Einführungsmappe und Manual Intensivmedizin · Manual Intensivstation Seite 1 von 145 Einführungsmappe und Manual Intensivstation Sozialstiftung Bamberg Klinikum am Bruderwald Intensivstation

Manual Intensivstation Seite 1 von 145

Einführungsmappe undManual Intensivstation

Sozialstiftung Bamberg

Klinikum am Bruderwald

Intensivstation II

Leiter: OA Dr. med. Hendrik Bachmann

Seite 2 von 145 Version vom 11.09.11

Liebe Kollegin, lieber Kollege,

demnächst geht es also los auf der Intensivstation II. DieseMappe soll Dir alle wichtigen Informationen an die Handgeben, die Du zum Beginn Deiner Ausbildung auf I2benötigst.

• In einem persönlichen Gespräch während DeinerEinarbeitungszeit werde ich Dir gerne die Ziele undPerspektiven Deiner Rotationszeit auf I2 auchpersönlich beschreiben, ebenso werde ich Dir amEnde Deiner Rotation auf Wunsch Rückmeldunggeben und über Deine Ausbildung auch ein Zeugnisausstellen.

• Die Dienstanweisungen dieser Mappe bitte ich Dichunbedingt durchzulesen. Deren Kenntnisnahmemusst Du mir schriftlich bestätigen.

• Unter Curriculum findest Du die wesentlichenAusbildungsinhalte Deiner Rotation. Bitte beachte,dass die Einweisungen nach MedGV möglichstbereits vor Beginn der Einarbeitung erfolgensollten.

• Die Mappe beginnt mit einer Einführung zumSelbstverständnis ärztlicher Arbeit aufIntensivstation; darin sind auch grundlegendeStandards der Kommunikation aufgezeigt, dieVoraussetzung für die Tätigkeit auf unserer Stationsind.

Ich wünsche Dir viel Spaß und viele Lernerfolge auf unsererStation.

Hendrik Bachmann

Erklärung :

Name:

Mir ist heute die Einführungsmappe/ManualIntensivmedizin mit Versionsstand 11.09.11übergeben worden.

Die darin enthaltenen Verfahrens- undDienstanweisungen nehme ich zur Kenntnis.

Bamberg, den

Unterschrift



InhaltsverzeichnisWelche Aufgabe hat die Intensivstation II?...............................10

• Einbindung in die Klinikstruktur.........10• Ausbildungsauftrag der Intensivstation II.............................10• Das Ärzteteam der Intensivstation II. . .10

Kommunikation auf Intensivstation II........10

• mit den Patienten.........................10• mit den Angehörigen......................11• mit unseren Teampartnern...............11• mit dem Pflegeteam......................12• mit unseren Teampartnern...............12

Spannungsfeld Intensivstation................13

• Ruhe und Hektik...........................13• Akuität und Kontinuität...................13• Technik und Menschlichkeit..............13• Erfolg und Versagen.......................14• Lebensrettung und Sterbebegleitung...14• Mündigkeit und Ausgeliefertsein........14• Ausbildung und Kompetenz..............15

Der Arzt im Grenzbereich der Medizinethik.15

Kleine Fachkunde Betreuungsrecht..........16

Wer entscheidet über meine ärztlicheBehandlung?..................................16

Ethische Bewertung von Entscheidungen amLebensende von Intensivpatienten...........17

Antibiotika.......................................20

Regeln für die Antiotikatherapie:.........20

Agrastat = Tirofibanhydrochlorid.............21

Anaphylaktischer Schock......................21

Adrekar = Adenosin.............................21

Akineton = Biperiden...........................21

Alupent = Orciprenalin.........................22

Anexate = Flumazenil..........................22

Anticholium = Physostigmin...................22

Apnoetest zur Diagnosestellung einesHirntodes........................................22

Argatra = Argatroban...........................22

Atropinsulfat = Atropin.........................23

Arterenol = Noradrenalin......................23

Beatmung: kurze Beschreibung der üblichenBeatmungstechniken...........................23

1. IPPV bzw. CPPV...........................232. CPAP/ASB..................................243. BIPAP.......................................244. IMV.........................................24Protektive Beatmung bei ARDS:...........25

Blut- und Blutkompenentenersatz...........25

1. FFP.........................................252. PPSB........................................253. ATIII = Kybernin...........................254. Protamin...................................255. EK-Gabe: Richtlinie der Bundesärztekammer ......25

Clonidin = Paracefan...........................27

Cordarex = Amiodaron.........................27

Corotrop = Milrinon.............................27

Dantrolen = Dantrolen.........................27

Dilzem = Diltiazem.............................27

Dociton = Propranolol..........................27

Dopamin..........................................28

Dobutamin = Dobutrex.........................28

Ebrantil = Urapidil..............................28

Favistan = Thiamazol...........................28

Fluimucil = N-Acetylcystein...................28

Glucagon Lilly = Glucagon.....................28

Glycilpressin = Terlipressin....................28

Giftzentralen....................................28

Gilurytmal = Ajmalin...........................28

Glycerosteril = Glycerol........................28

Haldol = Haloperidol...........................28

Hydrokortison ..................................29

Isoptin = Verapamil.............................29

Leitlinie der DGAI zur Lagerungstherapie...29

Bauchlage.....................................29135°-Lagerung...............................30Kontinuierliche laterale Rotationstherapie.................................................30


Good Lung Down: Seitenlagerung.........31Oberkörperhochlagerung...................31

Leberkoma.......................................32

1. Einschätzung der Leberfunktion nachCHILD-PUGH..................................322. Parenterale Ernährung (bei Leberkoma):.................................................323. Medikation.................................324. Kontrollen: ...............................325. Aszitestherapie: .........................32

Levosimendan = Simdax.......................32

Lyse bei Lungenembolie.......................33

Maligne Hyperthermie.........................33

Symptome:...................................33Therapie:.....................................34

Narcanti = Naloxon.............................34

Natriumbicarbonat.............................34

Nepresol = Dihydralazin........................34

Nimotop = Nimodipin...........................34

Nipruss = Nitroprussidnatrium................34

Besonderheit: intracoronare Injektion zurCoronarangiographie:.......................35

Phenhydan = Phenytoin........................35

Proglobal-Test ..................................35

Propofol .........................................36

Pulmonaliskatheter.............................36

Reo Pro = Abciximab............................37

Rytmonorm = Propafenon......................37

Salzsäure = HCl 2molar........................37

Schilddrüse: Thyreotoxikose..................38

Myxödemkoma..................................38

Schrittmachertherapie mit passagerem SM. 38

Stilamin = Somatostatin.......................39

Suprarenin = Adrenalin.........................39

Takus = Ceruletid...............................39

THAM = Trometamol = Tris-Puffer............39

L-Thyroxin Henning inject = Levothyroxin(T4)...............................................39

Tygacil = Tigecyclin.............................39

Xigris = Dotregocin alpha......................39

Xylocain = Lidocain.............................40

Zyvoxid = Linezolid.............................40

Verhalten bei Transfusionszwischenfall......41

Definition der Sepsis...........................42

Thrombophilie ..................................44

Definition.....................................44Genetische und erworbene Risikofaktoren.................................................44Wann Labordiagnostik? .....................44Welches Screening bei wem und wie langeAntikoagulation?.............................44Nicht Vergessen..............................45

Gerinnungsmanagement bei Eingriffen......46

Für wen gilt diese Empfehlung?...........46Abschätzung des Thrombembolierisikos..46Welche Medikamente sind zum Bridgingempfohlen?...................................46Zeitliches Vorgehen präoperativ..........47Zeitliches Vorgehen postoperativ.........47Wiederaufnahme orale Antikoagulation. .47

Handlungsempfehlung: OP bei dualerThrombozytenhemmung.......................48

Problemstellung..............................48Blutungsrisiken bewerten..................48Empfehlung in Anlehnung an das ACC(2006):........................................48

Akutes Nierenversagen ........................50

Definition und Risikoabschätzung nach derRIFLE-Klassifikation:........................50Grundlegende Strategie:...................50Checkliste am ersten Tag: Abklärungprärenaler und postrenaler Atiologie.....50Untersuchung auf prärenale Ätiologie....50Untersuchung auf renale Ätiologie........51Maßnahmen im weiteren Verlauf:.........52Anhang: Hepatorenales Syndrom..........52

Asthmaanfall....................................53

Beurteilung des Schweregrades...........53Therapie des schweren Anfalles...........53Hinweise für eine lebensbedrohlicheSituation......................................53Maßnahmen bei vitaler Bedrohung........53

Bradykarde Herzrhythmusstörungen.........55

Hämodynamisch instabile Bradykardie...55


Hämodynamisch stabile Bradykardie.....55

Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP)...56

Allgemeine Indikation:......................56Spezielle Indikationen auf I2:..............56Kontraindikationen:.........................56Nebenwirkung und Komplikationen:......56Übliche Dauer der IABP: ...................58

Exazerbierte COPD .............................59

Für welche Patienten gilt dieser SOP?....59Indikation zur Behandlung aufIntensivstation...............................59Obligate Eingangsdiagnostik...............59Therapiemaßnahmen bei Aufnahme auf I2.................................................59Wann besteht ein Risiko für Pseudomonas?.................................................60Management der Ateminsuffizienz........60

SOP Narkoseeinleitung beim nicht nüchternenPatienten.........................................61

Definition.....................................61Bei wem ist die Crush-Intubation indiziert?.................................................61Durchführung.................................61Medikamente.................................61Rocuronium (Esmeron ®)...................61

Diabetisches Koma .............................62

Hintergrund..................................62Leitsymptome:...............................62Komplikationen:.............................62Vorgehen bei Aufnahme auf derIntensivstation:..............................62Kontrollen:...................................63Therapie:.....................................63Sonstige Therapie:..........................64

Tachykarde Herzrhythmusstörungen.........65

Entscheidung über die Stabilität derHerzrhythmusstörung.......................65Hämodynamisch STABILE Tachykardie....66

Hirntod und Organspende.....................68

Welche Patienten kommen für diesen SOPin Frage?......................................68Erste Schritte bei fraglicher Eignung desPatienten.....................................68Grundzüge der organprotektiven Therapie.................................................68Zeitpunkt der Hirntoddiagnostik..........68

Wann bespreche ich was mit denAngehörigen?.................................69

Lungenembolie..................................70

Obligate Inhalte der Basisdiagnostik beijedem Verdacht auf Lungenembolie:.....70Wahrscheinlichkeit einer Lungenemboliebestimmen: Wells-Score....................70Risikostratifizierung und Vorgehen danachausrichten....................................70Basistherapie einer gesichertenLungenembolie...............................71Lysetherapie einer Lungenembolie........71Rezidivprophylaxe...........................71

Diagnostik und Therapie der Pankreatitis...73

Diagnostik der Pankreatitis.................73Therapie......................................74Grundzüge siehe SOP künstliche Ernährung.................................................74

Diagnose und Therapie der Sepsis............75

Diagnosekriterien und Definition..........75Grundlegende Strategien in derBehandlung der Sepsis......................75

HiT = heparininduzierte Thrombozytopenie 79

Zur Abgrenzung: HiT Typ I..................79Ursache und Häufigkeit der HiT II.........79Wann denke ich an eine HiT II?............79Diagnose: ....................................80Labordiagnostik: ............................80Unser Vorgehen:.............................80Argatroban:...................................81Thromboseprophykaxe bei Anamnese einerHiT.............................................81

Delir..............................................83

Definition und Bedeutung..................83Schweregrade................................83Ursachen......................................83Symptomorientierte Therapie.............84

Obere Gi-Blutung undÖsophagusvarizenblutung......................86

Risikoabschätzung:..........................86Abschätzung der Blutungsstärke..........86Indikation zur intensivmedizinischenÜberwachung.................................86Aufnahmediagnostik.........................86Erstmaßnahmen..............................86Endoskopie...................................86


Erweiterte Maßnahmen.....................87Therapieversagen und Rezidivblutung....87

Nicht-invasive Beatmung (NIV)...............88

Indikationen:.................................88Kontraindikationen:.........................88Beatmungszugang:..........................88Praktisches Vorgehen:......................88Typische Respiratoreinstellung............89Beendigung der NIV:.........................89Strukturelle Bedingungen:.................89

Diagnostik des hypoxischen Hirnschadens...90

Hintergrund..................................90Ausprägungsformen.........................90Prognoseabschätzung anhand klinischerParameter....................................90Prognoseabschätzung anhandsedierungsunabhängiger Parameter.......90Vorgehen auf Intensivstation II............91

Milde therapeutische Hypothermie nachReanimation mittels invasiver Kühlung(Coolguard ®)...................................92

Hintergrund..................................92Wer kommt in Frage?.......................92Wer kommt nicht in Frage?.................92Wie tief und wie lange muss gekühltwerden?.......................................92

Erweitertes Hämodynamisches Monitoringmittels PICCO²..................................93

Indikation für den Einsatz eines PICCO-Monitorings:..................................93Ziele der Schocktherapie mittels PICCO: 93Technik der transpulmonalenThermodilution..............................93Volumetrische Parameter:.................94Kardiale Leistungsparameter..............94Dynamische Parameter:....................95Nachlastparameter..........................96

Elektrolytentgleisungen........................97

Allgemeine diagnostische Prinzipien beiunklaren E'lytentgleisungen................97Hyperkaliämie (Serum-Kalium > 5,0mmol/l) :.....................................97Hypokaliämie (Serum-Kalium < 3,6mmol/l) :.....................................98Hypernatriämie (Serum-Natrium > 145mmol/l):......................................98Hyponatriämie (Serum-Natrium < 133

mmol/l):......................................99

Lungenprotektive Beatmung.................102

Definition....................................102Ansatz/Idee der lungenprotektivenBeatmung:..................................102Ziele der Beatmung........................102Praktisches Vorgehen......................102

Teamorganisation und Kommunikation inNotfallsituationen.............................104

Hintergrund.................................104Definition Notfall...........................104Zuständigkeit...............................104Kommunikation.............................104

Therapiezieländerung bei Schwerstkranken...................................................106

Unterbringung und Zwangseinweisung in diePsychiatrie.....................................107

Rechtliche Grundlage......................107Wer darf untergebracht werden?........107Wann ist eine vorläufige Unterbringungerlaubt?......................................107Wie lange darf ein Patient vom Arzt derIntensivstation festgehalten werden?...107Konsequenz für die Intensivstation......107

Kardiales Lungenödem........................108

Hintergrund.................................108Pathophysiologie...........................108Diagnostik/Vorgehen.......................108Therapie der normotensiven kardialenDekompensation............................108Therapie der hypotonen kardialenDekompensation............................109Therapie der hypertensiven Entgleisungmit pulmonaler Stauung...................109

Versorgung von Infarktpatienten............110

STEMI.........................................110NSTEMI.......................................111Versorgung stabiler Infarktpatienten nachCoro..........................................112Besonderheiten.............................113Postinterventionelle Komplikationen....114

Elektrische Kardioversion....................115

Für wen gilt der SOP?......................115Aufklärung des Patienten.................115Ausschluss von Thromben.................115Ermittlung der linksventrikulären


Pumpfunktion...............................115Schrittmacherpatienten...................115ICD-Patienten...............................115Labor.........................................115Checkliste...................................116

Notfallsonographie auf Intensivstation.....117

Zielsetzung:.................................117Subcostales Fenster........................117Parasternales Fenster, Längsachse.......118Der apikale Vierkammerblick.............119Das perihepatische Fenster (rechter obererQuadrant)...................................119Das perisplenische Fenster (linker obererQuadrant)...................................120Das suprapubische Fenster................120

Sedierung und Analgesie.....................121

Der Ramsay-Score..........................121Auswahl der Medikamente zur Sedierungund Analgesie...............................122Hypnotika...................................122Analgetika...................................123Co-Medikation..............................124Co-Analgetika...............................124Austarieren zwischen Analgesie undSedierung....................................124Auswahl des Sedierungskonzeptes.......125

Dosierung von Antibiotika auf I2............128

Dienstanweisungen............................131

Handreichung zur Begrenzung vonTherapiemaßnahmen auf der IntensivstationII.................................................131

02/06 Anweisung zur Abmeldung von derRettungsleitstelle:............................135

02/06 Übernahme von Patienten vonNormalstation..................................136

11/06 Verschlüsselung SAPS/TISS...........136

12/06 Abfassung der Verlaufsberichtes'INTSIVER'.......................................136

12/06 Anweisung zur Aufnahmeverpflichtungder Intensivstation II..........................136

12/06 Aufnahmedokumentation............136

02/07 Aufnahmedokumentation II.........136

03/07 Dosisangaben...........................136

07/07 eMail vom 16.07.07...................137

07/07 Ausführungsbestimmungen betreffendHotline Infarkt und Netzwerk Myokardinfarkt ...................................................137

01/08 Verlaufsdokumentation auf I2.......138

04/08 Zusammenarbeit zwischenNeurologischer Klinik und internistischerIntensivmedizin ...............................138

05/08 Arztbriefe an die Palliativstation...139

06/08 Externe Arztbriefe.....................139

06/08 Information beteiligter Ärzte über denTod eines Patienten...........................139

06/08 Dienstanweisung Kodierung derBeatmung ......................................139

08/08 Dienstanweisung zur Information vonHausärzten bei unerwartetem Todesfall...139

02/09 Kurzbögen dienen zur Dokumentationfolgender Patienten:..........................139

02/09 Gesprächsprotokoll und Information ...................................................139

03/09 Blutkultur und Fiebersenkung:.....140

06/09 Wichtiger Hinweis fürgefäßchirurgische Patienten:................140

10/09 Externer Arztbrief.....................140

Gliederung:.................................140

03/10 Beatmungsassoziierte Pneumonie...141

Zusammenarbeit zwischen Intensivstation IIund Medizinischer Klinik IV ausserhalb derRegeldienstzeit................................141

Für welche Patienten gilt dieseVerfahrensanweisung (VA)?...............141Patienten mit einer akuten Verlegung derAtemwege...................................141Patienten mit Störungen der Atemwege 142Patienten mit akuter Dyspnoe ohneVerlegung der Atemwege.................142

Verfahrensanweisung für die Verlegung vonPatienten von der I2/ IMCI in das ZAM:. . .142

Routinearbeiten auf Intensiv II..............142

Curriculum für den Rotationsassistent derIntensivstation im Rahmen der Ausbildung


zum Internisten................................143

Vor Einarbeitung ...........................143Einarbeitungszeit ..........................143Ausbildungsabschnitt 1: ..................143


Welche Aufgabe hat die Intensivstation II?

Die Intensivstation II ist eine technisch besondersgut ausgestattete Station des Klinikums Bamberg,die für die Durchführung der Diagnostik und The-rapie nicht-operativer Krankheitsfälle ausgelegtist, die einer besonders intensiven Behandlung(ICU nach dem amerikanischen Prinzip) oder aberÜberwachung (IMCU) bedürfen.

Der Anteil der Intensivtherapie- sowie derIntensivüberwachungsfälle schwankt dabeierheblich im zeitlichen Verlauf und mit ihm auchder Grad der einzusetzenden materiellen undpersonellen Ressourcen.Die Differenzierung zwischenBeatmungspatienten, Intensivtherapie- und-überwachungspatienten ist zum Teil willkürlichund nicht verbindlich definiert.Die Intensivstation II versteht als ihreHauptaufgabe die Sicherstellung oderWiederherstellung der Stabilität eines Patienten. Istdiese Aufgabe erfüllt, so gibt sie den Patienten aneine andere Station ab. Daher zählt es zu denBesonderheiten dieser Gruppe, dass diedurchschnittliche Verweildauer eines Patientensehr kurz ist (Stand 2003: 1,8 Tage).

• Einbindung in die KlinikstrukturDie Intensivstation II ist der Medizinischen KlinikI unter Leitung von CA PD Dr. med. Martin Braunangegliedert. Die ärztliche Stationsleitung obliegtzur Zeit Herrn OA Dr. Bachmann. Ein Team ausAssistenten stellt einen 24-Stunden-Service zurBehandlung und Betreuung der Patienten in einemDreischichtsystem.Mit Verlegung eines Patienten auf dieIntensivstation II wechselt dieser den Fachbereich.Die ärztliche Primärverantwortung für dieBehandlung des Patienten wechselt somit auf dasÄrzteteam der Intensivstation. Aus diesem Grundist es immer erforderlich, die diensthabendeärztliche Leitung in alle Entscheidungen über denihr anvertrauten Patienten einzubinden und diejeweilige Therapiestrategie ggf. mit beteiligtenanderen Fachdisziplinen abzustimmen.

• Ausbildungsauftrag der Intensivstation IIEine mindestens sechsmonatige Ausbildung undvollschichtige Tätigkeit auf einer Intensivstationwird zur Anerkennung als Facharzt für InnereMedizin mit Schwerpunkt nach den gegenwärtigenRichtlinien der Ärztekammern verpflichtendvorgeschrieben. Die Intensivstation II muss daherAssistenzärzte des Zentrums Innere Medizin mitdem Ausbildunsgsziel ‘Internist/Schwerpunkt’ imBereich der Intensivmedizin weiterbilden.

• Das Ärzteteam der Intensivstation IIDie Ärzte teilen sich die Besetzung der Stationrund um die Uhr. Dies wird in einemDreischichtsystem realisiert. Jede Schicht übergibthierbei der nächsten schriftlich und mündlich dierelevanten Informationen aus der Vorschicht,darüber hinaus bietet die Schichtübergabe dieMöglichkeit, Strategien der Diagnostik undTherapie im Team zu besprechen. DieseGelegenheit zum Austausch zwischen Ärzten istein besonderes Kennzeichen der ärztlichen Arbeitauf der Intensivstation II und erfährt eine hoheSchätzung.

Kommunikation auf Intensivstation IIMan kann nicht nicht kommunizieren, so radikalformuliert der Wissenschaftler Watzlawik dieThese zur Kommunikation in unserer Lebenswelt.• Wir gehen daher davon aus, dass wir mit allenMenschen, die aus unterschiedlichsten Gründenauf unsere Station kommen, in Beziehung treten. • Dabei prägen Erwartungen, die an unsherangetragen werden und Anforderungen, die wiran andere stellen, unseren Kommunikationsstil.Diesen Erwartungen und Anforderungen müssenund wollen wir uns bewusst sein.

• mit den PatientenDer Patient tritt uns oft mit der Erwartungentgegen, dass seine Erkrankung geheilt oderwenigstens gebessert und sein Leiden gelindert,sowie weiterer Schaden von ihm abgewendet wird.Er befindet sich uns gegenüber häufig in einersubjektiv schwachen Position. Dies erhöht seineUnsicherheit.Vertrauen ist daher die Grundlage einer intaktenArzt-Patienten-Beziehung. Es ist unsere Aufgabe,


Voraussetzungen für dieses Vertrauen herzustellen:• Als Ärzte tragen wir gut sichtbar Namensschilderund stellen uns grundsätzlich namentlich und mitNennung unserer Funktion vor: ‘ Mein Name istDr. X..., ich bin derzeit der diensthabendeStationsarzt’• Wir begrüßen den Patienten auch per Geste (z.B.per Handschlag), wie wir dies im Umgang mitallen Menschen, mit denen wir enger zu tun haben,gewohnt sind.• Wir sprechen in Gegenwart des Patienten, auchwenn wir Informationen für Dritte bereit halten(z.B. im Rahmen einer Chefarztvisite), nicht überihn in der dritten Person. Wir achten darauf, dassder Patient zwischenärztliche Gespräche bei derVisite verfolgen und verstehen kann.• Wir achten auf die sprachliche Gewandtheit desPatienten und passen uns in unsererKommunikation dem Verständnisniveauindividuell an. Wir vermeiden medizinischeFremdwörter oder erklären diese in einerverständlichen Ausdrucksweise.• Wir respektieren das Selbstbestimmungsrecht desPatienten, das durch Informationsentzug oder-verfälschung ausgehöhlt würde. Daher stellen wirfest, dass es unter keinen Umständen eine‘Indikation zum Lügen’ gibt.•Wir gehen auch dann mit dem Patientenrespektvoll um, wenn seine Möglichkeiten zurKommunikation eingeschränkt oder nahezuaufgehoben sind.

• mit den AngehörigenIm sich bildenden Netzwerk der Kommunikationmit und über den Patienten haben die Angehörigeneine herausragende Bedeutung. Wir haben dieGelegenheit, weitere Informationen über unserenPatienten zu sammeln: Fakten aus der medizinischen Vorgeschichteebenso wie Angaben über den psychosozialenHintergrund, die körperliche, geistige undseelische Konstitution, Angaben zuAnsprechpartnern und Telefonnummern, Gleichzeitig treten Angehörige an uns mit einemmeist großen und drängendenInformationsbedürfnis heran, da sie die Lage desPatienten nicht einzuschätzen wissen.Das Netzwerk der Angehörigen ist oftmals

komplex und nicht selten auch widersprüchlich.Intrafamiliale Prozesse, in die wir keinen Einblickhaben, beeinflussen positiv wie negativ denAustausch mit uns.Wir erleben oft in der Beratung der Angehörigen,wie gestörte oder besonders enge Bindungen zumPatienten die Sichtweise zum Therapieprozessverformt. Wir wissen, dass wir von Angehörigenkeine ‘professionelle Distanz’ zum Patientenerwarten dürfen.Daher heißt Kommunikation mit den Angehörigenauch immer Beziehungsarbeit.• Wir handeln mit den Angehörigen individuell undnach den Wünschen des Patienten einengeeigneten Kommunikationsstrang aus, der demInformationsbedürfnis der Angehörigen aber auchunserem Arbeitsalltag entgegenkommt (wirvereinbaren einen Ansprechpartner, der denKommunikationsstrang zu uns aufrecht erhält, wirgeben eine schriftliche Information mit unsererTelefonnummer aus und erklären auch, warum wirim Einzelfall das Telefonat nicht unmittelbarentgegen nehmen können).• Wir begleiten die Angehörigen zum Bettplatz desPatienten und erklären seinen Zustand, wenn derPatient sich in einem kritischen Zustand befindetund sich selbst nicht äußern kann.• Gemeinsam mit dem Pflegedienst erklären wirden Angehörigen Sinn und Zweck technischerApparaturen und versuchen das subjektiveEmpfinden des Patienten stellvertretendnäherungsweise zu vermitteln, wenn sich diesernicht ausdrücken kann. (z.B. ‘ihr Vater befindet sich wie in einem tiefenSchlaf, er hat sicher keine Schmerzen’).• Wir dürfen und wollen uns auch erlauben,gegenüber den Angehörigen unsere subjektivenund gefühlsmäßigen Eindrücke zum Zustand undzur Prognose des Patienten zu vermitteln, denn wirteilen mit ihnen den Prozess des Kämpfens,Hoffens und vielleicht auch der Frustration unddes Aufgebens. Dies schafft für uns eineGesprächsbasis auf der wir unsereTherapiestrategie mit den Angehörigen absprechenkönnen.

• mit unseren Teampartnern


Auf der Intensivstation II bietet sich mehr alsirgendwo in der Ausbildungslaufbahn einesAssistenzarztes, Teamarbeit zu üben und von ihrzu profitieren.• Wir nutzen dies, indem wir uns über dieTherapiestrategie in den Übergabezeitenaustauschen, notwendige Maßnahmen absprechenund zurückliegende Strategien bewerten. • Wir nutzen die Freiheit eines Arbeitsteams zurgegenseitigen Hilfe.• Wir treten uns respektvoll entgegen und nichtselten erleben wir im Team auch freundschaftlicheBeziehung entstehen. Jeder von uns bringt eigeneFähigkeiten und Schwächen in das Team ein.• Differenzen versuchen wir mit den gleichenMitteln der Teamarbeit zu bereinigen. Wirbemühen uns in unserem Vorgehen durch ständigeAbsprachen um eine auch von außennachvollziehbare rote Linie.• Keinesfalls tragen wir Differenzen herablassendoder respektlos nach außen. Nach innen gönnenwir uns konstruktive Kritik.

• mit dem PflegeteamMit keiner Brufsgruppe verzahnt sich unsereArbeit so wie mit dem Pflegedienst der I2. Daherbedarf es hier einer ganz besonders tragfähigenKommunikationsbasis und einer ständigenAbstimmungsarbeit, um die ärztliche undpflegerische Arbeit synergistisch zu nutzen.• Wir lehnen ein Hierarchiekonzept im Sinne einessimplen Anordnens-Ausführens in unsererZusammenarbeit mit dem Pflegedienst entschiedenab.• An seine Stelle tritt ein erweitertesfunktionsorientiertes Teamkonzept mit engverzahnten Verantwortlichkeiten und sichgegenseitig ergänzenden Kompetenzen, aus denensich die Entscheidungsstruktur auf unserer Stationableitet.Dies soll kurz beispielhaft erläutert werden: DemArzt der I2 wird in Bezug auf das medikamentöseTherapieregime selbstverständlich vomPfegepersonal Entscheidungskompetenzzugebilligt (was Nachfragen oder Vorschlägenatürlich nicht verbietet), bei der Frage einerEntwöhnung von der Beatmung, kann der Arzt nurgemeinsam mit der betreuenden Pflegekraft eine

Therapieplanung vornehmen, bei der Frage einerDekubitusprophylaxe oder einer Aromatherapiewiederum wird der Arzt die Kompetenz desPflegepersonals akzeptieren und deren Vorschlägemittragen.Ängsten, die angesichts einer solchen Haltungentstehen könnten, können wir mit der Erfahrungder letzten Jahre begegnen, in denen wir bereitsfestgestellt haben, das sich auch ohneHierarchiekonzept eine klare und übersichtlicheArbeitsteilung zwischen Ärzten und Pflege ergibt.• Um diese Erfahrungen zu vertiefen, pflegen wir,auch auf Leitungsebene, den ständigen Austauschund profitieren von den Kompetenzen des anderen.• Wir achten gegenseitig auf die Qualität unsererArbeit und entwickeln gemeinsamLösungsstrategien, wenn wir Schwachstellen aufunserer Station entdeckt haben.

• mit unseren TeampartnernUnsere Kollegen anderer Stationen kommen beiAufnahmen auf oder Verlegungen von unsererIntensivstation mit uns in Kontakt.• Wir wünschen uns von unseren Kollegen einepersönliche Übergabe eines Patienten von Stationoder Notaufnahme. Wir übernehmen mit demBetreten des Patienten unserer Station die gesamteärztliche Verantwortung und bemühen uns um einemöglichst rasche Versorgung.• Der zuverlegende Kollege informiert imBedarfsfall die Angehörigen und klärt sie über daszur Verlegung führende Ereignis außerhalb unsererStation auf.• Das Team der I2 legt großes Augenmerk auf einemöglichst transparente und nachvollziehbareDokumentation des Behandlungsverlaufes aufunserer Station und bietet bei Rück- oderWeiterverlegung des Patienten demnachverantwortlichen Arzt sowohl einenleserlichen Arztbrief inklusiveBehandlungsregime, der vom ersten Tag angeschrieben und täglich erweitert wird, um eineumfassende Darstellung des Behandlungsablaufeszu ermöglichen, zusätzlich erhält er ein Duplikatunserer Schichtübergabeprotokolle.Darüber hinaus können wir nun demweiterbehandelnden Kollegen innerhalb unseresHauses anbieten, die Verlaufsdokumentation direkt


in seinen Entlassungsbrief zu übernehmen.Auf diese Weise wollen wir die Verzahnungzwischen der Intensivstation und den vor- undnachbehandelnden Gruppen möglichst eng halten.

Spannungsfeld IntensivstationWir erleben Intensivmedizin als eine Aufgabe, deres sich in einem multivariatem Spannungsfeld ausGegensätzlichem zu stellen gibt. Es ist eine derherausragenden Merkmale unseresTätigkeitsfeldes, dass wir uns sehr häufig zwischenExtremen bewegen. In der Beschreibung dieserGegensetze können wir unser Selbstverständnis alsÄrzte der Intensivstation aufklären.

• Ruhe und HektikAm augenfälligsten wird diese Arbeit in denExtremen an den Begrifflichkeiten Ruhe undHektik. Auf einer Intensivstation kann es sehrentspannt und ruhig zugehen - ein Telefonklingeln,und alles kann sich ändern.Dieser Umstand fordert von uns ein besonderesMaß an Aufmerksamkeit und Bereitschaft, imBedarfsfall körperliche, mentale und seelischeRessourcen sehr rasch zu aktivieren - und dies oftbis hin zur Ausschöpfung unserer Kapazitäten(Beispiel: Reanimation).In diesem Spannungsfeld zu arbeiten, fällt uns imTeam ganz unterschiedlich leicht; wie sehr, kannnur teilweise erlernt werden. Hier spielt auch dieindividuelle Persönlichkeit und Selbstvertraueneine Rolle. • Durch eine fundierte Ausbildung und durchHandreichung einfacher und schnell abrufbarerHandlungsvorschläge versuchen wir dieAnspannung in der Ruhe vor dem Sturm zuverringern.• Auf der anderen Seite sind wir zu anderen Zeitenauf der Intensivstation kaum ausgelastet (wenigePatienten, viele Überwachungen). Diese Zeitengönnen wir uns ganz bewusst, wir haben sie unsverdient. Wir nutzen diese Zeiten für all dienotwendigen Tätigkeiten außerhalb des direktenPatientenkontaktes (Verschlüsselung vonDiagnosen und Prozeduren,Dokumentationsaufgaben etc.)

• Akuität und Kontinuität

Die Arbeit als Intensivarzt verlangt von uns, zweimedizinische Philosophien gleichzeitig zuverfolgen:• In der Akutsituation sehen wir uns der Aufgabegegenüber, einen Patienten unter Aufbietung allerunserer Möglichkeiten unter hohem Zeitdruck zustabilisieren. Dabei tritt häufig die kausaleBehandlung des Patienten zu Gunsten einersymptomatischen Therapie zunächst in denVordergrund. Von uns wird Improvisationstalentverlangt, wir stehen unter einem hohenEntscheidungsdruck.• Nach der Stabilisierungsphase dagegen widmenwir uns der kausalen Diagnostik und Therapie undbemühen uns durch eine möglichst standardisierteund behutsame Behandlung des Patienten inAbsprache mit den Oberärzten und im Team umKonsolidierung.• Hilfe bieten uns Standards für die Notfall-, dieStabilisierungs- und Konsolidierungsphase, dieentsprechend dem antizipierten Zeitdruck mehroder weniger komplex formuliert werden und jederZeit auch schriftlich abrufbar sind.

• Technik und MenschlichkeitIntensivmedizin ist auch eine technische Medizin.Wir sehen uns oft persönlich im Gespräch mitAngehörigen aber auch in der medialenÖffentlichkeit dem Verdacht ausgesetzt, dassunsere Medizin ent-menschlicht.Auch wir selbst erkennen die Gefahr, dass einPatient, dessen Kommunikation eingeschränkt ist,auf uns unpersönlicher wirkt. Ein abstrakterPatient, der als Persönlichkeit für uns nichtbegreiflich wird, löst in uns eine weitausdistanziertere Haltung mit Folgen für unsere Arbeitmit ihm aus.Und doch sehen wir in der Technik unserer Stationauch eine wesentliche Hilfestellung für unsereArbeit.•Um den scheinbaren Widerspruch zwischenTechnik und Menschlichkeit aufzulösen, bedarf esunsererseits einer aktiven gewolltenAuseinandersetzung mit der Persönlichkeit desPatienten. Ist dies direkt nicht möglich, so sind wirauf Angehörigengespräche angewiesen.• Auch wir sehen die Gefahr, dass einIntensivpatient zum Appendix einer Technik


reduziert werden kann. Dem müssen wir immerwieder aufs Neue entgegenarbeiten.• Technik entmenschlicht, wenn es bei ihremEinsatz um die Erhaltung physischer Fähigkeitengeht, obwohl keine rationale Hoffnung aufKonsolidierung des personalen Lebens besteht.Danach bestimmen wir in gemeinsamer Abspracheden Eskalationsgrad unserer Maßnahmen.

• Erfolg und VersagenIn der Intensivmedizin liegen Erfolg und Versagennur allzu eng nebeneinander. Wir können uns nichtdarauf verlassen, dass sich diese Extreme dieWaage halten und somit unser Selbstvertrauenstabilisieren.Hinzu kommt, dass wir mit unserem Versagen nurallzu oft schockierten Angehörigen gegenübertreten müssen; dass es uns selbst oft schwer fällt zuakzeptieren, dass wir einen Patienten nicht habenretten können.• Wir beklagen in diesem Zusammenhang dasVakuum der medizinischen Ausbildung in Bezugauf Supervision und Reflexion. Dieses Vakuumkönnen wir nur dadurch erträglich gestalten, indem wir unsere Teamstrukturen intensiv nutzen.

• Lebensrettung und SterbebegleitungAls Ärzte wurden wir unter der ZielvorgabeLebensrettung oder -erhaltung ausgebildet. Aufeiner Intensivstation treten wir unsere Arbeit mitdieser Motivation an - und sehen uns oft einerSituation des Sterbens gegenüber, für die wir nichtgeschult sind.Oft erstreckt sich das Aufgabenfeld von derLebensrettung bis zur Sterbebegleitung über einund den selben Patienten.Hierbei durchlaufen wir einen Prozess, der sich imSterbeprozess des Patienten und der Trauerreaktionder Angehörigen widerspiegelt. Und wirentwickeln uns hierbei, wenngleich mental durcheine professionelle Distanz zum Patienten bessergesteuert, emotional oft in den gleichen Stufen:Kampf, Aggression, Resignation, Akzeptanz.• Wir halten es für eine Gefahr für uns selbst undfür den Patienten, wenn wir uns diesen Prozessnicht zumuten, denn er vermittelt uns dieKompetenz zu einer individuellenSterbebegleitung.

• Wir erleben eine kompetente Sterbebegleitung inunserer Arbeit unter diesen Prämissen als ebensobefriedigend wie unser Bemühen um eine kurativeMedizin.

• Mündigkeit und AusgeliefertseinPatienten haben ein verbrieftes Recht aufSelbstbestimmung. In der Intensivmedizin geratenjedoch viele unserer Patienten in die Lage, diesesRecht nicht mehr ausüben zu können. Diesbedeutet auch für unsere Arbeit eine Erschwernis. • Daher begrüßen wir jede Hilfestellung, die es unsmöglich macht, sich dem mutmaßlichen Willeneines Patienten anzunähern: EinePatientenverfügung, eine Vorsorgevollmacht, einOrganspendeausweis oder andere informelleDokumentation einer Willensäußerung.• Liegen derartige Hilfestellungen nicht vor,bemühen wir uns um eine frühzeitige Einrichtungeiner Betreuung durch das Vormundschaftsgericht.Hierbei ist es unser ausdrücklicher Wunsch, dassim Rahmen des Betreuungsverfahrens durch einenunabhängigen Richter, der sich ein persönlichesBild macht, unser Ansinnen überprüft wird. Wirlehnen Betreuungsverfahren alleine auf dem Wegeines Schriftverkehrs nachdrücklich ab.• Zum Schutz des Patienten oder unsererMitarbeiter kann es situativ notwendig werden, dieFreiheit des Patienten einzuschränken (Beispiel:Fixierungsmaßnahmen bei verwirrten Patienten).Hierbei halten wir uns streng an die gesetzlichenVorgaben, wie sie auch per Dienstanweisungunseres Hauses fixiert sind.• Keinesfalls beteiligen wir uns alsErfüllungsgehilfe an freiheitsentziehendenMaßnahmen, die aufgrund nichtmedizinischerGründe richterlich oder polizeilich verfügt wurden.Dies bleibt alleine in der Verantwortung dieserOrgane.Mündigkeit bedeutet auch informierteEntscheidungskompetenz. Ohne Aufklärung undInformation des Patienten kann dieser nichtmündig handeln. • Wir distanzieren uns daher von früherenVorstellungen über das Aufklärungs- undInformationsregime gegenüber Patienten, die demArzt die Kompetenz zum Informationsrückhaltzugesprochen hatte.


• Wir bieten dem Patienten an, ihn über seine Lageaufzuklären, soweit sie uns selbst klar erscheint,wir drängen uns allerdings auch nicht auf, sondernakzeptieren, wenn Patienten Aufklärung oderInformation ausdrücklich ablehnen oderverdrängen.• Ein unterschriebener Aufklärungsbogen ersetztnicht das Gespräch. Die Art und der Umfang einerAufklärung hat sich an der Dringlichkeit desGeschehens zu orientieren.

• Ausbildung und KompetenzAusbildung und Kompetenz scheinen zunächstnicht als Gegensätze eines Spannungsfeldes zuerscheinen und natürlich bedarf es der Ausbildungzum Kompetenzerwerb.Für den ärztlichen Dienst der Intensivstation IIheißt Ausbildung aber auch, dass sich Ärzte nichtauf ihre bereits gereifte Kompetenz verlassenkönnen, da sie möglicherweise erst am Anfangihrer Intensivausbildung stehen. Wunschtraumwäre, dass jeder Kollege so lange von einemerfahrenen Intensivmediziner begleitet wird, bis erselbstbewusst und auf seine Kompetenz vertrauendselbstständig handeln kann. Dies kann mit denpersonellen Ressourcen unseres Hauses nichtgewährleistet werden.Dennoch haben wir Wege, Ausbildung undKompetenzerwerb auf unserer Station zuoptimieren:• Wir lehnen ein Ausbildungsverfahren nach demPrinzip der Ketteneinarbeitung ab, weil es derQualität der ärztlichen Ausbildung schadet. Wirsind im Ausbildungsbetrieb auf Kontinuitätangewiesen. • Diese schaffen wir, in dem wir in unserem Teameinen festen Oberarzt stellen, der sich auslangjähriger Intensiverfahrung heraus derAusbildung, Pflege und Entwicklung vonStandards widmet. • Er stellt als Erfahrener einen Ansprechpartner fürdas Team dar, er vertritt die Arbeit des Teams nachaußen.

• Medizin und OrganisationWir haben erfahren, dass die ärztliche Tätigkeit aufunserer Intensivstation zunehmend vonadministrativen Anforderungen bestimmt ist. DieseAnforderungen werden nicht durch eine

Verstärkung personeller Ressourcen seitens desTrägers beantwortet. Somit bleibt für medizinischeTätigkeiten, Fortbildungen, Gespräche undAufklärungen ein geringerer Anteil an derGesamtkapazität unseres Teams. • Frustrierend ist für uns die Erfahrung, dass wiruns vom Ziel unserer Berufsausbildung, derTätigkeit als Arzt, aufgrund außermedizinischerAnforderungen distanzieren.• Wir wissen andererseits um unserebetriebswirtschaftliche und rechtlicheVerantwortung, die einen Betrieb eines großenKlinikums und damit unsere Kernarbeit erstermöglicht.• Wir bemühen uns daher um eine Differenzierungunserer Ressourcenzuweisung und nehmen unshierbei die Unterteilung in Überwachungs- undIntensivpatienten zu Hilfe. Durch Neugestaltungder Dokumentation, die dem fallbezogenen Bedarfangepasst wird, bemühen wir uns darum, unserepersonellen und zeitlichen Ressourcen denindividuellen Anforderungen anzupassen, um dieseletztlich den kritisch Kranken verstärkt zurVerfügung stellen zu können.• Für IMCU-Patienten haben wir daher einevereinfachte, vom Informationsgehalt dagegensogar erweiterte Dokumentation entwickelt.

Der Arzt im Grenzbereich derMedizinethikEthische Fragestellungen in der Intensivmedizinerleben wir als ein sehr schwieriges Terrain, indenen wir oft auch unserer juristischenAngreifbarkeit nicht ganz im Klaren sind.Stellungnahmen zur Medizinethik, insbesondere zuden Foci Therapiebegrenzung, Therapieabbruch,Hilfe beim Sterben und Hilfe zum Sterben, bietenuns oft eine unzureichende Hilfestellung, da sie• einer kulturellen, religiösen undgesellschaftlichen Prägung unterliegen,• vom Zeitgeist und aktuellen Wertvorstellungengeprägt sind und• selbst innerhalb Europas von Land zu Landunterschiedlich ausgelegt sind.• Wir lehnen aktive Sterbehilfe ab. • Wir betrachten dagegen die Mittel derPalliativmedizin, die Therapiebegrenzung und denTherapieabbruch als notwendige Mittel unserer


Medizin, um dem Grundsatz der Achtung derMenschenwürde gerecht zu werden.• Hierbei achten wir jedoch bewusst darauf, denProzess der Sterbebegleitung nicht nur mental,sondern auch emotional durchzugehen und unsihm zu stellen. Wir achten darauf, diesen Prozessnicht alleine zu gehen, sondern den Austausch mitdem Patienten, seinen Angehörigen, im Team, mitdem Pflegepersonal und allen anderen Beteiligtenzu pflegen.• Wir stellen uns bei Therapieabbrüchen oder-begrenzungen grundsätzlich neu die Frage ihrerBerechtigung. • Wir fürchten uns davor, lebensbegrenzendeMaßnahmen aus Bequemlichkeit, Abgestoßenseinoder aufgrund von Kostendruck durchzuführen.Diese Furcht bewahrt uns vorGrenzüberscheitungen.

Kleine Fachkunde BetreuungsrechtAus der Broschüre 'Vorsorge für Unfall, Krankheitund Alter' des Bayrischen Staatsministreiums fürJustiz.

Wer entscheidet über meine ärztlicheBehandlung?Solange Sie als Patient einwilligungsfähig sind,entscheiden Sie selbst nach Aufklärung undBeratung durch den Arzt über alle Sie betreffendenärztlichen Maßnahmen. Dies gilt auch, wenn fürSie eine Betreuung mit dem Aufgabenkreis derGesundheitsfürsorge angeordnet wurde. Falls Sieaber nicht mehr entscheidungsfähig sind, vor allemIhren Willen nicht mehr äußern können, muss einBevollmächtigter oder Betreuer für Sieentscheiden. Ist weder ein Bevollmächtigter nochBetreuer bestellt, muss bei eilbedürftigenMaßnahmen der Arzt nach Ihrem „mutmaßlichenWillen“ handeln. Bei nicht eilbedürftigen ärztlichen Behandlungenmuss gegebenenfalls ein vorläufiger Betreuerbestellt werden. Ihr mutmaßlicher Wille ist überhaupt maßgebendfür jede ärztliche Behandlung, zu der Sie sichselbst nicht mehr äußern können. Es muss –gegebenenfalls von Ihrem Bevollmächtigten oderBetreuer – ermittelt werden, wie Sie sich in dergegebenen Situation entscheiden würden, wenn Sie

Ihren Willen noch kundtun könnten. Dies kann sehr schwierig sein, wenn Sie in derVergangenheit niemals schriftlich oder auch nurmündlich, z. B. gegenüber Angehörigen, IhreVorstellungen für eine medizinische Behandlung,insbesondere in der letzten Lebensphase, geäußerthaben. Deshalb ist es wichtig, dies vorausschauend ineiner „Patientenverfügung“ festzulegen.Auch für Ihre letzte Lebensphase gilt somit:

• Sie äußern Ihren Willen selbst. Ärzte und IhrVertreter (Bevollmächtigter oder Betreuer) müssendiesen Willen beachten.

Oder

• Sie können Ihren Willen nicht mehr selbstäußern.

Ärzte und IhrVertreter (Bevollmächtigter oderBetreuer) müssen Ihren Willen beachten, wiedieser in gesunden Tagen in einerPatientenverfügung niedergelegt oder inGesprächen („Auftrag“) geäußert wurde.

Will Ihr Bevollmächtigter nach Ihren Wünschenfür Sie die Einwilligung in lebensverlängernde medizinische Maßnahmen verweigern, so benötigter hier für immer dann eine betreuungsgerichtlicheGenehmigung, wenn er mit dem Arzt darüberkeine Einigkeit erzielt und beide Seiten auf ihrenunter schiedlichen Ansichten bestehen(Dissensfall).

