.'). Existe enesta fase pequeña oposición con
el SAQRS.
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fALLAS: ELEc..iROCARDlOGMAMA EN PEDIATRIA 61