DISERTASI EFEK APLIKASI GEL PROPOLIS TRIGONA SP SEBAGAI TERAPI TAMBAHAN PADA POKET PERIODONTAL Tinjauan Efek Klinis dan Kadar Matrix Metalloproteinase-8 THE EFFECT OF THE APPLICATION OF THE PROPOLIS GEL OF TRIGONA SP AS THE ADJUNCTIVE THERAPY IN THE PERIODONTAL POCKET An Evaluation on the Clinical Effect and the Level of the Matrix Metalloproteinase-8 Oleh: Asdar P0200309053 PRORGAM PASCASARJANA UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2015
107
Embed
EFEK APLIKASI GEL PROPOLIS TRIGONA SP SEBAGAI TERAPI ...
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
DISERTASI
EFEK APLIKASI GEL PROPOLIS TRIGONA SP SEBAGAI
TERAPI TAMBAHAN PADA POKET PERIODONTAL
Tinjauan Efek Klinis dan Kadar Matrix Metalloproteinase-8
THE EFFECT OF THE APPLICATION OF THE PROPOLIS GEL
OF TRIGONA SP AS THE ADJUNCTIVE THERAPY IN THE
PERIODONTAL POCKET
An Evaluation on the Clinical Effect and the Level of the Matrix
Metalloproteinase-8
Oleh:
Asdar
P0200309053
PRORGAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015
ii
EFEK APLIKASI GEL PROPOLIS TRIGONA SP SEBAGAI
TERAPI TAMBAHAN PADA POKET PERIODONTAL
Tinjauan Efek Klinis dan Kadar Matrix Metalloproteinase-8
THE EFFECT OF THE APPLICATION OF THE PROPOLIS GEL
OF TRIGONA SP AS THE ADJUNCTIVE THERAPY IN THE
PERIODONTAL POCKET
An Evaluation on the Clinical Effect and the Level of the Matrix
Metalloproteinase-8
Disertasi
Sebagai Salah satu Syarat Untuk Mencapai Gelar Doktor
Program Studi Doktoral Ilmu Kedokteran
Disusun dan Diajukan Oleh
ASDAR P0200309053
Kepada
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015
iii
iv
TIM PENGUJI 1. Promotor : Prof. Dr.dr. Suryani As‟ad, MSc, SpGK (K)
2. Ko Promotor : Prof. Dr.drg. Sri Oktawati, Sp. Perio
3. Ko Promotor : Prof.Dr. M. Natsir Djide, MS, Apt
4. Penguji Eksternal : Prof. Dr.drg. M. Rubianto, Sp. Perio
5. Prof. Dr.drg. Hasanuddin Thahir, MS
6. Prof.Dr.drg. Rasmidar Samad, MS
7. Dr. dr. Ilhamjaya Patellongi, M.Kes
8. Dr. drg. Bahruddin Thalib, M.Kes
9. Dr. drg. Nurlindah Hamrun, M.Kes
v
PERNYATAAN KEASLIAN DISERTASI
Yang bertanda tangan di bawah :
Nama : Asdar
Nomor Mahasiswa : P0200309053
Program : S3 Kedokteran Program Pascasarjana Unhas
Menyatakan dengan sebenarnya bahwa disertasi yang saya tulis ini banar-
benar merupakan hasil karya saya sendiri, bukan merupakan pengambilalihan
tulisan atau pemikiran orang lain. Apabila di kemudian hari terbukti atau dapat
dibuktikan bahwa sebagian atau keseluruhan tulisan ini merupakan hasil
karya orang lain, saya bersedia menerima sanksi atas perbuatan saya
tersebut.
Makassar, 15 Januari 2015
Yang membuat pernyataan, A s d a r
vi
PRAKATA
Bismillaahirrahmaanirrahiim
Alhamdulillah, puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT
atas berkah, rahmat, hidayah dan karuniaNya, serta salawat dan salam atas
junjungan Nabi Besar Muhammad SAW sehingga penulis dapat
menyelesaikan disertasi ini guna memenuhi sebagian prasyarat mencapai
derajat sarjana S-3 bidang Ilmu Kedokteran.
Penulis sangat menyadari bahwa tanpa bantuan serta uluran tangan
dan bimbingan yang tak ternilai harganya dari berbagai pihak, disertasi ini
tidak mungkin dapat penulis selesaikan. Oleh karena itu dalam kesempatan
ini penulis menyampaikan terima kasih yang tulus dan penghargaan yang
setinggi-tingginya kepada Promotor Prof. Dr.dr. Suryani As‟ad, MSc, SpGK
(K), Co-promotor : Prof. Dr.drg. Sri Oktawati, Sp. Perio dan Prof.Dr. M. Natsir
Djide, MS, Apt atas bimbingan dan arahan yang telah diberikan sejak
pengembangan minat terhadap konsep permasalahan, pelaksanaan
penelitian, sampai akhir penulisan disertasi ini dengan tulus dan ikhlas.
Penghargaan dan terima kasih yang setinggi-tingginya juga kepada Tim
penguji : Prof. Dr. drg. M. Rubianto, Sp. Perio (K), Prof. Dr.drg. Hasanuddin
Thahir, MS, Prof.Dr.drg. Rasmidar Samad, MS, Dr. dr. Ilhamjaya Patellongi,
M.Kes, Dr.drg. Bahruddin Thalib, MKes dan Dr. drg. Nurlindah Hamrun,
M.Kes, atas segala masukan, perbaikan dan nasehat dalam rangka
penyempurnaan disertasi ini.