Kommentar:

Besteht zwischen behandelnden Ärzten undBevollmächtigtem dagegen Konsens, bedarf esdagegen weder einer Einrichtung einer Betreuungnoch einer Anrufung des Betreuungsgerichtes.(Bestätigt durch RiAG Meyer-Rutz, AG Bamberg)


W. Druml

Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Nephrologie, Allgemeines

Krankenhaus Wien, Medizinische Universität Wien

Ethische Bewertung vonEntscheidungen am Lebensendevon IntensivpatientenPerspektive der heutigen IntensivmedizinIntensivmed 2010 · 47:25–28

Die Intensivmedizin hat in den letzten Jahrzehnten nicht nureine sensationelle Entwicklung im rein medizinischen-technischen Bereich durchgemacht, sie hat auch einegrundlegende intellektuelle Wandlung bezüglich ihrergrundsätzlichen humanistischen Zielsetzungen, ihrer Stellungzum Patienten, zum Menschen vollzogen. Diese „Evolution“der Intensivmedizin hat unser Denken als Intensivmediziner,unsere Grundeinstellung zum Patienten und zur Medizininsgesamt verändert.Eine dieser grundlegenden Änderungen – und dies istentscheidend für diesen Beitrag – ist die Stellung derIntensivmedizin zum Tod. Jahrzehntelang war Sterben eine„Irregularität“, ein Ereignis, das nicht passieren durfte undnach dieser Auffassung nur dann auftrat, wenn die Medizinbzw. die Ärzte versagt haben. Intensivstationen, so habenunsere intensivmedizinischen Väter oft emotional undvehement betont, seinen keine „Sterbestationen“.Heute ist der Tod des Menschen ein institutionalisiertes, ein„nosokomiales“ Problem geworden. In Industriestaatenverstarben im letzten Jahrzehnt mit rasch zunehmenderTendenz schon mehr als 50% der Menschen imKrankenhaus. Ein beträchtlicher und wiederum ausverschiedensten Gründen steigender Anteil dieser Todesfällefindet auf Intensivstationen statt, und dieser Trend wird sichin Zukunft noch verstärken.Intensivstation sind eben auch „Sterbestationen“ geworden.Ja viel mehr, wir begreifen es heute als eine derIntensivmedizin immanente, wesentliche Aufgabe, einemMenschen, wenn er auf der Intensivstation am Ende seinesLebens angekommen ist, wenn eine weitere Therapie nichtmehr helfen kann, diesen Tod so zu ermöglichen und zugestalten, dass er den emotionellen, spirituellen und auchsozialen Bedürfnissen des Patienten entspricht.Die Intensivmedizin definiert die 3 “Cs“ als ihreAufgabenbereiche: Der „Comfort“ ist heute neben dem„Cure“ und „Care“ als wesentlicher Bereich derIntensivmedizin anzusehen, und dazu gehört auch dieBeleitung des Sterbenden.

Ethische Bewertung der Entscheidungen amLebensendeDie Intensivmedizin hat in den letzten Jahrzehnten also eineganz fundamentale Entwicklung durchgemacht und sichinsbesondere auch in den Fragen der Entscheidungen amLebensende, der Stellung zum Tod grundsätzlich gewandelt.Was sich trotz dieser fundamentalen Änderungen in denZielvorstellungen der modernen Intensivmedizin aber nicht

immer angepasst und weiterentwickelt hat, ist die ethischeBewertung von Entscheidungen am Lebensende.Die hier diskutierten Thesen bestehen darin, dass dieIntensivmedizin heute gefangen ist in einer veralteten undunpassenden und unglücklichen Terminologie, die mit denBegriffen der Euthanasie/Sterbehilfe (aktiv/passiv,direkt/indirekt) die Ärzte in ihrem Handeln behindert und diezu einem Hemmstein für die Weiterentwicklung einerempathischen, humanen Intensivmedizin geworden ist.Dabei geht es um das Nichtbeginnen einer Therapie, derTherapiebegrenzung und -beendigung, wenn keine (weitere)Indikation für eine Behandlung besteht oder eine Behandlungvom Patienten (mutmaßlich) nicht gewünscht wird. DieBewertung dieser Situationen ist die intensivmedizinischschwierigste Entscheidung, die nur aus einer empathischenGesamtsicht des kranken Menschen gefällt werden kann.Die Thesen dieses Beitrages beinhalten zweierlei Aspekte,die kurz dargestellt werden sollen:1. einerseits der merkwürdige Umstand, dass wir Situationenam Lebensende eines Menschen ethisch ganz unterschiedlichbewerten, abhängig davon, in welchem institutionellenKontext der Tod stattfindet bzw. diese Entscheidungen gefälltwerden; 2. andererseits der Umstand, dass sowohl in deröffentlichen Wahrnehmung, aber auch im medizinischenDiskurs für diese Entscheidungen am Lebensende eineursprünglich von außermedizinischen Institutionen in dieMedizin hineingetragene Terminologie vonSterbehilfe/Euthanasie verwendet wird, die den heutigenintensivmedizinischen/klinischen Situationen nicht (mehr)entspricht.

Ethische Bewertungen in Abhängigkeit desinstitutionellen Rahmens, in dem dasLebensende erreicht wirdEin merkwürdiger, rational schwer erklärbarer Sachverhaltbesteht darin, dass heute Situationen am Lebensende einesMenschen ethisch ganz unterschiedlich bewertet werden, jenachdem in welchem institutionellen Rahmen diese Situationstattfindet, ob zu Hause oder in einem Pflegeheim, imKrankenhaus oder auf der Intensivstation.Wenn beispielsweise eine betagte Dame zu Hause anAltersschwäche im Kreise ihrer Familie und in Gegenwartdes Hausarztes verstirbt, wird jeder dies als das natürlicheEnde eines Lebens ansehen. Dabei ist ganz klar, dass invielen dieser Situationen mit modernen medizinischenTechniken wie Beatmungstherapie oder künstlicherErnährung eine Lebensverlängerung von Tagen bis Wochenleicht möglich wäre.Wenn aber diese Dame aus irgendwelchen, offensichtlichimmer häufiger werdenden Gründen im Krankenhauseingeliefert oder gar – und auch dies wird ausunterschiedlichen Gründen immer häufiger – auf einerIntensivstation aufgenommen wird, wird die Entscheidung,die Patientin ihrem natürlichem Lebensende zu überlassen,nach dem derzeit anerkannten begrifflichen Instrumentariumals ein Fall von Euthanasie/Sterbehilfe bewertet. DieUnterlassung einer möglichen lebenserhaltenden/-verlängernden Maßnahme wird in diesem Kontext dann als


passive Sterbehilfe aufgefasst.Wird aus irgendwelchen, auch hier immer häufigerwerdenden Gründen (da beispielsweise in der Akutsituationnur unvollständige Informationen verfügbar sind) einederartige Person etwa vom Notarzt endotracheal intubiertund beatmet, wird eine Entscheidung, die Therapie zubeenden, wie etwa die Beatmung wieder abzubrechen, inmanchen Ländern und Rechtsprechungen und auch nachAuffassung vieler Ärzte (s. unten) als „direkte, aktiveEuthanasie“ gewertet.Alleine die Transferierung eines Menschen in einen andereninstitutionellen Rahmen führt also zu einer komplettenÄnderung der ethischen Bewertung des Sterbens, dasnunmehr nicht mehr als ein natürlicher Vorgang einesMenschen betrachtet wird, der am Ende seines Lebensangekommen ist, sondern zu einem medizinischbeeinflussten und verantworteten Tod geworden ist, der mitBegriffen wie passiver Euthanasie/Sterbehilfe bewertet wird,Begriffe die schon sprachlich eine Verantwortung/ein Zutundes Arztes zum Sterbeprozess implizieren.Wie kann begründet werden, dass eine mehr oder wenigeridentische Situation so völlig unterschiedlich bewertet wird,je nachdem wo sie stattfindet? Warum muss jede Situationauf einer Intensivstation, wenn eine weitere Therapieaussichtslos, medizinisch nicht gerechtfertigt oder vomPatienten nicht gewünscht wird, in ein terminologischesKorsett einer Euthanasie gezwängt werden? Warum sollte einArzt, wenn er den natürlichen Sterbeprozess zulässt, für denTod verantwortlich sein?Eine differenzierende ethische Bewertung könnte rational nurdann begründet werden, wenn eine medizinischgerechtfertigte und vom Patienten (mutmaßlich) gewünschteTherapie verabsäumt oder unterlassen worden wäre(„unterlassene Hilfestellung“).

Irreführendes terminologisches Konzept derEuthanasie/SterbehilfeDie heutigen Begriffe für medizinische Entscheidungen amLebensende haben sich auf einem theoretisch-philosophischen, oft auch theologisch-konfessionellgefärbten Hintergrund entwickelt und sind später juridischkodifiziert worden. Diese Terminologie ist historischerklärbar, entspricht einem vergangenen medizinischenWeltbild vor Entwicklung der modernen (Intensiv-)Medizin,wo das Diktat des „Lebens um jeden Preis“, der„therapeutische Imperativ“ eine zentrale, mit allen Mittelndurchzusetzende und zu schützende Aufgabe dargestellt hat –ein heute veraltetes medizinisches Weltbild, eine in derBevölkerung tief verankerte und durch Fernsehserienperpetuierte Auffassung von Medizin als Heilslehre, einmythisches Arztbild als Herr über Leben und Tod, der dannseinen Spruch für oder wider das Leben fällt.Der Begriff Euthanasie stammt aus dem Griechischen undbedeutet einen „guten Tod“ oder auch die „Ermöglichungeines guten Todes“. In seiner ursprünglichen Bedeutunggemeint ist damit die tatsächliche Sterbehilfe, also dieBeihilfe zum Selbstmord oder dem Tod auf Verlangen.Es ist eine Groteske der Geschichte, dass sich die

Terminologie Sterbehilfe/Euthanasie (aktiv/passiv) v. a.(wenn auch nicht nur) in deutschen Sprachraum entwickeltund durchgesetzt hat, wo doch der Begriff der Euthanasieschwer historisch belastet ist. Euthanasie („Gnadentod“) hatbekanntlich im Nationalsozialismus blanken Mord ausethnischen, gesundheitlichen, politischen oder auch sozialenErwägungen („unwertes Leben“) bedeutet.Die unglückliche, unpassende, uneindeutige und verwirrendeTerminologie mit dieser historischen Belastung trägt dazubei, dass in der öffentlichen Wahrnehmung(intensiv)medizinische Entscheidungen am Lebensende mitder seit Jahren schwelenden Diskussion um tatsächlicheSterbehilfe, also der Beihilfe zum Selbstmord oder dem Todauf Verlangen, verwechselt bzw. vermengt werden. Letzteresind Fragen, die nur auf gesellschaftlicher Ebene gelöstwerden können, die aber mit den Entscheidungen amLebensende auf der Intensivstation/im Krankenhaus nichts zutun haben.Die Begriffe Sterbehilfe/Euthanasie sollten daherausschließlich für die Beihilfe zum Selbstmord oder dem Todauf Verlangen verwendet werden, was mit (Intensiv-)Medizinnichts zu tun hat.

Plädoyer für eine geänderte SichtweiseDen Druck und die normative Kraft, die von dieserTerminologie ausgehen und das Denken von Ärztenbeeinflussen, erkennt man an den Ergebnissen verschiedenerUmfragen zu Modellsituationen für Entscheidungen amLebensende. Ein hoher Prozentsatz von Ärzten betrachtetbeispielsweise die Beendigung der künstlichenBeatmungstherapie auch in aussichtsloser/terminalerSituation als direkte und aktive Euthanasie. Viele derbefragten Ärzte würden eine Beatmungstherapie auch dannfortsetzen, wenn diese vom Patienten nachweislich nichtgewünscht wurde.Diese Bewertung folgt der suggestiven Konnotation derTerminologie von Sterbehilfe, widerspricht jedochintensivmedizinisch international anerkannten, auch von denmeisten Konfessionen akzeptierten medizinethischenGrundsätzen. Nach einem dieser Grundsätze ist eine nicht(mehr) gerechtfertige/indizierte oder vom Patienten nicht(mehr) gewünschte Therapie auch zu beenden. Unter diesenBedingungen wird vielmehr eine Fortführung der Therapieals „unethisch“ bewertet. Zudem ist eine derartigeTherapiebeendigung ebenso zu bewerten wie das Nicht-Beginnen und unterliegt keineswegs einer Beurteilunganhand der Begriffe Sterbehilfe oder Euthanasie.Wir möchten die Anwendbarkeit des begrifflichen-ethischenHintergrundes infrage stellen. Diese Diskussion ist damitnicht nur ein Plädoyer für eine geänderte Terminologie („dierichtigen Worte finden“), sondern für das Aufgeben desKonzeptes einer veralteten, der modernen (Intensiv-)Medizinnicht gerecht werdenden, ethisch-dogmatischen Bewertungvon Entscheidungen am Lebensende, die Kraft ihresnormativen Potenziales die Weiterentwicklungen einerempathischen Medizin erschwert. „Töten“, wie es dieseBegriffe implizieren, ist eben etwas anderes als den „Todzulassen“.


In vielen Ländern und auch in der internationalenintensivmedizinischen Literatur werden Entscheidungen amLebensende in der intensivmedizinischen Praxis reindeskriptiv und völlig neutral gewertet. Man spricht von„Beschränkung der Therapie“ von einer „Nicht-Steigerungder Therapie“; vom „Therapieverzicht“ oder der„Therapiebeendigung“, ohne diese Entscheidungen sofort miteiner ethisch-moralischen Bewertung zu verknüpfen.Diese Diskussion betrifft also nicht die Frage, welche Wortefür die Entscheidungen am Ende des Lebens wirklichpassend sind. Diese Erörterung würde den Rahmen diesesBeitrages sprengen. Verschiedentlich wurde daraufhingewiesen, dass wir Intensivmediziner oft sehr technische,negativ besetzte, für Außenstehende/Angehörige „brutale“,abweisende Begriffe wie „do-not-resuscitate“ (DNR),„terminal weaning“ „terminal sedation“ „withdrawal of care“verwenden. Positivere, empathischere Bezeichnungenwürden nicht nur die Interaktion mit den Angehörigenerleichtern, sondern auch die Kommunikation innerhalb desBehandlungsteams verbessern. Ein Beispiel ist das AkronymAND (= “allow natural death“), das gegenüber bisherüblichen Begriffen wie DNR keinen „aktiven“ Rückzug, keinAufgeben/Verlassen des Patienten, sondern ein wesentlichempathischeres Gewährenlassen impliziert.

Medizinethik den (Intensiv-)MedizinernHier soll auch ein Plädoyer dafür gegeben werden, dassMedizinethik nicht nur professionelle Ethiker benötigt,sondern v. a. auch Mediziner, die am Krankenbett stehen undtatsächlich regelmäßig mit derartigen Entscheidungenkonfrontiert sind. Leider muss man uns Klinikern undpraktisch tätigen Intensivmedizinern vorwerfen, dass wirdieses Thema oft „intensivmedizinfernen“ Personenkreisenüberlassen haben.Wenn wir uns nicht vermehrt an diesem Diskurs beteiligen,besteht die Gefahr, dass uns juridisch kodifizierte ethischeStandards aufgezwungen werden, die weder mit derklinischen Realität noch mit der „Evolution“ der MedizinSchritt halten können. Es besteht aber auch die Gefahr, dassdie ethische Diskussion in der Intensivmedizin und anderenmedizinischen Disziplinen weiter auseinander driften, dassverschiedene Disziplinen, wie etwa die Onkologie oderGeriatrie, eigene Sichtweisen und Standards entwickeln.Medizinethische Diskussionen müssen ans Krankenbettherangebracht, unter und mit den Intensivmedizinern geführtwerden.Diese Verantwortung kann nicht delegiert oder abgegebenwerden. Wir müssen daher dafür sorgen, dass unsere Ärzte indiesen Fragen besser geschult, dass medizinethischeEntscheidungen regelmäßig und gemeinsam im Teamdiskutiert werden. Diese Entscheidungen sollten nach einemstrukturierten Vorgehen ablaufen. Es würde jedoch denRahmen dieses Beitrages sprengen zu analysieren, wie diesaussehen könnte.Ärzte mussten, müssen und werden immer lernen müssen,mit dem Tod eines Menschen umzugehen. Die moderneMedizin und insbesondere Intensivmedizin hat das Sterbenund den Tod der Patienten grundlegend verändert. Einwesentliches intensivmedizinisches Ziel muss sein, einen

Patienten in den letzten Stunden seines Lebens zu begleitenund dafür zu sorgen, einen seiner Persönlichkeitentsprechenden sowie seine emotionellen, spirituellen undauch sozialen Bedürfnisse respektierenden, friedlichen Todzu ermöglichen.

KorrespondenzadresseProf. Dr. W. DrumlKlinik für Innere Medizin III,Abteilung für Nephrologie,Allgemeines Krankenhaus Wien, Medizinische UniversitätWienWähringer Gürtel 18–20, 1090 WienÖsterreichmailto:[email protected]


Antibiotika

Regeln für die Antiotikatherapie:

1. Erreger:

Am effektivsten ist eine Antibiogramm-gerechteTherapie. Daher:

Vor Therapiebeginn Blutkultur, Urinkultur undTrachealsekret, ggf. Wundabstrich abnehmen

Anschließend ggf. kalkulierte Antibiotikatherapie.

Nach Eingang des Antibiogramms Umstellung undDeeskalation der Antibiotikatherapie

2. Gewebegängigkeit beachten:

Blut-Hirnschranke: Cephalosporine der 3. Genera-tion, Penicillin, Meropenem

Abszesse: Keine Wirkung von Aminoglykosiden(bis zu 40mal schwächer), häufig sind auch Anae-robier zu erwarten

Bakterien mit intrazellulärem Überleben: Makroli-de, Chinolone, Rifampicin

3. Kombinationstherapie sinnvoll, wenn

Mischinfektionen vorliegen

lebensbedrohliche Infektionen zu behandeln sind,ohne dass ein Erregernachweis vorliegt

Erreger mit hoher Mutations- und Resistenzent-wicklung vorliegen: Pseudomonaden, Mykobakte-rien

4. Bekämpfung von Resistenzendurch folgende Maßnahmen:

‚Standard-Antibiotikum’ turnusweise wechseln!

Möglichst gezielt behandeln

Resistenzstatistik in Zusammenhang mit dem La-borleiter erarbeiten und beachten,

Antibiotika mit hoher Abteilungs-spezifischer Re-

sistenz vorrübergehend aus dem Verkehr nehmen.

Infektionen durch ausreichend lange Therapie sa-nieren

Keimbesiedelungen ohne InfektionszeichenNICHT therapieren

5. Bitte den fachlichen Beistandunseres Mikrobiologen nutzen!

6. Wenn möglich: an dieTagestherapiekosten denken!

Die nachfolgenden Tagestherapiekosten sindSchätzpreise aus 2008 für das Klinikum am Bru-derwald:


Agrastat = TirofibanhydrochloridWM GPIIb/IIIa-Antagonist, vgl. Reo Pro

I Upstreamtherapie bei jeder Form des akutenCoronarsyndroms (instabile AP, NSTEMIund STEMI) vor geplanter Coronarangiogra-phieHochrisiko-PTCA: Lange und dünne Stents,Diabetes mellitus

D Agrastat wird in 250ml NaCl oder G5% auf-gelöst, Initiale Laufzeit 0,4µg/kg/min für 30min. (siehe Dosierungstabelle), dann:0,1µg/kg/min über mindestens 12h (sieheDosierungstabelle), Halbierung der Dosis beischwerer Nierenfunktionseinschränkung(Clearance kleiner 30ml/min), Parallel ASSund Heparin 500 IE/h; Kompletter Wir-kungsverlust 8h nach Infusionsende, nahezukompletter Wirkungsverlust bereits nach 4h(Op.fähigkeit)

Wann Abciximab, wann Tirofiban?Prinzipiell sind beide Medikamente für alleIndikationen zugelassen. Abciximab zeigt jedochgegenüber Tirofiban eine höhere Reduktion derInfarktwahrscheinlichkeit in einem 30-Tages-Nachbeobachtungszeitraum. Dafür zeigt es diedeutlich höhere Blutungsinzidenz nach invasivenMaßnahmen. Nach den neuesten Guidelines derESC ist ReoPro anderen GPIIB/IIIA-Antagonistenbeim STEMI vorzuziehen.

Zusammenfassend: Abciximab wird alsdas ‚aggressivere’ Medikament beiHochrisikopatienten eingesetzt.KI Kombination mit Fibrinolytika ist nicht er-

laubt, Drastisch erhöhtes Blutungsrisiko: GI-Blutung hochwahrscheinlich, frisches Trau-ma, Tumoren, Thrombozytopenie, prolifera-tive diabetische oder hypertensive Retinopa-thie, Therapie mit Marcumar

NW Thrombozytopenie, Blutungen: Die Inzidenzvon Blutungen unterscheidet sich zwischenden verschiedenen Präparaten und ist für Ab-ciximab am höchsten.

Maßnahmen zur Blutungsprophylaxe

Über-Heparinisiserungen vermeiden (PTT-Kon-trollen)

Nach Punktionen (ZVK, Herzkatheter) Heparindo-sis in der Regel max. 500 IE/h•

Dosierung: siehe Aushang I2Cave: der Einsatz eines GPIIB/IIIA-Antagonistensollte mit dem OA besprochen werden (sehr teuer)

Anaphylaktischer Schock

Primärtherapie: Sicherung der Atemwege, fallsnoch Zeit Adrenalin Medihaler inhalativ 2-3 Hübe,sonst rasche Intubation (nicht verzögern, Atemwe-ge schwellen ein!), Bekämpfung des Kreis-laufschocks initial mit Supra (1Amp. auf 10mlNaCl verdünnt, davon jeweils 1ml-Boli, Infusionzum Einschwemmen dranhängen)

Zugänge: ZVK erstmal nebensächlich, 4-5 großvo-lumige Zugänge sind wichtiger

Flüssigkeit im Schuss über alle Zugänge

Cortison, H1- und H2-Blocker i.v., z.B. 250mg Ur-bason, 2 Amp. Fenistil, 1 Amp. Ranitic (Wirkungsetzt mit mind. 45 Minuten Verzögerung ein).

Suprarenin: Falls keine rasche Stabiliserung desPatienten, kontinuierliche Suprarenininfusion, be-ginnen mit 5 Amp/24h, dann nach RR titrieren.

Adrekar = AdenosinPckg 1 Amp. à 6 mg Adenosin

I Supraventrik. Tachykardien, AV-Reentryta-chykardien, WPW, zur DD zwischen SVTmit breiten Kammerkomplex und VT (kurz-fristige AV-Blockierung mit Demaskierungdes Fokus)

WM Blockierung des AV-Knotens für wenige Se-kunden

D 1 Amp. Adrekar rasch i.v., falls keine Wir-kung, 2, dann 3 Amp. Adrekar rasch i.v., je-weils auf 20ml NaCl aufziehen oder mit In-fusion einschwemmen lassen

NW Auslösen von VHF, Bronchokonstriktion

KI Asthma bronchiale, akuter Infarkt, SSS,VHF, QT-Verlängerung

Akineton = BiperidenPckg 1.A. 1ml=5mg


WM Anticholinergikum

I Behandlung von Neuroleptika-induziertenDyskinesien

D 0,5-1 A. verdünnt auf 10ml NaCl langsami.v.

Alupent = OrciprenalinPckg Infusionsamp. 5mg in 10ml, Injektionsam-

pullen 0,5mg in 1ml

Ind Bradykardie, Bradyarrhythmie, AV-Block, ß-Blocker-Intox.

D 1. Bolus: 1 A. mit 0,5mg in 10ml NaCl 5-10ml2. Perfusor: 15mg (3 Amp.) mit 2ml/h bis zu15mg/4ml/h

NW VES, Kammerflimmern, Kopfschmerzen,Tremor, Übelkeit, Allergie

KI Obstrukt. KMP, Asthma bronchiale (hier bes-ser ß2-Sympathomimetika, z.B. Bricanyl)

WW schlechte Steuerbarkeit (‚Alupent nur wer eskennt‘), Antidot: ß-Blocker

Anexate = FlumazenilPckg 1 A. 5ml =0,5mg

D 2ml im Bolus i.v., dann 1ml alle Minute, bisder Pat. wach ist, max. 2 A.

Perfusor: 3 Amp. mit 4ml/h, dann je nachSymptomatik titrieren

Anticholium = PhysostigminPckg 1A. 5ml=2mg

Ind bei allen anticholinergen Symptomen: Anti-depressiva, Antihistaminika, Neuroleptika,Alkohol, PS-Lytika und bei Alkoholentzugs-delir

D initial 1 A. i.v. (Langsam!), bei WirkungPerf. mit 10 A. mit 2-4 ml/h

KI Asthma, KHK, Harnverhalt (relative KI)

Apnoetest zur Diagnosestellungeines HirntodesFür die Durchführung eines Apnoetestes müssenzwei Ärzte eine Auswertung vornehmen.Eine Blutgasanalyse (BGA) zu Beginn gibt einen

guten Hinweis auf die Ausgangssituation des Tests.So spricht ein extrem niedriger pCO2-Wert dafür,dass es einige Zeit in Anspruch nehmen wird,diesen adäquat ansteigen zu lassen. Danach erfolgt eine Voroxygenierung desPatienten über 5 Minuten. Hierzu wird derSauerstoffanteil der Beatmungsluft auf 100%gestellt bei ansonsten unverändertemBeatmungsmodus. Gesundes Lungengewebereagiert darauf mit extrem hohen Werten für denSauerstoffpartialdruck (pO2) bei gleichbleibendem pCO2. Nach dieser Voroxygenierung wird der Patienthypoventiliert, in dem das Atemminutenvolumenauf 2 Liter reduziert wird. Durch den vermindertenGasaustausch kommt es zu einem pCO2-Anstieg,der pO2-Wert bleibt durch die 100%Sauerstoffinsufflation dagegen stabil. Der pCO2-Anstieg wird durch wiederholte Blutgasanalysenprotokolliert. Der zeitliche Abstand derBlutgasanalysen richtet sich nach Ausgangswertund Geschwindigkeit des Anstiegs und sollte alle2-5 Minuten durchgeführt werden. Ist derGrenzwert von 60 mm Hg pCO2 erreicht oderüberschritten, wird der Beatmungsmodus aufSpontanatmung umgestellt. Alternativ ist gemäß den Richtlinien der BÄKauch eine Diskonnektion vom Beatmungsgerätmöglich, um eine Hyperkapnie zu erzeugen.Aufgrund des fehlenden PEEPs und damit derGefahr von Atelektasen ist die oben beschriebeneMethode vorzuziehen. Das Beatmungsgerät zeigt an, ob der Patientspontane Atemzüge macht. Für den Beobachtungszeitraum gibt es keinenexakt festgelegten Zeitraum, eine Bewertung über2-3 Minuten erscheint jedoch ausreichend undsinnvoll. Die klinische Untersuchung einesHirntoten kann nur abgeschlossen werden, wennder Apnoetest ein Erlöschen der Spontanatmungzeigt.

Argatra = ArgatrobanPckg 100 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer

Infusionslösung, 1 Durchstechflasche mit 2,5ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusi-onslösung enthält 250 mg Argatroban. Dieempfohlene Endkonzentration nach Verdün-


nen beträgt 1 mg/ml → 2,5mg in 250ml ver-dünnen

Ind Zur Antikoagulation bei erwachsenen Patien-ten mit heparininduzierter Thrombozytope-nie Typ II (HIT-II), die einer parenteralen an-tithrombotischen Therapie bedürfen. DieDiagnose sollte durch den HIPAA („heparininduced platelet activation assay“, Test aufeine heparininduzierte Thrombozytenaktivie-rung) oder einen entsprechenden Test bestä-tigt werden. Eine solche Bestätigung darf je-doch nicht den Behandlungsbeginn verzö-gern.

D Dosierung einer Lösung mit 2,5mg ad 250mlin ml/h

kg Niedrige Dosis:0,5µg/kg/min

Hohe Dosis:2,0µg/kg/min

45 1,35 5,4

50 1,5 6,0

55 1,65 6,6

60 1,8 7,2

65 1,95 7,8

70 2,1 8,4

75 2,25 9,0

80 2,4 9,6

85 2,55 10,2

90 2,7 10,8

95 2,85 11,4

100 3,0 12,0

105 3,15 12,6

D Dosierungsempfehlung zur Therapiesteue-rung bei Dialyse (exklusive Leberinsuffizi-enz, siehe unten): Bolus von 250µg/kg, dann2,0µg/kg/min bis 1 Stunde vor Dialyseende.

kg Bolusgabe Laufrate2,0µg/kg/min

45 11,25 5,4

50 12,5 6,0

55 13,75 6,6

60 15 7,2

65 16,25 7,8

70 17,5 8,4

75 18,75 9,0

80 20 9,6

85 21,25 10,2

kg Bolusgabe Laufrate2,0µg/kg/min

90 22,5 10,8

95 23,75 11,4

100 25,0 12,0

105 26,25 12,6

! Keine Änderung der Dosis bei Einschrän-kungen der Nierenfunktion

KI Leberfunktionsstörung: Bei der Gabe vonArgatra an Patienten mit Lebererkrankung istVorsicht geboten und zu Beginn eine niedri-gere Dosis (siehe oben) anzuwenden, die biszum Erreichen des erwünschten Antikoagu-lationsniveau sorgfältig titriert wird.

!! Enthält Ethanol: Ein 70 kg schwerer Patient,der die maximal empfohlene Tagesdosis (10µg/kg/min) erhält, würde eine Dosis von un-gefähr 4 g Ethanol pro Tag erhalten.

Atropinsulfat = AtropinPckg 1 Amp. (1ml) = 0,5mg, 1 Amp. (10ml) =

100mg

D 1. Bradykardie: 0,5-1mg i.v., max. 2mg2. Intoxikation mit Alkyphosphaten: 50-100mg i.v., dann 5 Amp. (500mg) mit Lauf-zeit mit 0,5-25ml/h, je nach Wirkung

! Bei Alkylphosphatvergiftung zusätzlich Obi-doxim

Arterenol = NoradrenalinPckg 1 Amp. (1ml) 1mg

Ind Septischer Schock, andere Ursachen eineserniedrigten peripheren Widerstandes

D 1. initial (als Test): 1 A. auf 10ml NaCl 3-8ml i.v.2. Perfusor: Startdosis zur Dosisermittlung:10 Amp. Arterenol (=10mg), Start mit 2ml/h,dann nach Wirkung titrieren

WW Insulinbedarf erhöht, Kombination mit Do-butamin häufig sinnvoll

Beatmung: kurze Beschreibung derüblichen Beatmungstechniken

1. IPPV bzw. CPPV

Intermittend bzw. Continuos Positive PressureVentilation ist eine volumenkontrollierte Beat-


mungsform ohne Mitarbeit des Patienten (keine as-sistierte Beatmung).

Eingestellt wird primär ein Atemzugvolumen fürden Patienten, zusammen mit der Atemfrequenzergibt sich ein definiertes Atemminutenvolumen.

Zusätzlich wird ein maximaler Inspirationsdruckeingestellt. Wird dieser erreicht, wird die Inspirati-on auch dann abgebrochen, wenn das gewählteAtemzugvolumen noch nicht erreicht wurde.

Bei CPPV kehrt der Pat. bei Exspiration nicht zurAtemruhelage zurück, sondern auf ein voreinge-stelltes positives Druckniveau (PEEP). -->IPPV+PEEP=CPPV.

Die wichtigsten Parameter zur Einstellung beiIPPV/CPPV sind: Atemhubvolumen, Frequenz,Arbeitsdruck (max. inspirat. Druck) und PEEP, In-spirations-Exspirationsverhältnis.

Typische Einstellung: Atemhub 10ml/kgKG (70 kg-> 700 ml), Frequenz 10-12/min, PEEP 5 mmHg,Arbeitsdruck 25-35 mmHg, I/E-Verhältnis 1:2

2. CPAP/ASB

CPAP/ASB ist die Kombination aus zwei druck-kontrollierte Beatmungsformen zum Zweck der as-sistierten Beatmung.

CPAP: Die Beatmungsmaschine beatmet nicht,stellt aber sicher, dass der Atemwegsdruck nie un-ter ein bestimmtes Niveau fällt (Continuous Positi-ve Airway Pressure). Der Pat. atmet spontan.CPAP soll einem Alveolarkollaps vorbeugen.

ASB: Bei der assistierten Spontanbeatmung wartetdie Maschine auf einen spontanen Atemzug desPatienten und unterstützt diesen, bis ein voreinge-stellter maximaler Inspirationsdruck erreicht ist.Durch langsame Rücknahme des Arbeitsdruckskann der Pat. langsam von der Maschine entwöhntwerden.

CPAP/ASB: Bei CPAP/ASB werden beide Modikombiniert: Der Pat. hat in Atemruhelage einen po-sitiven Atemwegsdruck (CPAP), erzeugt er durcheinen beginnenden Atemzug einen Unterdruck

bzw. Fluss (Trigger), gibt die Maschine eine Ate-massistenz (ASB).

Die wichtigsten Parameter zum Einstellen beiCPAP/ASB sind: CPAP (Knopf ‘PEEP’), ASB-Druck, bei neueren Geräten Trigger (Fluss, dervom Pat. bei Atemzug erzeugt werden muß, damitdie Maschine diesen als Atemzug erkennt).

Typische Einstellung für CPAP/ASB: CPAP(PEEP) 5 mmHg, ASB beginnend mit 25-30, dannlangsam senken bis 12-15, Trigger 5 Liter/min..

3. BIPAP

Biphasic Positive Airway Pressure ist eine etwaskomplexer zu beschreibende druckkontrollierteBeatmungsform, die vor allen Dingen bei einer In-dikation eine grosse Bedeutung hat: Die schwieri-ge Entwöhnung.

Hierbei werden bei der Maschine zwei unter-schiedliche Drucke eingestellt. Das tiefe Niveauentspricht dem CPAP, das hohe Niveau ist die Par-allele zum Arbeitsdruck. Im Gegensatz zu CPPVallerdings kann der Patient zu jeder Zeit und aufbeiden Druckniveaus auch spontan atmen. DieEntwöhnung von der Maschine kann jetzt ganzlangsam durch Reduktion des oberen Drucknive-aus erreicht werden. Da die Maschine jederzeit dieEigenatmung des Pat. zulässt, kann der Pat. flachersediert werden, frustrane Pressatmung gegen dieMaschine wird vermieden.

Die wichtigsten Parameter für die Einstellung vonBIPAP sind: Oberes und unteres Druckniveau, I/E-Verhältnis, Frequenz.

Typische Einstellung von BIPAP vor Entwöhnung:PEEP (unteres Druckniveau): 5, Arbeitsdruck überPEEP (oberes Druckniveau) 20, I/E-Verhältnis 1:2

Wie es für eine druckkontrollierte Beatmung ty-pisch ist, werden Drucke und keine Atemzeitvolu-mina eingestellt. Diese ergeben sich vielmehr ausdem Zusammenspiel zwischen den Druckeinstel-lungen der Maschine und der sog. ‘Compliance’von Lunge und Thorax des Patienten.

4. IMV


Die Intermittend Mandatory Ventilation ist im Ge-gensatz zu den bisher genannten Beatmungsver-fahren eine volumenkontrollierte Beatmung.

Bei der IMV handelt es sich um ein assistiertes Be-atmungsverfahren. Am Gerät wird ein Atemzugvo-lumen mit einer bestimmten Frequenz eingestellt.Vorzugsweise werden die Einstellungen so vorge-nommen, dass ein minimales Atemminutenvolu-men gewährleistet ist. In den Pausen zwischen die-sen Zügen hat der Pat. Gelegenheit zu eigenenAtemzügen, diese können bei vielen Geräten zu-sätzlich durch ASB unterstützt werden. Beim rei-nen IMV arbeitet die Maschine fest nach dem vor-gegebenen Schema, d.h. es kann auch eine maschi-nelle Inspiration erfolgen, wenn der Pat. geradeausatmen will. Beim synchronisiertem IMV, demSIMV werden die Atemhübe durch Atemzüge desPat. getriggert.

Die wichtigsten Parameter zur Einstellung vonIMV sind: Atemfrequenz, Atemhubvolumen, ggf.ASB, CPAP.

Typische Einstellung für IMV: Atemfrequenz 6-8/min, Atemzugvolumen etwa 10ml/kgKG, CPAP5, ASB 20.

Protektive Beatmung bei ARDS:

Bei ARDS hat die Verhütung einer VALI (Ventila-tor associated Lung Injury) Vorrang vor einer opti-malen initialen Oxygenierung.

Typische Stichworte sind: hoher PEEP, niedrigesAtemzugsvolumen bei hoher Frequenz, auch unterToleranz eines hohen CO2 (permissive Hyperkap-nie), niedriger Spitzendruck.

Beispiel protektive Atmung mittels CPPV: PEEP15, Atemzugvolumen 6ml/kgKG, f 20-25/min,Spitzendruck 30mbar.

Blut- und Blutkompenentenersatz

1. FFPInd Massentransfusionen, Plasmapherese,

! Leberinsuff., DIC: besser PPSB

D ab 6 EK: pro 2 EK 1 FFP

!! FFP enthält nicht genügende Mengen an Vit-

amin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren, umeine Marcumarblutung oder eine Blutung beiLeberinsuffizienz substituieren zu können. Indiesem Fällen unbedingt Kombination mitPPSB.

2. PPSBPckg 1 Amp. (200/400/500/1000 IE)

Ind Blutung unter Marcumar

DIC (unter Heparinschutz), schwere Leberinsuffi-zienz

D %Prozent Zuwachs=kg*10, 1400 IE zur Er-höhung des Quick um 20% bei 70kg, Gabelangsam i.v. oder im Perf. über 30min. ATIIIvorher ausgleichen, gleichzeitig Heparin

3. ATIII = KyberninPckg Kybernin 1 Inj.fl. (500/1000 IE)

Ind ATIII-Mangel

D 1 IE/kg hebt ATIII um 1%, 1400 IE hebenAT III bei 70kgKG um 20%

4. ProtaminPckg Protamin Amp. (1000/5000 IE)

Ind Heparinüberdosis

D 1 IE antagonisiert 1 IE Heparin, nur etwa90% sollten antagonisiert werden.

5. EK-Gabe: Richtlinie der Bundesärztekammer

Zusammenfassung der Leitlinie der Bundsärzte-kammer Quelle: Dtsch Arztebl 2008; 105: A 2121[Heft 40]

Bei einem normalgewichtigen Erwachsenen ohnegesteigerten Erythrozytenumsatz und ohne aktiveBlutung ist 2–24 Stunden nach Übertragung einesEK mit einem Anstieg der Hämoglobinkonzentrati-on um circa 1,0 g/dl (0,62 mmol/l) zu rechnen.

Die Überlebenszeit von Erythrozyten im Blut be-trägt 110 bis 120 Tage, sodass die Eliminationsrateunter 1% pro Tag liegt. Da EK Erythrozyten allerAltersstufen enthalten, liegt die mittlere Überle-benszeit der Erythrozyten von transfundierten,kompatiblen, frischen Erythrozytenkonzentratenbei circa 58 Tagen.


Beim kompletten Ausfall der Erythrozytenproduk-tion, z.B. bei aplastischer Anämie, wird ca. 1 EK(200–250 ml) pro Woche benötigt, um eine kon-stante Hämoglobinkonzentration bei 10 g/dl (6,2mmol/l) zu gewährleisten.

Der Erythrozytenverbrauch ist jedoch bei vermehr-tem Abbau, insbesondere bei fieberhaften Erkran-kungen, beim Vorliegen von Autoimmunantikör-pern und bei Splenomegalie gesteigert.

Toleranzgrenzen

Patienten mit normalen Herz-Kreislauf-Funktionentolerieren einen normovolämischen Abfall der Hä-moglobinkonzentration auf circa 5 g/dl (Hb 3,1mmol/l; HK 15%) ohne klinische Hinweise aufeine kritische Verminderung der globalen Sauer-stoffversorgung. Eine auf einzelne Organsysteme(z.B. Splanchnicusorgane) begrenzte kritische Ver-minderung der Sauerstoffversorgung ist bei Hämo-globinkonzentrationen unter 6 g/dl (< 3,7 mmol/l)anhand globaler Indices der Sauerstoffversorgungnicht sicher zu erkennen und kann nicht ausge-schlossen werden.

→ Erst ab einem Hb von weniger als 6 g/dl be-steht eine generelle Indikation zur EK-Gabe

Schwerkranke Patienten, die auf Intensivstationenüberwacht und behandelt werden, können hinsicht-lich Morbidität und Mortalität von restriktivenTransfusionsstrategien, die Hämoglobinkonzentra-tionen zwischen 7 und 9 g/dl als Zielwerte vorse-hen, profitieren.

→ restriktiver Umgang mit Transfusionen ver-bessert eher die Prognose Schwerkranker

Trotz des derzeitig limitierten Erkenntnisstandeskann geschlossen werden, dass hämodynamischstabile kardiovaskuläre Risikopatienten ohne An-zeichen für das Vorliegen einer anämischen Hypo-xie („physiologische Transfusiontrigger“) bei Hb-Konzentrationen zwischen 8 und 10 g/dl hinsicht-lich Mortalität und Morbidität nicht von Erythro-zytentransfusionen profitieren. Hämoglobinkon-zentrationen von 7–8 g/dl (4,3–5,0 mmol/l, Hkt21–24%) werden von stabilen kardiovaskulärenRisikopatienten ohne bleibende hypoxische Schä-

digungen toleriert.

→ Eine kardiale Grunderkrankung begründetkeine großzügige Indikationsstellung zur Trans-fusion.

Chronische Anämie

Bei chronischer Anämie (z.B. Niereninsuffizienz,Tumoranämie) kommt es zu langfristigen Adaptati-onsvorgängen, die unter Normalbedingungen dieGewebeoxygenierung sichern.

Dennoch kann eine chronische Anämie den klini-schen Verlauf einer Erkrankung verschlechtern(z.B. bei Herzinsuffizienz). Daher kann das Anhe-ben des Hb die objektive Belastbarkeit und dassubjektive Wohlbefinden betroffener Patienten mitchronischer Anämie verbessern sowie die Rate anstationären Behandlungen reduzieren.

Die Indikation zur Erythrozytentransfusion ergibtsich aus der Beurteilung des klinischen Gesamtbil-des und wird nicht allein anhand von Laborwerten(Hb, HK, Erythrozytenzahl) gestellt.

Bei chronisch anämischen Patienten ohne kardio-vaskuläre Erkrankungen ist auch bei niedrigen Hä-moglobinkonzentrationen bis zu 8,0–7,0 g/dl (HK24–21% = 5,0–4,3 mmol/l) eine Transfusion nichtindiziert, solange keine auf die Anämie zurückzu-führenden Symptome auftreten.

Patienten mit einer chronischen Anämie infolgeprimärer oder sekundärer Knochenmarkinsuffizi-enz sollten grundsätzlich so wenig wie möglichtransfundiert werden, insbesondere wenn eine spä-tere Knochenmark-/Stammzelltransplantation in-frage kommt.

Bei schweren chronischen Erkrankungen und beiPatienten mit malignen Erkrankungen und Chemo-therapie vermindert die Gabe von Erythropoetinden Transfusionsbedarf. Nach derzeitigem Kennt-nisstand kann Erythropoetin bei Patienten mit ma-lignen Erkrankungen negative Wirkungen zeigen,daher sollte die Anwendung auf Patienten unterChemotherapie beschränkt bleiben.


ZusammenfassungHb < 6 EK's sind indiziert

Hb 6 – 8 Je nach Symptomen geben

Hb > 8 In der Regel keine EK's indiziert

Akute Blutung Siehe SOP GI-Blutung!

Clonidin = ParacefanPckg 1 Amp. (1ml) = 0,75mg

Ind Hypertonie, Alkoholentzugsdelir, CoSedati-vum

D 2 Amp. Paracefan, Laufzeit 1-8 ml/h

KI SSS mit Bradykardie

WW initialer RR-Anstieg

! bei Schwangeren erlaubt

Ko.: Cave in seltenen Fällen in Verbindung mitHaldol in der Therapie des Entzugsdelir Ent-wicklung eines paralytischen Ileus.

!! Das Medikament Paracefan enthält Clonidinmit 0,75mg. Die Dosis 10 A. Catapressanentspricht 2 Amp. Paracefan.

Cordarex = AmiodaronPckg 1 Amp. (3ml) = 150mg (inkl. 56mg Jod), 1

Tabl. = 200mg (inkl. 74mg Jod)

D 1. Aufsättigung: 2 Amp. in 250ml G5% alsKurzinfusion (oder einfach 2 Amp. i.v. Bo-lus), dann 6 Amp. in 250ml G5% mit 10ml/hüber 6 Tage, dann 1Amp. 1-0-0 oder oralweiter2. orale Aufsättigung (gleichzeitig oder statti.v.-Aufsättigung) und Erhaltung: Cordarex1-1-1 bis 2-2-2 über 8-10 Tage, dann 1-0-0(Wochenendpause) unter Kontrolle des Spie-gels

NW Leber: Cholestase, Haut: Sonnenlichtsensibi-lisierung, Erythema nodosum, Hyperpigmen-tierung, ZNS: Tremor, Ataxie, PNP, Cor-neaeinlagerungen, Hyper- und Hypothyreo-se, Lunge: schwere, im schlimmsten Fall ir-reversible Lungenfibrose

Corotrop = MilrinonPckg 1 Amp. (10ml) = 10mg

WM Phosphodiesterasehemmer: Rezeptor-unab-

hängige Erhöhung des cGMP-Spiegels derHerzmuskelzelle und damit keine Tachyphy-laxie wie Dobutamin. Vasodilatation der Ge-fäße im großen und kleinen Kreislauf.

Ind Ketcholamin-refraktäre Herzinsuffizienz

D Perf. mit 2 Amp. (10ml) 3-8 ml/h, bei Nie-reninsuffizienz über 2-4 ml/h

! Max. Th.dauer 48h, in Ausnahmefällen bis 5Tage

WW Nicht zusammen mit Furosemid in der Lei-tung, Nicht bei Hyperthyreose und Myokar-ditis

NW VES, VT, SVES, SVT, Thrombozytopenie

Dantrolen = DantrolenPckg 1 Inf.fl. enthält 20mg (und Mannitol)

Ind Maligne Hyperthermie, malignes Neurolepti-kasyndrom

D 1. Initialdosis 1mg/kgKG i.v. in 5 Minuten,bei 70kg-Pat.: 3Inf.fl. in 5 Minuten, 2. 3mg/kgKG über 30min, bei 70kg-Pat.: 10Inf.fl. über 30min.3. 10mg/kgKG über 24h, bei 70kg: 1Inf.flüber 45min.

!! Bei V.a. maligne Hyperthermie unverzüglichAnästhesisten mit hinzu holen. Diese habenwesentlich mehr Erfahrung mit dieserlebensbedrohlichen Komplikation.

Dilzem = DiltiazemPckg 1 Amp. = 10mg, 1 Inf.fl. = 25mg / 100mg

D 1. Bolus: bis 2 Amp. i.v. bei 70kg2. Perfusor: 100mg mit 4-25 ml/h

NW Bradykardie, AVB, Erbrechen, Kopfschmer-zen, Beinödeme

WW Digoxinspiegel kann um bis zu 30% steigen

Dociton = PropranololPckg 1 Amp. (1ml) = 1mg, Tabl. 10/40/80mg

Ind Vorhoftachykardie

Hyperthyreot induzierte HRST

QT-Syndrom, Prophylaxe der Torsade de poin-tes-Tachykardie

D Bolus: 1 Amp. (1mg) über 1 Min. langsam


i.v., wdh in 2minütigen Abständen bis 4mg/Tag.

DopaminIndikation: Die Indikation von Dopamin ist zuneh-mend umstritten und wird auf vielen Intensivstatio-nen nicht mehr eingesetzt. Grund ist der nicht ein-zuschätzende Effekt auf die verschiedenen Ka-techolaminrezeptoren (alpha, beta, dopamin).

Dobutamin = DobutrexPckg Amp mit 250mg in 50ml

D 250mg Dobutrex auf 50ml G5%

1. Niedrigdosis:3µg/kg/min

50kg: 2 ml/h60kg: 2,5 ml/h70kg: 3 ml/h

2. Mittl. Dosis6µg/kg/min

50kg: 4 ml/h60kg: 5 ml/h70kg: 6 ml/h

3. Hohe Dosis12µg/kg/min

50kg: 8 ml/h60kg: 10 ml/h70kg: 12 ml/h

KI Obstruktive KMP, Perikarderguß, Erkran-kung mit diastol. Füllungsbehinderung

WW Erhöhter Insulinbedarf, nicht mit Nabic undin alkal. Lösungen, Tachyphylaxie nach 72hDauergabe

Ebrantil = UrapidilPckg 1 Amp. (50mg) 10ml

Ind Hypertonus, besonders gerne bei cerebralerGenese

D 1. Bolus: 1 Amp. i.v.2. Perfusor: 3 Amp. (150mg) über 2-8 ml/h

Favistan = ThiamazolPckg 1 A. (1ml) = 40mg, 1 Tab. (5mg/20mg)

D Thyreotoxikose: siehe auch unter S wieSchilddrüse: 40-80mg 6 stdl. i.v., Hyperthy-reose: 1-0-0 i.v. oder 20mg 1-0-0 oral

NW Agranulozytose, Thrombozytopenie

Fluimucil = N-AcetylcysteinPckg 1 Spezial-Amp. (25ml) = 5g

Ind Paracetamolvergiftung

D 150mg/kg i.v. über 15 Min, dann 50mg/kg in500ml G5% / 125ml/h, dann 100mg/kg in1000ml G5% / 60ml/h, bei 70kg: 2 Amp. i.v.,

dann 1,5 Amp. in 1000ml G5% mit 60ml/h

Glucagon Lilly = GlucagonPckg 1 A. (1mg, 10mg) Trockensubstanz

Ind ß-Blocker-Intox, Therapierefraktäre Hypo-glykämie

D ß-Blocker-Intox: 0,2mg/kg als KI, dann0,5mg/kg/12h, nicht länger als 24h, 70kg-Pa-tient: 14mg in Perf. über 30min, dann 30mgin Perf. über 12h, Hypoglykämie durch Sul-fonylharnstoffe: 0,5-1mg i.v., evtl. 1mal wie-derholen

Glycilpressin = TerlipressinPckg 1A. (1mg)

WM Kontraktion der glatten Muskulatur, Gefäß-konstriktion im Splanchnikusgebiet, Sen-kung des Pfortaderdruckes

Ind Ö.varizenblutung, venöse bronchiale Blutung

D 1-1-1-(1) A. i.v.

