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EIA ENDOCRINOLOGIE DCEM2
PHYSIOLOGIE
AXE SOMATOTROPE : GH/IGF1
Vitesse de croissance staturale
Tissu adipeux
Concentration sanguine GH
Concentration sanguine IGF1
Concentration sanguine IGFBP3
Glycémie
Délétion gène GH
↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
Anomalie gène GH-R
↓ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓
Anomalie gène IFG1 R
↓ ↓ ↓ ↑ ↑ N
Adénome GH ↑ N ↑ ↑ ↑ ↑ Délétion gène IGF1 ↓ ↓ ↑ ↓ ↑ N
METABOLISME GH/IGF1
IGF1 : Production hépatique, rôle dans la Croissance Fœtale, croissance os
longs + maturation cartilage de croissance, anabolisme protidique,
lipogenèse, hypoglycémie mais action limitée par IGFBP3 ++
Sécrétion stimulée par GH
Inhibe sécrétion de GH
GH : production par cellules somatotropes hypophyse, grande variabilité au
niveau concentration plasmatique ++, rôle : anabolisme protidique,
hyperglycémie, lipolyse ,
Sécrétion stimulée par : GHRH Ghréline Testostérone E2,
Sécrétion inhibée par : SMS, IGF1
Stimule secrétion IGF1 et IGFBP3
Inhibe secrétion GHRH
Excès chez l’enfant : acromégalo-gigantisme
Déficit chez l’enfant : nanisme harmonieux, micropénis, obésité,
mensurations normales à la naissance
EXPLORATIONS DE LA FONCTION SOMATOTROPE
Dosage ponctuel de GH : non car pulsatilité
Epreuve pharmacologique de stimulation ++++ (cf voie a et b, aa…)
Dosage ponctuel d’IGF-I ++
Dosage de GH sur prélèvements multiples (pendant le sommeil) +
mais rarement indiqué et rarement demandé
GH urinaire (GH des 24 heures) : +/- car très dégradée par les urines
Sauf si tumeurs à GH (car les valeurs sont alors très élevées)
Épreuve de stimulation de la GH (quand suspicion de déficit somatotrope)
l'hypoglycémie: injection IV de 0,1 U / kg d'insuline
par les AA: arginine ou ornithine
par les ß bloquants (la voie ß adrénergique stimule la somatostatine)
Épreuve de freination de la GH (quand suspicion d'hypersecrétion)
apport d'hydrates de carbone : HGPO (hyperglycémie provoquée par voie
orale)
AXE CORTICOTROPE
Concentration CRH
dans le système
porte hypothalamo
hypophysaire
Concentrati
on sanguine
ACTH
Concentrati
on sanguine
Cortisol
Concentration
Sanguine
Testosterone
Concentration
Sanguine
Rénine
Traitement par
glucocorticoïdes à dose
supra-physiologique
↓ ↓ ↑ N N
Adénome hypophysaire
sécrétant ACTH ↓ ↑ ↑ N N
Tumeur cortico-
surrénalienne sécrétant des
androgènes
N N N ↑ N
Bloc enzymatique stéroïdien
sur la voie de synthèse du
cortisol et de l’aldostérone =
déficit en 21 hydroxylase
↑ ↑ ↓ ↑ ↑
Si manque d’Aldostérone --> perte de sodium,
Acidose, Hyperkaliémie Dans les urines : Na / K augmente
Si excès : • hypertension artérielle (hypervolémie secondaire à l'augmentation
de la réabsorption sodée) troubles du métabolisme hydro-sodé hypokaliémie,
alcalose (échange K + et H+ contre Na+) hypernatrémie, compensée à long