NW Starke Blässe, Angina pectoris bei vorbeste-hender KHK möglich, Darmentleerung

GiftzentralenMünchen: 089/19240 (bevorzugt)Nürnberg: 0911/3982451, Fax: 398-2205Berlin: 030/35-3466, -3436, -2215, Fax: 35-2056

Gilurytmal = AjmalinPckg 1 Amp. Gilurytmal 10 (10ml) = 50mg

Ind WPW-Syndrom, SVT, VT, VHF

D 1. Bolus: 1 Amp. mit 10ml langsam unterEKG-Kontrolle i.v., 2. Erhaltung (selten er-forderlich): 5 Amp.mit 2-4 ml/h

KI Bradykardien, AVB, QT-Syndrom, Schenkel-block, Schwangerschaft

Glycerosteril = Glycerol

Haldol = HaloperidolPckg Trpf. (1 Trpf. = 0,1mg), Amp. (5mg)

D Bei Delir 5A. mit 2 bis maximal 4 ml/h, 50Trpf. = 5mg, bei Älteren 10mg nicht über-schreiten, Kombination mit Melperon (Eu-nerpan) gut möglich


NW Dyskinesien (Behandlung mit Akinetonmöglich, siehe dort), malignes Neuroleptika-syndrom (siehe maligne Hyperthermie)

Hydrokortison Pckg 1 A. Hydrocortison 100/250/500/1000, 1.

Tab. Hydrok. 10mg

Ind M. Addison, Thyreotoxikose, Myxödemko-ma, schwerer Schock mit Katecholamin-pflichtigkeit

D bei SD-Komplikationen siehe unter SDbei Addison: 250mg i.v., dann 100-250mg inPer./24h, bei Infektionen: Verdoppelung derDosisbei schwerem Schock: nach den aktuellenLeitlinien zur Sepsistherapie ist die Therapiemit 200mg bis 300mg Hydrocortison/die alskontinuierliche Infusion bei septischemSchock mit Katecholaminbedarf indiziert.

Hyperthermie, maligne --> sieheMaligne Hyperthermie

Isoptin = VerapamilPckg 1 Amp. (2ml) = 5mg, 1 Amp. (20ml) = 50mg

D 1. Bolus: 1 Amp. über 2 Min. langsam i.v., 2.Perfusor: 1 Amp. (20ml) mit 50mg mit 2-4ml/h

WW Erhöhung des Digoxinspiegels

KI WPW-Syndrom -> Akzeleration der Tachy-kardie und Gefahr von Kammerflimmern

Kybernin siehe B wie Blutersatz

Leitlinie der DGAI zur

LagerungstherapieWas können wir von unseren Kollegen derAnästhesie zum Thema Lagerung lernen? Dieaktuelle Leitlinie der DGAI ist in vielen Teilen aufunser internistisches Patientengut übertragbar:Auszüge aus den Leitlinien der DeutschenGesellschaft für Anästhesiologie undIntensivmedizin (DGAI) AWMF-Leitlinien-Register Nr. 001/015 Entwicklungsstufe: 2e

Bauchlage

Bauchlage bedeutet die Umlagerung eines Patien-ten um 180° von der Rückenlage. InkompletteBauchlage bedeutet eine Lagerung zwischen ca.135° und >180°.

Eine Dauer der Bauchlagerung von mindestens 12Stunden wird empfohlen. Die Wahrscheinlichkeitdes Erfolgs der Maßnahme ist höher bei kürzererAnamnese der respiratorischen Insuffizienz. Dahersollte die Option der Bauchlagerung frühzeitig er-wogen und nach Indikationsstellung schnell umge-setzt werden. Die Bauchlage ist geeignet, über eineRekrutieren dorsaler Lungenbezirke eine Homoge-nisierung des Ventilations-Perfusions-Verhältnissesüber die gesamte Lunge den Gausaustausch zu ver-bessern. Außerdem wird angenommen, dass eineVerbesserung der Drainage von broncho-alveolä-rem Sekret bewirkt wird. Dies ist aber nicht gesi-chert.

Die Beatmung in Bauchlage führt sowohl bei Pati-enten mit akuter respiratorischer Insuffizienz(ALI) als auch bei Patienten mit schwerem, aku-tem Lungenversagen (ARDS) zu einer akuten Stei-

Abbildung 1: Dosierung von Levosimendan


gerung der arteriellen Oxygenierung

Die Verbesserung der Oxygenierung in Bauchlagewird durch die Applikation von positiv-endexspira-torischem Druck (PEEP) verstärkt, insbesonderebei diffuser Lungenschädigung. IntermittierendeRekruitment-Manöver („Seufzer“) führen währendBauchlage im Vergleich zur Rückenlage zu einemnachhaltigeren Effekt auf die Oxygenierung.

Die Integration von Spontanatmungs-Anteilenwährend Bauchlage, z. B. durch die Anwendungeiner biphasischen positiven Druckbeatmung mitSpontanatmung (z.B. BIPAP/ASB) steigert den Ef-fekt der Lagerungsmaßnahme.

Die Bauchlage wird bei Patienten mit ARDS undlebensbedrohlicher Hypoxämie mit höchstem Evi-denzgrad empfohlen. Sie kann auch bei Patientenmit ALI/ARDS und nicht-lebensbedrohlicher Hy-poxämie erwogen werden.

Allerdings hat die Bauchlage keinen gesichertenEffekt auf das Outcome der Erkrankung. Sie hataber auch keine negativen Effekte auf die Hämo-dynamik und Organfunktion. Während Patientenohne akute abdominelle Erkrankungen unbedenk-lich umgelagert werden können, ist die Komplika-tionsrate der Bauchlagerung bei gleichzeitigemakutem Abdomen noch nicht ausreichend geklärt.Der Hirndruck kann im Rahmen einer Bauchlage-rung ansteigen und sollte daher nur bei gleichzeiti-ger ICP-Messung erwogen werden.

135°-Lagerung

Neben der kompletten Bauchlagerung (180°) wirdauch die „inkomplette“ Bauchlagerung (135°) an-gewendet, da sie als nebenwirkungsärmer für denPatienten und besser durchführbar für die Pflegen-den angesehen wird

Die inkomplette Bauchlagerung führt bei ARDS-Patienten zu einer signifikanten Verbesserung derOxygenierung, dieser Effekt ist aber nicht so aus-geprägt wie bei der kompletten Bauchlagerung.Komplette und inkomplette Bauchlagerungs-For-men können - abhängig von der Erfahrung des Be-handlungsteams - gleichberechtigt eingesetzt wer-den. Beim schweren ARDS hat die komplette

Bauchlage aber einen stärkeren Effekt und sollteprimär versucht werden

Bei korrekter Durchführung finden sich keine si-gnifikanten Unterschiede zwischen beiden Lage-rungsformen in der Inzidenz schwerer Komplika-tionen .

Bei Patienten mit schwerem ARDS (Lung injuryScore > 2,5) ist eine deutliche Steigerung der arte-riellen Oxygenierung (definiert als eine Verbesse-rung um mehr als 20 %) während kompletterBauchlage signifikant häufiger als während 135°-Bauchlage („Evidenz“grad 2b) [102].

Komplette und inkomplette Bauchlagerungs-For-men können - abhängig von der Erfahrung des Be-handlungsteams - gleichberechtigt eingesetzt wer-den (Empfehlung Grad B). Beim schweren ARDShat die komplette Bauchlage einen stärkeren Effektund sollte primär oder im Falle des Versagens einerinkompletten Bauchlage als weitere Maßnahmeversucht werden (Empfehlung Grad B).

Eine Empfehlung für den Vorzug einer bestimmtenLagerungsform bei spezifischen Erkrankungsbil-dern (akute zerebrale Läsion, akutes Abdomen)kann wegen fehlender Daten nicht gegeben wer-den.

Auf welche Komplikationen sollte geachtet wer-den:

Gesichtsödeme (20 - 30 %) und Druckulzera inden Bereichen Gesicht/Hornhaut, Becken, Knie

Intoleranzreaktionen während Bauchlagerung (ca.20 %)

Außer schwerwiegende Herzrhythmusstörungenbestehen im internistischen Patientengut keineweiteren Kontraindikation gegenüber der Bauchla-gerung.

Kontinuierliche lateraleRotationstherapie

KLRT bedeutet die kontinuierliche Drehung desPatienten um seine Längsachse in einem motorge-triebenen Bettsystem. Je nach System kann die


Drehung bis zu einem Winkel von 62° zu jederSeite erfolgen.

Der Einsatz der KLRT spielt nach dem gegenwärti-gen Kenntnisstand seine Vorteile vor allem beiTraumapatienten aus. Vergleiche zwischen Bauch-lagerung und KLRT sind bislang nicht erfolgt. DasRotationsbett hat daher im Bereich der internisti-schen Intensivmedizin noch keinen sicheren Ein-gang gefunden.

Good Lung Down: Seitenlagerung

Als Seitenlagerung wird eine Lagerung bezeichnet,bei der eine Körperseite unterstützt und angehobenwird bis zu einem Winkel von 90°.

Neben der Entlastung von Aufliegepunkten (Deku-bitusprophylaxe) sollen pulmonale Komplikatio-nen verhindert und der pulmonale Gasaustauschverbessert werden. Dies geschieht durch häufigesUmlagern oder spezielle Seitenlagerung bei unila-teraler Lungenschädigung. Von Vorteil ist die Ein-fachheit der Maßnahme, die mit einfachen Mittelund mit geringem zusätzlichem Personalbedarf je-derzeit durchgeführt werden kann.

Bei der Beatmung von Patienten ohne Lungen-schädigung ist eine Seitenlagerung ausschließlichzur Prävention pulmonaler Komplikationen jedochnicht sinnvoll. Sie ist daher zur Zeit nur als Emp-fehlung bei unilateraler Lungenschädigung anzuse-hen.

Bei maschineller Beatmung und Seitenlage mit„good lung down“ verbessert sich die Oxygenie-rung durch Homogenisierung der Ventilations-Per-fusionsverteilung und Reduktion des intrapulmo-nalen Shunt. Diese Verbesserungen des Gausaus-tausches beruhen auf den gleichen Mechanismenwie bei der Bauchlagerung. Diese Effekte sind fürGasaustauschstörungen durch Pneumonie und Ate-lektasen, aber nicht durch Pleuraerguss, zu erwar-ten.

Effekte der Seitenlagerung auf das Outcome sindnicht aureichend untersucht.

Oberkörperhochlagerung

Die Durchführung der Oberkörperhochlagerung er-folgt in den verschiedenen Untersuchungen auf un-

terschiedliche Art und Weise, eine einheitliche De-finition besteht nicht. Gemeinsam ist allen Modifi-kationen der Oberkörperhochlagerung die Tatsa-che, dass der Oberkörper oberhalb des Niveaus desKörperstammes positioniert ist, wobei der Winkelmindestens 30° beträgt.

Die Aspiration von bakteriell kontaminierten Se-kreten des oberen Magen-Darm-Traktes und desPharynx wird allgemein als Risikofaktor und Aus-löser für die Entwicklung einer nosokomialen undVentilator-assoziierten Pneumonie (VAP) angese-hen. Folgerichtig sollten Massnahmen, die zu einerAbnahme des gastro-ösophagealen Refluxes undeiner Reduktion der oro-pharyngealen Sekretmen-ge führen, mit einer geringeren Inzidenz nosoko-mialer Pneumonien und VAP einhergehen.

Es liegen Untersuchungen an orotracheal intubier-ten Patienten ohne bekannte Risikofaktoren füreinen gastro-ösophagealen Reflux vor. Alle Patien-ten waren mit einer nasogastralen Sonde versorgt,ein Teil wurde enteral ernährt. Es wurde eine Stres-sulkusprophylaxe durchgeführt und der endotra-cheale Cuffdruck kontrolliert (> 25 cmH2O). Beidiesen Patienten führte eine 45°-Oberkörperhoch-lagerung zu einer Verzögerung des gastro-ösopha-gealen Refluxes und zu einer Abnahme, aber nichtvollständigen Vermeidung der pulmonalen Aspira-tion pharyngealer Sekrete, verglichen mit einer fla-chen Rückenlagerung.

Wird die 45°- Oberkörperhochlagerung als Teil ei-nes multifaktoriellen Konzepts zur Vermeidung ei-ner VAP eingesetzt, nimmt ihre Inzidenz gegen-über flacher Rückenlagerung signifikant ab. Ver-gleichbare Effekte sind bei einer geringeren Ober-körperhochlagerung von maximal 30° nicht nach-weisbar.

Daher gilt nach den Leitlinien derDGAI:

Die grundsätzliche Lagerungsform für intubiertePatienten ist die Oberkörperhochlagerung von 45°als wichtiger Teil eines Gesamtkonzeptes zur Prä-vention von Aspiration und Pneumonie. Diese La-gerung ist nur dann effektiv, wenn sie konsequentangewendet und allenfalls kurzfristig unterbrochenwird. Auch der Lagerungswechsel zur Dekubi-tusprophylaxe sollte mit der 45°-Oberkörperhoch-


lagerung verbunden werden.

Bei Patienten mit erhöhtem Hirndruck ist die An-wendung einer Oberkörperhochlagerung mit 15-30° sinnvoll und kann zu einer Senkung des ICPbeitragen. Eine 45°-Oberkörperhochlagerung kannbei Patienten mit Verdacht auf Erhöhung des intra-kraniellen Drucks jedoch nicht uneingeschränktempfohlen werden, weil mit zunehmender Hochla-gerung der cerebrale Perfusionsdruck kritisch er-niedrigt werden kann.

Bei spontan atmenden oder nicht-invasiv assistiertatmenden Patienten kann die Lagerung gemäß demindividuellen Wunsch des Patienten erfolgen.

Leberkoma

1. Einschätzung der Leberfunktionnach CHILD-PUGH

1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte

Albumin i.S. >3,5 2,8-3,5 <2,8

Aszites - (+) +++

Bili (ges.) <2 2-3 >3

- (+) +++

Quick >70% 40-70% <40%

CHILD A bis 6 (geringe Letalit酹)

CHILD B 7-9 (bis 40%)

CHILD C >9 (bis 60%)

2. Parenterale Ernährung (beiLeberkoma):

Beim manifesten Leberkoma kommt der Flüssig-keitszufuhr zunächst besonders hohe Bedeutungzu, zunächst keine vollkalorische parenterale Er-nährung, zunächst reduzierte Flussrate des Drei-kammerbeutels unter NH³-Monitoring.

3. Medikation

Humatin 1g 1-1-1-1 und Lactulose 1MB 1-1-1

500ml Stero + 10A. Hepa-Merz/24h

Ulcusprophylaxe: PPI

Substitution von Gerinnungsfaktoren (PPSB,ATIII=Kybernin, siehe dort) nur, wenn vital erfor-derlich

4. Kontrollen:

ZVD, kl. Routine, NH3, Gesamteiweiß, Gerin-nung, AT III

5. Aszitestherapie:

Osyrol i.v. 100mg 1-1-0, cave Hepatorenales Syn-drom! Kontrolle: Urin auf Natrium, wenn < 10m-mol/l Gefahr des Hepatorenalen Syndroms, nichtmehr als 1l/Tag

Punktion unter Albuminersatz: pro Liter Aszites100ml Humanalbumin 20%

Levosimendan = SimdaxPckg Durchstechflaschen zu 5 ml, Durchstechfla-

schen zu 10 ml

Levosimendan (LS) ist eine neue Substanz aus derGruppe der Calciumsensitiser. LS hat eine positiveInotropie sowie eine günstige Wirkung auf die dia-stolische Funktion gezeigt. Darüber hinaus übt dieSubstanz über eine Öffnung ATP-abhängiger K+-Kanäle auch vasodilatierende Eigenschaften an derGefäßmuskulatur aus. Ansatzpunkt der Substanzist das Troponin C des kontraktilen Apparates, dasim Ruhezustand für eine Hemmung der Myo-sin-Aktin-Interaktion verantwortlich ist. DurchEinstrom von Kalzium wird eine Konformations-änderung des Troponinkomplexes bewirkt und eineWechselwirkung der Aktin- und Myosinfilamenteermöglicht. Diese Konformationsänderung wirddurch LS stabilisiert. Damit LS seine positiv ino-trope Wirkung entfalten kann, ist also das Vorhan-densein intrazellulären Kalziums nötig. Zum Un-terschied von anderen positiv inotropen Substan-zen wirkt LS aber nicht über eine Erhöhung der in-trazellulären Kalziumkonzentration.

Perioperativ wurde bei aortokoronarer Bypassope-ration keine Veränderung der Sauerstoffextraktion(also keine Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs)sowie des Metabolismus der Freien Fettsäuren,von Glukose, Pyruvat oder Laktat gefunden. Imoben bereits erwähnten Modell wurden auch aus-geprägte „Antistunning“-Eigenschaften beschrie-


ben.

Klinische Studien liegen vor allem zum Einsatz beichronischer dekompensierter Herzinsuffizienz vor.Die Einsatzdauer betrug in den meisten Studien 24Stunden.

Dosis und Behandlungsdauer sollten individuellentsprechend dem klinischen Zustand und Anspre-chen des Patienten abgestimmt werden.

D Die Behandlung sollte mit einer Initialdosisvon 6 – 12 Mikrogramm/kg über einen Zeit-raum von 10 Minuten beginnen, gefolgt voneiner kontinuierlichen Infusion von 0,1 Mi-krogramm/ kg/min (siehe Abschnitt Pharma-kodynamische Eigenschaften). Die niedrige-re Initialdosis von 6 Mikrogramm/kg wirdfür Patienten empfohlen, die eine gleichzeiti-ge intravenöse Gabe eines Vasodilatatorsoder eines Inotropikums oder beides zu Be-ginn der Infusion erhalten. Höhere Initialdo-sen innerhalb dieses Bereiches rufen einestärkere hämodynamische Antwort hervor,können aber mit einer vorübergehend höhe-ren Inzidenz von Nebenwirkungen verbun-den sein. Das Ansprechen des Patienten aufdie Therapie sollte nach der Initialdosis oderinnerhalb von 30 bis 60 Minuten nach Dosi-sanpassung und, so wie klinisch indiziert, be-urteilt werden. Bei überschießender Wirkung(Hypotonie, Tachykardie) kann die Infusi-onsrate auf 0,05 Mikrogramm/kg/min redu-ziert oder die Infusion abgebrochen werden.Wird die Initialdosis toleriert, und ist ein ge-steigerter hämodynamischer Effekt notwen-dig, kann die Infusionsrate auf 0,2 Mikro-gramm/kg/ min erhöht werden.

Die empfohlene Infusionsdauer bei Patienten mitakuter Dekompensation einer schweren chroni-schen Herzinsuffizienz beträgt 24 Stunden. Eswurde kein Anzeichen einer Toleranzentwicklungoder eines Rebound-Phänomens nach Beendigungder Infusion von Simdax beobachtet. Nach Beendi-gung einer 24-Stunden-Infusion halten die hämo-dynamischen Effekte mindestens 24 Stunden anund können über bis zu 9 Tage beobachet werden.

Erfahrungen über die gleichzeitige Gabe von va-soaktiven Substanzen, einschließlich inotroper

Substanzen (mit Ausnahme von Digoxin) sind be-grenzt.

Zubereitung der Lösung:

Simdax 2,5 mg/ml - Konzentrat zur Herstellung ei-ner Infusionslösung ist nur zum einmaligen Ge-brauch bestimmt. Wie alle Parenteralia sollte dieverdünnte Lösung vor der Verabreichung visuellauf Niederschlag und Farbveränderung kontrolliertwerden.

Zur Herstellung einer Infusionslösung von 0,025mg/ml werden 5 ml Simdax 2,5 mg/ml Konzentratmit 500 ml einer 5%igen Glukoselösung gemischt.

Die folgenden Arzneimittel können gleichzeitigmit Simdax in miteinander verbundenen intravenö-sen Systemen gegeben werden:

• Furosemid 10 mg/ml• Digoxin 0,25 mg/ml• Glycerintrinitrat 0,1 mg/ml

Lyse bei LungenembolieI Siehe SOP Lungenembolie der Intensivstati-

on II, eine Lyseindikation besteht relativ abStadium IIb, sicher ab Stadium III und impe-rativ im Stadium IV.

D Kurzlyse(bevorzugt): Perfusor mit 100mgActilyse: 10mg rTPA als Bolus, dann 90mgüber 120min

Maligne Hyperthermie

Seltene aber hochletale Reaktion auf Inhalations-und i.v.-Anästhetika sowie auf Muskelrelaxantienmit erblicher Disposition, Männer häufiger alsFrauen.

Es besteht bezügl. Symptomatik und TherapieÄhnlichkeit mit dem malignen Neuroleptikasyn-drom, sodass auch bei diesen Substanzen, sowiebei Anticholinergika, Triamteren, Glykoside aneine MH gedacht werden muss.

Symptome:

Immer Tachykardie + respirat. und metabol. Kom-binationsazidose + Hypoxämie + CK-Anstieg; dieKombination ist pathognomonisch.


Klinisch faßbare Muskelrigidität in 80%

Die Hyperthermie folgt häufig den anderen Sym-ptomen erst nach

Komplikationen: DIC, ANV, Hyperkaliämie

Letalität unbehandelt 70%

Therapie:

Auch bereits bei Verdacht sofortiger Therapiebe-ginn:

Verdächtiges Medikament sofort abstellen, bei An-ästhetika kann die Narkose im Bedarfsfall mit Fen-tanyl hochdosiert als Monotherapie fortgeführtwerden.

Hyperventilation des Pat., Ziel ist Steigerung desAMV um das Vierfache des Normalwertes

Dantrolene i.v.: Initialdosis von 0,5mg/kg i.v. in-nerhalb 5 Minuten, dann 3mg/kg über 30-60 Minu-ten, dann 10mg/kg über 24h, nach 24h ausschlei-chend absetzen. Die Angaben müssen je nach Kli-nik nach oben oder unten korrigiert werden. Dan-trolene wird in der Anästhesie immer im Kühl-schrank aufbewahrt.

Azidoseausgleich mit Nabic

Intensive Kühlung des Patienten mittels Coolguard® im Fiebermodus.

Kaliumsenkung mit Glucose/Actrapid (z.B. 500mlG20% + 40 IE Actrapid)

Low-Dose-Heparinisierung wg. hoher Gefahr derdisseminierten intravasalen Gerinnung

Narcanti = NaloxonPckg 1. A. 1ml=0,4mg

D bei Heroinintox: nach Wirkg. 1-5 A. i.v.,(WD 15-90 Min.), bei Alkoholintox: nachWirkung, in Einzelfällen bis zu 70 A.

! Nach Injektion von 20 A. ist Opioidintoxfraglich

Natriumbicarbonat

Pckg 8,4%ig, d.h. 1ml=1mmol

D (BE*0,3*kgKG) / 2 =mmol Nabic, primär je-doch selten mehr als 75 mmol (außer le-bensbdrohliche Azidosen)

! nicht über den gleichen Zugang mit Katecho-laminen, hohe Natriumbelastung, Senkungdes Calciums (ähnlich Hyperventilation)

!! bei Nabic-Pufferung fällt CO2 an, das abge-atmet werden muß -> ausreichende CO2-A-batmung Voraussetzung für den Therapieer-folg!

Cave: Eine respirat. Azidose darf nie mit Nabiausgeglichen werden!

Nepresol = DihydralazinPckg 1 Amp. (2ml) = 25mg

Ind Hypertonie, besonders in der Schwanger-schaft

D Bolus: 1 Amp. auf 10ml NaCl jeweils 2mlfraktioniert unter RR-Kontrolle

Perfusor: 3 Amp. mit 1-3ml/h (laut Pa-ckungsbeilage sollte eine Tagesdosis von100 mg (=4 Amp.) nicht überschritten wer-den.)

Nimotop = NimodipinPckg Inf.fl. (50ml) = 10mg, Alkoholzusatz!

Ind Therapie der Vasospasmen bei SAB und Pro-phylaxe

D Perfusor mit 50ml mit 5ml/h für 2h, dann8ml/h, Therapiedauer 14d, ggf. Fortführungmit Tab.: 2-2-2-2-2-2

! Lichtgeschützt

Nipruss = NitroprussidnatriumPckg 1 Ampulle mit 52,75 mg Trockensubstanz

enthält: Nitroprussidnatrium, wasserfrei (ent-sprechend 60 mg Nitroprussidnatrium · 2H2O)

Ind Hypertensive Krise und kontrollierte Hypo-tension bei Operationen

NW Zur sicheren Vermeidung einer Cyanidinto-xikation (wegen der Möglichkeit einer unzu-reichenden Entgiftungskapazität des Orga-


nismus) dürfen Nitroprussidnatrium- Infusio-nen nur mit gleichzeitiger Applikation vonNatriumthiosulfat-Lösung im Verhältnis 1:10(Nitroprussidnatrium : Natriumthiosulfat)bezogen auf die Gewichte der Wirkstoffe an-gewendet werden (Angabe zum Volumenver-hältnis: siehe Tabelle Dosierungsanleitung).Bei längerdauernder Infusion und besondersbei niereninsuffizienten Patienten ist derThiocyanatspiegel zu kontrollieren. Thiocya-natkonzentrationen von mehr als 10 mg/100ml führen zu toxischen Symptomen wieSchwächegefühl, Erbrechen, Schwindel undOhrensausen. Dies gilt nicht bei gleichzeiti-ger Dialyse, durch welche Thiocyanat ausge-schieden wird.

D Bei Verwendung eines Perfusors werden zu-nächst 50 ml 5%ige Glukoselösung in eine50-ml-Perfusorspritze aufgezogen. Die NI-PRUSS®-Ampulle wird geöffnet und zuetwa drei Viertel des Volumens mit Glukose-lösung aus der Perfusorspritze gefüllt. Wenndie Trockensubstanz gelöst ist, wird die sohergestellte konzentrierte Lösung in die Per-fusorspritze aufgezogen. Um Überdosierun-gen zu vermeiden, muss der Inhalt der Sprit-ze durch Schütteln homogen gemischt wer-den.

Um der Cyanidtoxizität von NIPRUSS®vorzubeugen, ist stets Natriumthiosulfat alssimultane Dauerinfusion zu applizieren. Zumpraktischen Vorgehen wird empfohlen, diehandelsübliche 10%-ige Natriumthiosulfatlö-sung in eine zweite Perfusorspritze aufzuzie-hen und im Volumenverhältnis 10:1 (NI-PRUSS® : Natriumthiosulfat) über einen ge-trennten venösen Zugang zu infundieren.

!! Lichtschutz kann durch Umwicklung derSpritze mit Aluminiumfolie o.ä. oder Ver-wendung eingefärbter Spritzen und Schläu-che erreicht werden. Die Anwendbarkeit derfertigen Infusionslösung beträgt 12 Stunden.Die Infusionslösung ist schwach gelblich ge-färbt. Intensiv gefärbte Lösungen dürfennicht verwendet werden. Der fertigen Infusi-onslösung dürfen keine weiteren Arzneistof-fe zugesetzt werden. Die Applikation der In-fusionslösung erfolgt am sichersten über

einen separaten Venenkatheter, um einenAufstau von Wirkstoffen im Schlauchsystemoder in peripheren Venen zu vermeiden.

Besonderheit: intracoronare Injektionzur Coronarangiographie:Zubereitung:

1 Amp. Nipruss auf 20ml G5% verdünnen,gut durchschütteln, dann 19ml verwerfen.

Den verbliebenen Milliliter nochmals auf20ml verdünnen

Davon 2ml dem Katheteriseur in die 10m-l-Spritze geben. Endverdünnung: 10ml =300µg

Übliche intracoronare Dosis 150-300µg Nipruss.

Phenhydan = PhenytoinPckg 1 Amp. (5ml) = 250mg

Ind VES nur bei Digitalisintoxikation, ZerebralesAnfallsleiden (v.a. Grand mal Status)

D 1. bei HRST: initial 1/2 Amp. (125mg) über5 Min. langsam i.v., Wdh. nach 20min bisGesamtdosis von max. 500mg

2. bei Krampfanfällen: 3mal tgl. 1 Amp. i.v.am 1. Tag, dann 1-0-0 unter Plasmaspiegel-kontrolle (Spiegel: 10-20 mg/l)

Proglobal-Test


Ergebnis Bewertung mögliche Ursachen

>0,8 normal evtl. komp. Prot. C-und Prot. S-Defekte,Lupus Antikoag.

0,7-0,8 milde Störung leichte Prot. C- undProt. S-Defekte, ho-her Faktor VIII, Lu-pus Antikoagulanz,Oestrogeneselten F V Leiden

0,4-0,7 starke Störung F V Leiden hetero-zygote Prot. C- undProt. S-Defekte,kombinierte Defek-te, Cumarintherapie

<0,4 sehr starke Störung F V Leiden homo-zygote, kombinierteDefekteCumarintherapie

Propofol Pckg Amp. mit 20ml (1%ig) = 200mg, Inj.fl. mit

50ml (1g) 2%ig

Ind Narkose und Einleitung, insbesondere Kurz-narkose und wenn ein rasches Aufwachen er-wünscht ist, Mittel der Wahl im Rahmenddes SeSAM-Konzeptes

D 1. Einleitung: 2,5mg/kgKG, in der Regel1Amp. (10ml) i.v., titrieren. Der i.v.-Boluserzeugt ein leichtes Brennen an der Injekti-onsstelle

2. Erfolgt in einem Korridor von 1-10 ml/hgemäß SeSAM-Konzept nach Monitoringder Narkosetiefe durch Ramsay-Score.

NW Injektionsschmerz, Metabolite verfärben denUrin, Fettzufuhr über Perfusor, da Propofolin Sojaöl gelöst ist, wie fast alle Narkotikakreislaufdepressiv, keine analgetische Wir-kung. Bei Langzeitbeatmung meist sukzessi-ve Dosissteigerung notwendig. Seltene Ne-benwirkungen: Propofolinfusionssyndrommit Lactatanstieg.

PulmonaliskatheterInd Auf I2 zurückhaltende Indikation, v.a.

Schock unklarer Genese zur Differenialdia-gnostik und v.a. -therapie, zur Verlaufsthera-pie bei septischem Schock.

Thermodilutionskatheter mit Thermistorelementsowie einem proximalen und distalen Lumen. DieThermistormethode zur Bestimmung des HZVsetzt die Anwendung des HZV-Computers sowiedie Kenntnis von Körpergröße und -gewicht des

Pat. voraus (zur Bestimmung der Körperoberflä-che).

Legen einer Schleuse in Seldinger-Technik, günsti-ge Punktionsorte sind V. jug. int. rechts und V. sub-clavia links, aber auch die Ellenbeugen sind mög-lich (die Katheter sind lang genug).

Einführen des Katheters nach vorheriger Entlüf-tung (hierfür wird der Druckabnehmer angeschlos-sen und das System durchgespült). Auf Markie-rungen achten: ist der Katheter soweit vorgescho-ben, daß die Spitze am Thoraxeingang liegt, Fül-lung des Ballons mit der Spritze aus dem Set,Cave: nie mehr als die vorgeschriebene Mengeeinfüllen (meist 1ml). Vorschieben unter Kontrolleder Druckkurve, am besten erstmal ganz langsam.Wenn der Katheter die Trikuspidalklappe passiert,typische ventrikuläre Druckkurve. Falls die Passa-ge nicht funktioniert, ruckartiges vor- und zurück-schieben versuchen.

Wenn der Katheter in RV liegt, weiter langsamesvorschieben, bis typische Pulmonaliskurve er-scheint, den Katheter jetzt soweit vorschieben, bisdie PC-Kurve sichtbar wird, jetzt Ballon entlüften.Es sollte sofort wieder die Pulmonaliskurve er-scheinen. Wenn nicht, Katheter etwas zurückzie-hen. Bei Dauer-Wedge-Position Gefahr des Lun-geninfarkts!

Messung: Vor Messung nochmals 0-Abgleich! PC-Druck über den Druckabnehmer bei aufgeblase-nem Ballon, Pulmonalisdruck bei entlüfteten Bal-lon ablesen.

Für die Eingabe und automat. Berrechnung stehtim Computer das Dokument HZV.doc zur Verfü-gung. In die Tabelle bitte Eingabe der gefordertenWerte, die Formeln werden erst berrechnet, wenndas Dokument ausgedruckt wird.


Reo Pro = Abciximab

Fab-Fragment eines monoklonalen AK gegen denGP IIb/IIIa-Rezeptor von

Dosierungstabellen:

Indikation

siehe unter Agrastat

NW Schwere Thrombozytopenie, Blutungen:Die Inzidenz von Blutungen unterscheidet sichzwischen den verschiedenen Präparaten und ist fürAbciximab am höchsten.

Maßnahmen zur Blutungsprophylaxe

Über-Heparinisiserungen vermeiden. Nach Punk-tionen (ZVK, Herzkatheter) Heparindosis max.500 IE/h.

Nach PTCA wird eine Heparingabe nicht als zwin-gend indiziert erachtet, wichtiger als Heparin oderClexane ist die Thrombozytenaggregation, im Blu-tungsfall Heparin als erstes stoppen.

Abciximab (ReoPro ®): bei schweren BlutungenAntagonisierung durch Thrombozytenkonzentrat-gabe möglich, HWZ 10 bis 30 Minuten, Wirkdaueraber durch feste Bindung an die Rezeptoren we-sentlich länger: 24 bis 48 Stunden!

ASS und Clopidogrel wie üblich

Herstellerempfehlungen zum Umgang m itThrombozytenabfällen unter ReoPro:

• Thrombos < 20 000 & keine Blutung:Absetzen des Gpllb-lIla-Antagonisten, In-

fusion von Thrombozytenkonzentraten, He-parin absetzen und ggf. Antagonisieren mitProtamin (Normalisierung der Antikoagula-tion), Intensivüberwachung

• Thrombos < 20000 & mani-feste Blutung: Absetzen desGpllb-llla-Antagonisten, Infusi-on von Thrombozytenkonzen-traten, Heparin absetzen undggf. Antagonisieren mit Prota-min (Normalisierung der Anti-koagulation), Intensivüberwa-chung, ggf. Erythrozytentrans-fusion

• Thrombos 20000 - 50 000 &keine Blutung: Absetzen desGpllb-lIla-Antagonisten, Inten-sivüberwachung, engmaschige

Kontrolle der Plättchenzahl, Heparin abset-zen

• Thrombos 20000 - 50 000 & manifesteBlutung: Absetzen des Gpllb-lIla-Antago-nisten, Infusion von Thrombozytenkonzen-traten, Heparin absetzen und ggf. Antagoni-sieren mit Protamin (Normalisierung derAntikoagulation), Intensivüberwachung,ggf. Erythrozytentransfusion

• Thrombos 50000 -100 000: enqmaschigeKontrolle der Klinik und Plättchenzahl

Rytmonorm = PropafenonPckg 1 Injekt.fl. (20ml) = 70mg, 1 Tabl. =

150/300mg

Ind VES, VT, SVES, VHF, WPW

D 1. p.o.: 150-150-150 bis 300-300-300mg p.o.

2. 1/2 bis 1 Amp. über 5 Min., dann 3 Amp.auf 50ml G5% (nicht NaCl) über 18 bis 12h

WW Kummulation bei starker Leber- und Nieren-insuff., QT-Zeit und QRS-Breite messen,falls Verlängerung über 20% absetzen, nichtin NaCl geben (Ausfällung).

Salzsäure = HCl 2molarPckg Ampulle 10ml = 20mmol (2molare Lösung)


Ind Metabolische Alkalose, soweit dringenderHandlungsbedarf besteht. Wichtiger: Ursa-che behandeln (Diuretika?Magensaftverlust?)

D Bedarf nach folgender Formel ausrechnen:BE * 0,3 * kgKG = mmol HCl-Bedarf.

! Zentralvenös verabreichen, Packungsbeilagebeachten: In 500 G5% auflösen!

Schilddrüse: Thyreotoxikose

Allg. Maßnahmen:

Volumen 4-6l/die nach ZVD

Hochkalorische parenterale Ernährung

Kühlung durch Wickel und gekühlte Infusionslö-sungen bei Hyperthermie

Lowdose Heparin und Infektionsprophylaxe mitClaforan o.ä.

Spezielle Maßnahmen:

Favistan (1A.=40mg) 40-80mg i.v., dann 1-1-1-1i.v., langsam auf 20-0-0 mg reduzieren

300mg Hydrocortison (Hydrocortison) i.v., dann100-100-100mg i.v., über 10 Tage reduzieren

Dociton 40 oral 1-1-1(-1) oder Dociton 1A. (1mg)1-1-1-1 i.v., max. 10mg i.v./die

wenn nach 48h keine Besserung: Plasmaphereseoder SD-OP notfallmäßig

MyxödemkomaL-Thyroxin Henning inject (1A.=500µg T4) 1A. inPerf. (NaCl) über 12h i.v., 2.-7. Tag 1/5 A. (1ml)i.v., dann oral mit Euthyrox 100 weiter

100mg Hydrocortison i.v., dann 200-400mg Hy-drocortison in 500ml G5%/24h, langsame Redukti-on über 10 Tage

ggf. Passagerer SM bei Bradykardie

Digitalis bei Herzinsuff., sehr vorsichtig Katecho-lamine

Erwärmung mit Infusionen, max. 1°/h.

Schrittmachertherapie mitpassagerem SMEKG-Monitor laut stellen, steril abdecken, Zugangvon Subclavia links (rechts möglichst vermeiden)

Zugang am besten mit Seldinger-Technik: Punkti-on mit Seldinger-Nadel, Einführen des Seldinger-drahtes, dann Dilatator inkl. Schleuse über Seldin-gerdraht schieben.

Schrittmacherkabel mit Verhüterli versehen, danneinführen.

Grundeinstellung am Gerät: Amplitude 10mA,Sensitivität 10mV, Frequenz über Eigenfrequenz,jetzt Kabel zum Herzen vorschieben und auf Rei-zantwort achten.

Wenn Reizantwort erfolgt, Amplitude runterstel-len, bis gerade eben noch Reizantwort und dannauf das Doppelte des ermittelten Wertes hochstel-len

Schleuse annähen

Rö-Thx-Kontrolle

Für die Schrittmachertherapie beim Bewußtlosenunter Zeitdruck/Reanimationsbedingungen: exter-nen Schrittmacher verwenden:

EKG-Monitor laut stellen

Schrittmacher-Klebeelektroden (in blauer Packungim Remi-Raum auf dem obersten Regal neben demext. Schrittmacher) auf Brust und Rücken in derMitte aufbringen (entsprechend gekennzeichnet)und mit dem SM-Kabel verbinden (auf Farbkenn-zeichnung achten).

Schrittmacher auf ‘Fix. Stimulation’ stellen, Am-plitude weit hochstellen (z.B. 180 mA), mittlereImpulsdauer (z.B. 25ms) einstellen, Frequenz überEigenfrequenz des Patienten.

Im EKG nur schwierige Kontrolle des SM-Erfolgs,da breite SM-Spikes die QRS-Komplexe verde-


cken, daher Pulskontrolle.

Falls gute Pulsantwort, Impulsdauer und -amplitu-de reduzieren, bis keine sichere Pulsantwort mehrerfolgt und dann auf das Doppelte der so ermittel-ten Werte.

Anschließend ohne Zeitdruck in Ruhe Pat. versor-gen und internen Schrittmacher wie oben beschrie-ben legen.

Stilamin = SomatostatinPckg 1A. (3mg)

WM Hemmung der Splanchnikusdurchblutung,Wirkdauer nur Minuten

Ind Obere GI-Blutung, siehe SOP GIBlutung

Fistel bei M. Crohn, Fistel bei Pankreatitis(umstritten)

D siehe SOP GIBlutung

Suprarenin = AdrenalinPckg Amp. 1ml = 1mg Adrenalin, Stechflaschen

mit 20ml = 20mg Adrenalin

D Reanimation: im Rahmen des CPR-Algo-rhythmus jeweils 1mg i.v.

Anaphylaktischer Schock: 1 Amp. (1mg) auf10ml verdünnen, davon 1ml i.v., bei Bedarfwiederholen, wenn nach zusätzlicher Gabevon Cortison und H1-Blockern sowie Volu-mengabe weiterhin instabile Symptomatik,Beginn mit Perfusor. Einstiegsdosis 5 Amp.Suprarenin / 2ml/h, bei Bedarf strecken oderschneller stellen (nach Druck), hierfür direk-te Druckmessung sinnvoll

Takus = CeruletidPckg 1A. (2ml=40µg)

WM Cholezystokininartige Wirkg., Kontraktionder gl. Musk. des GIT, besonders auch derGB und der Gallenwege

Ind Postop. Darmatonie oder paralyt. Ileus

D 1 Amp. in 50ml NaCl im Perf. mit 8ml/h 6h,ggf. schneller bis 16ml/h

THAM = Trometamol = Tris-PufferPckg 1 Amp. (20ml) = 7,268g THAM , 1ml=3m-

mol, d.h. es handelt sich um eine 3molareLösung

Ind Metabolische Azidosen, besonders Salicylat-und Barbituratvergiftungen, oder wenn KIgegen Nabic bestehen (Hypernatriämie)

D Formel: ml einer 3molaren THAM-Lösung =neg. Base Exzess * kg KG /10

70kg-Patient mit BE von -10 --> 70mlTHAM 3molar in 500ml G5%/24h einmalig

KI Niereninsuffizienz (Kumulation), respiratori-sche Azidosen, Hypokaliämie (wenn keinAusgleich erfolgt)

!! Keine Mischung mit anderen Medikamenten,da stark alkalisch, in Trägerlösung verdünntgetrennt zentral applizieren, eine paravenöseApplikation führt zu schweren schlecht hei-lenden Nekrosen, Gefahr der Hypoglykämie

L-Thyroxin Henning inject =Levothyroxin (T4)Pckg 1 A. (5ml) = 500 µg

D bei Myxödemkoma 500µg in Perf. über 12hi.v., dann 100µg in 100ml NaCl als KI 1-1-1

Tygacil = TigecyclinPckg Trockensubstanz mit 50mg zur Herstellung

einer Infusionslösung

Ind Reserveantibiotikum bei Infektionen des Ab-domens sowie bei komplizierten Haut- undWeichteilinfektionen

D Startdosis 100mg, dann 50mg als Kurzinfusi-on über 30 bis 60 Minuten 1-0-1

NW Die häufigsten Nebenwirkungen (beobachtetbei mehr als einem von 10 Patienten) sindÜbelkeit(Unwohlsein), Erbrechen undDurchfall. Patienten, die allergisch gegen Te-trazykline sind, können auch auf Tygacil all-ergisch reagieren.

Xigris = Dotregocin alphaPckg Durchstechflaschen (Trockensubstanz) mit

5mg bzw. 20mg aktiviertem Protein C alsTrockensubstanz (inkl. 40mg bzw. 158mgNaCl). Die Durchstechflaschen werden mitAqua dest. (2,5 bzw. 5ml) aufgelöst und an-schließend in 0,9%iger isotonischer Koch-


salzlösung verdünnt. Xigris sollte über einegetrennte Leitung gegeben werden und darfhöchstens zusammen mit 0,9%iger NaCl-In-fusion über den gleichen Schenkel infundiertwerden.

WM Xigris greift in die Gerinnungskaskade derdisseminierten intravasalen Gerinnung durchInhibition der Faktoren Va und VIIIa einge-setzt

Ind Die Indikation orientiert sich derzeit an derZulassungsstudie PROWESS, siehe Check-liste Sepsis auf Seite 49.

D 24µg/kg/h für 96 Stunden

Gewicht Gesamtdosisfür 96h in mg

Laufzeit Infu-somat bei10mg/100mlbzw. Perfusormit 5mg/50mlin ml/h

Laufzeit Infu-somat bei20mg/100mlin ml/h

50 115,2 12 6

55 126,72 13,2 6,6

60 138,24 14,4 7,2

65 149,76 15,6 7,8

70 161,28 16,8 8,4

75 172,8 18 9

80 184,32 19,2 9,6

85 195,84 20,4 10,2

90 207,36 21,6 10,8

95 218,88 22,8 11,4

100 230,4 24 12

KI Aktive Blutung innerer Organe (dagegenspricht eine externe kontrollierbare Blutungnicht gegen den Einsatz von Xigris

Cerebrale Blutung in den letzten 3 Monaten

Operation am Gehirn oder dem Rücken-markskanal innerhalb der letzten drei Monate

Periduralkatheter o.ä.

!! Vorsicht ist geboten: bei gleichzeitiger Mar-cumar-äquivalenter Antikoagulation (INR >3,0) bzw. full-dose-Heparinisierung oder er-worbener oder angeborener hämorrhagischerDiathese

Thrombozyten < 30.000

Thrombolyse innerhalb der letzten 3 Tage

GPIIA/IIIB-Antagonistengabe innerhalb derletzten 7 Tage (v.a. ReoPro)

NW Blutung ist die häufigste Komplikation, beibedrohlicher (also v.a. Innerer) Blutung so-fortiger Stopp von Xigris. Bei notwendigerOperation: Stopp Xigris 2 Stunden vor Ein-griff, Start Xigris 12 Stunden nach Eingriff,wenn bis dahin keine Blutungszeichen aufge-fallen sind.

WW Xigris interferiert in variabler Weise mit derPTT-Messung und kann diese Tests verfäl-schen

Xylocain = LidocainPckg 1 Amp. (5ml) = 100mg, 1 Spezialampulle

(5ml) = 1000mg

WM Klasse Ib-Antiarrhythmikum

Ind VES, VT

D 1. Bolus: 1 Amp. mit 100mg i.v., Wdh. nach5 bis 10 Min. möglich

2. Perfusor: 1 Spezialamp. (1g) über 4-6ml/h, Reduzierung um 50% bei Schock,Herzinsuff., Leberinsuff., max. Dosis 6g/die

! Xylocain ist von Cordarex als Mittel derWahl bei malignen Herzrhythmusstörungenabgelöst worden.

Zyvoxid = LinezolidPckg Infusionsbeutel mit 600mg, Filmtabletten

mit 600mg, Granulat zur Herstellung einerSuspension

Ind 1. Nosokomiale Pneumonie und ambulant er-worbene Pneumonie:

Zyvoxid ist zur Behandlung von ambulanterworbener Pneumonie und nosokomialerPneumonie angezeigt, wenn bekannt ist odervermutet wird, dass sie durch empfindlicheGram-positive Erreger verursacht sind. Li-nezolid ist nicht wirksam bei Infektionendurch Gram-negative Erreger.

2. Schwere Haut- und Weichteilinfektionen

Zyvoxid ist zur Behandlung von schwerenHautund Weichteilinfektionen nur dann an-


gezeigt, wenn ein mikrobiologischer Test er-geben hat, dass die Infektion durch empfind-liche Gram-positive Erreger verursacht ist.Linezolid ist nicht wirksam bei Infektionendurch Gram-negative Erreger.

D 600mg 1-0-1 i.v. oder p.o., Intravenöse An-wendung: Die Infusionslösung sollte übereinen Zeitraum von 30 bis 120 Minuten in-fundiert werden.

KI Vorsicht bei Einnahme anderer Blutdruck-er-höhender Medikamente sowie der Einnahmevon Serotonin-Reuptake-Inhibitoren, Linezo-lid ist ein MAO-Hemmer.

Verhalten beiTransfusionszwischenfall

1. febrile nicht - hämolytischeTransfusionsreaktion:

Fieber, Schüttelfrost, Juckreiz, nur selten Blut-druckabfall und Atemnot (Bronchospasmus)

sofort Transfusion stoppen

250 mg Prednisolon i.v.

weitere Therapie nach Symptomatik

2. schwere hämolytischeTransfusionsreaktion:

ist der Patient wach, so treten meist folgende Zei-chen auf:

Brennendes Gefühl entlang der Transfusionsvene

Engegefühl, Unruhe Übelkeit

Schüttelfrost und Fieber, kalter Schweiß

Lenden-, Brust- und Kopfschmerzen

Tachypnoe, Tachykardie und Blutdruckabfall

ist der Patient in Narkose oder unter Analgesedie-rung:

Blutdruckabfall

Hämolyse

Hämaturie

Der Schock entsteht durch Komplementaktivie-rung mit Freisetzung von gefäßdilatierenden Kom-plementfaktoren sowie von vasoaktiven Aminen.Die wichtigsten Komplikationen der hämolyti-schen Transfusionsreaktion sind:

akutes Nierenversagen

disseminierte intravasale Gerinnung.

Therapie:

Bei geringstem Verdacht auf eine Transfusionsre-aktion muss die Transfusion sofort unterbrochenwerden, denn das Ausmaß der Komplikationenhängt direkt von der zugeführten Blutmenge ab.Die Soforttherapie ist darauf gerichtet, die Herz-Kreislauf-Funktion zu stabilisieren und eine aus-reichende Urinausscheidung aufrechtzuerhalten.

Hypotension mit Volumenzufuhr und Vasopresso-ren, z.B. Noradrenalin behandeln

Kortikosteroide in hohen Dosen i.v., z.B. 1g Pred-nisolon®

Urinausscheidung auf mindestens 75 - 100 ml/hsteigern durch:

Volumenzufuhr

Furosemid 20-40 mg i.v. oder Mannitol 12,5-50 gin 5-10 min

lowdose- Heparinisierung

bei persistierender Oligo- / Anurie Dialysebehand-lung

bei besonders schweren Fällen Austauschtransfusi-on, ggf. Plasmapherese

Folgende Laboruntersuchungen müssen durchge-führt werden:

direkter Coombs-Test

Antikörpersuchtest bei Spender und Empfänger(Material von der Kreuzprobe)


freies Hämoglobin im Blut und Urin

Serumhaptoglobin

Serumbilirubin

Serumharnstoff

Gerinnungsstatus, Thrombozyten, Fibrinspaltpro-dukte

Serumelektrolyte

Blutbild.

Definition der SepsisNach folgender Checkliste wird zwischenInfektion, SIRS, Sepsis und schwerer Sepsisunterschieden:

Infektion?Blutkultur: KeimnachweisUrinkultur: KeimnachweisTrachealsekret: KeimnachweisRöntgenbild: Hinweise für PneumonieLabor: Nachweis von Leukozyten in Liquor oder Urin

SIRS?Treffen zwei oder mehr Kriterien zu?Temperatur < 36° oder > 38° (rektal oder Ohr)Tachykardie > 90/minAtemfrequenz > 20/min (Tachypnoe)Leukozyten < 4000 oder > 12000 oder mehr als 10% Stabkernige imDiff-bb

Organdysfunktion?Trifft eines der folgenden Kriterien zu?Zeigt der Pat. eine zunehmende Hypoxämie?Benötigt der Pat. Katecholamine?Hat der Pat. eine (neu bestehende) Olig- oder Anurie?Hat der Pat. einen Thrombozytenabfall auf < 150.000?Hat der Pat. ein erhöhtes Serumlactat?Sind die Leberenzyme des Pat. gestiegen?Hat der Pat. eine neu aufgetretene Bewusstseinsstörung?

Schwere Sepsis = Infektion + SIRS +Organdysfunktion( mehr als 1 Organ) =Indikation für Xigris


SOP-Sammlung, Dienstanweisungen und anderes, Stand 11.09.11, Seite 44 von 145

Thrombophilie

© Dr. Kathrin Heinl

DefinitionErhöhte Neigung zu Thrombose infolge veränderter Eigenschaften von Blutzellen, Blutplasma,Blutströmung und/oder Gefäßwänden

Genetische und erworbene Risikofaktoren

Genetische Risikofaktoren:• APC-Resistenz (Faktor V Leiden);

häufig.• Prothrombinmutation (Faktor II

Mutation); häufig mit 1)vergesellschaftet), haben v.a. inZusammenhang mitOvulationshemmern hohesthrombogenes Risiko

• Antithrombin-III Mangel; selten, aberhohes Thromboserisiko, Thrombosenbei jungen Leuten < 25 J. Cave: imLabor Aktivitäts- nichtSpiegelbestimmung, nicht unterHeparintherapie auch bei DIC undLeberfunktionsstörungen erniedrigt.

• Protein C / S Mangel; Bestimmungnur vor und nach Cumarintherapiesinnvoll

• Hyperhomocystinämie (MTHRFMutation); v.a. bei arteriellenThrombosen

Erworbene Risikofaktoren (potenziellreversibel):

• Alter !!!!• Adipositas• Rauchen• Ovulationshemmer, Schwangerschaft• Immobilisation• Malignome• Herzinsuffizienz• Faktor VIII Erhöhung (wenn länger als 2 Monate persistierend und Erhöhung um >150% )• Antiphospholipid-Syndrom

Wann Labordiagnostik? Am besten vor Beginn einer Antikoagulation oder 4-8 Wochen nach Cumarintherapie bzw. 2-3Wochen nach Heparintherapie

Welches Screening bei wem und wie lange Antikoagula tion?• Erstereignis mit >60 Jahre: kein Screening �Antikoagulation für 3-6 Monate• Erstereignis mit 45-60 Jahre: Prothrombinmutation und APC-Restistenz bestimmen:

◦ Wenn APC Resistenz (heterozygot) oder Prothrombinmutation � Antikoagulation für


6 Monate (bei rezidiv. Thrombosen langfristig)◦ Wenn APC Resistenz (homozygot) � Antikoagulation für 12-18 Monate (bei rezidiv.

Thrombosen langfristig)• Erstereignis mit <45 Jahre oder Rezidivereignis, atypische Lokalisation (d.h.

Milz/Pfortader/Leber/Niere/Zerebrum/Mesenterialgefäße), positiveFamilienanamnese, Schwangerschaft mit mind. 2 Aborten: APC Resistenz,Prothrombinmutation, Protein C u. S, Faktor VIII, Phospholipid -AK (Lupus-Antikoagulanz/Cardiolipin -AK), Antithrombinaktivität bestimmen. ◦ Wenn Nachweis von hereditärem Antithrombinmangel, Antiphospholipid-Syndrom

oder kombinierten Defekten � Antikoagulation langfristig◦ Wenn Nachweis von APC- Resistenz (homozygot), Protein C/S Mangel, persistierende

Faktor VIII Erhöhung � Antikoagulation für 12-18 Monate (bei rezidiv. Thrombosenlangfristig)

◦ Wenn APC- Resistenz (heterozygot) oder Prothrombinmutation positv�Antikoagulation für 6 Monate (bei rezidiv. Thrombosen langfristig)

Nicht VergessenHeparinprophylaxe nach allen Thrombosen in Risikosituationen (wenn keine oraleAntikoagulation besteht).


THERAPIEEMPFEHLUNG DER INTENSIVSTATION I I

Gerinnungsmanagement bei Eingriffen© Dr. Hendrik Bachmann1

Für wen gilt diese Empfehlung?

Für Patienten, die unter einer oralen Antikoagulation (OAK) stehen und die eines Eingriffes mit Blu-tungsrisiko bedürfen. Dabei müssen Thrombembolierisiko gegenüber Blutungsrisiko abgewogen werden,sodass das Vorgehen nicht vollschematisch vorgegeben werden kann.

Abschätzung des Thrombembolierisikos

Indikation zur OAK VorhofflimmernDas Risiko kann einfach mittels CHADS²-Score geschätzt werden:

• 0 Punkte: kein nennenswertes Risiko• 1-2 Punkte: geringes Risiko• 3-4 Punkte: mittleres Risiko• 5-6 Punkte: hohes Risiko

Indikation zur OAK Kunstklappe• Bei einer Kunstprothese in Mitralposition, auch neueren Typs, muss mit einem hohen

Risiko gerechnet werden.• Dagegen besteht nur ein mittleres Risiko bei Kunstprothesen in Aortenposition (ausser

→sehr alte Kugel-Käfig-Prothesen hohes Risiko)

Risiko einer perioperativen Beinvenenthrombose und Lungenembolie2

• →Beinvenenthrombose oder Lungenembolie < 3 Monate zurückliegend hohes Risiko• Schwere Thrombophilie (Antiphospholipidsyndrom, AT III – Mangel, homozygoter

→Faktor-V-Leiden) hohes Risiko• →Beinvenenthrombose oder Lungenembolie 3-12 Monate zurückliegend mittleres

Risiko• Keine schwere Thrombophilie (Heterozygoter Faktor-V-Leiden, Prothrombinmutation,

→Protein-C-und -S-Mangel, persistierende Faktor VIII-Erhöhung, maligne Erkrankung) mittleres Risiko

• →Beinvenenthrombose oder Lungenembolie > 12 Monate zurückliegend geringesRisiko

Welche Medikamente sind zum Bridging empfohlen?Hohes und mittleres Thrombembolierisiko:

• Niedermolekulare Heparine in therapeutischer Dosierung:◦ Clexane® nach Körpergewicht zweimal täglich s.c.◦ MonoEmbolex® 8000 I.E. zweimal täglich◦ Innohep® nach Körpergewicht einmal täglich

• Unfraktionieres Heparin:◦ 1000 I.E./h Heparin als i.v.-Perfusor unter 2mal tgl. PTT-Kontrolle, Ziel 50-60 sek.

Niedriges Thrombembolierisiko:• Kein Bridging erforderlich, jedoch Prophylaxedosis analog zu jedem anderen

operativen Patienten.Darf man niedermolekulare Heparine immer benutzen?

• Es besteht keine Zulassung zur Therapie mit niedermolekularen Heparinen beiHerzklappen. Ihr Einsatz ist dennoch möglich und auch juristisch positiv sanktioniert,

1 Quelle: Der Allgemeinarzt 20/20102 Zum Thrombembolierisiko siehe auch SOP Thrombophilie der Intensivstation II

CHADS²-Score

Anamnesedaten

Herzinsuffizienz 1

Hypertonie 1

Alter > 75 1

Diabetes 1

Stroke 2


wenn die Patienten über den off-Label-Einsatz informiert werden.• MonoEmbolex darf bei Niereninsuffizienz nicht eingesetzt werden, Clexane darf bis zu

einer GFR von 30ml/h (siehe MDRD-Formel im KIS-Labor) eingesetzt werden.

Zeitliches Vorgehen präoperativ

• Marcumar 1 Woche vor geplanter OP absetzen, bei mittlerem oder hohen Risiko → 5 Tage vorOP Start mit INR-Messung

• ab einem INR < 2 Start mit Bridging, sofern ein mittleres oder hohes Risiko vorliegt.

• Letzte Heparingabe:

◦ Unfraktioniertes Heparin i.v.: Absetzen 2 Stunden vor OP

◦ Niedermolekulare Heparine: Letzte Gabe am Abend vor OP, bei hohem Risiko wird zusätzlichdie halbe übliche Dosis am Morgen des OP-Tages gegeben, falls die Operation erst mittagsoder später erfolgt.

Zeitliches Vorgehen postoperativNiedriges Thrombembolierisiko

• Start mit Heparingabe darf bis 72 Stunden postoperativ hinausgezögert werden.Mittleres oder hohes Thrombembolierisiko

• Start mit Heparingabe sollte bis 24 Stunden postoperativ erfolgen. Bei hohempostoperativem Blutungsrisiko sollte unfraktioniertes Heparin genommen werden.

Wiederaufnahme orale Antikoagulation

Die Wiederaufnahme der Marcumartherapie erfolgt zwingend überlappend mit Heparingabe zum Bei-spiel nach folgendem Schema:

• Tag 1: 2 Tabl. Marcumar abends

• Tag 2: 2 Tabl. Abends

• Tag 3: 1. INR-Messung und weitere Dosierung nach INR-Wert


Handlungsempfehlung: OP bei dualer Thrombozytenhemm ung 3

ProblemstellungV.a. nach Implantation von DES bei akutem Koronarsyndrom besteht in der Zeit, in der derStent nicht vollständig endothelialisiert ist, ein perioperatives Infarktrisiko nach Absetzen derdualen Thrombozytenaggregationshemmung von 30% mit einer annähernd 50%igen Letalität.

Blutungsrisiken bewertenOperationsverfahren Risiko operationsassoziierter

kardialer Ereignisse

• Jede Notfall-OP, v.a. Beim Älteren• Gefäßeingriffe an zentralen und peripheren Gefäßen• Ausgedehnte OP's mit großen Volumenverlusten

Hohes Risiko > 5%

• Ein-Höhlen-Eingriffe• Carotis-TEA• Orthopädische Eingriffe• Eingriffe im kleinen Becken

Mittleres Risiko 1-5%

• Endoskopische Eingriffe• Augenoperationen Niedriges Risiko < 1%

Operationsverfahren Blutungsrisiko

• Eingriffe an allen parenchymatösen Organen• Intrakranielle und spinale Eingriffe• Abdominelle Aortenanerysmen• Urologische Eingriffe

Hohes Blutungsrisiko von 20-80%

Empfehlung in Anlehnung an das ACC (2006):

1.Unaufschiebbare OperationenAusgangssituation Procedere perioperativ Ausnahme

ASS wird zur Primärprophylaxe gegeben ASS absetzen –

ASS zur Sekundärprophylaxe ASS weiter Bei OP's mit sehr hohem Blutungsrisiko (v.a. ZNS)STOPP von ASS

ASS/Clopidogrel nach ACS oder Stent ASS/Clopidogrel perioperativ wei-ter, DDAVP und TK's in Bereitschaft

Bei OP's mit sehr hohem Blutungsrisiko: ASS weiter,Clopidogrel absetzen und Gabe von kurz wirksamen GPIIB/IIIA-Antagonisten (Agrastat ®)

2. Dringliche OperationenVorangegangene Intervention Zeitl. Mindestabstand zu r vorangegange-

nen Intervention

PTCA ohne Stent 1 Woche

Bare Metal Stent 4 Wochen

Drug Eluting Stent Mind. 6 Monate

ACS mit Bare Metal Stent 6 Monate

ACS mit DES 12 Monate

3. Elektive OperationenElektive OP's sollten entsprechend der Empfehlung verschoben werden, bis eine dualeThrombozytenaggregationshemmung nicht mehr indiziert ist.

3 Quelle: J. Koscielny, Perioperative Strategie bei ASS/Clopidogrel, Pharm. Unserer Zeit 4/2009 (38), 352-358


Bei bekanntem elektiven OP-Termin sollte auf Drug Eluting Stents zur Koronarinterventionganz verzichtet werden.

4. Absetzen von Thrombozytenaggregationshemmern

Nach 5 Tagen ist die Wirkung von ASS bzw. von Clopidogrel um 50% abgeklungen(ausreichend), pro Tag 10%.Weder unfraktioniertes noch niedermolekulares Heprin kann die Wirkung derThrombozytenaggregationshemmung ersetzen, diese Substanzen eignen sich daher nicht zum'Bridging'.Bei nicht verschiebbaren Eingriffen innerhalb der o.g. Wartefrist ist eine perioperativeUmstellung auf Aggrastat erforderlich.

Vorgehen bei der Umstellung von ASS/Clopidogrel auf Aggrastat ®:Zeitpunkt Maßnahme

5 Tage präoperativ Clopidogrel absetzen, ASS weiter

3 Tage präoperativ Beginn Aggrastat nach Dosistabelle

8 Stunden präoperativ Aggrastat STOPP

24 h postoperativ Aggrastat START

Nach Freigabe Chirurg START Clopidogrel mit Loading Dose 600mg, Aggrastat STOPP

Obstruktion ?

Postrenales Nierenversagen:Ggf. urologisches Konsil zur weiterenDiagnostik mit Splintanlage, Zystofix-Anlage, DK-Anlage


Akutes Nierenversagen © Dr. Wanja Renner

Definition und Risikoabschätzung nach der RIFLE-Kla ssifikation 4:Kreatinin-Anstieg oder Urin-Ausscheidung Mortalität

Risk Kreatinin x 1,5 < 0,5 ml/kg/h x 6 h 15,1%Injury Kreatinin x 2 < 0,5 ml/kg/h x 12 h 29,2%Failure Kreatinin x 3 oder

Kreatinin > 4 mg/dl mitakutem Anstieg um0,5 mg/dl

< 0,3 ml/kg/h x 24 h oder Anurie 41,1%

Loss Vollständiger Verlust der Nierenfunktion für > 4 WochenEnd-stage kidneydisease

Vollständiger Verlust der Nierenfunktion für > 3 Monate

Grundlegende Strategie:a. Am ersten Tag sollte ein Ausschluss prärenaler, postrenaler und der gängigsten renalen Ursachen erfolgenb. Priorität hat im ANV die penible Korrektur des Herzzeitvolumens, des Blutdrucks, des Volumenstatus, der

Elyte und der Blutgase.c. Schleifendiuretika im ANV sind mit einer erhöhten Mortalität assoziiert5

Checkliste am ersten Tag: Abklärung prärenaler und postrenaler Atiologie

Allgemeine Maßnahmen

● Absetzen nephrotoxischer Medikamente● (NSAR, COX-2-Hemmer, Aciclovir, Lithium, ACE-Hemmer, Cotrimoxazol,

Allopurinol, Furosemid, Torasemid, Hydrochlorothiazid, Vancomycin) ● Anpassen von notwendigen Medikamenten an Nierendosis● Röntgen-Aufnahme der Lunge zur Abschätzung eines interst. Lungenödems.● EKG

Ausschluss postrenaler Ätiologie

● Anspülen einer evtl. vorhandenen dauerhaften Urinableitung● Ultraschalluntersuchung der Niere und der ableitenden Harnwege, der

Harnblase, der Prostata, der Nierenarterien, des Retroperitoneum aufBlutung.

● Phasenkontrastuntersuchung, Status und Kultur des Urins● Bestimmung von bb, Retikulozyten, Harnstoff, Kreatinin, Na, K, Cl, Ca,

Phosphat, LDH, CRP, ven. BGA, ANA, ANCA, C3, C4, CK, Gesamteiweiß,Albumin, Eiweißelektrophorese, Quick;

Untersuchung auf prärenale Ätiologie● Hypovolämie im Rahmen von:

○ Exsikkose ○ Diarrhoe○ SIRS

4 Kellum, John A. : Consensus development in acute renal failure: the Acute Dialysis Quality Initiative, In CurrOpin Crit Care 11:527-532 2005 Lippincott Williams & Wilkins

5 Mehta et al., JAMA 2002

nein

ja


○ Sepsis ○ Akute allergische Reaktion○ Herzinsuffizienz○ relativer Hypotonie○ Blutung

Erkennen des intravasalen Hydratationsstatus des Patienten (nach Signifikanz geordnet):

... anhand der Beschaffenheit von Haut, Schleimhäuten, äußeren Halsvenen:

...anhand der Konzentration des Urins

...anhand des Hämatokrit

...anhand des ZVD:Zu niedrig: VolumenmangelZu hoch: Volumenüberschuss DD: (Rechts-)Herzinsuffizienz, Beatmung mit PEEP, Lungenembolie,Lungenödem, Spannungspneumothorax

...anhand von Kreislaufparametern:

...anhand der Ultraschalluntersuchung der V.cava. inf. :Norm: atemkollaptisch und Durchmesser < 2 cmDD: Trikuspidalinsuffizienz, hochgradige Rechtsherzbelastung

... anhand Röntgen-Thorax

...anhand PICCO

Maßnahmen bei Hypovolämie:6 7 8

Untersuchung auf renale Ätiologie● Nephrotoxische Medikamente ?

○ NSAR, COX-2-Hemmer, Aciclovir, Lithium, ACE-Hemmer, Cotrimoxazol, Allopurinol, Furosemid,Torasemid, Hydrochlorothiazid, Vancomycin, u.v.a.;

● Sonstige Intoxikationen● Hyperkalzämie● Myelom-Niere● Crush-Niere bei Hämo- oder Rhabdomyolyse

Maßnahmen bei intrarenalem ANV

6 Internet: http://www.akh-consilium.at7 Bersten, Andrew: Renovascular interaction of epinephrine, dopamine, and intraperitoneal sepsis, In Critical

Care Medicine. 23(3):537-544, March 1995.8 Bourgoin, Aurelie: Increasing mean arterial pressure in patients with septic shock: Effects on oxygen

variables and renal function, In Critical Care Medicine. 33(4):780-786, April 2005.

● ZVK-Anlage● Volumengabe unter ZVD-Verlaufskontrolle

■ Bei hypertoner Dehydratation: Glc 5% und NaCl 0,9% im Wechsel■ Bei isotoner Dehydratation: Sterofundin■ Bei hypotoner Dehydratation und schwerer Hyponatriämie (Na < 120

mmol/l): Sterofundin + zusätzlich NaCl 10% 500 ml / 24-48 h■ Bei Blutung: EKs, TKs, FFPs, PPSB u.v.m.

● Ggf. Katecholamine: Noradrenalin als aktuelle Empfehlung● Ziele: ZVD 8-12 cmH2O

● Hämatokrit > 30%, ● Zentralvenöse O2-Sättigung > 70%, ● MAD ~ 65 mmHg


● Großzügige Volumengabe mit hypotoner Lösung ● Bei sicherem Ausschluss einer Hypovolämie:

○ zusätzlich Versuch mit Schleifendiuretika im Rahmen einer forcierten Diurese● Harnalkalisierung: Uralyt Btl. 3x/d Ziel: Urin-pH 7● Kontaktierung des diensthabenden Nephrologen

Maßnahmen im weiteren Verlauf:

tägliche Kontrolle der Nierenretentionsparameter, der E'lyte, des Säure-Basen-Haushaltes.Bilanzierung, Nephrologisches KonsilDialyse nach Maßgabe des diensthabenden Nephrologen bei...

● Serum-Kreatinin über 6 mg/dl ● Harnstoff-Stickstoff über 100 mg/dl● Serum-Kalium über 7,0 mmol/l● schwere Azidose● schwere pulmonale Stauung

Anhang: Hepatorenales Syndrom9

Kriterien des hepatorenalen Syndroms• Bek. hepatischer Insuffizienz (Q, ChE, Albumin erniedrigt?)• Portale Hypertension (Aszites ?)• Keine Kreislaufdepression• Keine Infektion• Keine Verbesserung der Nierenfunktion nach Volumengabe• Keine Proteinurie

Maßnahmen bei hepatorenalem Syndrom:1. Absetzen von Diuretika2. Monitoring des ZVD und der Bilanz3. Nur schonende Volumengabe: Zielbilanz: -300 bis -500 ml/d4. Zurückhaltung bei Aszitespunktion5. Ggf. Dociton 10 1-1-16. Ggf. ACC 600 1-1-0

9 v. Schrenck, Wolf: Das hepatorenale Syndrom, In: Dt Ärztebl 2000; 97: A 2858-2862 [Heft 43]


Asthmaanfall

© Dr. Monika Haake und Dr. Hendrik Bachmann

Beurteilung des SchweregradesLeichter Asthmaanfall Sprechen ohne Unterbrechung möglich

Atemfrequenz kleiner 25/minSinustachykadie < 110/min

Schwerer Asthmaanfall SprechdyspnoeAtemfrequenz > 25/minSinustachykardie > 110/min

Therapie des schweren AnfallesStufe 1 Antiobstruktiva Vernebler mit Sultanol und

Atrovent, Dosierung siehe SOPCOPD

Decortin H 50mg SoluDecortin H, ggf. re-petitiv, max. 200mg

Sauerstoff 2-4 l/min über NS

Lagerung Oberkörper-Hochlagerung

Flüssigkeit Sterofundin 125ml/h

Stufe 2 Bricanyl ½ Amp s.c. 1-1-1-1

Theophyllin 200mg Euphyllong in 250mlNaCl als KI über 30 Minuten,danach Perf. mit 200mg, Lauf-zeit 2-4 ml/h

Im Ausnahmefall Opiate Palladon ½ Amp. s.c.

Keine Indikation besteht für AntibiotikaMukotherapeutika

Hinweise für eine lebensbedrohliche Situation● Sättigung < 92%

● CO² steigt

● Silent Lung

● Zyanose

● Bradykardie und Hypotonie

● Erschöpfung, Konfusion, Bewusstseinsstörung

Maßnahmen bei vitaler Bedrohung

● Vorbereitung zur Intubation:


○ 15 mg Dormicum, 100 mg Ketamin, 1 Amp. Esmeron

○ 500ml NaCl vor Narkoseinleitung im Schuss

○ Perfusor mit 5mg Arterenol mit 2 ml/h zusammen mit Narkoseeinleitung anlaufen lassen

● Narkoseführung

○ Ketamin plus Propofol

● Standardbeatmungsparameter für den Asthmaanfall

○ IPPV 6ml/kgKG Atemzugvolumen

○ PEEP 4 mbar

○ I:E 1:3 bis 1:4

○ hoher Flow


Bradykarde Herzrhythmusstörungen© Dr. Lars Romfeld und Dr. Hendrik Bachmann

Hämodynamisch instabile BradykardieDef RR < 90 mmHg

Hf < 40/minBreitkomplex-EKG

Mit Bewusstseinsstörung● Unverzüglich Basisreanimation● Atropin: 1mg i.v., Maximaldosis 3mg● Suprarenin 1:10: 1ml (=0,1mg)● Schrittmacher:

○ ohne Zeitverzug Anlage eines transkutanen passageren Schrittmachers(Defibrillator/Pacemaker der Fa. Marquette), am besten mit anterior-posterioremStromweg

○ erst im zweiten Schritt transvenöse Anlage einer Schrittmachersonde● Ursachensuche nach Stabilisierung:

○ EKG mit abgeschaltenem Schrittmacher: Infarkt?○ Venöse Blutgasanalyse: Hyperkaliämie, Azidose, Hypoxämie?○ Orientierende Echokardiographie: LV-Funktion? Perikarderguss?

Ohne Bewusstseinsstörung● Atropin: 1mg i.v., Maximaldosis 3mg● Suprarenin 1:10: 1ml (=0,1mg)● Anlage eines transvenösen Schrittmachers

Hämodynamisch stabile Bradykardie● Ursachensuche

○ EKG mit abgeschaltenem Schrittmacher: Infarkt?○ Venöse Blutgasanalyse: Hyperkaliämie, Azidose, Hypoxämie?○ Orientierende Echokardiographie: LV-Funktion? Perikarderguss?

● Atropin 0,5mg bis 1,0 mg i.v. bei Bradykardie mit schmalem QRS-Komplex● Alupent 0,25mg bis 0,5mg i.v. bei Bradykardie mit breitem QRS-Komplex● Transvenöse Schrittmacheranlage:

○ bei prognostisch ungünstiger Rhythmusstörung:■ Hinweise für eine infrahissäre Blockade (breitkomplexiger Ersatzrhythmus)■ bei Infarkt (unabhängig von der Lokalisation)■ Intoxikation mit bradykardisierender Medikation■ Elektrolytstörung

○ bei Destabilisierung des Patienten


Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP)

© Dr. Marei Fischera

Allgemeine Indikation:Linksherzversagen, wenn medikamentöse Therapie nicht ausreichend

• Verbesserung der Koronarperfusion � Erhöhung Aortendruck während Diastole�Inflation

• Reduzierung der Herzarbeit ( Nachlastsenkung)� Erniedrigung Aortendruck vorSystole� Deflation

• Hämodynamische Stabilität durch Ausgleich Sauerstoffverbrauch und –versorgung• ↓ ↑ ↓ ↓HF , HZV , SVRI (systemischer Gefäßwiderstand) , LVEP , PCWP (pulmonal

↓ ↑ ↑kapillärer Verschlussdruck) , MAD , systolischer Druck , diastolische↑ ↑Augmentation , Organperfusion (cerebral, renal)

Spezielle Indikationen auf I2:• Refraktäres Ventrikelversagen und kardiogener Schock• Instabile therapierefraktäre Angina pectoris (vor Herzkatheter und weiteren

Interventionen)• Mechanische Komplikationen nach akutem Myokardinfarkts, z.B. Ventrikelseptumde-

fekt, Mitralklappeninsuffizienz oder Papillarmuskelabriss • Kardiale Unterstützung für Patienten mit hohem Risiko in der Allgemeinchirurgie und

bei Koronarangiographie und Koronarangioplastie

Kontraindikationen:• Schwere Aortenklappeninsuffizienz → während Inflation erhöhte aortale

Regurgitation und somit erhöhte Vorlast• →→→→Aneurysma der Aorta abdominalis oder thoracalis Gefahr der Vergrößerung

Aneurysma durch Gegenpulsation• →→→→schwere kalkbildende aortoiliakale Erkrankungen eingeschränkter arterieller

Blutfluss + Vorschieben Katheter/ Schleuse erschwert, periphere Gefäßerkrankung nurrelative KI

Schleusenlose Insertion erforderlich bei schwerer Adipositas oder Narbengewebe in Leiste

Nebenwirkung und Komplikationen:

Extremitätenischämien:durch Thromben, Intimaabscherung oder Katheterschleuse direktBeurteilung distaler Puls, Hautfarbe, Wärme, Schmerzen,

Sensibilität, Temperaturdifferenz in ersten 2 h alle 30 min., dann alle 2 h überprüfen

Vorbeugung kleinste indizierte Schleusen-/ Kathetergröße, IABP auf Seite mit besserer palpablerDurchblutung

Behandlung Lokalanästhetika vor Insertion um arteriellen Spasmen zu entgegnen, Wechsel Inserti-onsort auf anderes Bein, Gefäßchir. Versorgung

Starke Blutung aus Insertionsstelle:

Beurteilung anterior und posterior Insertionsstelle beobachten, Blutung?, Hämatom?

Vorbeugung sorgfältige Insertionstechnik, Überwachen Antikoagulationstherapie, Katheterbewegungan Insertionsstelle vermeiden

Behandlung Einstichstelle abdrücken (distaler Fluss?), Chirurgische Wiederherstellung Insertionsstel-le


ThrombozytopenieUrsache: mechanisch bedingte Thrombozytenfragmentation

Beurteilung Tgl. Blutbild

Vorbeugung Engmaschige Kontrolle des Gerinnnungsstatus bei Vollantikoagulation (2mal tgl. PTT)

Behandlung TK-Gabe, frühzeitige Entfernung der IABP erwägen

Immobilität des Ballonkatheters

Beurteilung Katheterbewegung anhand IAB Statusleiste o. Sicherheitskammer überwachen, diastol.Augmentation anhand art. Druckkurve überprüfen

Vorbeugung Katheter nicht länger als 30 min. ohne Bewegung in Körper belassen, adäquaten Triggeraufrechterhalten

Behandlung zunächst Inflation und Deflation manuell mit Spritze und Drei- Wegehahn alle 5 Min. mit40 cc Helium oder Raumluft

Leck des Ballons

Beurteilung heliumführende Anteile des Katheters auf Blut überprüfen, Gasverlustalarm

Vorbeugung IABP nicht vor Insertion aus Einführbesteck herausnehmen, kein Kontakt mit scharfenInstrumenten, keine biaxiale Faltung, an kalzifizierende Plaques als Genese denken

Behandlung Kein Aufblasen mit Spritze, Katheter diskonnektieren, Entfernen, ggf. Pat. in Trendelen-burgposition, Austausch IABP (Cave ggf. erneute Perforation der Ballonmembran durchkalzifizierende Plaques)

Warnung →bei Belassen des Lecks Gasembolien von Organen oder große Thromben in Membran→ operatives Entfernen notwendig

Dissektion Aorta

Beurteilung Rücken-/Bauchschmerzen, tgl. Hämatokrit, Hypotension, schlechteUnterstützungskurve, Ballon entfaltet sich nicht, Sono Abdomen oder Aortogramm beiVerdacht

Vorbeugung Insertion unter Durchleuchtung

Behandlung Ballon entfernen, chir. Versorgung Dissektion

Kompartmentsyndrom

Beurteilung Schwellung/Verhärtung Beine, Wadenumfang, Ischämiezeichen und fehlende Fußpulse,Druckmessung im Muskelkompartment

Vorbeugung schleusenlose Insertion, kleinste(r)Katheter/Schleuse

Behandlung Fasziotomie

Niereninsuffizienz:

Beurteilung Kreatinin, Urinausscheidung

Vorbeugung genaue Positionierung IABP in thorakaler Aorta desc. 2 cm distal linker subclavia undoberhalb Nierenarterien

Behandlung Repositionieren/ Entfernen


Übliche Dauer der IABP: 1:1 � mind. 24 h1:2 � mind. 6 h1:3 � mind. 1 h vor Zug IABP


Exazerbierte COPD © Dr. Monika Haake

Für welche Patienten gilt dieser SOP?Bekannte chronische obstruktive Lungenkrankheit, jetzt Zunahme der Atemnot, Husten, Auswurf,Obstruktion oder thorakale Beklemmung. Häufigste Ursache ist eine Infektion.

Indikation zur Behandlung auf Intensivstation

Fortbestehende Zyanose, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Tachypnoe, Tachykardie oder Tachyar-rhythmie, hämodynamische Instabilität, Bewusstseinsstörung trotz initialer Notfalltherapie durchden Notarzt bzw. die Notaufnahme.

Obligate EingangsdiagnostikLabor Kleine Routine; D-Dimere und/oder Troponin nur bei spezifischem Ver-

dacht

Binnen 24 Stunden: 1mal Sputum nach Standard: Mund spülen, tiefesExpektorans, sofortiger Versand in Mikrobiologie im Sputumbecher

Bei Temperatur obligate Blutkultur vor Aufnahme einer Antibiose

Apparative Untersu-chungen

Röntgenthorax, EKG

Therapiemaßnahmen bei Aufnahme auf I2Was? Wann? Wie?

Bronchodilatatoren Direkt nach Aufnahme biszur Besserung

Sultanol 1ml plus Atrovent Inhaletten 0,2mgim Vernebler 4mal tgl., max. 6mal tägl.

Glucocorticoide Sofort nach Aufnahme bismaximal 14 Tage

Solu Decortin H 50mg 1-0-0, halbieren, sobaldBeschwerdebesserung. Höhere Dosen bringennichts!

Terbutalin s.c. Bei Ineffektivität vorange-stellter Maßnahmen

Bricanyl 0,5 Amp. 1-1-1-1, rasch wieder ab-setzen

Methylxanthine Bei Ineffektivität vorange-stellter Maßnahmen

Euphyllong 200mg ad 250ml NaCl über 15min., dann Perfusor mit 400mg mit 2ml/h,max. 4ml/h (0,5mg/kg/h)1mal tgl. Theophyllinspiegelkontrolle

Diuretika Bei ausgeprägten periphe-ren Ödemen

Torem 10mg 1-(1)-0 oder Lasix 40 1-(1)-0 i.v.oder oral.

Antibiotika (Dauer derTherapie: 5-10 d)

Innerhalb der ersten Stun-de nach Aufnahme, abererst nach mirkobiologi-scher Diagnostik

Bei fehlenden Risikofaktoren für Pseudomo-nas: Augmentan, bei Penicillinallergie Tavanicvorzugsweise p.o.Bei V.a. Pseudomonas: Tavanic p.o. oder Tazo-bac i.v.

Palladon Bei drohender Erschöp-fung des Patienten.

½ Amp. Palladon s.c.


Wann besteht ein Risiko für Pseudomonas?Bekannte Bronchiektasien

Vorangegangener stat. Aufenthalt in den letzten 30 Tagen

Langdauernde (mind. 4 Wochen) Cortisontherapie

Breitsprektrumantibiotikum über länger als 7 Tage in den vergangenen 30 Tagen

Deutliche Mangelernährung

Management der Ateminsuffizienz

Sauerstoffgabe2-6 Liter/Minute Sauerstoff über Mund-Nasen-Maske, in leichteren Fällen über Nasensonde. Ein An-stieg des CO² ohne Bewusstseinsstörung kann akzeptiert werden.

Nichtinvasive assistierte Ventilationshilfe (NIV)

Indikation: Führen medikamentöse Maßnahmen und Sauerstoffgabe alleine nicht zur Besserung derDyspnoe und besteht weiterhin eine ausgeprägte Atemanstrengung, erkennbar u.a. am Fortbeste-hen von Tachykardie, Tachypnoe und Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, muss frühzeitig eine NIV be-gonnen werden.

Standardeinstellungsparameter zur nicht-invasiven assistierten druckunterstützenden Beatmung(Assist-Pressure-Support-Ventilation):

Modus CPAP-ASB

PEEP (2,5-) 5 mbar

ASB-Druckunterstüt-zung

12-15 mbar

FiO² 0,3-0,5

Modus BIPAP-ASB (bei fortgeschrittenem Atempumpenversagen, erkennbar an ei-ner Hyperkapnie, noch tolerable respirat. Azidose, d.h. pH >7,2)

Oberer Druck 15-20 mbar

PEEP 2,5-5 mbar

I:E 1:3

ASB 12-15 mbar

FiO² 0,3-0,5

Indikation zur Intubation und invasiven BeatmungNicht beherrschbare Insuffizienz von Atmung (respiratorische Azidose mit einem pH < 7,2), Kreis-lauf (anhaltend positiver Schockindex) und Bewusstsein (Sopor und Koma).Modus: BIPAP-ASB entsprechend der vorangegangenen Tabelle.


SOP Narkoseeinleitung beim nicht nüchternen Patient en© Dr. S. Döltz, Dr. H. Bachmann

DefinitionEndotracheale Intubation erfolgt nach zügiger Narkose-Einleitung ohne zwischengeschalteteMaskenbeatmung. Damit sollen Rate der Aspirationen von Mageninhalt und damit verbundeneFolgekomplikationen gesenkt werden.

Bei wem ist die Crush-Intubation indiziert?● Nicht nüchterner Patient● Potentiell nicht nüchterner Patient, zum Beispiel Schutzintubation bei akuter arterieller

Blutung des oberen GIT ohne Möglichkeit der Blutstillung während der Endoskopie● Patienten mit erhöhtem intraabdominellen Druck (Adipositas, Schwangere)

Durchführung● Präoxygenierung des Patienten bei erhöhtem Oberkörper mit FiO2 100%, jedoch möglichst

ohne Maskenbeatmung mit Beutel● Applikation eines Anästhetikum und eines Muskelrelaxans in schneller Abfolge● Intubation ohne manuelle Zwischenbeatmung

Medikamente

AnästhetikumAls Anästhetikum kann jedes gängige Medikament zum Einsatz kommen. Beim normalgewichtigenErwachsenen beträgt die Standardeinleitungsdosis bei

● Etomidate: 7-10 ml● Dormicum: 3 ml (15mg)

Relaxans

Rocuronium (Esmeron ®)

Wirkung: Kürzeste Anschlagzeit der nicht depolarisierenden Muskelrelaxanzien mit Wirkeintritt nach 60-90sek., Wirkung hält für 30-45 min. an.

Dosierung: 0,6 mg/kg Körpergewicht, bei normalgewichtigen Erwachsenen entspricht dies etwa 1 Ampulle.

Nebenwirkungen:● Tachycardien als sympatomimetischer Effekt● verlängerte Wirkdauer bei eingeschränkter Leberfunktion (>50% biliäre Elimination)

Bitte nicht (mehr) machen● Die Gabe von Succinylcholin soll nicht mehr erfolgen.● Die Magensondenanlage vor Intubation kann einen Würgereiz auslösen und sollte

unterlassen werden.


Diabetisches Koma © Dr. C. Ende

Hintergrund

Ursachen: Infekte (50%, Harnwegsinfekt, Pneumonie), Erstmanifestation eines DM (25%), Steroide,Katecholamine, Diätfehler, inadäquate Insulintherapie, Operationen, Herzinfarkt, Thrombose,Lungenembolie, mehrfaches Erbrechen, Hyperthyreose, Apoplex,

Ketoazidotisches Koma Hyperosmolares Koma

Häufigkeit 75% 25%

Diabetes- Typ Typ 1- Diabetiker Typ 2- Diabetiker

Alter Jüngere Ältere

Insulinmangel AbsolutKeine Hemmung der Lipolyse,Fettsäuren ↑, Bildung vonKetonkörpern,metabolische Azidose

RelativReicht für Lipolyse noch aus,daher keine Ketonkörper, keineprimäre Azidose

Blutzucker Meist <800mg/dl Meist >800mg/dl

Osmolarität (mosmol/kg) Meist <600 Meist>600

Beginn Rasch Schleichend

Letalität 2-5% 20-25%

Exsikkose (diuretischerEffekt der Glucose)

↑ ↑↑

Ketonkörper >+3 Negativ – wenig

Leitsymptome:Polyurie, Polydipsie, Exsikkose, Koma, Hypotonie, Tachykardie, Gewichtsverlust,Leistungsknick, Kussmaul-Atmung (Acetongeruch), Erbrechen ,Evtl. Bauchschmerzen (diabet. Pseudoperitonitis, erhöhte Amylase)

Komplikationen:Massive Exsikkose mit Volumenmangelschock, Koma, akutes Nierenversagen,Thromboembolien, Infarkte, Hirnödem (Mortalität 22%, Vorkommen: 0,5-1%, Kopfschmerzen,Blutdruckanstieg, gestörte Pupillenreaktion, Disäquilibrium; v.a. während der ersten 12h beizu schnellem BZ- Senkung und bei Therapie mit Natriumbicarbonat); Therapie: Mannitol- Lsg:0,5-2g/kgKG

Vorgehen bei Aufnahme auf der Intensivstation:● Monitorüberwachung, EKG, Röntgen-Thorax


● Blasenkatheter: bei Störung der Vigilanz● ZVK: erforderlich, wenn Kaliumsubstitution notwendig● Blutentnahme: kleine Routine, TSH, BZ, venöse BGA, Lipase, yGT, AP, Bili● Blutkulturen (bei Fieber oder Infektzeichen)● U-Status, U- Kultur bei Fieber oder Infektzeichen

Kontrollen:● Stündlich in den ersten 12h: venöse BGA und Blutzuckerstix

Therapie:

Volumengabe

ca. 4 Liter in den ersten 6 Stunden (Bilanzziel erster Tag: +4000 - +6000ml)Ziel: ZVD von 10-12

Stunde 1 Infusionslösung mit 999 ml/h (= 1000ml)

Stunde 2 ZVD messen 10

ZVD < 8 Infusionslösung mit 999 ml/h

ZVD 8-12 Infusionslösung mit 500 ml/h

ZVD > 12 Infusionslösung mit 250 ml/h

Ab Stunde 3 Infusionslösung mit 125 ml/h

Wahl der Infusionslösung

Na > 145 mmol/l 500ml HG5%

Na < 145 mmol/l 500ml NaCl

Insulintherapie● Nur mit Normalinsulin (Huminsulin und andere)● Kontinuierlich über Perfusor● Nie Insulinperfusor komplett pausieren!

Dosierungsempfehlung für Normalinsulin in Abhängigkeit vom AufnahmewertPerfusor mit 50 IE Normalinsulin entsprechend 1 IE/ml

Blutzuckerwert Bolusgabe i.v. Laufzeit Perfusor

< 200 0 IE 1-2 IE/h

200-300 6 IE 2-4 IE/h

300-400 8 IE 4-6 IE/h

400-500 12 IE 6 IE/h

> 500 16 IE 8 IE/h

> 1000 20 IE 10 IE/h

● BZ- Abfall max. 50-100mg/dl pro Stunde (Hirnödemgefahr)● Zunächst BZ- Senkung nur bis 250mg/dl● Insulingabe solange Ketonkörper im Urin positiv sin d oder eine Azidose vorliegt, auch wenn

bereits eine Blutzuckernormalisierung erfolgt ist. Ggf. Zufuhr von Glucoselösungen stattInsulinpause!

10 In diesem Fall ist die Messung eines ZVD entgegen den sonst üblichen Standards durchzuführen!


Azidosekorrektur:● erst ab pH<7,1 (Gefahr des Hirnödems, schwerer Hypokaliämien und Verstärkung der Gewebehypoxie)● Einfachere Regel: KG = Dosis (z.B. 80kg → 80mval Nabic in 2h)● insgesamt zurückhaltend einsetzen!

Kaliumsubstitution:● Bereits bei normwertigem Kalium beginnen, wenn auch eine Azidose vorliegt● Kalium <4,0mmol/l: Perfusor mit 50mmol KCl mit 20 ml/h● Kalium 4,0-5,5mmol/l: Perfusor mit 50mmol KCl mit 12 ml/h● Kalium >5,5mmol/l: Kontrolle

Phosphatsubstitution:● unter 1,5mg/dl Beginn mit Substitution● 5-10mmol/h mit Natriumhydrogenphosphat● kein gesicherter Nutzen

Sonstige Therapie:● Antibiotika bei Verdacht auf Infekt

○ 50% der Ursachen sind Infekte○ Erst U-Status, Urikult und Blutkultur entnehmen

● Thromboseprophylaxe (lowdose Heparin)● O2


Tachykarde Herzrhythmusstörungen

© Dr.Lars Romfeld

Entscheidung über die Stabilität der Herzrhythmusst örung

Hämodynamisch INSTABILE TachykardieDef Schock, Lungenödem, Bewusstseinsstörung, Herzinsuffizienz, Angina pectoris

Schmaler QRS-Komplex (<120 ms)z.B. Vorhofflimmern, Vorhofflattern� Defibrillation mit 100 Joule

Breiter QRS-Komplex (>120 ms)z.B. Kammertachykardie, Kammerflimmern• primär: Defibrillation mit 360 Joule• additiv: Cordarex (150-300 mg i.v.) bei nicht terminierbarem Kammerflimmern/Kammerflattern

Bei erhaltenem Bewusstsein und wenn rasch verfügbar:

• vorherige Analgosedierung (z.B. Midazolam, Morphin)

• vorherige Gabe von i.v.-Antiarrhythmika (z.B. Amiodaron) möglich

Hämodynamisch instabil Hämodynamisch stabil

Kardioversion/Defibrillation (Prämedikation, wenn möglich)

Terminierungsstrategie nach QRS-Breite oder

Spezifische Therapie (bekannter Mechanismus oder Diagnosestellung im EKG)

Akutbehandlung tachykarder Arrhythmien


Hämodynamisch STABILE TachykardieDies ist die Domäne der medikamentösen Therapie.Generell soll vorher ein 12-Kanal-EKG abgeleitet werden.

SCHMALER QRS-Komplex (<120 ms)

Regelmäßig?

Nein

Ja

Vorhofflimmern

Frequenzkontrolle mit….

1. AV-nodal leitungsverzögerndenSubstanzen

- Verapamil (z.B. Isoptin)- Beta-Blocker (z.B. Beloc zok)- Amiodaron (Cordarex)

1. Elektrische Kardioversion

� nur wenn Beginn mit Sicherheit <48hzurückliegt

ODER…..

� mittels TEE intraatriale Thrombenausgeschlossen sind

UND…..

� keine strukturelle Herzerkrankungvorliegt:

- keine hypertensive Herzerkrankung- stabile KHK mit guter LV-Funktion

� in allen anderen Fällen:Frequenznormalisierung und elektive spätere KV

„Schmalkomplexige“ regelmäßigeTachykardie

1. Primär : Vagale Manöver(Carotismassage, Valsalva-Manöver)

2. Wenn nicht terminiert:

schnelle Bolusgabe Adenosin i.v.initial 6 mg, steigerbar bis 18 mg (in90-95% d.Fälle Terminierung bei 12-18 mg)

3. Alternativ oder bei Ineffizienz:

- Ajmalin (Gilurytmal): fraktioniert 1Amp. über mindestens 5 Minuten(Cave QRS-Komplex-Verbreiterung)

- Beta-Blocker

1. Keine Terminierung und weiterhämodynam. stabil:

1. Spezifische Antiarrhythmika-Therapie nach Rücksprache mitdem Oberarzt:

2. Propafenon (Rytmonorm)3. Flecainid (Tambocor)


BREITER QRS-Komplex (>120 ms)

Regelmäßig? Ja Nein

Polymorphe Kammertachykardie

1. OHNE QT-Verlängerung im tachykardiefreienIntervall:(z.B. bei ischämischen oder dilatativenHerzerkrankungen)

- Amiodaron 150-300 mg i.v. (Cordarex)+ Ausgleich Elektrolytentgleisung+ Therapie der kardialen Ischämie+ Ausschluss medikamentös-tox. Effekt (z.B.

Digitalis)

- alternativ: beta-Blocker

2. MIT QT-Verlängerung oder unbekannter QT-Status:„Torsades-de-pointes“ (typisches EKG-Muster)

- Hochdosiert Magnesium (1-2 g i.v.)- Beta-Blocker - ggf. Schrittmacher (p 100/min) plus Beta-

Blocker

KONTRAINDIKATION für Cordarex, Sotalol undAjmalin, da repolarisationsverlängernd.

A) Kammertachykardie (80% d. Fälle) B) SV-Tachykardie mit aberrierender

ÜberleitungC) SV-Tachykardie mit Schenkelblock

SELTEN: VHF/VH-Flattern/VH-Tachykardie mitakzessorischer Überleitung (z.B. WPW)

Jede Tachykardie mit breiten Komplexen ist biszum Beweis des Gegenteils eine KAMMER-TACHYKARDIE !!!

KONTRAINDIKATION für Adenosin, Verapamil,Digitalis!!!

Schlechte linksventrikuläre Pumpfunktion bekannt:– Amiodaron (Cordarex) 150 bis 300mg i.v.

Linksventrikuläre Pumpfunktion wahrscheinlich gut– Ajmalin (Gilurytmal) 50mg langsam i.v.

Vorteile von Ajmalin:� auch bei SV-Tachykardie mit

Schenkelblock meist Terminierungoder zumindest Frequenzsenkung

� Alternative bei VHF mit schnellerakzessorischer Überleitung (WPW)

2. Bei Infarkt oder ischämiebedingter Tachykardie:1. Beta-Blocker2. Amiodaron (Cordarex)

3. TherapieversagenBeta-Blocker plus Amiodaron


Hirntod und Organspende

Welche Patienten kommen für diesen SOP in Frage?Beatmete Patienten mit einem unbeeinflussbar fortschreitenden Verlust derHirnstammfunktionen bei akuter primärer oder sekundärer Hirnschädigung, bei denen keineder folgenden Kontraindikationen vorliegen:

● HIV-Infektion● Aktuelle i.v.-Drogensucht● Floride Tuberkulose● Sepsis mit nachgewiesenen multiresistenten Keimen sowie nicht kontrollierte Sepsis● Nicht kurativ behandeltes Malignom (Ausnahme: bestimmte rein cerebrale Malignome)

In Zweifelsfällen muss mit der DSO Kontakt aufgenommen werden: 09131/ 973021.

Erste Schritte bei fraglicher Eignung des PatientenJeder dieser Patienten ist unverzüglich dem Leiter der Intensivstation, in seiner Abwesenheitdem Transplantationsbeauftragten, außerhalb der Regelarbeitszeit dem diensthabendenOberarzt der I2 zu melden. Dieser übernimmt mit der Meldung die Koordination der weiterenSchritte:

● Meldung des Patienten an die DSO● Festlegung der organprotektiven Therapie● Organisation der Hirntoddiagnostik

Änderungen des Therapieregimes bedürfen der expliziten Absprache mit dem Koordinator.

Grundzüge der organprotektiven Therapie

● Temperaturüberwachung, frühzeitig Heizdecke bei Hypothermie● Stundenbeutel zur frühzeitigen Diagnose eines Diabetes insipidus und ggf. Beginn mit Minirin

(1/2 A. s.c. 1-1-1-1)● Dobutrex/Arterenol mit Ziel RR > 120/80● Bei Infektionen großzügig Antibiotikagabe● Großzügige Volumengabe● Fortsetzung einer Ernährungstherapie

Zeitpunkt der HirntoddiagnostikKein offizielles Prüfverfahren, aber gut geeignet, um den geeigneten Zeitpunkt derHirntoddiagnostik zu ermitteln: Atropintest

● 1mg (2Amp) Atropin i.v. ohne nachfolgende Änderung der Herzfrequenz.

Orientierende Prüfung der Hirnstammfunktionen● Koma und Ausschluss einer Narkose● Fehlender Lichtreflex bds.● Fehlender Kornealreflex bds.● Fehlende Trigeminusschmerzreaktion bds.● Fehlender Würg- und Hustenreflex

Sind die genannten Kriterien erfüllt, wird eine Hirntoddiagnostik durchgeführt. Gleichzeitig


wird ein ärztlicher Mitarbeiter der DSO über die Nummer 09131/973021 angefordert.

Zeitpunkt Verantwortlicher AktionSpendermeldung Oberarzt der Intensivstation 09131/973021 DSO-Büro ErlangenHirntoddiagnostik Diensthabender Oberarzt der Inten-

sivstation und diensthabender Ober-arzt der Neurologie, ggf. Unterstüt-zung durch die DSO

Abarbeitung des Hirntodprotokolles durch einen Internis-ten und einen Neurologen

Todesfeststellung Stationsarzt Intensivstation Ausfüllen des TotenscheinesAngehörigengespräch Diensthabender OA gemeinsam mit

Koordinator DSOOA: Überbringung der TodesnachrichtOA plus DSO: Abklärung, ob OrganspendeLiegt ein Organspendeausweis vor, bedarf es keiner Zu-stimmung der Angehörigen

Bei Ablehnung OA/StA Beendigung der TherapieBei Zustimmung OA/DSO Vorabinformation an Anästhesie 16666 über Explantati-

onsvorhabenAufrechterhaltung der organprotektiven Therapie

Unnatürlicher Tod DSO Kontaktaufnahme mit dem Staatsanwalt 0951/91290Ergänzende Diagnostik StA/DSO Sichtung aller Befunde

EKGEchoSono-AbdomenRöntgen-Thx in genau 1m AbstandBronchoskopie

Meldung an Eurotransplant DSO DSO-Mitarbeiter überträgt alle wichtigen Daten elektro-nisch an Eurotransplant

Planung des OP-Zeitpunktes OA/DSO Information an Anästhesie 16666 und OP 15555Entnahme Explantationsteams/OP-Personal/An-

ästhesieFür die Organentnahme werden OP-Personal und Anäs-thesie der SSB benötigt.

Wann bespreche ich was mit den Angehörigen?Hirntod und Organspende sollen unter keinen Umständen logisch miteinander verknüftwerden, damit nicht der falsche Eindruck entsteht, die Hirntoddiagnostik diene dem Zweckder Explantation. Eine Hirntoddiagnostik ist in jedem Fall erforderlich, um den den Toderklären und die Therapie einstellen zu können, auch wenn eine Organspende nicht realisiertwird.Vor dem Hirntod werden die Angehörigen daher ausführlich über den Zustand des Patientenund die Möglichkeit eines eintretenden Hirntodes und die Besonderheit dieser Todesartaufgeklärt.Ist der Hirntod erklärt worden, so wird den Angehörigen der Tod erklärt und Ihnen Zeitgegeben, sich vom Patienten zu verabschieden.Erst dann wird die Option der Organspende mit den Angehörigen besprochen.


Lungenembolie© Dr. Thorsten Lamprecht und Dr. Hendrik Bachmannüberarbeitete Version vom September 2010 nach Dtsch Med Wochenschr 2010; 135: 1803–1814 · S. Braun et al., Die akuteLungenembolie

Obligate Inhalte der Basisdiagnostik bei jedem Verd acht auf Lungenembolie:● Vitalparameter (RR, Puls)● Auskultation (Ausschluss Lungenödem, Ausschluss Pneumothorax)● EKG (Rechtsherzbelastungszeichen, Ausschluss Infarkt)● Pulsoxymetrie (Ausmaß der Hypoxie), keine BGA, solange die Indikation zur Lyse nicht

geklärt ist.● kleine Routine

■ D-Dimere: nur bei niedriger Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie■ Troponin I, BNP: zur Risikostratifizierung bei V.a. Lungenembolie der mittleren

Risikogruppe

Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie bestimmen: W ells-Score

Klinisches Zeichen Punkte

Klinische Zeichen einer Beinvenenthrombose 3

Tachykardie > 100 1,5

OP oder Immobilisation in den vergangenen 4Wochen

1,5

Zustand nach Thrombose oder Lungenembolie 1,5

Hämoptysen 1,0

Tumorerkrankung aktuell oder in den vergange-nen 6 Monaten

1,0

Lungenembolie (aufgrund der Klinik) wahrschein-licher als eine andere Diagnose

3,0

Risikostratifizierung und Vorgehen danach ausrichte n

Risiko/Mortalität Definition Vorgehen

Niedrig< 1%

Keine Zeichen der akutenRechtsherzbelastung, wederklinisch noch laborchemisch

Bei dennoch bestehendem Verdacht auf LungenembolieBeginn mit Antikoagulation, Bestätigung der Diagnosedurch CT binnen 24 Stunden im Regeldienst.

Mittel3-15%

Hämodynamisch stabil, aberZeichen der akuten Rechts-herzbelastung: Echo, Troponin,BNP

Bei symptomatischen hämodynamisch stabilen Patientenmit Lungenembolie sofortige Antikoagulation und intensiv-medizinische Versorgung, rasche Diagnosesicherungdurch CT und Echokardiographie. Option der Lyse offen halten; Lyse optional aber nicht ein-deutig empfohlen, wenn keine relativen Kontraindikatio-nen vorliegen.

Hoch15-60%

RR < 90 oder Abfall um mehrals 40mmHg über einen Zeit-raum > 15 Minuten

Beschränkung auf die Durchführung der Antikoagulation,Basisdiagnostik, falls verfügbar, kein CT, sondern kurzeBestätigung durch Echokardiographie und rasche Ent-scheidung bezüglich Lyse. Der Effekt einer Lyse ist gesichert.

Extrem hoch> 60%

Kardiogener Schock Bei klinischem Eindruck einer Lungenembolie sofortigeLyse ohne Abfrage von Kontraindikationen, Reanimation

Score < 2,0Lungenembolie unwahrscheinlich

Score > 2,0Lungenembolie wahrscheinlich

Score > 6,0Hohe Wahrscheinlichkeit einerLungenembolie


ggf. bis mindestens 30 Minuten nach Lysebeginn fortset-zen.

Risikogruppen der Lungenembolie

Zusammenfassendes Vorgehen:

Basistherapie einer gesicherten Lungenembolie

● Antikoagulation:■ Initiale Antikoagulation (Laborwerte noch nicht bekannt): 5000 I.E. Heparin i.v.■ Folgeantikoagulation bei normalem Kreatinin: Clexane ® nach Körpergewicht 1-0-1

s.c.■ Folgeantikoagulation bei Niereninsuffizienz (GFR nach MDRD < 40ml/min): 25.000

I.E. Liquemin in Perfusor, Start mit 2 ml/h, einmal pro Schicht PTT, Ziel: PTT 2-3malverlängert

■ Marcumar ®: Beginn, sobald keine invasive Diagnostik mehr ansteht● Immobilisation:

■ bei klinisch manifester oder bereits bekannter Beinvenenthrombose bis zumAbschwellen des Beines

■ bei nicht diagnostizierter Beinvenenthrombose bis zur Bildgebung durchKompressionsvenensonographie

■ bei Venenthrombosen bis zum Leistenband Mobilisation unter Kompression,sobaldBein abgeschwollen ist

● Kompression:■ Sofort bei geschwollenem Bein mittels Kompressionsverband■ In jedem Fall aber vor Mobilisation; durch Venenkompressionsstrümpfe (keine AE-

Strümpfe) oder mittels Kompressionsverband

Lysetherapie einer Lungenembolie

● Antikoagulation wie oben beschrieben● Boluslyse bei Reanimationsbedingungen: 0,6mg/kg in 2min als Bolus (70kg: 40mg Actilyse

i.v. im Bolus)● Kurzlyse (bevorzugt): Perfusor mit 100mg Actilyse: 10mg rTPA als Bolus, dann 90mg

über 120min

Rezidivprophylaxe


Erworbene und angeborene Thrombophilien begünstigen zwar die Erstmanifestation einer venösenThrombembolie, haben jedoch nur selten eine therapeutische Konsequenz und zeigen für dasRezidivereignis nur eine geringe prognostische Relevanz. Deshalb soll sich die Durchführung eines Thrombophilie-Screenings auf folgende Patientengruppenbeschränken: a) Patienten bei denen bereits in der Jugend idiopathische venöse Thrombembolien auftreten und b) eine eindeutige Häufung venöser Thrombembolien in der Familienanamnese vorliegt oder

c) wenn ein begründeter Verdacht auf ein Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom vorliegt

Siehe hierzu auch SOP Thrombophilie!


Diagnostik und Therapie der PankreatitisQuelle: Deutsches Ärzteblatt, Jg. 104, Heft 25, 22.06.07, S. 1615ff

Diagnostik der Pankreatitis

I Liegt eine Pankreatitis vor?Klinik

Symptom Häufigkeit

Gürtelförmige Oberbauchschmerzen 90 %

Erbrechen 80%

Darmparalyse 70%

Fieber 60%

'Gummibauch' 60%

● Labor■ zur Diagnostik der Pankreatitis als solcher genügt die Bestimmung der Lipase alleine,

die zuätzliche Bestimmung der Amylase bringt keine Vorteile■ die Höhe der Lipase korreliert zu keinem Zeitpunkt mit dem Ausmaß der Pankreatitis

II Liegt eine biliäre Pankreatitis vor?Eine alkoholische Pankreatitis hat eine schlechtere Prognose als eine biliäre Pankreatitis. Eine biliärePankreatitis kann kausal durch ERC und Steinextraktion angegangen werden

● Labor:■ GPT, AP, y-GT, Bili: Eine dreifach erhöhte GPT hat einen positiv prädiktiven Wert für

eine biliäre Pankreatitis von 95%● Oberbauchsonographie: Cholezystolithiasis? Cholestasezeichen?● Das Computertomogramm bietet keinen zusätzlichen diagnostischen Vorteil

III Liegt eine schwere (nekrotisierende) oder leichte (ödematöse) Pankreatitis vor?

Ransonkriterien (von 1974)

Aufnahme (je 1 Pkt.) Nach 48 Stunden (je 1Punkt)

Punktsumme nach 48h Geschätzte Letalität(1974)

Alter > 55 Volumendefizit > 6 L 0-2 Punkte 1%

Leukos > 16 Tsd Harnstoffanstieg um > 5 3-4 Punke 15%

GOT > 255 Base Exzess < -4 5-6 Punkte 40%

LDH > 350 PaO2 < 60 > 6 Punkte 100%

BZ > 200 Ca < 2 mmol/l

Alternativer Score: APACHE II > 8 Punkte nach 48 Stunden (siehe APACHE-Rechner auf denIntranetseiten der Intensivstation)

Weitere Parameter eines nekrotisierenden Verlaufes● CRP > 15 mg/dl, cave: auch hier verspäteter Anstieg möglich● das CT und auch das MR haben in den ersten 7 Tagen keine ausreichende Aussagekraft für

das spätere Ausmaß der Erkrankung und erlauben keine Risikostratifizierung● ein normaler Hämatokrit spricht gegen einen nekrotisierenden Verlauf● eine Normoglykämie spricht gegen einen schweren Verlauf


Therapie

I Volumenzufuhr● Die adäquate Volumensubstitution ist bei der schweren Pankreatitis die obligate und

vorrangige Therapiemaßnahme.● Bei der schweren Pankreatitis ist die Volumensteuerung über PICCO obligat● Ödeme, Aszites und Pleuraergüsse sagen nichts über das (enscheidende) intravasale

Volumen aus.

II Benötigt der Patient eine antibiotische Therapie?● Keine antibiotische Therapie, wenn nach den vorangestellten Kriterien ein schwerer Verlauf

unwahrscheinlich ist.● Bei der schweren nekrotisierenden Pankreatitis empfiehlt sich bei unsicherer Datenlage die

Gabe von Imipenem (Nekrosegängigkeit) über einen Zeitraum von 10-14 Tagen.● Die Gabe von Antinykotika ist nicht indiziert.

III Endoskopische Intervention?Sind Kriterien für das Vorliegen einer biliären Pankreatitis erfüllt, stellt eine endoksopischeretrograde Cholangiographie ein kausales Therapieverfahren dar, das den Verlauf der Pankreatitisgünstig beeinflussen kann und sollte binnen 72 Stunden durchgeführt werden.

IV Analgesie● Metamizol (Novalgin): Perfusor mit 5g, Laufzeit 1-2ml/h, maximal 5g/>die● Pethidin (Dolantin): Perfusor mit 200mg, Laufzeit 2-8 ml/h● Auch Fentanyl oder Sufentanil sind prinzipiell erlaubt, es besteht keine absolute KI● Analgosedierung:

■ Ketamin mit Propofol nach SeSAM-Konzept

V Ernährung

Grundzüge siehe SOP künstliche Ernährung

● Minimal feeeding oral, sobald die komplette Darmparalyse überwunden ist● Vorsichtiger oraler Kostaufbau, Indikation zur Unterbrechung des Aufbaus sind Schmerzen

und/oder Erbrechen● Eine jejunale Sonde zeigt keine Vorteile gegenüber einer normalen nasogastralen Sonde im

Bezug auf den Verlauf einer Pankreatitis

VI Was bringen Spezialmedikamente?Somatostatin, Octroitid u.a. konnten keinen Wirksamkeitsnachweis bei der Pankreatitis erbringenund sind nicht indiziert.

VII Wann hole ich den Chirurgen?Spät. Nach Übereinstimmung aller derzeitigen Studien ist eine frühzeitige OP mit einerVerschlechterung der Prognose assoziiert.

Ein operatives Einschreiten ist frühestens nach 10 Tagen nach Schmerzbeginn indiziert.

Die Chirurgie sollte nur bei Nachweis von infizierten Nekrosen hinzugezogen werden. Auch indiesem Fall sind häufig interventionelle Verfahren wie CT-gesteuerte Abszessdrainagen möglich undvon Vorteil.


Diagnose und Therapie der Sepsiserstellt durch Dr. med. Britta Kairieserweitert um die Empfehlungen der Surviving Sepsis Campaign 2008 durch Wanja Renner

Diagnosekriterien und Definition

1. Infektion:Nachweis einer InfektionInfektionInfektionInfektion durch mikrobiologischen Nachweis oder klinische Kriterien(z.B. Infiltrat im Thoraxbild, Eiterentleerung, Pyurie, Vegetationen im Echokardiogramm,Cholezystitiskriterien im Sonogramm etc.)

2. SIRS (Severe inflammatory responsive syndrome), mind. 2. Kriterien:● Fieber > 38 °C oder Hypothermie < 36 °C (rektal)● Tachykardie >90/min● Tachypnoe >20/min oder Hyperventilation paCO2 <33mmHg● Leukozytose > 12000/mm3

oder Leukopenie < 4000/ mm3 oder > 10% unreife Neutrophile im

Differentialblutbild

1. Akute Organdysfunktion, mind. 1 Kriterium:● Gehirn: Akute Encephalopathie: eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe, Delirium● DIC: Relative oder absolute Thrombozytopenie: Abfall um > 30% in 24h oder Zahl < 100000/ mm3

(Ausschluss einer Blutung oder immunologischer Ursachen)● Lunge: Arterielle Hypoxämie: paO2 < 75mmHg unter Raumluft oder paO2/Fi02 < 250 (Ausschluss

manifeste Herz-Lungenerkrankung als Ursache)● Niere: Renale Dysfunktion: Diurese < 0,5ml/kg/h über 2h trotz adäquater Flüssigkeitssubstitution● Hämodynamik und Oxygenierung: Metabolische Azidose: BE < -5mmol/l oder Lactat > 3 mmol/l

Sepsis: Infektion und SIRSSchwere Sepsis: Infektion, SIRS und mindestens 1 OrgandysfunktionSeptischer Schock: Sepsis sowie für mind. 1h syst. Art. RR < 80mmHg, bzw.

MAP<65mmHg oder Vasopressoreinsatz um den o.g. Werten zuhalten (trotz adäquater Volumengabe und Ausschluss andererUrsachen)

Grundlegende Strategien in der Behandlung der Sepsi s

1. Stabilisierung des HerzkreislaufsystemsWie: - initial 1000 ml NaCl 0,9% über 30 min. dann weitere aggressive Flüssigkeitssubstitution unter

Berücksichtigung der Ionen und der kardialen, nephrologischen und pulmonalen Vorerkrankungen Aktuell keine Preferenz von kolloidalen oder kristalloiden Lösungen ! Zur Einschätzung des Hydratationsstatus siehe SOP Akutes Nierenversagen !

- ZVK-Anlage obligat !

- frühzeitige art. BGA zur Abschätzung des Oxigenierungsstatus

- Katecholamintherapie: Empfehlung für Arterenol und Dobutamin; Supra nur im Reanimationsfall !

- wenn innerhalb von 6 h eine zentralvenöse O2-Sättigung > 65% nicht erreicht wird, Transfusion von Eks zur Steigerung des Hämatokrit auf über 30% erwägen.

Ziele: ZVD ~ 8-12 cmH2OMAP ≥ 65 mmHgUrin-Ausscheidung > 0,5 ml / kg / hZentrale venöse O2-Sättigung: > 65%


2. Grundlegende DiagnostikLabor: Erstlabor:

gr. Routine, Procalcitonin, große Gerinnung (Quick, PTT, Fibrinogen, AT3), venöse BGA aus dem ZVK (Azidose, zentralvenöse Sättigung)

Folgelabor: kleine Routine, Procalcitonin, große Gerinnung (Quick, PTT, Fibrinogen, AT3), Lactat, zentralvenöse BGA sowie die pathologischen Laborparameter des Erstlabores

Mikrobiologie:11

Abnahme von mindestens 2 Blutkulturen (1x perkutan; 1x aus jedem weiteren Zugang)Abnahme von Trachealsekret mit Gramfärbung12 Abnahme von Urinkultur Entnahme von Abstrichen aus potentiellen Foci, ggf. intraoperative Abstriche

Bildgebung:Röntgen-ThoraxAbdomen-Sonographie (obligat bei renaler Dysfunktion. Siehe hierzu SOP AkutesNierenversagen)CT als erweiterte Bildgebung nach Rücksprache mit OATEE bei V.a. Endokarditis

Bei klinischem V.a. Meningitis: CCT13 und Liquorpunktion mit Gramfärbung14

Bei V.a. Katheter-assoziierte Sepsis:Abnahme von Blutkulturen über liegenden KatheterAustausch aller invasiver Katheter, die als Infektionsquelle in Frage kommen mikrobiolog. Untersuchung der Katheterspitzen

3. Antibiotische Therapie- möglichst innerhalb der ersten Stunde- Intravenöse Antibiotikatherapie nach aktuellem Standard der Antibiotikakommision- Reevaluation der Antibiotikatherapie nach 72h unter Berücksichtigung der mikrobiologischen Befundeund der Wirksamkeit der aktuellen Therapie- Solange mikrobiologische Kulturen negativ: Entnahme einer BK pro Tag !

Bei V.a. Symptomatische Pseudomonas-Infektion: Kombinationstherapie mit CeftazidimCeftazidimCeftazidimCeftazidim (Fortum®)

Bei Neutropenie (< 1000/µl) und Mukositis: empirische Kombinationstherapie mit FluconazolFluconazolFluconazolFluconazol (Diflucan®) und Vancomycin

4. MonitoringLaborparameter:

initial zweimal pro Tag (siehe unter Grundlegende Diagnostik: Labor)

Pulsoxymetrie: Überwachung des O2-Bedarfes (siehe Indikation zur Beatmung)

ZVD-Messung: dient v.a. als Verlaufsvariable zur Bestimmung des Hydratationsstatus

PICCO-Monitoring: Bevorzugtes Monitoringverfahren im septischen Schock; Kalibration einmal pro Schicht

11 Unbedingt vor Gabe des ersten Antibiotikums12 Gramfärbung anfordern in der Regeldienstzeit, wenn für frühzeitige gezielte Antibiotikaauswahl hilfreich13 Zum Ausschluss eines Hirndruckes14 Zweites Röhrchen im Kühlschrank asservieren, falls pathologischer Liquorbefund


5. Supportive Therapie1.1.1.1. RespiratortherapieRespiratortherapieRespiratortherapieRespiratortherapie

Wann: bei SO2 < 90% unter 4 L/min O2 oder bei drohender AspirationWie: - Lungenprotektive Beatmung mit druckkontrollierter Beatmung:

Tidalvolumen 6ml/kgKG; Spitzendruck < 30mbar; PEEP ≥ 5mbar je nach fiO2fiO2fiO2fiO2fiO2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0

PEEPPEEPPEEPPEEP 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-20

- Bei schwerer Oxigenierungsstörung: Wechsellagerung- Hyperkapnie permissiv tolerieren solange pH > 7,2- Oberkörperhochlagerung bei 30° zum Aspirationsschutz

2.2.2.2. CorticosteroideCorticosteroideCorticosteroideCorticosteroideWann: nur im septische Schock, wenn Blutdruck nicht unter Flüssigkeits- und Katecholamin-

therapie adäquat ansteigt.Wie lange: solange Katecholamine benötigt werden und steroidind. Nebenwirkungen akzeptabel

erscheinenDosierung: Hydrocortison 100 mg als Bolus i.v. über ca. 30 min.

Hydrocortison 200 mg in 50 ml NaCl 0,9% / 24 hWirkung: Suppression der induzierbaren NO-Synthetase in Endothel- und Mediazellen

3.3.3.3. Blutzucker-EinstellungBlutzucker-EinstellungBlutzucker-EinstellungBlutzucker-EinstellungWann: dauerhafte Hyperglykämie > 150 mg/dlDosierung: Insuman rapid 50 IE in 50 ml NaCl 0,9% [2-8 ml/h] je nach Blutzuckerspiegel

Kontrolle des Blutzuckerspiegels alle 4 hZiel: Blutzucker < 150 mg/dl

4.4.4.4. NierenersatztherapieNierenersatztherapieNierenersatztherapieNierenersatztherapieWann: siehe Dialysekriterien im SOP Akutes NierenversagenWie: - bzgl. Mortalität kein Vorteil der HD gegenüber CVVH

- bei hämodynamisch instabilen Patienten Empfehlung zur CVVH

5.5.5.5. Azidose-Korrektur mit BikarbonatAzidose-Korrektur mit BikarbonatAzidose-Korrektur mit BikarbonatAzidose-Korrektur mit BikarbonatAktuell bei hämodynamisch instabilen Patienten keine Azidosekorrektur mit Bikarbonat, wenn pH > 7,15

6.6.6.6. ThromboseprophylaxeThromboseprophylaxeThromboseprophylaxeThromboseprophylaxeThromboseprophylaxe mit unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparinbei Kontraindikation gegenüber Heparin oder hohem Thromboserisiko:

- Agatra (Anfangsdosis: 2µg/kgKG/min; dann Kontrolle mittels PTT)- Kompressionsstrümpfe

7.7.7.7. StressulkusprophylaxeStressulkusprophylaxeStressulkusprophylaxeStressulkusprophylaxeWann: bei Katecholaminbedarf oder parenteraler ErnährungDosierung: Antra 40 1-0-0 i.v. oder p.o.CaveCaveCaveCave: bei Erreichen einer vollständigen enteralen Ernährung bedarf es keiner medikamentösen

Säureblockade mehr.

8.8.8.8. Rekombinantes aktiviertes Protein CRekombinantes aktiviertes Protein CRekombinantes aktiviertes Protein CRekombinantes aktiviertes Protein CWann: nur innerhalb 48 h nach Symptomenbeginn bei schwerer

Sepsis mit mind. 2222 OrganversagenWie lange: für 4 TageDosierung: 24 µg / kg KG / h über 96 hKontraind.: - lebendbedrohliche Blutungen innerhalb der letzten 3 Monate

- Operationen innerhalb der letzten 12 h, - intrakranielle Blutung innerhalb der letzten 2 Monate- Heparintherapie mit > 15 IE / kgKG / h


9.9.9.9. ErythropoetinErythropoetinErythropoetinErythropoetinWann: nur bei nachgewiesener nicht sepsis-ass.nicht sepsis-ass.nicht sepsis-ass.nicht sepsis-ass. Ursache einer Anämie (z.B. renal)Dosierung: Aranesp 60 µg s.c. 1x/Woche; nach 3-5 Tagen Kontrolle der Retikulozyten

10.10.10.10. SelenSelenSelenSelenDosierung: Selenase 1000 µg/d (am ersten Tag: 2000 µg/d) bis zur klinischen BesserungIn Metastudie15 tendenziell Verbesserung der Mortalität bei Sepsis, aber bislang kein signifikanterZusammenhang nachweisbar. Jedoch signifikanter Zusammenhang zwischen Selensubstitution undVermeidung eines sepsisass. akuten Nierenversagens .

11.11.11.11. Transfusion von BlutproduktenTransfusion von BlutproduktenTransfusion von BlutproduktenTransfusion von Blutprodukten1.1.1.1. ErythrozytenkonzentrateErythrozytenkonzentrateErythrozytenkonzentrateErythrozytenkonzentrate

Wann: wenn Hb < 7 g/dlZiel: Hb zwischen 7 g/dl bis 9 g/dl

2.2.2.2. Antithrombin III (Kybernin ®)Antithrombin III (Kybernin ®)Antithrombin III (Kybernin ®)Antithrombin III (Kybernin ®)Aktuell keine Empfehlung zur Substitutionstherapie oder Hochdosistherapie16

3.3.3.3. ThrombozytenkonzentrateThrombozytenkonzentrateThrombozytenkonzentrateThrombozytenkonzentrateWann: unabhängig von Blutungszeichen, wenn Thrombozyten < 5000/µl; abhängig vonBlutungszeichen, wenn Thrombozyten > 5000/µl und < 30000/µl

15 Heyland DK, Dhaliwal R, Suchner U, Berger MM. Antioxidant nutrients: a systematic review of trace elementsand vitamins in the critically ill patient. Intensive Care Med 2005;31 (3): 327-37.

16 Afshari, A et al.: Antithrombin III in critically ill patients: systematic review with meta-analysis and trial sequentialanalysis, In BMJ. 2007 Dec 15;335(7632):1248-51. Epub 2007 Nov 23.


HiT = heparininduzierte Thrombozytopenie© Dr. Anne Karaca

Zur Abgrenzung: HiT Typ IHiT I (neuerdings auch HaT = Heparin assoziierte Thrombozytopenie): nichtimmunologischeFrühform, tritt nach 2-4d der Behandlung mit unfraktioniertem Heparin bei bis zu 25% derPatientin auf

◦ Thrombozytenabfall <30% des Ausgangswertes (100-150T/µl), ◦ spontane Normalisierung bei weiterer Heparingabe, ◦ Fortsetzung Heparintherapie ist möglich (Abwägung je nach Krankheitsbild)◦ Prophylaxe: engmaschige Kontrolle der Thrombozytenzahlen um ggf. HiT II

rechtzeitig zu erkennen.

Ursache und Häufigkeit der HiT II• Pathogenese: immunologisch, durch IgG-Antikörper gegen Komplexe aus Heparin und

PF4, welche sich an Fc-Rezeptoren der Thrombozyten binden, nachfolgendThrombozytenaktivierung, -aggregation und –verbrauch.

• Inzidenz: unfrakt. Heparin ~3%, niedermolekulares Heparin <1% (30x seltener) .

Wann denke ich an eine HiT II?1. Abfall der Thrombozytenzahl um 50% des Ausgangswertes oder <100000/µl 5-20 Tage nachBehandlungsbeginn (bei Reexposition <5 Tage). 2. Ausschluss anderer Ursachen für Thrombozytopenie:

• DIC (Bestimmung ATIII und D-Dimere), • TTP= thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, • medikamentös-induzierte Immunthrombozytopenie, • Verlustkoagulopathie (mit begleitendem Hb-Abfall), • Pseudothrombozytopenie Bestimmung Thrombos im Citratblut)

3. Wiederanstieg der Thrombozytenwerte nach Absetzen des Heparins 4. Auftreten neuer thrombembolischer Komplikationen unter Heparintherapie (auch vorThrombozytenabfall möglich)5. Rötung oder Nekrosen an der Einstichstelle bei subcutaner Gabe6. Heparinresistenz:

• bei Dialysepatienten: Shuntverschlüsse, Thrombosierung von Filtern bzw.extrakorporalem Kreislauf trotz adäquater ACT

• Cave: Thrombemolische Komplikation unter Heparintherapie: an HiT II denken undausschließen! Keine Erhöhung der Heparindosis als Konsequenz einerHeparinunterdosierung des Heparins als Ursache der Thrombose vor Ausschluss HiT.


Diagnose: Wenn klinischer V.a. HiT II besteht, dann wird der Score nach H. Magnani angewendet:

Thrombozytenabfall von 30-40% 1

Thrombozytenabfall > 50% des Ausgangswertes 2

Intervall zwischen Therapiebeginn mit Heparin und Thrombozytenabfall > 4Tage 2

bei Reexposition Thrombozytenabfall nach 5 Tagen 3

thromboembolische Komplikation bei Heparinexposition 1

arterielle und venöse Thrombosen 2

entzündlich-nekrotische Hautreaktionen 1

White-clot-Syndrom17 1

zunehmende Heparin-Resistenz 1

septische Komplikationen bei Diagnosestellung -1

gleichzeitige Gabe von Medikamenten mit Thrombozytenabfall als Begleitreaktion (z.B. Phopshodiestera-se-III-Hemmer etc.)

-1

zurückliegende Zytostatikatherapie -1

andere Ursachen für einen Thrombozytensturz (mögliche Sepsis etc.) -1

Blutungen (ohne Überdosierung eines Antithrombotikums) -1

Gesamtpunktzahl≥ 7 HIT sicher4 bis 6 wahrscheinlich1 bis 3 möglich0 bis -4 unwahrscheinlich

Labordiagnostik: Kein Labortest kann HiT II definitiv bestätigen oder ausschließen!

• Funktioneller Test (Labor Limbach): HIPA= Heparin-ind. Plättchenaggregation• Immunoassay (eigenes Labor, 40€): PF4/Heparin-ELISA (im Labor, 40€)

Bei jedem Test falsch-negative Ergebnisse möglich, daher Kombination aus funkt. Test undImmunoassay empfohlen (dann noch in 5% von klinisch gesichterter HiT II negativ).Falsch-positive Ergebnisse möglich, da unter Heparintherapie 10% pos. HIPA und 30% pos.ELISA ohne klinische Anzeichen von HiT II, da viele Pat. Antikörperkomplexe bilden ohneKlinik.

Unser Vorgehen:Klinischer Verdacht auf HiT II � Score nach Magnani � ELISA im Haus, falls negativ � HIPA-Test (Labor Limbach)

Therapie:Patienten mit HiT II in Anamnese dürfen nicht mit Heparin behandelt werden.

• Sofortiges Abbrechen der Heparintherapie (Infusionen, Perfusoren, Spüllösungen,Heparinbeschichtungen, Salben, kein PPSB, keine Faktorenpräparate, kein

17 lebensbedrohliche Thrombose aus Thrombozyten bestehend, venöse und arterielle Thrombosen (tiefeBeinvenenthrombose, Lungenembolie, art. Thrombosen in den Extremitäten, Hirninfarkte, Myokardinfarkt).


niedermolekulares Heparin, (danach Letalität immer noch 12-23%)• Wechsel auf Argatroban, dann ggf. Umstieg auf Cumarine nach Normalisierung der

Thrombozytenzahl◦ (Fondaparinux (Arixtra) kann selten ähnliches Krankheitsbild auslösen)

• Prophylaxe arterieller Thrombosen: 100-500mg ASS/Tag möglich• Lysetherapie in Kombination mit Argatroban bei stattgehabter Thrombembolie• Thrombozytenkonzentrate zurückhaltend und nur bei schweren hämorrhagischen

Komplikationen, da Provokationen von neuen thrombembolischen Ereignissen.

Argatroban:• Vor Therapiebeginn aPTT bestimmen

◦ Anfangsdosierung bei Lebergesundenund auch niereninsuffizientenPatienten 1µg/kg/min

◦ Anfangsdosierung bei mäßigenLeberfunktionsstörungen (Child-Pugh-Score 7-11): 0.5µg/kg/min

• nach 2h aPTT bestimmen◦ <1.5-fach -> Dosis erhöhen bis max.

10µg/kg/min◦ 1.5- 3-fach -> Dosierung ok, aPTT-

Bestimmung 1x täglich◦ >3-fach -> Infusion pausieren bis

aPTT 1.5- 3-fach (i.d.R. nach 2h),dann weiter mit reduzierter Dosis

• Umstellung auf Vit-K-Antagonisten: ◦ wenn zufrieden stellende

Antikoagulation erreicht undThrombozyten > 100T/µl

◦ Argatroban-Dosis ≤ 2µg/kg/min▪ Marcumar beginnen, INR täglich

bestimmen, bis ≥ 4, dannArgatroban absetzen und nach 4-6h erneut INR bestimmen. WennINR dann im therapeutischenBereich, dann Marcumar-Monotherapie, wenn unterhalb des therapeutischen Bereichs, dann NeustartArgatroban-Infusion und von vorne.

◦ Argatroban-Dosis ≥2µg/kg/min▪ Auf 2µg/kg/min für 4-6 Stunden reduzieren, dann INR bestimmen und weiter

wie oben.

Thromboseprophykaxe bei Anamnese einer HiT

Arixtra ® (Fondaparinux)• Patienten mit einem Körpergewicht 50-100 kg: 7,5 mg 1mal / Tag s.c.• Patienten mit einem Körpergewicht < 50 kg: 5 mg 1mal / Tag s.c.• Patienten mit einem Körpergewicht > 100 kg: 10 mg 1mal / Tag s.c.• Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz: Patienten mit einem Körpergewicht > 100 kg

und gleichzeitiger mittelgradiger Nierenfunktionseinschränkung (Kreatinin-Clearance:


30-50 ml/min): nach initialer Tagesdosis von 10 mg Reduktion der weiteren Tagesdosenauf 7,5 mg 1mal / Tag erwägen

Cave: Selten Kreuzreaktionen bei HiT möglich!


Delir

© Dr. Annabel Dietz

Definition und Bedeutung• Akute reversible Psychose mit qualitativer Bewußtseinsstörung und Sinnestäuschung,

der Begriff Delir steht für mehr als ein Entzugsdelir, er umfasst auch die frühereBezeichnung 'HOPS' und 'Durchgangssyndrom'.

• 3 Hauptkomponenten: Negativsymptomatik, produktiv-psychotische Symptomatik,Agitation

• Häufigste Bewusstseinsstörung überhaupt◦ Eine der häufigsten postoperativen Komplikationen, v.a. bei älteren/

hospitalisierten Patienten◦ Nach langfristiger Therapie mit Sedativa und Analgetika auf Intensivstation bei bis

zu 60% der Patienten. Nach C2 am häufigsten in 40% der Fälle, v.a. bei ambulanterVorbehandlung mit Neuroleptika, Antidepressiva, Anticholinergikka, L-Dopa, caveabruptes Absetzen von Benzodiazepinen! Gut untersuchter Zusammenhangzwischen Analgetika/Sedativa auf Intensivstation: Nicht der generelle Einsatz istproblematisch, sondern Dauer, Dosierung und Sedierungstiefe. Ziel: Pat. Solltewach, ansprechbar und kooperativ sein, ohne ängstlich-agitiert oder im vegetativen

→Stress zu sein geringstes Delir-Risiko → siehe SOP SeSAM.◦ Erhebliches Gefahrenpotential durch Selbstgefährdung (Manipulationen am

Tubus/Kathetern mit z.B. verlängerter Beatmungsdauer)◦ Vegetativer Stress auch bei geringerem Schweregrad des Delirs führt oft zu

erheblichen Komplikationen (z.B. Immunsuppression mit erhöhter Infektinzidenz,HRST, myokardialer Ischämie, Reflux mit Ulcera und Blutungen etc.)

Schweregrade• Prädelir (unvollständiges Delir)

◦ flüchtige, meist abendliche Halluzinationen und/oder flüchtige vegetativeSymptomatik (Schreckhaftigkeit, Schwitzen, Schlafstörungen, morgendlicherTremor)

• Delirium tremens (vollständiges Delir)◦ Bewusstseins-, affektive und Orientierungsstörungen, Übererregbarkeit und

Halluzinationen (illusionäre Verkennungen, optische und taktile Halluzinationen,Suggestibilität) und vegetative Entgleisung

• Lebensbedrohliches Delir◦ schwerste Bewusstseinsstörungen mit schweren, v.a. kardialen und pulmonalen

Komplikationen

Ursachen• Vielfältige Ursachen – Dysfunktionen in fast jedem Organsystem können ursächlich sein

◦ ZNS: Schlaganfall, Meningoenzephalitis, Krampfleiden, septische Enzephalopathie◦ Hyper- , Hypothyreose◦ Leber-, Nierenversagen◦ Herzinsuffizienz◦ Akute generalisierte Leiden, v. a. Hypoxie, Hyperkapnie, metabolische

Entgleisungen, Sepsis◦ Entzugsdelir (z.B. C2) ist immer eine Ausschlussdiagnose


Symptomorientierte Therapie

Symptomgruppe des exogenen Reaktionstyps• Gedächtnisstörungen und Desorientiertheit• Mot. Unruhe, Übererregbarkeit, Schlafstörungen; bei schweren Verläufen

Bewusstseinsstörungen, selten Koma• Affektive Störungen mit Heiterkeit oder Angst (Selbst- und Fremdgefährdung)• Epileptische Anfälle bei 20%, v.a. im Prädelir

Geeignete Therapie für den exogenen Reaktionstyp

Clomethiazol = Distaneurin ® Pckg Lösung mit 1ml = 50mg Clomethiazol, Kapseln mit 192 mg Clomethiazol

D Distraneurin Weichkps. sind mit reichlich Flüssigkeit einzunehmen u. sollen nicht zer-kaut werden. Die Mixtur muss vor der Einnahme verdünnt werden. Behandl. von Prädelir, Delirium tremens u. akuter Entzugssymptomatik unter kontroll.stationären Bedingungen: 2-4 Weichkps. bzw. 10-20 ml Mixtur initial. Wenn die Sedie-rung nicht in 30-60 Min. erreicht wird, können zusätzl. 2 Weichkps. od. 10 ml Mixtur ge-geben werden. Tritt der gewünschte Effekt (Sedierung bzw. Schlaf) nicht ein, kann dieseDosis nochmals verabreicht werden. Es sollte jedoch die Gabe von 6-8 Weichkps. bzw.30-40 ml Mixtur in einem Zeitraum von 2 Std. nicht überschritten werden. Ziel ist es,den Pat. so zu sedieren, dass er ansprechbar bleibt. Verwirrtheits-, Erregungs- u. Unruhezustände bei Pat. mit hirnorgan. Psychosyndrom imhöheren Lebensalter unter kontroll. stationären Bed.: 3mal 1-2 Weichkps. (bzw. 5-10 mlMixtur) über den Tag verteilt. Die Behandl. sollte unter ausschleichender Dos. in 10-14Tagen abgeschlossen sein.

NW Ernste Atmungs- u. Kreislaufdepression, in seltenen Fällen, insbes. bei Pat. mit bereitsbestehender respiratorischer Insuffizienz. In der Folge gehäuft Infektionen der oberenAtemwege u. Lungenentzünd. (Dosis red., Überwachung von Kreislauf u. Atmung, Ab-sauggerät u. Möglichkeit zur künstlichen Beatmung bereithalten). Herzstillstand (ver-bunden mit Atemdepression) insbes. bei hoher Dos. u. in Komb. mit Tranquilizern.

Midazolam = Dormicum ® Pckg 1 Amp mit 3ml = 15mg, Konzentration im Perfusor 3mg/ml (150mg auf 50ml)

Dos.: Sedierung auf der Intensivstation: Erw.: i.v. Bolusdos.: 0,03-0,3 mg/kg in Schritten von1-2,5 mg, Erhaltungsdos.: 0,03-0,2 mg/kg/h.

PropofolAchtung: Propofol hat keine explizite Zulassung für die Delirtherapie, es handelt sich umeinen off-label-use!

Pckg Amp. mit 20ml (1%ig) = 200mg, Inj.fl. mit 50ml (1g) 2%ig

Ind Narkose und Einleitung, insbesondere Kurznarkose und wenn ein rasches Aufwachen er-wünscht ist, Mittel der Wahl im Rahmend des SeSAM-Konzeptes

D 1. Einleitung: 0,5mg/kgKG, langsam titrieren. Der i.v.-Bolus erzeugt ein leichtes Bren-nen an der Injektionsstelle

2. Erfolgt in einem Korridor von 1-10 ml/h

NW Injektionsschmerz, Metabolite verfärben den Urin, Fettzufuhr über Perfusor, da Propofolin Sojaöl gelöst ist, wie fast alle Narkotika kreislaufdepressiv, keine analgetische Wir-


kung. Bei Langzeitbeatmung meist sukzessive Dosissteigerung notwendig. Seltene Ne-benwirkungen: Propofolinfusionssyndrom mit Lactatanstieg.

Symptomgruppe der halluzinatorischen Psychose• Illusionäre Verkennungen, z.B. mit Bezug zum Alkohol (Pfleger als Kellner)• Optische und taktile Halluzinationen (Würmer, Käfer, kleine Elefanten auf der Haut)• Suggestibilität (Pat. liest vom leeren Blatt, trinkt aus imaginärem Glas)

Geeignete Therapie für den psychotischen Reaktionstyp

Haloperidol = Haldol ® 18

Pckg Trpf. (1 Trpf. = 0,1mg), Amp. (5mg)

D Bei Delir 25mg (=5A.) mit 2 bis maximal 4 ml/h, 50 Trpf. = 5mg, bei Älteren möglichst10mg nicht überschreiten, Kombination mit niederpotenten Neuroleptika wie Melperon(Eunerpan) oder Promethazin (Atosil) gut möglich

NW Dyskinesien (Behandlung mit Akineton möglich), malignes Neuroleptikasyndrom (siehemaligne Hyperthermie im Manual)

Symptomgruppe der neurovegetativen Entgleisung• Fieber bis 38,5• Hypertonie bis 180/110 mmHg und Tachykardie• Profuse Hyperhidrose• Tremor

Geeignete Therapie für die neurovegetative Entgleisung

Clonidin = Paracefan ® Pckg 1 Amp. (1ml) = 0,75mg

D 1,5mg Paracefan, Laufzeit 1-8 ml/h

KI SickSinusSyndrom mit Bradykardie

WW initialer RR-Anstieg

! bei Schwangeren erlaubt

Ko.: Cave in seltenen Fällen in Verbindung mit Haldol in der Therapie des Entzugsdelir Ent-wicklung eines paralytischen Ileus.

!! Das Medikament Paracefan enthält Clonidin mit 0,75mg. Die Dosis 10 A. Catapressanentspricht 2 Amp. Paracefan.

18 Alternativ Benperidol = Glianimon®


Obere Gi-Blutung und Ösophagusvarizenblutung© Dr. Franziska Allert und Dr. Hendrik Bachmann

Letalität akuter Varizenblutungen: ca. 25%, je nach KoinzidenzKritische Grenze des Blutverlustes: ~ 35% d. Blutvolumens = 4% d. Körperwassers

Risikoabschätzung:

Hämatokrit, Hb

Durch proport. Erythrozyten- und Plasmaverlust bleiben Hb/ Hkt in der Akutphaseunverändert � kein geeignetes Mittel der RisikoabschätzungErst nach 72 h Redistribution aus Extrazellularraum (Hb, Hkt fällt, durch Infusionenbeschleunigt)

Sichtbarer Blutverlust Geringer sichtbarer Blutverlust korreliert nicht sicher mit dem echten Verlust, hohersichtbarer Blutverlust bedeutet vital bedrohliche Blutung

Kreislaufreaktionen Hypotonie und Tachykardie sind frühe Merkmale eines bedeutsamen Blutverlustesund sind daher die wichtigsten Warnzeichen.

Abschätzung der BlutungsstärkeLeicht Mittel Schwer

Sichtbarer Blutverlust < 250 ml 250-500 ml > 500Kreislaufreaktionen keine Tachykardie, Hypotonie SchockKlinik des Patienten Keine bis Durst, Übelkeit Unruhe Bewusstseinsstörung

Indikation zur intensivmedizinischen ÜberwachungNach o.g. Kriterien mittlerer bis schwerer Blutverlust oder V.a. Ösophagusvarizenblutung

AufnahmediagnostikVitalparameter Zur Abschätzung der Blutungsstärke und der Volumensubstitution

Labor

● Venöse BGA zur Sofortanalyse● Kleine Routine plus Kreuzblut:

○ 2 EK bei geschätztem geringen Blutverlust○ 4 EK gekreuzt bei mittlerem Blutverlust○ 6 EK, davon zwei ungekreuzt plus 1 FFP bei schwerem Blutverlust○ Bei V.a. Ösophagusvarizenblutung:

■ CHE, Bili, AP, yGT, Lactat, NH³Sono Orientierende Notfallsonographie: Freie Flüssigkeit? Leberzirrhose?

ErstmaßnahmenZugänge legen 2 großvolumige (graue) Braunülen, ZVK nur bei fehlenden peripheren Venen

VolumensubstitutionKein Unterschied zwischen kristalloiden oder kolloidalen Lösungen zur Substituti-on. 1000 ml Sterofundin binnen der ersten 30 Minuten bis zur Normalisierung desSchockindex.

Oberkörperhochlagerung Solange Bewusstsein besteht, 30° OK-Hochlagerung, b ei Bewusstseinsstörungstabile Seitenlage bis zur Intubation

Sicherung der Atemwege

Intubation bei Bewusstseinsstörung frühzeitig.Ileuseinleitung:

● 1 Amp. Etomidate und 1 Amp. Esmeron direkt hintereinander spritzen● bei Wirkungseintritt sofortige Intubation ohne Zwischenbeatmung

Endoskopie

Die Indizierung und Durchführung endoskopischer Maßnahmen liegt alleine beim diensthaben-den Oberarzt der Medizinischen Klinik II.


Erweiterte Maßnahmen

EK-GabeHb > 10 UND leichter Blutverlust Reine VolumensubstitutionHb 8-10 ODER mittlerer Blutverlust Initiale Gabe von 2 EK mit anschl. Erfolgskontrolle per BGAHb < 8 ODER starker Blutverlust Initiale Gabe von 4 EK mit anschl. Erfolgskontrolle per BGA

Hb < 8 UND starker Blutverlust mitvitaler Gefahr

Initiale Gabe von 2 ungekreuzten EK, Kreuzung und Bestellung weiterer 4EK und 1 FFP, pro weitere 2 EK ein FFP

ThrombozytengabeIndikation bei Blutung unter schwerer Thrombozytopenie. 1 Apherese-TK = erhöht dieThrombozytenzahl um 20-60/nlPPSB1IE PPSB/kg KG erhöht Quick um 1 ProzentMedikamente:Medikament Wirkung Dosierung

Antra/Pantozol ® PH-Wert-Anhebung > 6 (Blutstillung undGerinnung sind bei einem pH < 5,4 aufge-hoben)

Omeprazol oder Pantoprazol:Bolus 80mg i.v., anschl. Perfusor 80mg/40ml mit 4ml/h für 72 Stunden. Die Gabe mit Perfusor ist derKurzinfusion überlegen.

Stilamin ® Indikation bei blutenden Ösophagusvari-zen, Reduktion des portalvenösen Flusses

Somatostatin:Perfuor mit 3mg/50ml mit 4 ml/h

Glycilpressin ®

Konstriktkion des Splanchnikussystems,Senkung des Pfortaderdruckes.Senkt als einzige Substanz die Mortalität,effektiver und teurer als Stilamin.

Terlipressin:2mg i.v. als Bolus, wirkt nach 10 Minuten für 4-6Stunden2-2-2 mg für 5 Tage i.v.Erhebliche NW: Koronare Ischämie, starke Blässe,Stuhlgang

Erythrocin ® potenter Motilin Rezeptor Agonist , bewirktdarüber eine rasche Magenentleerung

Erythromycin:250mg als Kurzinfusion 30 Minuten vor der Ga-stroskopie

Antibiotika Verhinderung einer Infektion durchDarmkeime

Bei Ösophagusvarizen besteht eine Indikation zurProphylaxe! Cephalosporinen werden der Vorzuggegeben (Cerfuroxim, Ceftriaxon)

Therapieversagen und RezidivblutungTherapie Indikation Einschätzung

EndoskopieRezidivblutung nach erfolgreicher Blutstil-lung

Erste Maßnahme der Wahl bei Rezidivblutung,eine weitere erfolgreiche und definitive Blutstillungist möglich.

Sengstaken-Blake-more-Sonde

Ösophagusvarizenblutung im mittlerenund distalen Ösophagus

Kann einen Tod durch massive Blutung verzögern,jedoch selten aufhalten, daher Kombination mitweiteren Maßnahmen: Terlipressin, Somatostatin,Re-Endoskopie.

Linton-Nachlass-sonde

Blutung aus Fundusvarizen des Magens

ChirurgiePerforation eines Hohlorgans,endoksopisch nicht stillbare Ulcusblutung

Vielversprechende Alternative bei Endoskopiever-sagen bei Ulcera, Imperative Therapieindikationbei Perforation


Nicht-invasive Beatmung (NIV)

© Dr, C. Egger, Dr. H. Bachmann

Indikationen:- hyperkapnische akute respiratorische Insuffizienz (ARI):

Definition: pH <7,35 und PaCO2 > 45 mmHgUrsache: Erschöpfung der neuromuskulären Atempumpenfunktion(Atempumpenversagen), in den meisten Fällen bei akut exazerbierter COPD.→ Klassische NIV-Indikation!

- hypoxämische ARI:erniedrigtes PaO2 bei normwertigem pH und normalem bis leicht erniedrigtem PaCO2, Ursache: Kritische Verminderung der pulmonalen Gasaustauschfläche durch Verlustan funktionierenden Alveolen, häufig bei Pneumonie und Lungenödem

- frühzeitige Entwöhnung und Postextubationsphase:gilt insbesondere für invasiv beatmete Patienten mit COPD

- palliative Anwendung bzw. Beatmung bei Maßgabe KINT

Kontraindikationen:

Absolute KI:- fehlende Spontanatmung, Schnappatmung- fixierte oder funktionelle Verlegung der Atemwege- gastrointestinale Blutung oder Ileus und andere Zustände mit eklatanter

Aspirationsgefahr→ Intubation

Relative KI:- Koma- massive Agitation- massiver Sekretverhalt trotz Bronchoskopie- schwergradige Hypoxämie oder Azidose (pH <7,1)- hämodynamische Instabilität (kardiogener Schock, Myokardinfarkt)- anatomische und/oder subjektive Schwierigkeiten hinsichtlich des Beatmungszugangs- Z.n. oberer gastrointestinaler OP und andere Zustände mit mäßiger Aspirationsgefahr→ evtl. NIV-Versuch unter Intubationsbereitschaft und engmaschiger Beobachtung

Beatmungszugang:- Nasenmaske (Vorteil: Sprechen gut möglich, kein Aspirationsrisiko, Abhusten möglich;

Nachteil: Mund muss geschlossen bleiben)- Mund-Nasen-Maske (Standard)- Ganzgesichtsmasken- Beatmungshelm (v.a. bei hypoxämischer ARI, Vorteil: im Gegensatz zu Masken komplett

luftdicht)

Praktisches Vorgehen:- wenn Indikation für NIV vorliegt, Anpassung von Maske und Beginn von Beatmung,

möglichst im CPAP/ASB-Modus mit niedrigem PEEP (initial nicht mehr als 5)- evtl. Sedierung bei starker Unruhe und subjektivem Gefühl von Verstärkung der

Atemnot bei Maskenanpassung; gut geeignet ist Palladon s.c./i.v.


- initial engmaschige BGA-Kontrollen (erste Kontrolle nach ca. 15 min.) und Kontrolleder klin. Parameter (siehe Tabelle), dazu Anlage von arteriellem Katheter zurwiederholten Blutentnahme sinnvoll� bei weiterer Verschlechterung (keine Besserung der Zielparameter pH, pO² oder

pCO²) Intubation

Typische RespiratoreinstellungParameter Modus CPAP/ASB BIPAP/ASBIndikation Hypoxämisches ARI Hyperkapnisches ARI

PEEP 2,5-5 mbar 2,5-5 mbarASB 10-15 mbar 10-15 mbar

IPAP: EPAP – Start mit 15(-20) : 5 mbarI:E – 01:03:00

FiO² 30 – 50% 30 – 50%Rampe 0 0

Beendigung der NIV:- Bei Versagen (Respiratorische Azidose mit Abfall des pH < 7,2, progrediente

Hyperkapnie, zunehmende Entsättigung) umgehende Beendigung der NIV und sofortigeIntubation

- Auf niedrigem Niveau stabile pH-Werte und stabil erhöhtes PaCO2 können beigleichzeitiger klinischer Besserung auch längere Zeit toleriert werden.

- Nach Stabilisierung des klin. Zustandes und Normalisierung der art. BGA Auslassversuchunter fortgesetzter Kontrolle (Cave: bei COPD-Pat. leicht erhöhte PaCO2-Werte normalund oft für ausreichenden Atemantrieb notwendig)

Strukturelle Bedingungen:Eine nichtinvasive Ventilation ist ausgesprochen zeitintensiv, insbesondere in den erstenStunden nach Anlage, ein regelmäßiges BGA-Monitoring kritischer Patienten ist obligat. EineNIV kann daher nur angewendet werden, wenn wenn sowohl pflegerisch als auch ärztlich eineausreichende Kapazität zur Verfügung steht.


Diagnostik des hypoxischen Hirnschadens© Dr. Nadja Luhmann

Hintergrund

Das Gehirn ist das Organ mit der geringsten Hypoxietoleranz. • 20-30sec Ischämie → Bewußtseinsverlust• 3-5minütige Ischämie → irreversibler Hirntod

70% der Patienten mit Einlieferung in ein Krankenhaus nach Reanimation versterben oder ver-bleiben aufgrund schwerer neurologischer Schäden dauerhaft schwerst pflegebedürftig.

Ausprägungsformen

Es gibt keine Prädiktoren um früh nach Reanimation eine günstige Prognose zu treffen, aberrecht verlässliche Kriterien um sicher vorherzusagen, ob ein ungünstiger neurologischerAusgang (Tod, appallisches Syndrom, minimally conscious state) zu erwarten ist.

Prognostisch ungünstig • Lange Zeit bis zum Beginn der CPR (> 5min), lange CPR (> 20min)• Hohe Körpertemperatur nach Reanimation

Prognoseabschätzung anhand klinischer Parameter�� klinische Parameter sind nur in einer „Sedierungsp ause“ verwertbar

• motorischer Anteil GCS < 2• Prüfung der Hirnnervenfunktion:

◦ Ausfall Pupillenreaktion nach 24h◦ Ausfall Kornealreflex nach 72h


• Status myoclonicus am ersten Tag

Glasgow-Coma-Scala

Prognoseabschätzung anhand sedierungsunabhängiger P arameter• NSE an Tag 1 bis 3 > 33µg

ab Tag 3 > 65µg→ Im Labor keine regelmäßige Bestimmung, Dauer daher bis zu 3 Tage. Bei hoher klinischer Relevanz in

Rücksprache Labor frühzeitiger möglich. Abnahme im Serumröhrchen.

• Protein S100B : Keine Bestimmung auf I2, da zu später Ergebniseingang• Medianus-SEP nach 24-72Std: Ausfall der kortikalen Reizantwort bei erhaltener

cervikaler Reizantwort• Ausgeprägte Befunde im CT innerhalb der ersten drei Tage• ein EEG wird zum Ausschluss eines behandelbaren Status epilepticus empfohlen, nicht

als Prognoseparameter

Vorgehen auf Intensivstation II1. NSE an Tag 1, Tag 3 und Tag 52. Medianus-SEP nach 24-72h durch die Neurologie3. CCT erst am Tag 3 bei fehlenden fokalen neurologischen Ausfällen� sonst zum Ausschluss Blutung entsprechend früher

4. EEG zum Ausschluss eines nonkonvulsiven Status epilepticus

Wiedererlangen des Bewusstseins ausgeschlossen bei entsprechender Anamnese und • Ausfall Medianus-SEPs bds. oder• NSE-Werte >33-65µg/l an den Tagen 1, 3 oder 5.

oder• im CT schwere hypoxämische Veränderung

oder• am ersten Tag ein Status myoclonicus

� Bei Verdacht auf einen Hirntod (Ausfall aller Hirnstammreflexe) siehe SOP Hirntod undOrganspende


Milde therapeutische Hypothermie nach Reanimation m ittels invasiverKühlung (Coolguard ®)

© Dr. Hendrik Bachmann

HintergrundSeit 2003 existieren internationale Guidelines der ILCOR zur Anwendung der mildentherapeutischen Hypothermie (definiert als 32° – 34° Celsius Körperkerntemperatur) für 12bis 24 Stunden. Mit einer Number Needed to Treat von 6-9 kann hierdurch sowohl dieLetalität gesenkt als auch das neurologische Outcome gebessert werden, wenn dieEinschlusskriterien der zu Grunde liegenden Studien angewandt werden.

Positive Effekte der Hypothermie:• Minderung des cerebralen Sauerstoffbedarfs in minderperfundierten Gehirnarealen• Minderung der Exkretion neuroexzitatorischer Transmitter wie Glutamat, Vermeidung

einer Gewebsazidose• Hemmung der Wirkung postanoxisch freigesetzter freier Radikale und

inflammatorischer Zytokine• Reduktion des Gewebsödems

Negative Effekte:• Bradykardie und Hypotonie• Erhöhte Infektionsneigung• Muskelzittern mit erhöhtem O2-Verbrauch

Wer kommt in Frage?• Überlebende einer prähospitalen Reanimation aufgrund eines beobachteten

Kammerflimmerns, die bei Einlieferung kein Bewusstsein aufweisen.• Überlebende einer intrahospitalen Reanimation, die bei Aufnahme auf die

Intensivstation kein Bewusstsein aufweisen.

Wer kommt nicht in Frage?• Patienten mit Trauma und anderer schwerer Blutung, Patienten mit und nach Lyse oder

mit und nach Gabe von hochdosierten Thrombozytenaggregationshemmern dagegenkönnen eine Hypothermie erhalten.

Wie tief und wie lange muss gekühlt werden?• Anlage des Kühlkatheters so früh wie möglich, aber auch die verzögerte Anlage nach 4

bis 6 Stunden bringt noch prognostische Effekte. Maximale Kühlleistung, um dieZieltemperaturn so schnell wie möglich zu erreichen.

• Zieltemperatur 33°C für mindestens 12 Stunden, besser 24 Stunden mittels Coolguard-System.

• Anschließend Erwärmung mit 0,4°C/Stunde auf 37°C• Sicherstellung einer Normothermie für weitere 72 Stunden mittels Coolguard,

alternativ mittels fiebersenkender Medikamente.


Erweitertes Hämodynamisches Monitoring mittels PICC O²© Dr. Carola Schumacher, Dr. Hendrik Bachmann

Indikation für den Einsatz eines PICCO-Monitorings:• Primär: Septischer Schock• Sekundär: Jede andere Schockform

Ziele der Schocktherapie mittels PICCO:• Optimierte Perfusion und Mikrozirkulation muss in einer Schocksituation in dieser

Reihenfolge angestrebt werden:1. Optimierung der kardialen Vorlast = Optimierung des Volumenangebotes2. Verbesserung der kardialen Kontraktilität3. Optimierung der Nachlast = Optimierung des systemischen vaskulären Widerstandes

Technik der transpulmonalen Thermodilution

Herzzeitvolumen

Bringt man ein definiertes Volumen einer Flüssigkeit mit definierter Temperatur in kurzer Zeitin einen ZVK ein und misst die Temperaturveränderung an einem Sensor in der Aortadescendens oder in einer Beckenarterie so kann man das Herzzeitvolumen aus der Flächeunter der Temperaturveränderungskurve errechnen (Stewart-Hamilton-Methode).Die Thermodilution unterscheidet sich nicht entscheidend zwischen Pulmonalarterienkatheterund PICCO, wobei die Zeit bis zum Eintreffen des Indikators am Sensor bei PICCO freilichlänger ist.

Mittlere Transitzeit (MTT)Die MTT ist definiert als die Zeit, die im Mittel vergeht bis der Indikator (das gekühlteInjektat) am Sensor ankommt.

Downsloapzeit (DST)Die DST definiert die Zeit zwischen den beiden Messpunkten 75% und 25% des Maximums der


Indikatorverdünnungskurve nach Stewart-Hamilton-Methode.

Aus diesen drei Werten könnenaus dem HZV abgeleiteteVolumina berechnet werden, dieeine Abschätzung desintrathorakalen Blutvolumensund des extravaskulärenLungenwassers erlauben.

PICCO erlaubt dadurch dieEtablierung eines adäquaten HZVdurch einen optimalenVolumenstatus untergleichzeitiger Vermeidung einesLungenödems.

Volumetrische Parameter:GEDI → Global enddiastolischer Volumen-Index (indiziert auf die idealeKörperoberfläche)

GEDI ist definiert als das Füllungsvolumen allervier HerzkammernNormalwert: 680 – 800 ml/qm

ITBI = Intrathorakaler Blutvolumenindex (indiziert auf die ideale Körperoberfläche)

ITBI ist definiert als die Summe aus GEDV undpulm. BlutvolumenNormalwert: 850 - 1000 ml/qm

Die statischen volumetrischenVorlastparameter sind zur Abschätzung derkardialen Vorlast den Füllungsdrücken (ZVD,PCWP) überlegen, da sie nicht durch Druckeinflüsse verfälscht werden, wie etwaBeatmungsdruck oder intrathorakaler Druck.

ELWI = Extravaskulärer Lungenwasser-Index (indiziert auf das ideale Körpergewicht)

Normalwert: 3,0-7,0 ml/kg� dient zur Erfassung eines Lungenödems� berücksichtigt intrazelluläres, interstitielles und intraalveoläres Wasser, dass in direktemTemperaturaustauschkontakt zum pulmonalen Blutvolumen steht (kein Pleuraerguss)

Kardiale LeistungsparameterDie PICCO-Technologie liefert Parameter der kardialen Leistung, kann aber nicht zwischenlinks- und rechtsventrikulärer Insuffizienz differenzieren. Die Parameter finden daher auch


keine Entsprechung in der Echokardiographie oder der Herzkatheterdiagnostik.

Cardiac Power IndexCPI = MAD * HZV / 452 pro m² Körperoberfläche in WattSurrogatparameter der globalen kardialen Leistungsfähigkeit, unspezifischer Indikator einerkardialen FunktionsstörungBester Prädiktor für die Mortalität von Patienten mit kardiogenem Schock.Normalwerte: CPI 0.5 – 0.7 W/m2

Globale Ejektionsfraktion

Die GEF ist die Auswurffraktion allervier Herzhöhlen in %. Sie darf nichtmit der linksventrikulären EF derEchokardiographie verwechseltwerden. Normwert: 25-35%

Dynamische Parameter:

SSV = Schlagvolumen-Variation

Normwert > 10%Gute Volumenreagibilität ab > 15%

Definiert die Variation desSchlagvolumens über denAtemzyklus und darüber Auskunftgeben, ob eine Bolus-Volumengabezu einer Verbesserung der Perfusionführen wird.

Hintergrund: Gemäß den Gesetzen des Frank-Starling-Mechanismus wird die Kontraktilität des Herzensdurch die diastolische Füllung mit beeinflusst: je höher die Füllung, desto höher dasSchlagvolumen, bis zu einer individuellen Obergrenze, ab der eine weitere Anhebung derdiastolischen Füllung keinen Positiveffekt mehr erfüllt. Die diastolische Füllung des Herzensändert sich jedoch in Abhängigkeit von den atembedingten Thoraxschwankungen. Je stärkersich diese Druckschwankungen auf das Schlagvolumen auswirken, desto höher dieVolumenresponsivität des Herzens.

Einschränkung: Diese Messung kann valide nur bei Sinusrhythmus und kontrolliert beatmeten Patientendurchgeführt werden.


Nachlastparameter

Systemischer vaskulärer Widerstandsindex (SVRI)Normwert 1700 – 2400 dyn../m²Der SVRI ist der einzige Wert im Rahmen des PICCO-Monitorings, der zu seiner Berechnungeinen ZVD benötigt. Dies geht auch völlig in Ordnung, weil hier der ZVD als eigentlicherDruckwert benötigt wird und nicht als indirekter Parameter des Volumenstatus.

Der SVRI ist v.a. ein wichtiger Parameter zurJustierung einer Vasopressortherapie(Arterenol).


Elektrolytentgleisungen© Dr. T. Meyer & Dr. H. Bachmann

Allgemeine diagnostische Prinzipien bei unklaren E' lytentgleisungen• Volumenstatus klinisch einschätzen• Neben Serumelektrolyten (inklusive Mg und Cl) auch Urinelektrolyte aus einer

SpontanUrin-Portion bestimmen lassen vor Aufnahme einer Korrektur

Hyperkaliämie (Serum-Kalium > 5,0 mmol/l) :

Symptome • Oft keine • Muskelschwäche, Parästhesie, Areflexie• kardiale Symptome bei K+ < 7mmol/l selten (Hypotension, Bradykardie, Arrhythmie)

Differenzierung: • Pseudohyperkaliämie ausschließen (Hämolytisches Serum, Thrombozytose,

Leukozytose)• iatrogene Kaliumzufuhr

GFR(MDRD)

K+ im SpontanUrin Ursachen

GFR > 20 ml/min

> 20 mmol/l Medikamente: ß-Blocker, Digitalis, ACE-Hemmer, NSAR,Ciclosporin A, LithiumZellzerfall: Rhabdomyolyse, Tumorlyse, Hämolyse, GI-BlutungIc/Ec-Shift: Azidose, Insulinmangel

< 20 mmol/l HypoaldosteronismusSpironolacton, Epleronon

GFR < 20 ml/min

Niereninsuffizienz andere Faktoren als Begleitursache ausschliessen

EKG-Veränderungen: „large pot(assium) of T(ea) in a tent“

• Spitzes T• P-Verlust• Sinuswelle• Kammerflimmern

Therapie:Die grau hinterlegten Maßnahmen eignen sich zurNotfalltherapie.Medikament Indikation Dosierung Wirkeintritt Dauer Mecha nismus

Calciumgluconat10%

Bedrohliche HRST 10ml in 10 min., wdh. nach 2-5 min,maximal 30ml

1-2 min 30-60min Antagonisierung derHyperkaliämie an derZellmembran

Insulin + Glucose Akute Bedrohung,keine Azidose

40 (20) I.E. Altinsulin in 500ml 40(20) %iger Glucoselösung(engmaschige BZ-Kontrolle)innerhalb von 60min.

30 min 4-6Stunden

K+-Shift in die Zelle, Senkungdes Serumkaliumspiegels um0,5-1,5mmol/l

Hämodialyse GFR < 20ml/min Anfangs kaliumfreies Dialysat undim Verlauf gegen Kalium 1er, 2eroder 3er Kalium austauschen

Innerhalb vonMinuten

SolangeHD

Elimination über dasDialysat, Entfernung von 25-50mmol K+/h

Furosemid Ödeme, GFR > 20 40mg Bolus bis 2g/24h Furosemid variabel variabel Renale K+-Exkretion

NaCl-Infusion Exsikkose 1000ml NaCl mit 2000ml/h 30 Minuten Verdünnung

Ionenaustausch-harz (Resonium)

Keine vitale Bedro-hung,

50g in 200ml Lösung als Einlauf mit30-60min Verweilzeit

60 min 4-6 h Fäkale K+-Exkretion,Senkung von K+ pro Einlaufum 0,5-1,0mmol/l


Medikament Indikation Dosierung Wirkeintritt Dauer Mecha nismus

Serumspiegel

Salbutamol Bradykardie 1 Inhalationsamp. Sultanolvernebelt innerhalb von 10min

15-30 min 2 Stunden K+-Shift in die Zelle, Senkungdes Serumspiegels um 0,5-1,5mmol/l

Natriumbikarbonat Metabolische Azidose 50mmol Nabi mit 10-20 ml/h nachvBGA, Ziel pH 7,4

Minuten Kurzfristig K+-Shift in die Zelle

Hypokaliämie (Serum-Kalium < 3,6 mmol/l) :

Symptome• oft keine• Hypotonie, Muskelschwäche, Hyporeflexie, Parästhesie, Magen-Darm-Atonie,

kaliopenische Nephropathie, EKG-Veränderungen, Digitalisempfindlichkeit �

DifferenzierungMetabolische Alkalose pH: idR. normal Metabolische Az idose

Erbrechen, Verlust von Magensaft Schwitzen, Fieber, Fehlernährung,Dialyse

Diarrhoe, Laxantien

Elektrolyte im Spontanurin:Kalium i.U. > 30 mmol/l, Chlorid i. U. > 30 mmol/l?

Renal-tubuläre Azidose, diabetischeKetoazidose, Ureterosigmoidostomie

�

Kurin > 30 mmol/l, Cl Urin > 30 mmol/lArterielle Hypertonie Hypo-/Normotonie

Prim. Hyperaldosteronismus, sek.Hyperaldosteronismus, Nierenarterienstenose,Reninom, M. Cushing,Pseudohyperaldosteronismus

Polyurie: osmotisch, postobstruktivMedikamentös: Diuretika, Aminoglycoside,Cisplatin, Amphotericin B, Hypomagnesiämie

EKG-Veränderungen „no pot(assium), no T(ea) but (yo)U“→ U-Welle im EKG, QT-Verlängerung

Therapie• Kausale Behandlung entsprechend

Differenzierung• Kaliumsubstitution:

◦ Cave: Begleitende Hypomagnesiämie mitbehandeln (Mg+ und Alkalose kann Ursacheeiner therapieresistenten Hypokaliämie sein)

• Bei Azidose: z.B. Kalinor-Brause® (1 Tbl. enthält 40 mmol K+ und Alkali)• Bei Alkalose: z.B. KCl-retard® Kaps (1 Kaps. enthält 8mmol K+)• Bei bedrohlicher Hypokaliämie (Symptomatik, EKG): i.v.-Gabe mit Perfusor (50mval

KCl / 50ml) über ZVK• Kaliumsparende Diuretika: Amilorid, Triamteren, Spironolacton, Epleronon

Hypernatriämie (Serum-Natrium > 145 mmol/l):

Symptome• Oft asymptomatisch, • Durst, Verwirrtheit, Schwäche, Urinvolumen vermindert.


Differenzierung

Volumenstatus Na + im Urin Urinosmolarität Verlust Ursachen

Hypertone Dehydratation

> 20 mmol/l iso/hypoosm. renal

Thiaziddiuretika; postobst.Harnstoffdiurese; Isosthenuriebei Niereninsuffizienz;Glukosurie

< 10 mmol/l hyperosm. extrarenal Über: Darm, Haut, Lunge

Isotone Euvolämie variabelvariabel renal

Diabetes insipidus(renal/zentral); Hypodipsie

hyperosm. extrarenal Über: Darm, Haut, Lunge

Hypertone Hyperhydratation > 20 mmol/l iso/hyperosm. Na+-Retention

M. Conn; M. Cushing;hypertone Dialyse;natriumhaltige Infusion;Salztabletten

Therapie• Behandlung bekannter Ursachen (siehe Tabelle)• Hypertone Dehydratation: Volumendefizit = 0,5 KG x ((Na+/140)-1) Glukose 5% i.v.,

bei Hypotonie jedoch erst 0,45% NaCl bis RR normal, dann Glukose 5% i.v..• Diabetes insipidus zentralis: Desmopressin ½ Amp. s.c. 1-1-1 bzw. nach Diurese

(Stundenbeutel)• Diabetes insipidus renalis: Hydrochlorothiazid (1x12,5-50mg/d p.o.)• Hypodipsie / essentielle Hypernatriämie: p.o./i.v. Zufuhr von freiem Wasser (Glukose

5%)• Extrarenaler Wasserverlust: Freies Wasser (Tee, Mineralwasser, Glukose 5%)• Hypertone Hyperhydratation: Na+/H2O-Zufuhr, Furosemid (20mg i.v., ggf. Dosis

erhöhen)

Hyponatriämie (Serum-Natrium < 133 mmol/l):

Symptome• Klin. Kreislaufsymptomatik (Schwindel, Hypotonie, Kollapsneigung). • Mit abnehmender Na+-Konzentration zunehmend Hirnödemsympt. (Unruhe,

Verwirrtheit, Kopfschmerz, Lethargie/Apathie, Krämpfe)

Obligate Labordiagnostik bei Hyponatriämie• Natrium in der BGA (Fehlmessung?)• NaSpontanurin (Cutoff > oder < 30 mmol/l)

HintergrundDie Natriumkonzentration im Serum gibt nicht den Natriumgehalt des Körpers wieder. DerNatriumspiegel ist immer im Zusammenhang mit dem Hydratationszustand zu sehen.Wichtige Einflussfaktoren beider Faktoren sind:

• Renin-Angiotensiv-Aldosteron-System (RAAS): Stimulation über Barorezeptoren führtüber Kaskadensystem zur Modifikation der Natriumausscheidung bzw. Rückresorptionim distalen Tubulus.

• ADH-System: Erst bei ausgeprägter Hypovolämie tritt sekundär eine Erhöhung von ADHauf, sie führt zur Resorption von freiem Wasser in der Niere.


Was ist ein SIADH?Das Syndrom der inadequaten ADH-Sekretion ist ein Überbegrif für alle möglichen Störungenzu einer Erhöhung des ADH-Spiegels selbst oder Ausschüttung ADH-verwandter Proteine führt,ohne das eine funktionelle oder faktische Hypovolämie als physiologischer Auslöser bestünde.

Medikamentöse Ursachen der Hyponatriämie• Thiaziddiuretika• Trigger eines SIADH:

◦ Antidepressiva▪ Serotoninreuptakeinhibitopren▪ Trizyklika▪ MAO-Hemmer

◦ Neuroleptika (Phenothiazine und Butyrophenone)◦ Antiepileptika

▪ Carbamazepin▪ Lamotrigin▪ Valproat

◦ Zytostatika▪ Vinca-Alkaloide▪ Cyclophosphamid, Ifosfamid▪ MTX▪ Melphalan

◦ Opiate◦ NSAR◦ Ecstasy◦ Postoperativer Status 3-5 Tage nach OP mit relativem Volumenverlust


Andere Ursachen einer Hyponatriämie• Hypervolämie mit relativer Hyponatriämie (ADH-Stimulation):

◦ Herzinusffizienz◦ Leberinsuffizienz◦ Niereninsuffizienz

• Endokrine Ursachen◦ Hypoaldosteronismus (Addison)◦ Hypothyreose◦ Hypopituitarismus

• Ernährung◦ Polidipsie natriumarmer Flüssigkeiten: Bier!

Ursachen eines SIADH• Medikamente (s.o.)• Herz-, Leber-, Niereninsuffizienz (s.o.)• Pulmonale Infektionen• Tumoren

◦ Bronchialkarzinom◦ Oropharynxkarzinom◦ urologische Karzinome◦ Metastasen in Gehirn und Nebennieren

• Erkrankungen des ZNS

Vorgehen zur Differenzialdiagnose1. Anamnese:

• Fehlernährung (Biertrinker?)• Thiaziddiuretika?• Medikamentenanamnese

2. Körperlicher Befund (unsicher):• Zeichen der Hypervolämie oder der Hypovolämie?

3. Urin-Natrium im Spontanurin• < 30 mmol/l: Natriumverlust (Erbrechen, Diarrhoe, Pankreatitis)• > 30 mmol/l: Hypervolämie oder Ursachen eines SIADH abklären

4. Weitere Laborparamter:• Urin- und Serumosmolarität• TSH• Nierenwerte

Behandlung1. Allgemeine Prinzipien:

• Anhebung von Na-Spiegel nicht mehr als 12mmol/Tag, bei bereits vorhandenenSymptomen nicht mehr als 8 mmol/Tag

2. Hypovolämische Hyponatriämie (Urin-Natrium < 30 mmol/l)• Infusion von NaCl 0,9% mit 1ml/kg/h• Bei fehlendem Anstieg des Serumnatriums: Zuimpfung von Natrium 10% 10-20ml

3. Hypervolämische Hyponatriämie (Urin-Natrium > 30 mmol/l, Ödeme)• Perfusor mit 50ml Na 10% mit 0,1 ml/kg/h Laufzeit (alternativ 50ml Na 20%

0,05ml/kg/h)• Veränderung der Laufrate nach BGA, intitial 2 stdl. (innerhalb von 2 Std. max 1mmol/l

Anstieg der Na-Konzentration)• Volumenrestriktion


• bei Herz-, Nieren- und Leberinsuffizienz Zugabe von niedrigen Dosen an Diuretika(Torasemid/HCT oder Furosemid/HCT oder -/Xipamid)


Lungenprotektive Beatmung

© Dr. Anja Pfau

Definition• Beatmungsform mit dem Ziel, möglichst wenige beatmungs-assoziierte sekundäre

Schäden in der Lunge zu verursachen.

• Keine kausale Therapie, sondern eine überbrückende Maßnahme zur Aufrechterhaltung

der Oxygenierung, bis die Lunge wieder ausgeheilt ist.

Ansatz/Idee der lungenprotektiven Beatmung:

• Aufrechterhaltung der SaO2 durch hohen PEEP (Öffnen und Offenhalten der Alveolen)

• dabei kleine Atemzugvolumina zur Verhinderung eines Volutraumas (dadurch aber

CO2-Retention)

• unphysiologisch hohe Atemfrequenz, um auf diese Weise die CO2-Retention zu

kompensieren

Ziele der Beatmung

• SaO2 88-90% ausreichend

• „permissive Hyperkapnie“: zur Sicherstellung einer ausreichenden Sauerstoffsättigung

wird eine Zunahme der CO2-

Konzentration in Kauf genommen; eine

feste obere Grenze für den pCO2 ist

nicht sicher definiert, es können aber

durchaus Werte bis 60-65 mmHg toleriert werden; wichtiger Grenzmarker ist jedoch

der Blut-pH im Rahmen der durch die CO2-Retention bedingten respiratorischen

Azidose.

Praktisches Vorgehen

Beatmungsform:

• assistierende Beatmungsformen (z.B. BiPAP) bevorzugen (bessere Toleranz, bessere

kardiopulmonale Verträglichkeit etc.)

• kontrollierte Beatmungsformen wie IPPV nur bei fehlendem Atemantrieb

Atemzugvolumina• 6 ml/kg KG (bezogen auf Idealgewicht; Adipöse haben keine größere Lunge!)

Atemfrequenz• im Rahmen der lungenprotektiven Beatmung geht die ausreichende Oxygenierung auf

Kosten des CO2-Haushaltes; der CO2-Anstieg wird kompensiert durch eine

unphysiologische Steigerung der Atemfrequenz (15-25/min)

PEEP und Pinsp

• zur Verhinderung eines Alveolenkollapses hohen PEEP wählen (10-25 mbar)• daran angepasst Pinsp wählen (zur Erreichung des Atemzugvolumens, siehen dort);

dieser sollte allerdings nicht 30 (- max. 35) mbar übersteigen

!!! Der pH muss > 7,2 bleiben !!!


Besonderheiten zum Thema PEEP:• adipöse Patienten profitieren von höheren PEEP-Werten• je schlechter der Gasaustausch, desto höhere PEEP-Werte sind nötig• eine direkte Lungenschädigung (z.B. Pneumonie) spricht schlechter auf eine weitere

Erhöhung des PEEP-Wertes an als eine indirekte Lungenschädigung (z.B. bei ARDS imRahmen einer Sepsis)

I:E-Verhältnis• Empfehlung: I:E = 1:1• Eine Inverse-Ratio-Ventilation (Inspiration > Exspiration) führt auf Dauer zu massivem

intrinsic PEEP und zu einem Alveolarschaden und wird inzwischen nicht (mehr)empfohlen

Zusammenfassung :

Beatmungs-Parameter Einstellung an Maschine

Tidalvolumen 6 ml/kg KG (Idealgewicht)

Atemfrequenz 15-25 Atemzüge/Minute

PEEP 10-25 mbar

Inspiratorische O2-Konzentration 50-100 % (SaO2 ca. 90% anstreben)

I:E-Verhältnis Ca. 1:1

Pinsp < 30 (- max. 35) mbar

Wenn alles nichts hilft…..ECMO, ILA und FreundeKommt es trotz Erhöhung der Atemfrequenz zu einer Zunahme der CO2-Konzentration undfällt der pH hierbei unter 7,2, dann stößt die lungenprotektive Beatmung an ihre Grenzenund eine Verlegung zur ILA (Interventional Lung Assist) oder ECMO (ExtrakorporaleMembranoxygenierung, nicht in Bamberg verfügbar) muss erwogen werden; eine frühzeitigeVerlegung ist bei geeignetem Patienten anzustreben.

Unser ECMO-Partner ist die Uni-Klinik Regensburg.

Kontaktdaten:

Tel.: 0941/9447351

Fax: 0941/9447365

Weitere Maßnahmen bei ARDS• →Lagerungstherapie siehe SOP/Leitlinie Lagerungstherapie

• Beim ARDS wird eine Nahrungsergänzung mit ω-3-Fettsäuren und Antioxidantien mit

der Sondennahrung empfohlen (z.B. OXEPA, Empfehlung Level B)


Teamorganisation und Kommunikation in Notfallsituat ionen

HintergrundNotfallsituationen stellen eine besondere Herausforderung an Ärzte und Pflege derIntensivstation II dar; unter Stressbedingungen soll ein zügiges zielorientiertes und effizientesHandeln bei geringstmöglicher Behinderung durch Missverständnisse oder Stressreaktionengewährleistet werden.

Definition NotfallDie hier beschriebene Situation 'Notfall' wird durch einen Mitarbeiter der Intensivstationdurch das Drücken der Notfalltaste am Dräger-Monitor für alle kenntlich gemacht. Dienunmehr mitlaufende Stoppuhr gibt dem ganzen Team auch zeitliche Anhaltspunkte zur DauerIhrer Bemühungen und erleichtert die Dokumentation der Notfallmaßnahmen.

Zuständigkeit

PflegeFür Notfälle ist die durch die Schichtleitung für diesen Patienten eingeteilte Pflegekraft, imFalle ihrer Abwesenheit die zuvor abgesprochene Vertretung zuständig. Sie übernimmtfederführend die pflegerische Versorgung des Notfallpatienten. Die Schichtleitungverantwortet eine klare Zuordnung jedes einzelnen Patienten zu einem pflegerischenMitarbieter.Die Schichtleitung bestimmt eine weitere Pflegekraft als Assistenz in der Versorgung desNotfalles im Patientenzimmer. Ggf. weitere verfügbare Kräfte nehmen Umfeldaufgaben ausserhalb des Patientenzimmerswahr, beispielsweise die administrative Aufnahme des Patienten oder die Beschaffung vonMedikamenten. Einzuarbeitende Pflegekräfte nehmen für den ärztlichen Dienst klar erkennbar entwederAssistenztätigkeiten vor oder sie beobachten und dokumentieren die Maßnahmen, sie sinddann aber nicht in die Behandlung direkt am Patienten einzubeziehen.

ArztDie Notfallversorgung übernimmt der Stationsarzt der Intensivstation federführend. Es gehörtzu seinen Aufgaben, sich in einer Notfallsituation in knappen Worten über seineTeamzusammensetzung zu informieren und sich im weiteren durch klare undvorausschauende Anweisungen an dieses Team zu halten. Die Teamleitung kann an einenanderen Arzt mit größerer Erfahrung übergeben werden. Diese Übergabe sollte dem Teamgegenüber klar formuliert werden ('Dr. XY übernimmt...!' oder 'Ich übernehme').

Kommunikation

Kommunikationsregeln bei Notfällen• Der Teamleiter gibt Anweisungen in möglichst knappen und deutlichen Worten:

◦ →WAS soll getan werden? Atropin 1 Ampulle!◦ →WER soll es tun? Bianca, 1 Ampulle Atropin!

• Die Pflegekraft bestätigt Informationen dem Teamleiter und setzt ihn über dieUmsetzung in Kenntnis:◦ Bestätigung: 1 Ampulle Atropin!◦ Umsetzung: Atropin ist aufgezogen!◦ Cave: die Bestätigung einer Anweisung und die der Umsetzung ist essenziell für den

Teamleiter; nur so weiß er, dass seine Informationen angekommen ist, nur so kanner sich auf den Patienten konzentrieren.


Diskussionen, Vorschläge, Uneinigkeiten• Vorschläge aus dem Team und aus dem Kreis weiterer Beteiligter sind gut und

erwünscht, sie müssen knapp gehalten werden.• Der Teamleiter stimmt zu oder lehnt ab, Begründungen erfolgen jedoch nicht während

der Notfallbehandlung.• Diskussionen und Uneinigkeiten haben in der Notfallbehandlung nichts verloren, sie

müssen unter allen Umständen warten, bis der Notfall abgearbeitet ist.

Nachbesprechung• Es ist mehr als wünschenswert, wenn jedes Teammitglied Gelegenheit erhält,

Unstimmigkeiten, Fragen oder auch Emotionen (z.B. wg. rauhem Ton derNotfallkommunikation) mit den anderen Teammitgliedern nachzubesprechen.

Dieser SOP gilt gemeinsam für den ärztlichen und pflegerischen Dienst der Intensivstation II.


Therapiezieländerung bei Schwerstkranken

Das Flowchart gibt den Entscheidungsablauf für die Frage der Beendigung oder Unterlassung ärztlich in-dizierter Maßnahmen.19

19 Die medinische Behandlungsindikation definiert eine notwendige und wirksame Behandlung im Hinblick auf das angestrebte Therapieziel, deren potenzi-eller Nutzen die Nachteile für den individuellen Patienten überwiegt. Ohne Indikation keine Therapie.


Unterbringung und Zwangseinweisung in die Psychiatr ie© Dr. Hendrik Bachmann

Rechtliche GrundlageFür die Sozialstiftung Bamberg gilt das bayerische 'Gesetz über die Unterbringung psychischKranker und deren Betreuung (Unterbringungsgesetz – UnterbrG)' in der Fassung derBekanntmachung vom 5. April 1992.20

Wer darf untergebracht werden?Artikel 1, Abs. 1: Wer psychisch krank oder infolge Geistesschwäche oder Sucht psychischgestört ist und dadurch in erheblichem Maß die öffentliche Sicherheit oder Ordnunggefährdet, kann gegen oder ohne seinen Willen in einem psychiatrischen Krankenhaus odersonst in geeigneter Weise untergebracht werden. Unter den Voraussetzungen des Satzes 1 istdie Unterbringung insbesondere auch dann zulässig, wenn jemand sein Leben oder inerheblichem Maß seine Gesundheit gefährdet. Die Unterbringung darf nur angeordnetwerden, wenn die Gefährdung nicht durch weniger einschneidende Mittel … abgewendetwerden kann.

Wann ist eine vorläufige Unterbringung erlaubt?Art.10, Abs 1: Sind dringende Gründe für die Annahme vorhanden, dass die Voraussetzungenfür eine Unterbringung … vorliegen und kann auch eine gerichtliche Entscheidung … nichtmehr rechtzeitig ergehen, … so kann die Kreisverwaltungsbehörde die sofortige vorläufigeUnterbringung anordnen und … vollziehen.Nach Artikel 10, Abs 2 kann die Polizei eine vorläufige Unterbringung anordnen, wenn dieKreisverwaltungsbehörde nicht erreichbar ist.Weiter heißt es in Absatz 4: Befindet sich jemand in einer Einrichtung im Sinne des Art. 1 Abs.1 (Psychiatrisches Krankenhaus oder andere geeignete Einrichtung21), ohne auf Grund diesesGesetzes eingewiesen worden zu sein, so kann, wenn die Voraussetzungen des Absatzes 1vorliegen, aber eine Entscheidung der Kreisverwaltungsbehörde nicht mehr rechtzeitigveranlasst werden kann, der Betroffene gegen seinen Willen festgehalten werden. 2 DieEntscheidung trifft der Leiter der Einrichtung 22 . (…)

Wie lange darf ein Patient vom Arzt der Intensivsta tion festgehalten werden?Ohne richterlichen Beschluss längstens bis zum Folgetag der Anordnung, 12.00 Uhr.

Konsequenz für die IntensivstationDer Oberarzt der Intensivstation kann einen Patienten bis zur Anordnung einer vorläufigenUnterbringung festhalten. Er kann die Unterbringung selbst NICHT anordnen, dies kann dasGericht, in dringenden Fällen die Kreisverwaltungsbehörde und, wenn diese nicht erreichbarist, die Polizei.Muss ein Patient zwangsweise in die Psychiatrie verbracht werden, so können wir dies nichterzwingen, jedoch die Polizei, die wiederum sich auf unser Gutachten stützen wird. DiePolzei kann somit nach Artikel 10 Abs. 2 durch uns angefordert werden, um auf der Grundlageunserer Aussage zu prüfen, ob eine Unterbringung indiziert ist und diese dann durchsetzen.

20 http://by.juris.de/by/gesamt/UbrgG_BY_1992.htm 21 Nach telefonischer Auskunft von Herrn Maex stellt die Intensivstation II eine derartige 'geeignete Einrichtung'

dar.22 Nach telefonischer Auskunft von Herrn Maex ist der Leiter der Einrichtung der gerade verantwortliche

Oberarzt der Intensivstation.


Kardiales Lungenödem© Dr. S. Rolbetzki

HintergrundEin kardiales Lungenödem kann grob gesagt als Folge eines primär kardialen Versagens(Linksherzinsuffizenz, Klappenvitium) oder eines sekundären Versagens bei massiverNachlasterhöhung (hypertensive Krise) auftreten.

Pathophysiologie

Primäres kardiales Problem Zunahme der diastolischen Füllungsvolumina und dadurch auch der Füllungsdrücke des linken

→Ventrikels Vorlaststeigerung. Diese kann nicht mehr durch Erhöhung der Auswurfleistungbewältigt werden. Es kommt zu

• Rückwärtsversagen mit pulmonalvenöser Stauung• in einem Teil der Fälle auch Vorwärtsversagen mit low output syndrom

Krisenhafte NachlasterhöhungÜber eine krisenhafte Erhöhung des systemvaskulären Widerstandes bei sonst erhaltener LVFunktion kommt es bei der hypertensiven Krise (Nachlaststeigerung) zur passagerenKompromittierung der systolischen Pumpfunktion mit sekundärer Erhöhung auch derlinksventrikulären Vorlast.

KombinationssyndromeBei chronischer Vorlasterhöhung (Pendelvolumen mit Volumenbelastung des LA und LV beiMitralinsuffizienz) kann eine krisenhafte Nachlasterhöhung früher und schneller zum akutenLungenödem führen.

Diagnostik/Vorgehen.

Schritt 1: Ausschluss STEMI, ErstversorgungSauerstoffgabe Hochdosierte Gabe von Sauerstoff 6-8 l/min über High-Flow-MaskeLagerung Oberkörperochlagerung, Beine tief lagern (Herzbett)Opiate ½ Amp. Palladon s.c., ½ A. Palladon i.v.NIV Rasche Esakalation auf nicht-invasive Ventilation:

CPAP/ASB: CPAP 3, ASB 10-15, Rampe 0,0, CPAP schrittweise erhöhen auf 5 bis max. 7Abhören Vitium??EKG Sobald Pat. ruhiger 12-Kanal-EKG z.A. MyokardinfarktEcho Frühzeitige Einschätzung der LV-Pumpfunktion, Abklärung

Perikarderguß, LV Dilatation, RV Dilatation, Beurteilung der Vena cava inferior (Kollaps bei Inspiration oderatemunabhängige pralle Füllung?)

Schritt 2: LaborKl. Routine, Trop I, aBGA inkl. Lactat, BNP

Schritt 3: ThoraxDient v.a. zur Differenzialdiagnose:Lungenbild Herzgröße DifferenzialdiagnoseGestaut, Ödem Größer Thoraxhalbdurchmesser LungenödemGestaut, Ödem Normal groß Toxisches Lungenödem, pulmonale Hämorrha-

gieKein Stau Normal groß LungenemboliePleuraregüsse Größer Thoraxhalbdurchmesser Rechtsherzproblem: Cor pulmonale, Perikar-

dergussInfiltrate Normal groß Pneumonie

Therapie der normotensiven kardialen DekompensationZusatzmaßnahmen zu Schritt 1:

• Diuretikatherapie (Ziel: Ausscheidung 1l in den ersten 3 Stunden, bei eingeschränkterNierenfunktion weniger)

• Nachlastsenker: Perf. mit 3 Amp. Isoket/50ml, 2,0-4,0 ml/h


• positiv ionotrope Substanzen in moderater Dosis: 250mg Dobutrex 4ml/h

Therapie der hypotonen kardialen DekompensationGrundsätzlich befinden sich Pat mit niedrigem systolischen RR (< 90mmHg) im low cardiacoutput syndrom. (nur 3% der dekompensierten Patienten, cave 30% Krankenhausmortalität). Zusätzlich zu Schritt 1:

• Empfehlung zur invasiven RR Messung, PICCO erwägen• positiv inotrope Substanzen:

◦ primär Dobutrex 250mg 4-12 ml/h◦ sekundär Arterenol 10mg 1-8 ml/h

• im weiteren Verlauf vorsichtiger Einsatz von Diuretika

Therapie der hypertensiven Entgleisung mit pulmonal er StauungGrundsätzlich sollte eine zu starke Senkung des RR vermieden werden, da die Organsystemedes Hypertonikers an ein erhöhtes Blutdrucknivau gewöhnt sind.Zusätzlich zu Schritt 1:

1. Initiales MAD-Ziel 120mmHg bzw. RR Senkung max 30% des Ausgangswertes2. Perfusor mit 5 Amp. Isoket, 2-4 ml/h3. Urapidil, Dosierung siehe Manual Intensivmedizin4. Nepresol, Dosierung siehe Manual Intensivmedizin5. Natriumnitroprussid, Dosierung siehe Manual Intensivmedizin6. Diuretika nur einmalig bzw. nach Angabe: Cave bei hypertensiven Lungenödem mit

erhaltener LVFunktion besteht häufig Normovolämie• + Dobutrex (trotz fehlender Hypotonie) bei deutlich red. EF und Zeichen der

Organminderperfusion)


SOP: STANDARD OPERATING PROCEDUREDER INTENSIVSTATION I I

Versorgung von Infarktpatienten© Dr. Andreas DietrichBlauer Text: Änderungen gegenüber dem bisherigen Vorgehen.

STEMI

Definition• Anhaltender Brustschmerz in Ruhe oder bei geringer Belastung• plus

◦ persistierende ST-Hebungen in mind. 2 benachbarten Ableitungen, mind. 1mm (bzw. 2mm überVorderwand) mit spiegelbildlicher ST-Senkung/T-Negativierung

◦ oder neu aufgetretener Linksschenkelblock

Erstmaßnahmen- Bei über die Leitstelle als STEMI gemeldetem Pat. Verständigung des Corolabors/Dienst-OA sofort nach

Eintreffen der Meldung durch den Diensthabenden I2-Arzt; so angekündigte Patienten werden sofort insCoro-Labor gefahren. Bei zeitlicher Verzögerung kurzfristige Überwachung und Erstversorgung imSchockraum der Notaufnahme.

- Bei notwendiger Erstversorgung --> Monitorüberwachung. Bei Übernahme vom Rettungsdienst

überlappendes Monitoring (erst wenn Pat. am Klinikmonitoring ist, wird das Monitoring desRettungsdienstes beendet)

- Katheterlabor verständigen, Coro soll innerhalb einer Stunde nach erstem Arztkontakt beginnen.Ausführliche körperliche Untersuchung, Patientenaufklärung (in der Notfallsituation nur rudimentär


nötig) und Abwarten von Laborergebnissen dürfen eine Rekanalisation nicht verzögern! Alle üblichenMaßnahmen der Aufnahme des Patienten werden ggf. zu Gunsten einer raschen Coronarangiographiegeopfert.

- Hämodynamisch instabile/intubierte Patienten werden direkt ins Corolabor gefahren und dort durch dasI2-Remi-Team zusammen mit dem HKL-Team versorgt (Oxylog nicht vergessen!). Rescue-PCI gerade auchunter Reanimationsbedingungen sofort anstreben.

- Sauerstoffgabe nur bei Hypoxämie oder Zeichen der Herzinsuffizienz

- (Dran denken: nach erfolgter Coro STEMI-Registerblatt ausfüllen)

Medikamente (sofern nicht bereits verabreicht):

- ASS 500mg iv. (Aspisol)

- Prasugrel 60mg (Efient)

- Heparin 60mg/kg iv.; max. 5000 IE (Liquemin)

- Hydromorphon (Palladon) 1 mg sc./iv.: großzügig bei Schmerzen/Agitation;

- ggf. zusätzlich Lorazepam (Tavor) 1 - 2,5 mg sl.

- Metoprolol (Beloc) 2,5-5mg iv.: keine standardmäßige Gabe, nur bei Tachykardie; nie beiHypotonie/Zeichen der Herzinsuffizienz

- Abciximab (ReoPro; Gabe erst im Corolabor): iv. Bolus: 0,25mg/kg, anschl. 0,125 µg/kg/min fürmaximal 12h; max. 10 µg/min)

NSTEMI

Definition• Akuter Thoraxschmerz ohne ST-Hebungen im EKG bei positivem Troponin. • Bei initial negativem Troponin und anhaltendem Verdacht auf ein ACS sollte eine Kontrolle nach 6-12

Stunden erfolgen.• Differenzialdiagnosen, die ebenfalls mit erhöhtem Troponin einhergehen können:

◦ Lungenembolie; Herzinsuffizienz anderer Genese (Tachy-/Bradykardien; hypertensive Krise); Myo-,Endo-, Perikarditis; Myokardverletzung (z.B. nach Cardioversion, OP, SM-Implantation, Ablation);Aortenaneurysma, -dissektion; Apical-Ballooning-Syndrom (Takotsubo-CMP); Niereninsuffizienz;manifeste Hypothreose; Apoplex; Toxisch (5-FU, Adriamycin u.a.)

VorgehenDas therapeutische Vorgehen bei NSTEMI erfolgt differenziert und nach fachärzlicher Maßgabe. Generell werdenmehrere Strategien unterschieden:Dringlich-invasiv (Coro innerhalb 2h)

- Refraktäre Angina trotz antianginöser Therapie und ST-Senkungen > 2mm oder tief negatives T

- Dynamische ST-Streckenveränderungen

- maligne Arrythmien, akute Herzinsuffenz

- -> Vorgehen wie bei STEMI (s.o.)


Frühinvasiv (Coro innerhalb 72h)- Monitorüberwachung (CPU, Telemetrie, IMC)

- Coro innerhalb 72h anstreben, i.d. Regel bis zum nächsten Tag

- Medikamente:

- ASS 300 oral; anschl ASS 100 0-1-0

- Clopidogrel 300mg oral; anschl. Clopidogel 75 1-0-0

- Clexane gewichtsadaptiert s.c. 1-0-1

- alternativ Arixtra 2,5mg s.c. 1-0-0 (bessere Wirkung!);

- nur bei Niereninsuffizienz oder gleichzeitiger Tirofibangabe: Liquemin Pefusor, Ziel-PTT: 50-75s

- Antianginöse Therapie: Nitro: 1-2 Hub bei AP; ggf. alternativ auch Isoket-Perfusor (50mg/50ml;initial 1-2ml/h bis 10 ml/h; Cave: RR-Überwachung)

- medik. Sekundärprophylaxe der KHK (ß-Blocker, Statine, ACE-Hemmer; s.u.)

- Upstream Therapie mit Tirofiban (Aggrastat) nach fachärztl Maßgabe:

- 0,4µg/kg/h für 30 min, anschl 0,1 µg/kg/h bis 12-24h nach Coro; maximal über 108h; HalbierteDosis bei NI (Perfusorlaufraten finden sich in den Fachinfos)

- parallel: Liquemin Bolus 5000 IE, anschl. Perfusor 25000 IE/50ml LZ 2ml/h; Ziel PTT 50-75s;Liquemin unmittelbar nach Coro beenden!

Versorgung stabiler Infarktpatienten nach CoroMonitorüberwachung stabiler PatientenBei STEMI wird eine Überwachung auf I2 für 48 Stunden empfohlen. Bei geringem Risikoprofil (RR, HF normal,gutes Ergebnis nach Stenting, Rückbildung der ST-Hebung, kein Hinweis auf höhergradig eingeschr. LV-Funktion)kann eine Verlegung auf Normalstation bereits nach 24h unter telemetr. Überwachung für weitere 24h erfolgen.65% der HRST treten vor/während der Coronarintervention auf, insg. über 90% innerhalb der ersten 48h.


Nach NSTEMI ist bei hämodynamisch stabilen Patienten eine Überwachung auf I2 für 24 Stunden nach

Symptombeginn vorgesehen, anschließend ist eine telemetrische Überwachung auf Normalstation für weitere 24Stunden wünschenswert, in Triage aber nicht obligat. 80% aller lebensbedrohlichen Arrythmien bei NSTEMI treten innerhalb der ersten

12h nach Beginn der klin. Symptomatik auf.

• Der CK-Verlauf ist für die Überwachungspflichtigkeit eines Patienten ohne Relevanz.

Mobilisierung/Druckverband- Mit Angio-Seal (Standard): Druckverband für 6h nach Schleusenzug. Anschl. nach 1h Mobilisierung an

Bettkante/Bettstuhl möglich, sofern hämodynamisch stabil.

- Ohne Angio-Seal: Druckverband für 6h nach Ende der ReoPro-Therapie belassen, erst anschließendMobilisation.

Antikoagulation- Abciximab (ReoPro): nach Coro mit 0,125 µg/kg/min; (max. 10 µg/min; Infusion mit LR wird von

Corolabor mit- und angegeben). Laufzeit: nicht länger als 12h!

- Liquemingabe parallel zu ReoPro ist nicht indiziert, wenn keine präexistente Indikation zur

Antikoagulation vorliegt. Eine Vollheparinisierung bringt nach erfolgreicher PCI keinenzusätzlichen Benefit bei deutlich erhöhter Blutungskomplikationsrate und sollte daher nur beigegebener Indikation (z.B. bei Herzwandaneurysma, Vorhofflimmern, Thrombose, etc.) verabreichtwerden werden; dann auch parallel zu ReoPro mit initial halber Laufrate.

- Enoxaparin (Clexane) 0,4ml 1x tgl zur Thromboseprophylaxe, Gabe erst nach Ende von ReoPro.

- ASS 100 0-1-0 dauerhaft

- Thienopyridine nach Infarkt für insg. 1 Jahr (unabhängig ob BMS oder DES); die Wahl des Medikaments

erfolgt nach oberärztlicher Maßgabe. Mittel der Wahl bei STEMI oder In-Stent-Stenose ist aktuellPrasugrel.

- Clopidogrel (Plavix) 75 1-0-0 (loading dose 300-600mg) oder

- Prasugrel (Efient) 10 1-0-0 (loading dose 60mg, 5mg/d bei KG<50kg) oder

- Ticagrelor (Brilique) 90 1-0-1 (loading dose 180mg)

Weitere Medikamentöse Therapie- Medikamentöse Sekundärprophylaxe der KHK (ggf. anpassen an bestehende häusl. Medikation)

- ß-Blocker z.B. Beloc zok mite 1-0-0

- ACE-Hemmer z.B. Delix 2,5 1-0-0

- Statin z.B. Simvastatin 40 0-0-1

- Ggf. medik. Therapie der Herzinsuffizienz (zusätzlich Diuretika, Aldosteronantagonisten)

Besonderheiten

Marcumarpatienten: - die Indikation zu Marcumar ist zu überprüfen, ggf. absetzen.

- Bei weiter notwendiger Marcumartherapie nach Möglichkeit Implantation von BMS und 6 Wochen 3-fachAntikoagulation bei einem Ziel-INR von 2,0-2,5; anschl. nur ASS und Marcumar weiter.

- Nach DES-Implantation ist eine Triple-Therapie für mind. 6 Monate erforderlich

Diabetes-Patienten: - Eine BZ-Einstellung mit Werten <180mg/dl sollte angestrebt werden; wichtiger ist es aber,

Hypoglykämien zu vermeiden.

- Ein Pausieren von Metformin ist laut ESC nicht notwendig, solange Kreatinin im Normbereich ist.

Niereninsuffizienz: - Ab einer GFR <60: Infusion mit NaCl 1ml/kgKG/h jeweils 24h vor und nach Coro, bei Herzinsuffizienz

halbe Laufrate.

- Ab einer GFR <30 ist die Indikation zur Coro eng zu stellen; ggf. nephrologische Rücksprache.


Patienten mit NSTEMI zur ACVB-OP- keine Gabe von Thienopyridinen (Plavix etc.), ASS nach Schema, Antikoagulation nach Schema bis zum

Transport.

- Nach Möglichkeit vor Verlegung Echo (OP-bedürftige Vitien?); Carotis-Doppler (Stenosen?); LuFudurchführen und Befunde mitgeben.

- Frühzeitige telefonische Anmeldung, sowie vorab-Fax des Coro-Befundes/Arztbriefes

- (Erlangen 09131/85-33319; Fax: 85-32768; bzw. 09131/85-33296 (Pforte); BadNeustadt 09771/66-2417; Fax: 65-1219; bzw. 09771/66-2494 (Intensivstation)

- zum Transport des Patienten immer CD mit Bildern (Coro, evtl auch sonogr. Befunde) mitgeben!

Postinterventionelle KomplikationenNachblutung an der Einstichstelle

- Antikoagulation prinzipiell weiterlaufenlassen

- Auskultation auf neu aufgetretenes Strömungsgeräusch (-> V.a. A. spurium)

- erneute manuelle Kompression für 15-30 min, anschl. Druckverband und strenge Immobilisation des

betr. Beines für 6h, alternativ Anlage eines FemoStop (Drucklevel stehen auf Innenseite der Cuff-Verpackungen) für 4-6h

- Cave: bei starker Kompression kann es durch vasovagale Reizung zu Schocksymptomatik kommen,die oft befürchtete Differenzialdiagnose retroperitoneale Einblutung mit hämorrhag. Schock istdeutlich seltener.

- Bei anhaltender Blutung oder V.a. Aneurysma spurium duplexsonogr. Kontrolle und Sono-gesteuerteKompression.

Schwere Blutung unter Antikoagulation/Thrombozytenaggregationshemmungz.B. Hirnblutung, schwere GI-Blutung, retroperitoneale Einblutung

- immer Risiko der Blutung vs. Risiko durch Reinfarkt abschätzen, je nach Risiko:

◦ Thrombozytenaggregationshemmende Medikation beenden

◦ Infusion von 1 TK/30kgKG zur Aufhebung der Aggregationshemmung

◦ EK-Gabe wirkt sich nach Infarkt prognoseverschlechternd aus und sollte daher restriktiv gehandhabtwerden, EK-Gabe bei akuter Blutung indiziert, sonst erst bei Hb <7g/dl; Ziel Hb 7-9g/dl

Postinterventionelle Thrombopenie− Heparin beenden, auf Arixtra umstellen; HIT-AK bestimmen

− ReoPro bei starkem Thrombozytenabfall vorzeitig beenden (ist i.d.R. bei Laborvisite schondurchgelaufen)

− bei neu aufgetretenen Thrombopenien innerhalb der ersten 24-48h nach Aufnahme ist eine GPIIb/IIIaInhibitor-induzierte Thrombopenie deutlich wahrscheinlicher als eine HIT (auftreten 5-7 Tage nachGabe, Cave: deutlich früheres Auftreten bei bestehender Sensibilisierung)

− Bei Abciximab-induzierter Thrombopenie kommt es nach Beendigung von ReoPro zur Erholung derThrombozytenzahlen nach 4-5 Tagen (kann selten bis 20 Tage dauern)

Postinfarktangina− Leichte Angina in den ersten 24-48h nach Intervention ist kein Grund zur Besorgnis.

− Bei schwerer, erneut aufgetretener Symptomatik ist an einen Re-Infarkt zu denken und unmittelbarweitere Diagnostik (EKG, Labor) einzuleiten. Die Indikation zur erneuten Coro sollte großzügig gestelltwerden. -> Vorgehen wie bei STEMI.


Elektrische Kardioversion© Dr. Hendrik Bachmann

Für wen gilt der SOP?

Für alle Patienten, die durch die Intensivstation II elektiv im Auftrag einer anderen Station kardiovertiertwerden (Funktionsaufgabe der Intensivstation).

Aufklärung des Patienten

Patienten zur elektiven Kardioversion (EKV) müssen am Vortag über die Maßnahme aufgeklärt wordensein. Davon kann nur dann abgewichen werden, wenn die Patienten gezielt zur EKV stationär aufgenom-men werden. In diesem Fall genügt eine Aufklärung des selben Tages.

Ausschluss von Thromben

Linksatriale Thromben müssen sicher ausgeschlossen sein. Dies kann durch zwei Wege geschehen:

• Der Pat. hat eine transösophageale Echokardiographie (TEE) vor EKV erhalten; in diesem Fall isteine Vollantikoagulation keine Voraussetzung für die Durchführung.

• Der Pat. hat im Vorfeld eine TEE erhalten und ist seither lückenlos antikoaguliert (Liquemin,NMWH full dose, Pradaxa full dose, Marcumar)

• Der Pat. ist seit mindestens vier Wochen therapeutisch antikoaguliert.

Ermittlung der linksventrikulären Pumpfunktion

Die LVEF muss vor EKV bekannt sein. Eine auch hochgradig eingeschränkte LVEF schließt eine EKVzwar nicht aus, benötigt aber ein intensives und verlängertes Vitaldatenmonitoring nach der Schockabga-be → Gefahr des akuten low output Syndromes durch die Frequenzsenkung.

Schrittmacherpatienten

Die EKV kann Schrittmacher in variabler Weise schädigen, wobei ein Totalausfall der Schrittmacher-funktion selten ist, häufiger dagegen:

• akuter Reizschwellenanstieg mit partiellem Exitblock

• Reset der Schrittmacherprogrammierung

• verspäteter Reizschwellenanstieg

Eine aktuelle Aggregatausmessung vor EKV ist Grudnvoraussetzung für eine EKV. Die EKV mussstreng anterior-posterior erfolgen. Eine Programmierung des Aggregates unmittelbar nach Schockabgabemuss gewährleistet sein (d.h. Kardiologe und Ausmessgerät kurzfristig verfügbar). Eine Aggregataus-messung nach EKV muss veranlasst werden.

ICD-Patienten

ICD-Patienten werden grundsätzlich nicht vom Assistenzarzt der Intensivstation mittels EKV elektiv be-handelt.

Labor

Eine Hypokaliämie oder Hypokaliämie insbesondere und im Allgemeinen Elektrolytstörungen sollenausgeschlossen sein, ein Laborcheck liegt in der Verantwortung des durchführenden Arztes.


Checkliste

Das Formblatt für die EKV enthält eine Checkliste, die vom Durchführenden abgearbeitet und abge-zeichnet werden muss:

Kalium □ ausser Norm □ im Normbereich

TEE Vorhofthromben □ nicht ausschließbar □ keineLVEF □ Pathologischp □ Normal

Schrittmacher (muss vorEKV ausgemessen wordensein!)

□ vorhanden � a.p.-Schock!!

□ nicht vorhanden

□ aktuelle Messwertenicht vorhanden oderpathologisch

□ Sensing, Reizschwelleund Impedanzen o.B.

Defi (EKV im EPU-Labor) □ vorhanden � keineEKV auf I2!

□ nicht vorhanden

Antikoagulation □ Läuft nicht □ Läuft

Aufklärung □ Nicht erfolgt □ Erfolgt


Notfallsonographie auf Intensivstation© Dr. Lukas Tadda

Zielsetzung:Die Sonografie ist auch für den relativ ungeübten Anwender ein starkes Diagnostikum, umwichtige Differentialdiagnosen auszuschließen oder nachzuweisen. Die Untersuchung sollnicht länger als 5 Minuten dauern. Folgende Erkenntnisse sollen gewonnen werden:

• geschätzte Pumpfunktion, Wandbewegungsstörungen, akute Rechtsherzbelastung?• Ergüsse (Perikard, Pleura, Peritoneum)• intravasaler Volumenstatus?• Nierenstauung, postrenales Nierenversagen?

Subcostales Fenster

Schallkopfposition: direkt unter dem Os xiphoideum, Marker zeigt in Richtung linke SchulterSchallebene: so flach wie möglich, in Richtung Herz


Durch Ankippen des Schallkopfes und Drehung gegen den Uhrzeigersinn lässt sich die Venacava inferior darstellen. Ein Durchmesser von weniger als 1,2 cm oder Kollaps bei Inspiration(Exspiration bei maschineller Beatmung) ist beweisend für einen Volumenmangel.

Parasternales Fenster, LängsachseSchallkopfposition: im 2.-5. Interkostalraum links parasternal, Marker in Richtung rechteSchulter, Linksseitenlage des Patienten.Schallebene: nahezu senkrecht


Der apikale VierkammerblickSchallkopfposition: über der Herzspitze, Marker in Richtung linke Schulter, Linksseitenlagedes PatientenSchallebene: Richtung Herzbasis

Das perihepatische Fenster (rechter oberer Quadrant )Schallkopfposition: mittlere Axillarlinie zwischen Rippe 8-11, Marker in Richtung posterioreAxilla


Das perisplenische Fenster (linker oberer Quadrant)Schallkopfposition: mittlere Axillarlinie zwischen Rippe 9-11, Marker in Richtung posterioreAxilla, etwas mehr posterior als im perihepatischen Fenster

Das suprapubische FensterSchallkopfposition: mittlere Abdominallinie direkt über der Symphyse, Marker in Richtungrechte Flanke


Sedierung und AnalgesieSequentielles Sedierungs- und Analgesie-Management

Der Ramsay-Score

Bei beatmeten Patienten wird die Ergebnisqualität der aktuellen Respiratoreinstellung und derdaraus resultierenden Ventilation und Oxygenierung mit der Blutgasanalyse (BGA) bestimmt.Entspricht diese nicht den Erwartungen, wird die Beatmung modifiziert und eine erneute Kontrolledurchgeführt. Im Beatmungsprotokoll werden die Ergebnisse der Blutgasanalysen zusammen mitden entsprechenden Respiratoreinstellungen festgehalten. Dieses Verfahren zur Dokumentation undQualitätssicherung der Beatmung ist allgemein anerkannt und etabliert.Der modifizierte RAMSAY-Score ermöglicht durch die Benutzung einer einheitlichen Terminologie zurBeschreibung der Sedierungstiefe eine analoge Erstellung eines Sedierungsprotokolls. Der RAMSAY-Score ist kein Stufenschema, sondern durch fließende Übergänge (Abb.l) der Sedierungsqualitätengekennzeichnet. Täglich muss für einen Patienten eine individuelle Vorgabe unter Einbeziehung desTag-Nacht-Rhythmus durch das Team festgelegt werden. Das erfordert eine spezifische unddynamische Anpassung der Sedativa- und Analgetikadosierung entsprechend dem Algorithmus inAbbildung 2. Die Dokumentation soll 2- bis 3mal pro Schicht erfolgen.

Zur Schulung des Personals müssen an Beispielen die RAMSAY Stadien dargestellt werden, um eineeinheitliche Terminologie auf der Station zu gewährleisten.


Abb. 4: »Kontext-sensitive Halbwertszeit« einzelner Medikamente

Auswahl der Medikamente zur Sedierung und AnalgesieDie Säulen eines Sedierungs- und Analgesie-Managements sind eine adäquateBewußtseinsdämpfung, eine ausreichende Analgesie und eine gute vegetative Dämpfung. Die heute zur Sedierung und Analgesie gebräuchlichen Pharmaka erfüllen diese Idealforderungennur teilweise. Gerade bei der Kombination von Fentanyl/Midazolam kommt es häufig trotzDosiserhöhung zu keiner Verbesserung der Wirkung und zu keiner Vertiefung der Sedierung. Dieser»Ceiling-Effekt«, der besonders bei Benzodiazepinen ausgeprägt ist, führt zu einem verzögertenAufwachen, das sich insbesondere bei älteren Patienten über Tage erstrecken kann.Eine wertvolle Hilfe bei der Auswahl der Medikamente zur kontinuierlichen Sedierung und Analgesiestellt die von Hughes et al. entwickelte »Kontext-sensitive Halbwertszeit« dar. Diesespharmakokinetische Modell beschreibt die Halbwertszeit, innerhalb der die Plasmakonzentrationeines Medikamentes nach Dauerinfusion auf die Hälfte abfällt. Je kürzer die »Kontext-sensitiveHalbwertszeit« ist, desto besser lassen sich die Plasmakonzentrationen steuern und dieSedierungsqualität modifizieren.Um die Forderung einer sicheren und einfachen Anwendung zu erfüllen, sollte die Anzahl derStandardpharmaka zur Sedierung, Analgesie und vegetativen Dämpfung möglichst gering gehaltenwerden. Dadurch wird einer Polypragmasie vorgebeugt und eine gute Kenntnis des Wirkungsprofils,der Nebenwirkungen und der Dosierungen der Pharmaka wird von allen Mitarbeitern des Teamsbesser erreicht. Alle Medikamente sollten immer in getrennten Spritzenpumpen appliziert werden.Die Basiskombination Propofol/Sufentanil eignet sich besonders gut, da beide Medikamente einekurze und nahezu identische »Kontext-sensitive Halbwertszeit« (Abb. 4) haben.Ein Standard-Sedierungs- und Analgesie-Management sollte 90-95% der Patienten gerecht werdenkönnen.Bei bestimmten Vorerkrankungen muss eine individuelle Anpassung erfolgen.

Hypnotika

Propofol Propofol ist in Deutschland ab dem 16.Lebensjahr zur Sedierung für maximal 7 Tage imintensivmedizinischen Bereich zugelassen. Propofol besitzt eine sedativ-hypnotische, jedoch keineanalgetische Wirkung. Aufgrund der hohen Metabolisierungsrate und der über beliebigeApplikationszeiten fast konstant kurzen kontext-sensitiven Halbwertszeit mit rascher Aufwachzeitund der Tatsache, dass es keine aktiven Metabolite bildet und kaum kumuliert, ist das Medikamentgut steuerbar und daher besonders zur kurz- und mittelfristigen Sedierung und im Rahmen derWeaningphase von der maschinellen Beatmung geeignet.Probleme einer Propofoltherapie bestehen vor allem in der Möglichkeit des Blutdruckabfalls durchperipheren Widerstandsverlust, der Kontaminationsgefahr und im möglichen Anstieg vonTriglyceriden, Lipase und Amylase bei Langzeitsedierung, da das Medikament als Fettemulsion


vorliegt (ggf. kalorische Mitbilanzierung besonders bei Langzeitanwendung und Kontrolle derentsprechenden Laborparameter). Eine Dosisbegrenzung (≤4 mg/kgKG/h, bei 70kg-Patient:10ml/h) ist erforderlich, um die Gefahr der Entwicklung eines Propofol-Infusions-Syndroms zureduzieren (mögliche Symptome: Herzrhythmusstörungen, Herzversagen, Rhabdomyolyse, schweremetabolische Azidose, akutes Nierenversagen).Zur frühzeitigen Erkennung sollen regelmäßige Laborkontrollen (insbesondere Laktat und pH-Wert)erfolgen.

KetaminKetamin wirkt dosisabhängig in subanästhetischer Dosis ausschließlich analgetisch, eine höhereDosierung bewirkt eine Somnolenz bis dissoziative Anästhesie. Aufgrund der psychomimetischenWirkung kann die Kombination mit einem Benzodiazepin sowie ggf. einem Vagolytikum zurSalivationsreduktion erforderlich werden. Die vorrangigen Indikationen zum Einsatz von Ketamin alsMonoanalgetikum sind die Analgosedierung bei Patienten mit Bronchospasmus (z.B.Asthmapatienten) und die Beatmung von Patienten mit hypotensiver Kreislaufsituation aus nicht-kardiogener Ursache. Für NMDA-Antagonisten im allgemeinen und Ketamin im besonderen konntesowohl im Tierexperiment als auch am Menschen belegt werden, dass diese Substanzgruppe dieopioidbedingte Toleranzentwicklung wirksam unterdrücken kann und zwar in Dosierungen, die selbstunterhalb der analgetischen Dosierung liegen. Diese Tatsache ist gerade für den Intensivpatientenmit längerfristiger Opioidgabe von außerordentlich großer Bedeutung, da damit die analgetischeWirkung der Opioide erhalten bleibt, die dosisabhängigen Nebenwirkungen reduziert werden undeine erhebliche Kosteneinsparung erzielt werden kann. In den eingesetzten Dosierungen (< 1mg /kg / h) gibt es für Ketamin keine nachgewiesenen kardiovaskulären oder psychomimetischenNebenwirkungen.

Midazolam Wasserlösliches Benzodiazepin mit geringer kardiovaskulärer und guter amnestischer Wirkung.Relativ kurzeEliminationshalbwertszeit (1-3 h). Bei längerer und höherer Anwendung und Dosierungkann es zu einem »Ceiling-Effekt« kommen. Bestandteil der oft angewandten fixen Kombination mitFentanyl.

Analgetika

Fentanyl Klassisches Opiat. µ-Agonist und 100- bis300mal so potent wie Morphin. Geringehypnotische Wirkung. Wegen der langen»Kontext-sensitiven Halbwertszeit« schlechtsteuerbar. Geringe kardiovaskuläre Wirkung.

Sufentanil (Sufenta ®) µ-Agonist und 5- bis lOmal so potent wieFentanyl. Ausgeprägte sedierendeKomponente. Kurze, etwa gleichlange »Kontext-sensitiveHalbwertszeit« wie Propofol. Gut steuerbar.Geringere Atemdepression. Geeignet inKombination mit Propofol zur Sedierung undAnalgesie.

Remifentanil (Ultiva®)Auf der Grundlage seiner pharmakologischen Besonderheiten gewinnt auch Remifentanil zunehmendan Bedeutung im intensivmedizinischen Analgesiekonzept. Insbesondere multimorbide Patienten mitLeber- und/oder Nierenfunktionsstörungen profitieren von gut steuerbaren Substanzen mit kontrol-lierter Wirkdauer. Dies verringert die Gefahr von Akkumulationen und sich daraus ergebendenverlängerten Beatmungszeiten mit erhöhtem Pneumonierisiko. Remifentanil wird durch un-spezifische Esterasen nieren- und leber-unabhängig abgebaut, wobei mit Remifentanilsäure einMetabolit mit nur minimaler Affinität zum Opioidrezeptor entsteht, sodass insbesondere bei der bei


Intensivpatienten häufig vorkommenden renalen Dysfunktion selbst bei längerfristigerRemifentanilanwendung keine prolongierten Wirkungen auftraten. Mit Remifentanil ist auch unterden Bedingungen der Intensivmedizin eine zügige Extubation möglich.Ein weiterer Vorteil derRemifentaniltherapie besteht in der rasch erzielbaren neurologischen Beurteilbarkeit der Patienten.Auch bei speziellen Patientengruppen wie bei Schwerst-Brand-verletzten bietet die Anwendung vonRemifentanil Vorteile.

Co-Medikation

Alpha2-Adrenozeptoragonisten: Clonidin.Die Relevanz der Alpha2-Adrenozeptor-agonisten hat in den letzten Jahren sowohl unter klinischenals auch ökonomischen Aspekten zugenommen. Klinisch zeichnen sich diese Substanzen vorrangigdurch eine analgosedative, anxiolytische und antihypertensive Wirkung aus. Der Sympathikotonuswird gesenkt. Clonidin kann bei folgenden Indikationsstellungen eingesetzt werden: Basissedierung(insbesondere bei hypertensiven Intensivpatienten), Therapie sympathiko-adrenerg-stimulierter undparadoxer Aufwachreaktionen, Prophylaxe und Behandlung von Entzugssyndromen nachLangzeitanalgosedierung oder bei vorbestehendem Alkoholabusus, Reduktion des postoperativenShiverings. Eine adjuvante Therapie mit Alpha2-Adrenozeptoragonisten kann eine Dosisreduktionvon Sedativa und Analgetika induzieren und damit deren Nebenwirkungen (z.B. Atemdepressiondurch Opioide und Benzodiazepine) reduzieren sowie zu einer Einsparung teurer Medikamenteführen.Folgende Nebenwirkungen begrenzen den Einsatz von Clonidin: bradykarde Herzrhythmusstörungendurch Verlängerung der Refraktärzeit des AV-Knotens, Blutdruckabfall durch Reduktion desperipheren Widerstandes und Hemmung der gastrointestinalen Motilität jedoch ohneBeeinträchtigung der Resorption aus dem Magen-Darm-Trakt.

NeuroleptikaVon den zur Verfügung stehenden Neuroleptika sind für den intensivmedizinischen Bereich vor allemHaloperidol und Promethazin relevant. Haloperidol ist insbesondere bei produktiv-psychotischenSymptomen indiziert, die bei 8% der Patienten auftreten.Bei höher dosierter Anwendung, insbesondere bei älteren mit Antidepressiva vorbehandeltenPatienten, ist auf das Auftreten extrapyramidaler Nebenwirkungen und im EKG auf eine potentielleVerlängerung des QT-Intervalls zu achten.

Co-AnalgetikaDer Einsatz adjuvanter Substanzen zur Analgesie und Sedierung und die Kombination mitNonsteroidal Anti-InflammatoryDrugs (NSAID) und anderen Nicht-Opioid-Analgetika können unterstrikter Beachtung der Kontraindikationen in allen Phasen der Analgosedierung erwogen werden. ImRahmen des Weaningprozesses sollte vorzugsweise Clonidin zur Anwendung kommen. Die Vorteile des Einsatzes adjuvanter Substanzenbestehen in ihrem opioid-sparenden Effekt unddamit der Möglichkeit der Reduktion der Nebenwirkungen wie Übelkeit und Erbrechen, Harnverhalt,Pruritus und der Optimierung der Darmfunktion mit Minderung der postoperativen Ileusgefahr.Im intensivmedizinischen Bereich kommen vorrangig nichtsaure antipyretische Analgetika(Paracetamol, Metamizol) zur Anwendung, da ihre gastrointestinale Toxizität geringer ist als die dersauren antipyretischen Analgetika. Eine neben der Schmerzreduktion intensivmedizinisch ofterwünschte weitere Wirkung der genannten Medikamente besteht in der Fiebersenkung. Zubeachten ist, dass beim Intensivpatienten neben der gastrointestinalen Toxizität häufigKontraindikationen für die Gabe von NSAID bestehen (eingeschränkte Nierenfunktion, Hypovolämieoder Vasopressorgabe). Coxibe (Parecoxib) dürfen nur zur Anwendung bei nicht kardiovaskulärvorerkrankten Patienten kommen. Außerdem sollte beachtet werden, dass - wenn auch diegastrointestinale Toxizität von Coxiben geringer als bei NSAID istdie anderen Kontrainidikationen(reduzierte Kreatininclearance, Hypovolämie und Katecholamintherapie) bestehen bleiben. Die Gabevon Coxiben ist daher bei Intensivpatienten unter Kenntnis der neuesten Studienergebnisse zu denkardiovaskulären Nebenwirkungen äußerst kritisch zu bewerten und sollte nur nach dokumentierterGüterabwägung erfolgen.

Austarieren zwischen Analgesie und SedierungDas Konzept der Analgosedierung verfolgt klar einen Schwerpunkt auf der Analgesie, dann erst wirddie notwendige Hypontikadosis bestimmt.


Eine Analgosedierung erreicht das Ziel eines Ramsayscores von 2-3 nicht, wenn zur Bekämpfungvon Schmerz und Stress höhere Dosen Hypnotika aufgewendet werden müssen bei gleichzeitigerUnterdosierung der Opiate.Daher sollte zunächst auf eine ausreichende Analgesie, ggf. unter Einsatz von Co-Analgetika(Paracetamol, Metamizol, Clonidin) geachtet werden.

Auswahl des SedierungskonzeptesBei den meisten Patienten lässt sich die Zeit der Sedierung bzw. Beatmung bei der Aufnahme aufdie Intensivstation abschätzen. Diese erwartete Zeitdauer bildet die Grundlage für die Auswahl derSedierungskategorie. Daneben müssen die Grund- und Nebenerkrankungen des Patienten in dieEntscheidung einbezogen werden.

SeSAM l: Sedierung bis 24 StundenBei diesen Patienten wird eine postoperative Nachbeatmung durchgeführt, bis die Homöostase (z. B.Euthermie) wiederhergestellt ist. Die Patienten kommen meist im RAMSAY-Stadium 4 auf Stationund werden entsprechend der Wiederaufwärmung und Herstellung der Homöostase relativ schnell inRAMSAY-Stadium 2 bzw. 0 überführt und extubiert.

Die Sedierung erfolgt mit Propofol, während die Analgesie als Bolus mit einem Opiat (sehr gutgeeignet: Remifentanil [Uliva®]), einem nichtsteroidalen Analgetikum, durch Bedienen einesliegenden Periduralkatheters oder mit einer 3-in-l-Blockade durchgeführt wird.

SeSAM II: Sedierung bis 7 Tage (früher: bis 72 Stunden)Aufgrund der sehr guten Daten wird zunehmend häufiger propagiert, das SeSAM-II-Konzept auchfür Beatmungen bis zu 7 Tagen zu verwenden.Hier handelt es sich um Patienten, bei denen eine Stabilisierung innerhalb von 24 Stunden nichtabsehbar ist oder bei denen einem postoperativen pulmonalen Versagen auf Grund des operativenEingriffes vorgebeugt werden soll. Hier wird die Kombination Propofol/Sufentanil gewählt. Diese Verbindung erweist sich auf Grund derguten Steuerbarkeit als sehr gut geeignet, da beide Medikamente nahezu die gleiche »Kontext-sensitive Halbwertszeit« besitzen. Ergänzend können Regionalanalgesieverfahren und Clonidineingesetzt werden.

SeSAM III: Sedierung länger als 7 Tage

(Phase 1)

Bei diesen Patienten ist auf Grund der Primärerkrankung (Polytrauma, SHT, MKS, Sepsis) dieBeatmung und Sedierung ein wichtiger Bestandteil der Therapie. In der Phase l müssen diesePatienten in den RAMSAY-Stadien 4 und 5 sediert werden (Bauchlage beim ARDS, invasiveMaßnahmen, Organersatzverfahren und Hirndrucktherapie).

ﾄ nderung des Konzeptes: SeSAM II bis 7 Tage, SeSAM III > 7 Tage


Während dieser Zeit wird die Kombination Fentanyl/Midazolam eingesetzt. Diese Kombination hateinen relativ geringen Einfluss auf den Kreislauf und bietet ökonomische Vorteile.Die Medikamente werden in getrennten Spritzenpumpen appliziert Die Steuerbarkeit ist weniger gutals in SeSAM II, was in dieser Phase jedoch von nachgeordneter Bedeutung ist.

(Phase 2)

Nach Stabilisierung des Patientenzustandes und Anstreben einer Entwöhnung wird auf dieMedikation der Kategorie SeSAM II (Propofol/Sufentanil/Clonidin) umgesetzt. Diese Kombinationermöglicht eine bessere Steuerung der Sedierungm den RAMSAY-Stufen 2 (tagsüber) und 3(nachts). Zur vegetativen Dampfung wird adjuvant Clonidin verabreicht. Ebenso können zusätzlichdie regelmäßige Bedienung eines Periduralkatheters oder andere Regionalanalgesieverfahreneingesetzt werden.

Achtung: Erst ausreichende Analgesie, dann erst Hyp notikagabe!Ramsay-Score SeSAM I Sedierung bis 24h

(Remifentanil: max. 3 Tage)Score Sedierungstiefe Beurteilung Medikament Dosis ca. €/die

R0 Wach und orientiert wach Popofol 2% 1g/50ml, Laufzeit 3-10ml/h 66-200R1 Agitiert, unruhig, ängstlich zu flach!!R2 Kooperativ, beatmungstolerant adäquat Zusatzgaben:R3 Sediert, nur bedingt ansprechbar adäquat Fentanyl 0,1 bis 0,3 mg als Bolus k.A.R4 Tief sediert, Reaktion auf Schmerzen adäquat altern. Remifentanil 5mg/50ml, 1-12ml/h 36-214R5 Narkose, träge Reaktion auf starke Schmerzen tief Midazolam 5mg als Bolus k.A.R6 Tiefes Koma zu tief!! Propofol in hohem Alter reduzieren!

SeSAM III Langzeitbeatmung SeSAM II Sedierung bis 7 Tage (Remifentanil bis 3 Tage)Ziel: Ramsay 2 (Tag) bis 3 (Nacht)

Phase I: Sedierung Teil der Therapie Medikament DosisZiel: Ramsay 4 bis 5

Medikament Dosis €/die Popofol 2% 1g/50ml, Laufzeit 3-10ml/h 66-200Sufentanil 0,5mg/50ml, Laufzeit 2-10 ml/h 25-125

Midazolam 150mg/50ml, Laufzeit 0,3 bis 6ml/h 18-130 altern. Remifentanil 5mg/50ml, Laufzeit 1-12ml/h 36-214Fentanyl 1,0mg/50ml, Laufzeit 3-10ml/h 11,50-46 Clonidin 1,5mg/50ml, Laufzeit 1-6 ml/h 9Clonidin 1,5mg/50ml, Laufzeit 1-4 ml/h 9 Zusatzgaben:

frühzeitig einsetzen, langsam ausschleichen Midazolam 2,5-5mg im BolusHaloperidol 2,5-5mg im Bolus bei starker Agitation

ZusatzgabenMidazolam 2,5-5 mg im Bolus Propofol in hohem Alter reduzieren.Haloperidol 2,5-5mg im Bolus bei starker Agitation

Andere Sedativa:Phase II: Weaningbeginn binnen der nächsten 72h

Ziel: Ramsay 2 (Tag) bis 3 (Nacht) Ketamin 1,5g/50ml Laufzeit 2-10ml/h 75-150wie SeSAM II in Verbindung mit Propofol/Midazolam

Thiopental 500mg zur Narkoseeinleitung2,5g/50ml, Laufzeit 1-6 ml/h k.A.

Alle Dosierungsangaben für normalgewichtigen Erwachsenen

SeSAM

Dosierung von Antibiotika auf I2

© Dr. Ina Hager, 02.02.10

Generikum Handelsname Normale Nieren-

funktion

Eingeschränkte

Nierenfunktion23

Intermittierende

Hämodialyse

Kontinuierliche

Hämofiltration

Amoxicillin/Clavulansäure Augmentan 3x 1,2-2,2g Initial 1x 1,2g,dann 1-2x 0,6g

1x 1,2 g nHD 3x 1,2–2,2g

Ampicillin Binotal 3x 2,0-5,0g 2-3x 1,0-2,5g 2x 1g nicht zur HD 2x 1g

Cefotaxim Claforan 2-4x 2-3g 2x 1-2g 2x 0,5-1g nicht zurHD

-

Cefotiam Spizef 3x 1-2g 2x 1-1,5g 1x 0,5-1g nHD -

Cefoxitin Mefoxitin 3-4x 1-2g 1-2x 1-2g 1x 2g nHD -

Ceftazidim Fortum 2-3x 1-2g 1-2x 0,5-1g 1x 1g nHD 3x 2g

Ceftriaxon Rocephin 1-2x 1-2g 1x2g 1x4g 2x2g

Cefuroxim Zinacef 3x1,5g Initial 1x0,75-1,5g,dann 2x 0,5-0,75g

1x 0,75g 2x 0,75g

Chloramphenicol Paraxin, Bio-phenical

3x 0,5-3g 3x0,5-3g - -

Ciprofloxacin Ciprobay 2x 0,2-0,4g 2x 0,1-0,2g 2x 0,1g 3x 0,2g

Clarithromycin Klacid 2x0,5g Initial 2x 0,5g,dann 2x 0,25g

- -

Clindamycin Sobelin 3-4x 0,6-1,2g 3-4x 0,2-0,4g 3x 0,6-0,9g 3x 0,6-1,2g

23 GFR nach MDRD < 30 ml/min


funktion

Eingeschränkte

Nierenfunktion

Intermittierende

Hämodialyse

Kontinuierliche

Hämofiltration

Cotrimoxazol Bactrim 3x 0,16/0,8g 3x 0,08/0,4g - -

Doxycyclin Vibramycin 1x 0,2g, dann 1x0,1g

1x 0,2g, dann 1x0,1g



Ertapenem Invanz 1x 1g Keine Daten Keine Daten Keine Daten

Flucloxacillin Staphylex 3x 2-4g 3x 1,0-3,0g 3x 1,0g 3x 2,0g

Fosfomycin Infectofos 2-3x 3,0-8,0g 1-2x 2,0-3g 1x 2,0g ?

Gentamicin24 Refobacin 1x 3-5mg/kg KG 1x 1mg/kg KG 1x 1mg/kg KG nHD 1x 1mg/kg

Imipenem/Cilastatin Zienam 3-4x 0,5-1,0g 2-3x 0,5g 3x 0,25-0,5g nichtzur HD

3x 1g

Levofloxacin Tavanic 1-2x 0,25-0,5g 2x 0,125-0,250g 1x 125mg 1x 1g

Linezolid Zyvoxid 2x 0,6g 2x 0,6g 2x 0,6g 2x 0,6g

Meropenem Meronem 3x 0,5-1g(-2g) 1-2x 0,5 1x 0,25-0,5g 3x1g

Metronidazol Clont 2-3x 0,5g 2-3x 0,5g 2x 0,5g 1x 1,5g

Mezlocillin Baypen 3x 2-5g 3x 2g - -

Moxifloxacin Avalox 1x 0,4g 1x 0,4g 1x 0,4g 1x 0,4g

Penicillin G Dto. 3x 5-10 Mio E 3x 3,3 Mio E - -

Piperacillin Pipril 3-4x 2,0-4,0g 2x 4,0g 2x 4,0g 2-3x 4,0g

Piperacillin/Tazobactam Tazobac 3x 4,5g 2x 4,5g 2x4,5g 2x 4,5g

Quinupristin/Dolfopristin Synercid 3x 5mg/kg KG - - -

24 Grundsätzlich: Talspiegelkontrolle, d.h. Blutentnahme vor der morgendlichen Gabe!


funktion

Eingeschränkte

Nierenfunktion

Intermittierende

Hämodialyse

Kontinuierliche

Hämofiltration

Rifampicin Eremfat 1x 0,6g 1x 0,6g 1x 5mg/kg KG 1x 5mg/kg KG

Vancomycin Dto. 3x 0,5-1,0g 1-2x 0,5g (Spiegel) 1g nHD 1/Wo 1x 1,0g

Amphotericin B 0,5-1,5 mg/kg KG 0,5-1,5 mg/kg KG 0,5-1,5 mg/kg KG 0,5-1,5 mg/kg KG

Fluconazol Diflucan 1x 0,4-0,8g 1x 0,2-0,4g 0,1 g nach HD 1x 0,4-0,8g

Aciclovir Acic 3x 5-10mg/kg Kg 1-2x 2,5-5 mg/kgKG

1x 5mg/kg KG 1x 5mg/kg KG

Ganciclovir Cymeven 2x 5mg/kg KG 1-2x 1,25-2,5mg/kg KG

1x 1,5 mg/kg KGnHD

5mg /kg KG /48h


Dienstanweisungen

Stand 11.09.11

Handreichung zur Begrenzung vonTherapiemaßnahmen auf derIntensivstation II

Die nachfolgende Handreichung basiert auf denEmpfehlungen zur Therapiebegrenzung auf Inten-sivstationen der Arbeitsgruppe „Therapiebegren-zung“des Klinischen Ethikkomitees am Universi-tätsklinikum Erlangen und wurden mit deren Zu-stimmung übernommen.

Inhaltsverzeichnis

Präambel

1. Definitionen

2. Voraussetzungen für Therapiebegrenzung

3. Verfahrensweisen

4. Dokumentation

5. Informationsweitergabe

6. Weitere Behandlung eines Patienten mit einerTherapiebegrenzung

7. Re-Evaluation

8. Widerruf

9. Klinische Ethikberatung

Anhang:

Entscheidungen am Lebensende / Zur Terminolo-gie von „aktiv“ und „passiv“

Präambel

Die „Empfehlungen zur Therapiebegrenzung aufIntensivstationen“ beruhen auf dem Leitbild des

Universitätsklinikums Erlangen, den Grundsätzender Bundesärztekammer zur ärztlichen Sterbebe-gleitung, den Leitlinien der DGAI zur Behand-lungsbegrenzung auf Intensivstationen und denLeitlinien der Dt. Gesellschaft für Chirurgie zu denGrenzen ärztlicher Behandlungspflicht.

Übereinstimmend mit diesen Erklärungen, derRechtsprechung und der medizinethischen Litera-tur sehen wir, dass es keine ausreichende morali-sche und ärztliche Begründung ist, eine medizini-sche Behandlung von Patienten, nur weil sie tech-nisch machbar ist, durchzuführen.

Medizinische Behandlung muss für den uns anver-trauten einzelnen Patienten ein auf seine Lebens-perspektive abgestimmtes Ziel haben. Nur dann istsie als gute medizinische Behandlung zu werten.Dies kann im Einzelfall auch die Unterlassungoder den Abbruch von Maßnahmen bedeuten.

Menschliche Anteilnahme, gute Pflege und sorgsa-me Symptomkontrolle sind jedoch stets unver-zichtbar.

Definitionen

• Sterbender Patient/Patient mit infauster Prognoseim fortgeschrittenem Stadium seiner Erkrankung:

Ein Patient mit einer von mindestens zwei Ärztendiagnostizierten nicht mehr heilbaren Erkrankungoder Verletzung, der sich entweder bereits in derSterbephase oder in einem weit fortgeschrittenenStadium seiner Erkrankung befindet und bei demlebenserhaltende Maßnahmen den Tod hinauszö-gern und Leiden verlängern würden.

• Therapiebegrenzung

Verzicht auf lebensverlängernde Behandlungsmaß-nahmen, insbesondere auf die Wiederherstellungund Aufrechterhaltung vitaler Funktionen durch in-tensivmedizinische Verfahren

• Weigerungsrecht

Eine Ärztin oder ein Arzt kann die Beendigung le-benserhaltender Maßnahmen ablehnen, wenn sieoder er dies mit seinem Gewissen nicht vereinba-


ren kann. In diesem Fall ist rechtzeitig für eine an-derweitige ärztliche Versorgung der Patientin oderdes Patienten Sorge zu tragen.

• Verantwortlicher Arzt

Der den Patienten betreuende Fach-/ Oberarzt derprimär behandelnden Disziplin oder dessen Stell-vertreter. Konkret bedeutet dies für alle durch dieMedizinische Klinik I behandelten Patienten: Derjeweils diensthabende kardiologische Oberarzt derIntensivstation II.

• Einwilligungsfähiger Patient

Ein Patient, der die Fähigkeit besitzt, basierend aufeiner verständlichen medizinischen Aufklärung,die Natur und die Konsequenzen seiner Erkran-kung bzw. Verletzung zu verstehen und die Vor-und Nachteile möglicher Therapien abzuschätzenund zu bewerten.

• Stellvertreter eines einwilligungsunfähigen Pati-enten

Eine vom Patienten durch eine Vorsorgevollmachtermächtigte Person oder – falls eine solche Voll-macht (die den Aufgabenkreis Gesundheitsfürsorgeumfasst) nicht vorliegt – ein gerichtlich bestellterBetreuer. Ein Stellvertreter hat die Aufgabe, beiBehandlungsentscheidungen den bekannten odermutmaßlichen Willen und die Interessen des ein-willigungsunfähigen Patienten zu vertreten.

• Patientenverfügung

Eine schriftlich abgefasste und unterschriebene Er-klärung einer Person über die von ihr gewünschtenund nicht gewünschten medizinischen Behandlun-gen für den Fall, dass sie bei zukünftigen Erkran-kungen oder Verletzungen nicht mehr entschei-dungsfähig sein sollte.

Voraussetzungen für eineTherapiebegrenzung

Eine Therapiebegrenzung ist nur dann indiziert,wenn eine oder mehrere der folgenden Bedingun-gen erfüllt sind:

• Ablehnung einer weiteren intensivmedizinischen

Therapie durch einen erwachsenen, einwilligungs-fähigen Patienten: Jeder erwachsene, einsichtsfähi-ge Mensch hat das Recht, medizinische Maßnah-men einschließlich künstlicher Ernährung abzuleh-nen.

• Ablehnung einer weiteren intensivmedizinischenTherapie mit Hilfe einer Patientenverfügung: Pati-entenverfügungen können Aussagen über das Er-greifen oder Unterlassen von Therapien enthalten.Solange keine begründeten Zweifel an ihrem Ge-halt oder ihrer Gültigkeit bestehen, sind sie alsvollwertiger Ausdruck des Patientenwillens zu be-folgen.

• Ablehnung einer weiteren intensivmedizinischenTherapie durch einen Stellvertreter: Ein Stellver-treter besitzt das Recht, eine medizinische Thera-pie für den Patienten, den er vertritt, abzulehnen.Dabei haben sich seine Entscheidungen an dem be-kannten oder mutmaßlichen Willen des Patientenzu orientieren.

• Ablehnung einer weiteren intensivmedizinischenTherapie durch den verantwortlichen Arzt auf-grund fehlender medizinischer Indikation: Wennder Tod für einen sterbenden Patienten oder einenPatienten mit infauster Prognose bevorsteht undeine Fortführung oder der Beginn einer intensiv-medizinischen Therapie ihn hinauszögern und Lei-den verlängern würde, dann soll auf eine intensiv-medizinische Therapie verzichtet bzw. bereits ein-geleitete Maßnahmen eingestellt werden. Eine Ba-sisbetreuung ist stets unerlässlich.

Verfahrensweisen

• Aufklärung und Einwilligung

Die behandelnden Ärzte sollen Patienten und Pati-entinnen mit schlechter Prognose ermutigen, Fra-gen hinsichtlich der Diagnose, Therapie und Pro-gnose ihrer Erkrankung zu stellen und ihnen dieseverständlich beantworten. Damit soll den Patientendie Gelegenheit gegeben werden, sich frühzeitigund ausreichend mit einem möglichen Therapie-verzicht auseinander zu setzen und eine informier-te Einwilligung zu geben, sofern dies gewünschtwird.

Die Klinikseelsorge, der Sozialdienst, der Patien-


tenfürsprecher etc. können den Patienten und des-sen Familie ebenfalls in den emotionalen, morali-schen und ethischen Belangen unterstützen, dieeine solche Entscheidung mit sich bringt. Das Be-handlungsteam soll diese hinzuziehen, sofern esverlangt und notwendig ist.

Bestehende Patientenverfügungen sollten nachMöglichkeit nochmals bestätigt und ggf. präzisiertwerden, nachdem die Patienten über ihre Krank-heit aufgeklärt worden sind. Falls keine schriftli-che Kommunikation mehr möglich ist, sollte nachMöglichkeit eine eindeutige mündliche Bestäti-gung eingeholt werden.

• Benennung eines Stellvertreters

Bei einem länger vorübergehend oder dauerhafteinwilligungsunfähigen Patienten ist ein Stellver-treter heranzuziehen, um nach dem bekannten odermutmaßlichen Willen handeln zu können. Liegteine Vorsorgevollmacht vor, so hat der verantwort-liche Oberarzt deren Gültigkeit zu prüfen. Wennkeine Vorsorgevollmacht vorliegt, so hat er die Be-antragung einer Betreuung sicherzustellen.

• Diskurs

Sobald sich in Bezug auf einen Patienten die Frageeines möglichen Behandlungsverzichts stellt, sollsie der verantwortliche Oberarzt mit dem einwilli-gungsfähigen Patienten oder bei Nichteinwilli-gungsfähigkeit seinem Stellvertreter, seinen Ange-hörigen (bei Kindern insbesondere den Eltern),dem Lebenspartner sowie dem beteiligten ärztli-chen und pflegerischen Personal diskutieren undnach Möglichkeit einen Konsens herbeiführen. Da-bei soll jeder direkt an der ärztlichen und pflegeri-schen Versorgung des Patienten beteiligte Mitar-beiter die Möglichkeit haben, seine Meinung freizu äußern. Die Ansicht eines minderjährigen Pati-enten soll zentrale Beachtung finden, wenn er ur-teilsfähig ist. Bei interdisziplinärer Behandlungsollte ein Konsens zwischen allen beteiligten Dis-ziplinen herbeigeführt werden.

• Entscheidungsfindung

Die definitive Entscheidung liegt beim Patienten

bzw. seinem Stellvertreter (bei minder-jährigen Pa-tienten i.d.R. den Eltern) und dem verantwortli-chen Oberarzt der primär behandelnden Disziplin.Einsichtsfähige minderjährige Patienten sind in dieEntscheidung mit einzubeziehen.

Die Entscheidungsfindung hat sich einerseits ander medizinischen Indikation, andererseits an demWillen des Patienten zu orientieren. Wenn der Pati-ent seinen Willen nicht mehr selbst äußern kannund auch keine Patientenverfügung vorliegt, istsein mutmaßlicher Wille zu ermitteln. Dafür ist aufalle verfügbaren Informationen über die Präferen-zen, Werte und Lebenseinstellungen des Patientenzurückzugreifen. Wenn der mutmaßliche Wille desPatienten nicht oder nicht mit hinreichender Si-cherheit (z.B. bei Erwachsenen, die sich nie zudem Thema geäußert haben) zu bestimmen ist, sollso entschieden werden, wie es aus Sicht des ver-antwortlichen Arztes und des Stellvertreters imbesten Interesse des Patienten ist.

• Schriftliche Einverständniserklärung

Ein schriftliches Einverständnis in einen Therapie-verzicht muss nicht eingeholt werden. Dieses Vor-gehen widerspräche der Intention einer Konsens-findung und dient auch nicht dem Patienten son-dern lediglich der forensischen Absicherung. Da-gegen müssen aber genaue Protokolle zum Ge-sprächsinhalt und zum Konsens angefertigt wer-den.

• Dissens zwischen verantwortlichem Arzt undStellvertreter des Patienten

Wenn der verantwortliche Fach-/ Oberarzt der pri-mär behandelnden Disziplin eine weiterführendeintensivmedizinische Therapie für indiziert erach-tet, der Stellvertreter des Patienten jedoch den Ver-zicht fordert, so ist das Vormundschaftsgericht ein-zuschalten. Die ärztliche Überzeugung, eine The-rapie weiterführen zu müssen, kann durch denStellvertreter eines Patienten nur mit gerichtlicherGenehmigung übergangen werden. Dies gilt auchfür den Fall, dass eine Patientenverfügung vorliegt.(siehe den Beschluss des BGH vom 17. März2003).


Grundsätzlich besteht zu jedem Zeitpunkt dieMöglichkeit, die Klinische Ethikberatung einzu-schalten (siehe Abschnitt 9).

Dokumentation

Nachdem die Therapiebegrenzung vereinbart wor-den ist, muss dies unverzüglich in der Patientenak-te kenntlich gemacht werden.

Informationsweitergabe

Der verantwortliche Oberarzt stellt sicher, dass dieAnordnung einer Therapiebegrenzung und ihre Be-deutung klar und unmissverständlich sowohl demnachgeordneten ärztlichen Dienst als auch demPflegepersonal und allen übrigen beteiligten Perso-nen mitgeteilt wird. Die Übergabe dieser Anord-nung ist fester Bestandteil der Schichtübergabe imärztlichen und pflegerischen Dienst.

Weitere Behandlung eines Patienten mitTherapiebegrenzung

Die sonstige medizinische und pflegerische Be-treuung eines Patienten erfolgt unabhängig von derAnordnung zur Therapiebegrenzung.

Widerruf

Die Anordnung einer Therapiebegrenzung kann je-derzeit durch den Oberarzt, den Patienten oder des-sen Vertreter widerrufen werden; dies ist unverzüg-lich zu dokumentieren und dem verantwortli-chemFach-/Oberarzt der primär behandelnden Disziplinmitzuteilen.

Klinische Ethikberatung

Eine Konsultation des Klinischen Ethikkomitees(KEK) ist jederzeit möglich. Auftrag des KEK istes, Positionen zu klären und durch Gesprächsmo-deration die Beteiligten bei einer ethischen Ent-scheidungsfindung zu unterstützen. Gründe füreine Konsultation des KEK können sein:

Ein Arzt oder nichtärztlicher Mitarbeiter benötigtUnterstützung hinsichtlich der „Empfehlungen fürdie Anordnung zur Therapiebegrenzung auf Inten-sivstationen“ und Verfahrensweisen, die die Thera-piebegrenzung betreffen

Der Patient bzw. sein Stellvertreter oder die Ange-hörigen benötigen Unterstützung bezüglich einerEntscheidung für die Therapiebegrenzungsmaß-

nahmen

Ein Konflikt bei der Entscheidungsfindung zwi-schen den Beteiligten

Anhang

Entscheidungen am Lebensende / Zur Terminolo-gie von „aktiv“ und „passiv“

In Deutschland sind in der medizinischen Praxisdie Begriffe aktive, passive und indirekte Sterbe-hilfe geläufig. Wir haben in den „Empfehlungen“bewusst auf diese Terminologie verzichtet, weildiese Begriffe zwar auf manche Situationen an-wendbar sind, viele alltägliche Geschehnisse je-doch nicht ausreichend beschreiben. Daher fassenwir mit dem Begriff „Entscheidungen am Lebens-ende“ die Situationen weiter und konzentrieren unsauf Situationen des Therapieverzichtes und Thera-pieabbruches auf Intensivstationen einschließlichder palliativen Versorgung der Patienten.

Die aktiv/passiv Unterscheidung führte und führtgerade auf Intensivstationen zu viel Verwirrungüber die Zulässigkeit einzelner Handlungen. Oftkönnen Handlungen nicht eindeutig der erlaubten„passiven“ Sterbehilfe zugeordnet werden, sondernwerden als „aktive“ und damit verbotene Sterbehil-fe aufgefasst. Dies hat zur Folge, dass leidenslin-dernde Maßnahmen nicht oder nur unzureichendoder nur mit einem schlechten Gewissen durchge-führt werden. Dennoch beziehen wir uns inhaltlichauf die Leitlinien der DGAI, die die drei Begriffebenutzt.

Da die Begriffe „aktive“, „passive“ und„indirekte“ Sterbehilfe“ immer wieder in Diskus-sionen gebraucht werden, wollen wir diese Begrif-fe im Folgenden erläutern und in ein Verhältnis zuden auf den vorhergehenden Seiten formuliertenEmpfehlungen setzen.

Alle anderen Definitionen sind unter Punkt 1 derEmpfehlung zu finden.

Aktive Sterbehilfe: Die Tötung eines unheilbarKranken auf Grund seines ernstlichen Willensdurch eine aktive Handlung (auch Tötung auf Ver-langen), strafbar nach § 216 StGB.


Passive Sterbehilfe: Der Verzicht auf lebensverlän-gernde Behandlungsmaßnahmen, insbesondere aufdie Wiederherstellung und Aufrechterhaltung vita-ler Funktionen durch intensivmedizinische Verfah-ren, bei progredienten Erkrankungen mit infausterPrognose und unmittelbarer Nähe des Todes oderbereits eingesetztem Sterbeprozess.

Indirekte Sterbehilfe: Palliative Behandlung einesSchwerkranken, insbesondere potente Schmerzthe-rapie, unter Inkaufnahme einer möglichen Lebens-verkürzung als unbeabsichtigte Nebenwirkung.

Verwirrung stiftet dabei häufig die Frage, auf wassich „aktiv“ und „passiv“ bezieht. Bereits psycho-logisch scheint es einfacher, auf den Einsatz bei-spielsweise eines Respirators zu verzichten als die-se Maßnahme wieder zurückzunehmen, d.h. einGerät, wie zum Beispiel den Respirator oder einenPerfusor abzustellen. Das Abstellen des Respira-tors wird daher häufig irrtümlich als „aktive Ster-behilfe“ klassifiziert. Dies entspricht aber wederden gesetzlichen Regelungen noch den aktuell gül-tigen Grundsätzen der Bundesärztekammer.

Die „gefestigte Rechtssprechung“ geht dahin, dassdas Unterlassen lebensrettender Maßnahmen da-von abhängig ist, dass nach medizinischer Über-zeugung der Sterbeprozess bereits unumkehrbareingesetzt hat. Gedacht wird dabei an finaleKrankheitszustände, bei denen unter Einsatz mod-ernster apparativer Technik die Irreversibilität desSterbeprozesses nicht behoben werden kann, son-dern lediglich der Zeitpunkt hinausgezögert wird.In dieser Situation darf auf ärztliche Maßnahmenverzichtet werden, bereits eingeleitete Maßnahmendürfen abgebrochen werden. Zu den lebenserhal-tenden Maßnahmen gehören alle Maßnahmen derIntensivmedizin zur Aufrechterhaltung und Wie-derherstellung der Vitalfunktionen (z.B. Beat-mung, Dialyse, Gabe von Antibiotika usw.); teil-weise wird die künstliche Ernährung (enteral überSonden oder parenteral über Katheter) dazu ge-rechnet.

Der Bundesgerichtshof ging über diese Auffassungim sogenannten Kemptener Urteil hinaus. Dem-nach kann auch bei einem unheilbar erkrankten,nicht mehr entscheidungsfähigen Patienten der Ab-

bruch einer ärztlichen Behandlungsmaßnahme aus-nahmsweise auch dann zulässig sein, wenn derSterbevorgang noch nicht eingesetzt hat. Entschei-dend ist der mutmaßliche Wille des Patienten.

Dabei sind strenge Maßstäbe anzulegen. Herange-zogen werden müssen u.a. frühere schriftliche odermündliche Äußerungen des Patienten, religiöseÜberzeugungen, sonstige persönliche Wertvorstel-lungen sowie die Haltung des Patienten zuSchmerzen und zu schweren Schäden in der ihmverbleibenden Lebenszeit.

Auf Grund dieser Sachlage macht es mehr Sinn,„aktiv“ und „passiv“ im Hinblick auf den Sterbe-prozess zu verstehen.

Von passiver Sterbehilfe kann man demnach dannsprechen, wenn man das Sterben eines Patientenzulässt und zwar sowohl durch das Nicht-Aufneh-men als auch durch das Nicht-Fortführen einer le-bensverlängernden Maßnahme. In diesem Sinnesprechen die Grundsätze der Bundesärztekammervon einer Änderung des Therapieziels bei Patien-ten mit infauster Prognose. Wenn nach ärztlicherErkenntnis aller Voraussicht nach die Patienten inabsehbarer Zeit sterben werden, kann auf lebenser-haltende Maßnahmen verzichtet werden, wenn die-se nur das Leiden verlängern würden und „die Än-derung des Therapieziels dem Willen des Patientenentspricht“. Hervorzuheben ist der Hinweis, dasstrotz dieser Änderung des Therapieziels die pallia-tivmedizinische Versorgung einschließlich pflege-rischer Maßnahmen geboten bleibt.

Die vorliegende Empfehlung bezieht sich auf Si-tuationen und Handlungen auf Intensivstationen,die Entscheidungen am Lebensende im Sinne vonTherapieverzicht und –abbruch betreffen. Dies ent-spricht dem, was die DGAI unter „passiver Sterbe-hilfe“ formuliert hat. Die passive Sterbehilfe ist er-laubt; sie muss aber im Einzellfall ethisch begrün-det werden. Die „aktive Sterbehilfe“ (auch Tötungauf Verlangen) ist gesetzlich verboten (§ 216 desStGB).

02/06 Anweisung zur Abmeldung vonder Rettungsleitstelle:Der diensthabende Intensivarzt soll den zuständi-


gen Oberarzt frühzeitig informieren, wenn die Auf-nahmekapazität der Intensivstation II zu erschöp-fen droht (13 Betten belegt). Es ist dann unter derNummer 13070 oder 16666 zu klären, welche Auf-nahmekapazitäten die Intensivstation I noch zurVerfügung stellen kann. Mit dem diensthabendenOberarzt muss geklärt werden, welche Patientenauf Normalstation weiter verlegt werden könnten.

Eine Abmeldung von der Rettungsleitstelle sollnicht mehr erfolgen. Diese Vorgabe ist durch dieanweisenden Chefärzte ist noch nicht durch kon-krete Ausführungsbestimmungen ergänzt worden.

Angesichts der fehlenden konkreten Lösungsansät-ze in der Dienstanweisung von Prof. Heesen undProf. Kunkel ist die Dienstanweisung nach Auffas-sung der Leitung der Intensivstation in eindeutigenTriagesituationen ggf. zu missachten. Dies bleibtalleinige Entscheidung des diensthabenden Ober-arztes.

02/06 Übernahme von Patienten vonNormalstationBei der Übernahme von Patienten von Normalsta-tion übernimmt der verlegende Arzt die Informati-on der Angehörigen und der Stationsarzt der Inten-sivstation die Versorgung des Patienten. Bitte ver-gewissern, dass der verlegende Arzt die Informati-on auch durchgeführt hat.

11/06 Verschlüsselung SAPS/TISSAb 01.12.06 wird die Verschlüsselung desSAPS/TISS-Score durchgeführt. Der Mitarbeiterder Nachtschicht ist verantwortlich für die voll-ständige Dokumentation aller Intensivpatienten(INTSI/INTSN, jedoch nicht Stroke)

12/06 Abfassung derVerlaufsberichtes 'INTSIVER'Der Verlaufsbericht INTSIVER soll nicht als Ko-pie der Übergabedokumentation abgefasst werden,sondern als künftiger Arztbrief für den Patienten.Es geht nicht um Detailinformationen wie Labor-werte oder Bilanzen sondern um die Grundzügedes Krankheitsverlaufes.

12/06 Anweisung zurAufnahmeverpflichtung derIntensivstation II

In Ergänzung zur DA von 02/06: Der Stationsarztder Intensivstation II dokumentiert Ressourcen-propbleme der Intensivstationen, GesprächspartnerI1 und Lösung des Ressourcenproblems in einemausliegenden Protokoll. Bei Schwierigkeiten mitder Patientenunterbringung auf einem Intensivbettträgt der diensthabende Oberarzt der Medizini-schen Klinik I die Verantwortung als Intensivkoor-dinator, nicht der Stationsarzt. Dieser ist in der Re-gel nicht Facharzt und kann Entscheidungen überNotfallverlegungen auf Normalstation oder Abwei-sung eines fraglich überwachungspflichtigen Pati-enten nicht selbst treffen.

12/06 AufnahmedokumentationBei der Aufnahme eines Patienten aus dem außer-stationären Bereich ist eine Aufnahme zu doku-mentieren. Je nach Dringlichkeit der Erkrankunggenügt evtl. auch nur eine grob orientierende Un-tersuchung mit Dokumentation. Irgendeine Doku-mentation ist aber Pflicht. Die Form der Aufnah-medokumentation (Aufnahme- und Anamnesebo-gen oder Kurzaufnahme) richtet sich nach dem be-kannten Standard der Intensivstation II. Patienten,die von innerhalb der Sozialstiftung Bamberg aufIntensivstation verlegt werden sowie Patienten, diemit einer dokumentierten Aufnahme aus einerFremdklinik zu uns verlegt werden, bedürfen kei-nes Aufnahmebogens, wenn die Grundzüge derAnamnese und des körperlichen Befundes in derÜbergabe oder dem Verlaufsbericht dokumentiertwerden.

02/07 Aufnahmedokumentation IIZu der Aufnahme jedes bewusstseinsgestörten Pa-tienten bedarf es selbstredend einer sofortigen ori-entierenden neurologischen Untersuchung mit Prü-fung der Pupillomotorik, der Muskeleigentresflexe,der groben Motorik und der Reaktion auf äußereReize, sowie die Bestimmung der Pyramidenbahn-zeichen und der Blutglucose. Bei unklarem oderauffälligem Befund muss der diensthabende Neu-rologe mit hinzugezogen werden.

03/07 DosisangabenDosierungen von Perfusormedikamenten und Infu-sionslösungen müssen in ml/h angegeben werden.Statt 'Ampullen' etc. müssen die enthaltene Wirk-stoffdosis angegeben werden.


07/07 eMail vom 16.07.07

Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen,

Extremsituationen sind ein wahrhaft seltenes Er-eignis, dennoch sollte eine gute Planung auch Ex-treme mit berücksichtigen. Aus gegebenen Anlassmöchte ich Sie darüber informieren, wie die Inten-sivstation II im Falle einer Überbelegung und wei-teren zugehenden Notfällen handelt:

Stufe 1: Die Station ist voll belegt (15 Betten) undes wird ein weiterer Notfall angekündigt --> Pati-enten, die nicht mehr zwingend überwachungs-pflichtig sind, werden aus dem Zimmer gefahrenund verbleiben bis zu ihrer Abholung auf Normal-station am Gang.

Stufe 2: Trotz dieser Maßnahmen besteht keineAufnahmekapazität mehr --> Notfälle müssen biszur Wiederherstellung der Aufnahme- und Versor-gungsfähigkeit umgeleitet werden. Zur Notfallver-sorgung stehen neben der Intensivstation I nochdie Schockräume der Notfallaufnahme oder ggf.nach Rücksprache mit der Anästhesie der Auf-wachraum der Anästhesie zur Verfügung. Die Be-handlungsverantwortung für den Patienten bleibtbei dem zuverlegenden Arzt, bis eine Aufnahme aufI2 gewährleistet werden kann.

Ich bitte um Verständnis, dass das Personal der In-tensivstation in einer derartigen seltenen Situationkeine koordinierende Tätigkeit mehr übernehmenkann, da in einer Triagesituation die Versorgungder eignen Patienten Priorität genießt.

07/07 Ausführungsbestimmungenbetreffend Hotline Infarkt undNetzwerk Myokardinfarkt

Informationen für die Mitarbeiter der Medizini-schen Klinik I, der Notaufnahme

und der Intensivstationen

Die Notärzte aus dem Bereich des Rettunsgzweck-verbandes Bamberg und Forchheim und die Medi-zinische Klinik I der Sozialstiftung haben ein ge-meinsames Konzept zur prä- und intrahospitalen

Versorgung des ST-Strecken-Hebungsinfarktes er-stellt.

Für die Aktivierung der innerklinischen Logistiksind zusätzliche Eckdaten von Bedeutung:

Die Nummer 0951/503-15424 wurde den Notärz-ten als Hotline bei Diagnose eines STEMI zur Ver-fügung gestellt. NUR der STEMI löst außerhalbder Regeldienstzeit eine beschleunigte Logistik mitdem Ziel der möglichst frühen Coronarinterventionaus.

Der Arzt der Hotline (=Stationsarzt der Inten-sivstation), der den Anruf des Notarztes entgegennimmt, erfragt folgende Daten über den Patienten:

● Beschwerdeanamnese

● Beschwerdebeginn

● Topographie des Infarktes im 12-Kanal-EKG

● Hämodynamische und pulmonale Stabilität

● Hat der Patient bereits Clopidogrel erhalten?

Er informiert daraufhin den diensthabenden oderden nächst erreichbaren Oberarzt und das Herzka-theterlabor und klärt ab:

● Herzkatheterlabor mit Eintreffen des Patientenaufnahmebereit?

■ Wenn ja: Notaufnahme informieren: Patient di-rekt ins HKL! In diesem Fall darf keine weiterediagnostische Maßnahme den innerklinischenTransport verzögern, d.h. keine schriftliche Auf-klärung, sondern dem Notfall angemessene grobemündliche Aufklärung und Abfrage evtl. Hinder-nisse für die Coronarintervention: orale Antikoagu-lation, Blutungsneigung anderer Ursache, schwereNiereninsuffizienz, Kontrastmittelallergie. Dies er-folgt durch Notaufnahmearzt oder den Oberarzt imHKL

Falls noch keine Blutabnahme erfolgt ist, keineVerzögerung durch eine letztlich irrelevanteBlutentnahme vor der Coronarintervention, diese


kann anschließend problemlos nachgeholt werden.

Kein Umweg über den Schockraum der Notauf-nahme für ein weiteres 12-Kanal-EKG, wenn dasEKG des Notarztes eindeutig ist. Das EKG desNotarztes muss frühestmöglich mit Patientendatenversehen und zu den Akten genommen werden.

■ Wenn nein: Notaufnahme informieren und Erst-versorgung im Schockraum der Notaufnahme,wenn Patient hämodynamisch und pulmonal stabil.

Die Zeitdauer bis zur Aufnahmebereitschaft desHerzkatheterlabores bestimmt über das Ausmaßder präinterventionellen Diagnostik und Therapie.

Aufklärung nicht zwingend schriftlich, da rechtlicheiner elektiven Aufklärung sowieso nicht gleich-wertig, die Rechtsprechung hat kein Problem miteiner verkürzten und stichwortartigen Aufklärung,über deren Inhalt der Notaufnahmearzt ggf. kurzeAufzeichnungen anfertigen kann. Die Unterschriftdes Patienten ist nicht erforderlich weil rechtlichwertlos.

■ Patient hochgradig instabil: Übernahme primärauf die Intensivstation. Dabei sollte der Patientmöglichst derart versorgt werden, dass er raschwieder transportfähig ist. Daher Versorgung mög-lichst im Schockraum der Intensivstation, bei Beat-mung möglichst zunächst Oxylog.

● Clopidogrel: Hat der Notarzt dem Pat. bereitseine Loading Dose von 600mg Clopidogrel verab-reicht, erhält er diese von der Notaufnahme oderdem Herzkatheterlabor oder der Intensivstation zu-rück.

01/08 Verlaufsdokumentation auf I2Die Verlaufsdokumentation der I2 beinhaltet fürdie Früh- und die Spätschicht den jeweiligen Ver-lauf der vergangenen 8 Stunden, dagegen stellt dieVerlaufsdokumentation der Nachtschicht einen zu-sammenfassenden Verlauf des gesamten Vortagesdar. Verlaufsdokumentationen beginnen mit demNamenskürzel des Arztes. Sie beinhalten keinespöttischen oder ironische Bemerkungen u.a. ande-re nicht an der Behandlung orientierte Wertungen.Sie beinhalten auch keine Weisungen an die Folge-schicht, soweit diese nicht explizit durch den ver-

antwortlichen OA ausgeprochen worden sind.

04/08 Zusammenarbeit zwischenNeurologischer Klinik undinternistischer Intensivmedizin

Patienten der Neurologischen Klinik werden durchden hierfür bestimmten Stationsarzt1, den Oberarztund Chefarzt seiner Klinik voll verantwortlich be-treut. Sie bestimmen die diagnostische und thera-peutische Strategie. Die Medizinische Klinik I,vertreten durch ihren Stations-, Ober- und Chefarztberät ihre Kollegen und beteiligt sich an der Pati-entenversorgung insbesondere dann, wenn eineNotfallsituation unmittelbare ärztliche Hilfe erfor-dert und wenn spezielle intensivmedizinischeTechniken (Beatmung, erweitertes hämodynami-sches Monitoring etc.) zur Anwendung kommen.

Umgekehrt stellt die Neurologische Klinik ihreKompetenzen zeitnah Ihren internistischen Kolle-gen zur Verfügung, wenn neurologische Problemeoder Fragestellungen bei primär internistisch ver-sorgten Patienten auftreten.

Zu den Pflichten der Stationsärzte beider Klinikenzählt die Verlaufsdokumentation ihrer jeweils zu-geordneten Patienten. Diese soll überwiegendschriftlich über das stationseigene EDV-Systemauf der Rückseite der Tageskurve des Patienten er-folgen.

Hierbei sind die Anforderungen an die Dokumen-tation von Stroke-Patienten (neurologischer Status4mal/die) unbedingt zu beachten.

Aufnahmedokumentation

Unmittelbar nach Erstversorgung eines Patientensoll eineAufnahmedokumentation vorliegen, die esunbeteiligtenÄrzten ermöglichen soll, sich über dieUmstände derAufnahme und die wichtigsten ana-mnestischen undUntersuchungsdaten zu informie-ren. (Neurologe bzw. Internist für ihre jeweiligenFälle)

ICD- und OPSVerschlüsselung

Die Aufnahmeverschlüsselung soll bis um Mitter-nacht des Aufnahmetages abgeschlossen sein. DieDienstanweisung zur Beatmungskodierung derMedizinischen Klinik I ist auch für die Stationsärz-


te der Neurologischen Klinik verbindlich. (Neuro-loge bzw. Internist für ihre jeweiligen Fälle)

SAPS/TISS-Score

Der SAPS/TISS-Score wird durch den Stationsarztder Medizinischen Klinik I vorgenommen.(Inter-nist für alle Patienten außer Stroke)

Patientenübergabe

Mündliche Übergabe des Schichtverlaufes neuro-logischer Patienten an den diensthabenden Inter-nisten, um diesen für eine evtl. Notfallsituation zuinformieren: Bei jedem Schichtwechsel der Neuro-logischen Klinik. (Neurologe)

Laborentnahmen

Tagsüber zeichnet der jeweilige Fachbereich fürdieEntnahme und Dokumentation von Laborpro-ben jeglicher Art verantwortlich. In der Nacht er-folgen die Blutentnahmen durch den Internisten.Ist dieser überlastet, informiert er den diensthaben-den Neurologen, dieser übernimmt die Blutentnah-men bei neurologischen Patienten.

Verordnungsbogen

Der Stationsarzt der Medizinischen Klinik über-nimmt die EDV-Erfassung handschriftlicher Ver-ordnungsbogen der Neurologischen Klinik. Er ver-ordnet und verantwortet diese jedoch nicht selbst,sondern schreibt lediglich handschriftliche Eintra-gungen in das Textdokument ab.

Diagnostikfahrten undVerlegungen

Inner- und außerklinische Patientenfahrten werdenin der Regel durch den Stationsarzt der jeweiligenFachrichtung organisiert.

Behandlung neurochirurg. Patienten

Die Behandlung neurochirurgischer Patienten so-wie von Patienten mit führendem neurotraumatolo-gischem Krankheitsbild auf Intensivstation IIobiegt der Neurologischen Klinik. Die Behandlunganderer operativer Patienten dagegen organisiertdie Medizinische Klinik I.

05/08 Arztbriefe an diePalliativstationArztbriefe an die Palliativstation werden als exter-ne Arztbriefe verfasst, der Brief geht nachrichtlich

an die zuverlegende Klinik sowie an die behan-delnden Niedergelassenen.

06/08 Externe ArztbriefeExterne Arztbriefe müssen einen Verteiler enthal-ten: alle Kliniken, die vor dem Intensivaufenthaltmit dem Patienten betraut waren sowie alle Nie-dergelassenen, die den Patienten behandeln.

06/08 Information beteiligter Ärzteüber den Tod eines PatientenStirbt ein Patient auf unserer Station, soll derHausarzt und der Oberarzt der vorbetreuenden Kli-nik bei nächster Gelegenheit telefonisch informiertwerden. Hierfür ist derjenige Arzt verantwortlich,der den Totenschein unterschrieben hat.

06/08 Dienstanweisung Kodierungder Beatmung Die jeweils gültige Richtlinie zur Beatmungsko-dierung muss von jedem ärztlichen Mitarbeiter ausdem Intranet (Intensivstation II) ausgedruckt undbefolgt werden.

08/08 Dienstanweisung zurInformation von Hausärzten beiunerwartetem Todesfall

Bei unerwarteten Todesfällen muss der behandeln-de Hausarzt zum nächstmöglichen Zeitpunkt ver-ständigt werden. Es hat immer wieder Beschwer-den darüber gegeben, dass Hausärzte keine Infor-mation erhalten haben. Viele Angehörige suchenjedoch den Hausarzt auf, um mit ihm den Todesfallzu besprechen. Verantwortlich für die Informationdes Hausarztes zeichnet derjenige, der den Toten-schein unterschreibt. Siehe hierzu auch die DA von06/08.

02/09 Kurzbögen dienen zurDokumentation folgender Patienten:1. PTCA-Patienten nach elektiver PTCA, wenneine Verlegung am Folgetag wahrscheinlich ist.

2. Intoxikationspatienten, wenn eine Verlegung amFolgetag wahrscheinlich ist.

02/09 Gesprächsprotokoll undInformation


Verantwortlichkeiten bei gastrointestinalenNotfällenBamberg, den 11.02.2009GesprächsprotokollProf. Dr. Michael SackmannOA Dr. Hendrik BachmannThema: Verantwortlichkeiten beigastrointestinalen Notfällen

Bei Patienten der Intensivstation II, die nach Ein-druck des Intensivarztes einer endoskopischenDiagnostik bedürfen, nimmt der Intensivarzt mitdem diensthabenden Endoskopeur Kontakt auf.

Dieser entscheidet verantwortlich über die zu tref-fenden Maßnahmen. Falls keine endoskopischeAkuttherapie außerhalb der Regeldienstzeit für er-forderlich erachtet wird, kommt der Endoskopeuram Morgen des nächsten Diensttages auf Inten-sivstation II vorbei, um die weitere Strategie mitder Intensivstation abzusprechen.

03/09 Blutkultur und Fiebersenkung:aus langer Tradition heraus steht in vielen Patien-tenkurven auf Station oder I2 der Satz: 'Bei Fieber> 38.5 BK, UK und 1g Perfalgan.' oder ähnliches.

Für die Intensiv II möchte diesen Satz gerne gestri-chen haben zu Gunsten einer rein mündlichenRücksprache und folgendem Vorgehen:

1. Verzicht auf Blutkulturen und Urinkulturen un-ter laufender Antibiose, da in 99% der Fälle entwe-der negativ oder falsch positiv durch Hautkeime.Bei Patienten ohne Antibiose und klinischer Infek-tion kann eine Blutkultur, eine Urinkultur oder einTrachealsekret natürlich auch außerhalb des Fie-bers positiv sein und sollte also abgenommen wer-den, auch um die Erstantbiose nicht zu lange zuverzögern.

2. Bei Verdacht auf Katheterinfekt allerdings kanneine sofortige Blutkultur auch unter laufender An-tibiose aus dem ZVK entnommen werden, an-schließend Katheter ziehen, Spitze bitte nicht mehreinschicken. (Zu viele falsch positive Ergebnisse)

3. Perfalgan/Novalgin nur, wenn Temperatur >39.5° oder Pat. vom Fieber bedroht ist. Ansonsten

handelt es sich bei Fieber um eine positive Reakti-on, die nicht unterdrückt werden sollte.

06/09 Wichtiger Hinweis fürgefäßchirurgische Patienten:PTT-Kontrolle bis spätestens 18.00

falls PTT 40 bis 100 Dosiskorrektur der Hepa-ringabe falls erforderlich, nächste Kontrolle amfolgenden Morgen

falls PTT < 40 oder > 100 Dosiskorrektur undKontrolle nach 4 Stunden

falls PTT > 180: Liqueminperfusor STOPP für 30Minuten, dann in reduzierter Dosis weiter, Kon-trolle nach 2 Stunden

10/09 Externer ArztbriefAnforderungskatalog an Arztbriefe aus der Sichtvon CA PD Dr. med. Braun:

• Der AB ist Abrechnungsgrundlage desHauses für die Krankenkasse

• Der AB ist Aushängeschild der Klinik

• Kurz und sorgfältig, nicht länger als 4 Sei-ten, auch bei komplexen Verläufen, Block-satz

Gliederung:1. Vollständiger Verteiler2. Hauptdiagnose, Nebendiagnosen3. Anamnese4. Medikamente bei Aufnahme5. Untersuchungsbefund6. Funktionsbefunde und Bildgebung7. Zusammenfassung und Verlauf8. Empfohlene Therapie bei Entlassung: nur

tabellarisch:Generik Handelsn F M A Bemerk

ACC Myxofat 1 0 0 Für 6 Wo

9. Konkrete Terminvereinbarung zurWiederaufnahme

10. Coro, EPU, ICD-Befund anfügen11. Labor anfügen


03/10 BeatmungsassoziiertePneumonieDas Klinikum hat sich verpflichtet,Kennzahlen über die Inzidenzbeatmungsassoziierter Pneumonienzusammen zu stellen. Hierzu eine Mail vonCA Dr. Steinbrückner:

1. Die korrekte Erfassung und Bewertungbeatmungsassoziierter Pneumonien ist unserWeg, die Minimalanforderung der in §23 IfSGvorgeschriebenen Dokumentationnosokomialer Infektionen zu erfüllen. 2. Hierzu ist zunächst eine für operative undinternistische Intensivstation einheitlicheDefinition der beatmungsassoziiertenPneumonie erforderlich. Eine solcheDefinition wurde gemeinsam erarbeitet undfindet sich im Anhang. 3. Herr Dr. Bachmann und Herr Dr. Hünerwerden die Definition anschließend IhrenMitarbeitern bekanntgeben und diese zukorrekter Eingabe in Medico anhalten. 4. In der Internistischen Intensivstation wirddie beatmungsassoziierte Pneumonie alsErinnerungshilfe zusätzlich in eine OPS-Listeaufgenommen. 5. Die Kodierassistenten werden auf diekorrekte Eingabe achten und dieseüberprüfen. Trotz weiterbestehendergeringfügiger Verfahrensunterschiede (z.B.bei Operativer Intenisvstation Prüfung allerPatientenakten, bei InternistischerIntensivstation Prüfung nur der Aktenentlassener Patienten durchKodierassistenten) sollte damit einemöglichst vollständige und einheitlicheErfassung beatmungsassoziierter Pneumonienmöglich sein. Definition:Auftreten frühestens 72 Stunden nachKrankenhausaufnahme und frühestens 48Stunden nach Intubation

&Röntgen-Thorax weist ein neues oderprogressives Infiltrat, eine Verdichtung,Kavitation oder einen pleuralen Erguss auf

&Zwei der folgenden Kriterien:a) Fieber (> 38,3°C) ohne andere möglicheUrsachenb) Leukopenie (<4.000/µl) oder Leukozytose(>12.000/µl)c) Neues Auftreten von eitrigem Sekret oderveränderte Charakteristika des Sekrets derAtemwege d) Verschlechterung des Gasaustausches(PaO2/FiO2 < 240) oder gesteigerterSauerstoffbedarf

VERFAHRENSANWEISUNG

Zusammenarbeit zwischenIntensivstation II und MedizinischerKlinik IV ausserhalb derRegeldienstzeit

Für welche Patienten gilt dieseVerfahrensanweisung (VA)?

Diese VA gilt für Patienten mit akuter Störung derAtemfunktion aufgrund einer führenden pul-monalen Ursache. Sie soll das Zusammenspielzwischen dem Stationsarzt, dem diensthabendenOberarzt der Intensivstation und dem der Medizin-ischen Klinik IV regeln, insbesondere ausserhalbder Kerndienstzeit.

Patienten mit einer akuten Verlegungder Atemwege

Eine akute Verlegung der Atemwege, sei es durchFremdkörper, Erbrochenes, Blutung oder Schleim-propf, stellt in folgenden Situationen eine Indika-tion zur Notfallbronchoskopie dar und erfordertdaher eine unverzügliche Alarmierung des dien-sthabenden Pneumologen:

• Die Verlegung führt zu einer schwerenBeeinträchtigung der Atmung mit dro-hender Intubationspflicht oder manifestermechanischer Beatmung:

◦ Dyspnoe, abgeschwächtes Atemger-


äusch, Belüftungsstörung der Lungemit Volumenminderung im Thoraxrönt-genbild

• Die Verlegung führt zu einer hohen Schädi-gungsgefahr durch toxisches oder infek-tiöses Einwirken.

◦ Aspiration von Erbrochenem

• Inspiratorischer Stridor mit hochgradigerAtemot (V.a. Trachealstenose)

• Akute Dyspnoe bei tracheotomierten Pa-tienten

Patienten mit Störungen der Atemwege

Eine schwere Mucostase, rezidivierende Mik-roaspirationen oder eine eitrige Bronchitis sindprinzipielle Indikationen für eine Bronchoskopie.Die Dringlichkeit der Untersuchung richtet sichnach der Bedrohlichkeit der aktuellen Sympto-matik, nach den Komorbiditäten und bedarf derAbfrage potenzieller Kontraindikationen. Der Sta-tionsarzt ist gehalten, die Dringlichkeit mit dem di-ensthabenden Pneumologen abzuwägen. Wird eineBronchoskopie zunächst verworfen, erfolgt amMorgen des Folgetages eine klinische Visite desPatienten durch die Pneumologie und die Verant-wortlichen der Intensivstation mit Reevaluationder Indikation zur Bronchoskopie.

Patienten mit akuter Dyspnoe ohneVerlegung der Atemwege

Die Bronchoskopie bei Patienten mit akuten Lun-genparenchym- oder -gerüsterkrankungen, die eineakute Dyspnoe erleiden, ist in vielen Fällen nichtgeeignet, die Situation des Patienten akut zubessern. Rückfragen werden primär an den Dien-sthabenden der Intensivstation gerichtet und nurauf dessen Wunsch hin der Pneumologe im Rufdi-enst mit einbezogen.

Verfahrensanweisung für dieVerlegung von Patienten von der I2/IMCI in das ZAM:Für die Verlegung von Patienten in das ZAM giltab 24.02.2011:

• Der Stationsarzt meldet eine Verlegung indas ZAM bei Frau Maul oder Vertretung,Tel. 26009 telefonisch an.

• Frau Maul verbindet direkt an den/diezuständige(n) OA/OÄ ZAM. Der Patientwird dieser/diesem mündlich übergeben.

• Eine Evaluationsvisite durch den OA derMed3 entfällt künftig.

• CA PD Dr. Grupp ermutigt alle Ärzte derIntensivstation II ausdrücklich, Patientendem ZAM zur Übernahme anzubieten,auch bzw. gerade dann, wenn noch einMonitoring erforderlich ist, da das ZAMüber geeignete Monitorplätze verfügt.Tachyarrhythmien sind beispielsweise keinHindernis für eine Verlegung.

• Das Belegungsmanagement ZIM hält sichengmaschig über den Belegungsstand ZAMauf den Laufenden und bietet derIntensivstation Valenzen entsprechend an.

Routinearbeiten auf Intensiv II

Frühdienst Obligat:7.00 Uhr bis15.45 Uhr

Visite (Früh- und Nachtschichtkollege) nachÜbergabe• Laborwerte checken; EKG-Befundung

• Verlegungen (Station mit Belegungsmana-gement 16105 absprechen, Brief & Verordnungsbo-gen drucken, etc.)• Kurvenvisite und OA-Visite• Röntgenbilder anschauen

• Am Mittwoch gemeinsame VisiteMed1/Neuro/Labor 13.30In jeder Schicht...

• BGA’s (z.B. bei Beatmungspat.)• Übergabe für Nachfolgeschicht schreiben und ein-kleben

Fakultativ (wenn Zeit ist ☺):• Aufnahmen / Entlassung verschlüsseln (DRG)• Briefe vorschreiben

Spätdienst Obligat:15.00 Uhrbis 23.00Uhr

• Kontroll-Blutentnahmen und i.v.-Me-dikation• EKG/Thx-Plan schreiben und Diagnostik im PCfreigeben

• Verläufe schreiben (Neupatienten und alte


Verläufe aktualisieren)

• Aufnahmen verschlüsseln• Kodierblatt ausfüllen

In jeder Schicht...

• BGA’s (z.B. bei Beatmungspat.)• Übergabe für Nachtschicht schreiben und einkle-ben

Fakultativ (wenn Zeit ist ☺):• Blutgasmaschine checken (siehe Plan)

Nachtdienst • Kurvenvisite (Bilanz?, ZVD?)22.30 Uhrbis 07.45Uhr

• Verordnungsbögen für den nächs-ten Tag schreiben (Diuretika anpassen?, Medikamente oralisieren?, Labor anzugeben?,Kost?)• Diagnosen einkleben• Befunde (Befundemappe) samt fahrbarer Ordner-wagen an Pflege übergeben.

• Blutgasmaschine checken (siehe Plan)• Verläufe schreiben soweit vom Spätdienst übrig,bei klaren Verlegungen am Folgetag fakultativ: Briefschreiben

• BGA’s (z.B. bei Beatmungspat.)

• Blutentnahme (ab 4:00 - 4:30 Uhr; Cave:

braucht Zeit!) und i.v.-Medikation (früh)

• Übergabe für Frühschicht („Nacht-

schicht“-Button) schreiben und einkleben• Visite (Früh- und Nachtschichtkollege) nachÜbergabe

Verordnungsbögen wenn möglich bei Aufnahme hand-

schriftlich im Patientenzimmer (Computerplan dann

durch Nachtschicht).

Curriculum für denRotationsassistent derIntensivstation im Rahmen derAusbildung zum Internisten

Mindestausbildungszeit: 6 Monate

Mindesteinarbeitungszeit: 2 Wochen

Vor Einarbeitung

(Zeitraum ca. 3 Monate vor Beginn der Einarbei-tung)

Die Einweisungen nach MedGV sindVoraussetzung für den Eintritt aufIntensivstation II und müssen vor Beginn derEinarbeitung absolviert werden.

• Dräger Monitoranlage

• Beatmungsgerät EVITA 4 und EVITA 4Edition Fa. Dräger

• Defibrillator und externer SM

• Passagerer transvenöser SM

• PICCO-2-Monitor, Fa. Pulsion

• FastTrach Intubationslarynxmaske Fa.LMA

Einarbeitungszeit

(Regelzeit 3 Wochen, Mindestzeit 2 Wochen)

ZVK-Anlage-Techniken, Shaldon: Jugula-ris interna, Subclavia

Arterielle Kanülierung: Art. radialis, Art.femoralis

Intubation, Maskenbeatmung, Larynxmas-ke: Übung mindestens post mortem

Grundzüge der Beatmung:

IPPV, BIPAP, ASB, NIV

Monitoring der Beatmung: etCO2, BGA,Compliance/Resistance

Berrechnung einer künstlichen Ernährung

Ausbildungsabschnitt 1:

Mindestzeit halbes Jahr -> Erlernen von Basistech-niken

Reanimation (ILCOR 2005) -> Training amSimulator

Außeneinsätze als Reanimationsteam


Mitwirkung bei Akutcoronarangiographien

Mitwirkung an Bronchoskopien

Anlage und Interpretation des PICCO-Mo-nitorings

Anlage eines transvenösen passagerenSchrittmachers

Durchführung einer CVVH gemeinsam mitder Nephrologie

Erstellung und Präsentation eines StandardOperating Procedure

Einführungsmappe und Manual Intensivmedizin · Manual Intensivstation Seite 1 von 145 Einführungsmappe und Manual Intensivstation Sozialstiftung Bamberg Klinikum am Bruderwald Intensivstation

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