Rasa hormat dan terima kasih pula penulis sampaikan kepada :
vii
Rektor Universitas Hasanuddin, ibu Prof. Dr. Dwia Aries Tina Pulubuhu,
MA, dan Prof. Dr. dr. Idrus A. Paturusi, Sp.B., Sp.BO selaku mantan Rektor
Unhas (periode 2006–2014), Direktur Program Pendidikan Pascasarjana
Universitas Hasanuddin, Prof, Dr. Syamsul Bachri, MH, dan mantan Direktur
Prof, Dr. Ir. Mursalim yang berkenan memberikan izin dan kesempatan dalam
mengikuti pendidikan Program Doktor di Pascasarjana Universitas
Hasanuddin.
Dekan Fakultas Kedokteran Unhas, Prof Dr. dr. Andi Asadul Islam,
Sp.BS, mantan Dekan FK-Unhas, Prof. dr. Irawan Yusuf, Ph. D., dan, Ketua
Pogram Studi Ilmu Kedokteran Pascasarjana Unhas, Prof.dr.Mochammad
Hatta, PhD, Sp.MK (K), yang telah memberi restu dan izin kepada penulis
mengikuti Program Doktor pada Program Studi Ilmu Kedokteran Pascasarjana
Unhas.
Dekan Fakultas Kedokteran Gigi Unhas, Prof. drg. Mansjur Nasir, PhD,
mantan dekan Prof. drg. Muhammad Dharmautama, Ph.D, Sp. Pros (K)., atas
bimbingan, dorongan dan izin kepada penulis untuk melanjutkan studi pada
Program Pascasarjana Unhas.
Direktur RSGMP FKG-Unhas dan seluruh jajarannya, yang telah
memberi izin dan kemudahan pada penulis dalam penanganan dan
pengambilan sampel pada pasien subyek penelitian.
Kepala Bagian Periodontologi FKG Unhas, drg. Supiaty, M.Kes beserta
staf dosen yang telah memberikan izin untuk pengambilan sampel serta
petunjuk dan arahan selama penelitian di bagian Periodonsia FKG Unhas.
viii
Prof.Dr. M. Natsir Djide, MS, Apt selaku Kepala Laboratorium
Mikrobiologi Fakultas Farmasi Unhas beserta Ibu Dr. Sartini, M.Si, Apt, yang
telah memberi izin untuk melakukan pemeriksaan sampel, bimbingan dan
bantuan teknis selama penelitian. Besse Yuliana, S.Si, M.Si, Apt dan Nielma
Aulia Alimin, M.Si, Apt atas segala bantuannya selama proses penelitian di
Laboratorium Farmasi.
Kepada Bapak Prof. Dr. Ir. Andi Mappatoba Sila, dosen senior dan
pakar bidang propolis Fakultas Kehutanan Unhas, saya menyampaikan
penghargaan dan terima kasih yang sebesar-besarnya. Beliau telah banyak
memberi konstribusi sebagai nara sumber dan banyak memberi kepustakaan
tentang propolis.
Seluruh Staf Pengajar bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi
Unhas yaitu drg. Supiaty, M.Kes, drg. Nurhayati Siregar, Dr. drg. A. Mardiana
Adam, MS., Prof. Dr. drg. Hasanuddin Thahir, MS, Prof. Dr. Drg. Sri Oktawati,
Sp.Perio, drg. Arni Irawaty Djais, Sp. Perio beserta Staf yaitu Muliaty Abbas
dan Fatmawati atas segala kesempatan, bimbingan, pengajaran dan
dukungan moril dan materil selama mengikuti pendidikan.
Ketua satgas KKN Profesi Kesehatan Unhas dr. Irwin Aras, M. Epid.,
M.MedEd dan teman-teman satgas KKN-PK serta staf KKN-PK atas bantuan,
kerja sama, dorongan dan doa bagi penulis selama menjalani pendidikan.
Kepada semua teman sejawat dan pegawai di Fakultas Kedokteran
Gigi Unhas dan Fakultas Kedokteran Unhas, penulis menyampaikan
penghargaan dan terima kasih yang tulus atas dukungan dan kerjasamanya
selama ini.
ix
Kepada rekan-rekan seperjuangan angkatan 2009, Dr. drg. Eka
Erwansyah, Sp.Ort, Dr. drg. Eddy Herianto Habar, Sp.Ort, Dr. drg. Juni Jekti
Nugroho, Sp.KG, Dr. drg. Ike Damayanti, Sp.Prost, Dr. drg. Aries Chandra,
Sp.KG, atas kebersamaan, dukungan dan semangat selama pendidikan yang
akan menjadi kenangan yang tak terlupakan.
Tidak lupa dalam kesempatan ini penulis menyampaikan penghargaan
dan terima kasih tiada terhingga serta sembah sujud kedua orang tua,
Ayahanda H. Abdul Gani (almarhum) dan Ibunda Hj. Sani yang telah
mengasuh , membesarkan, mendidik dan iringan doa restu sejak lahir sampai
saat ini sehingga penulis diberi kekuatan untuk menyelesaikan disertasi ini.
Ucapan terima kasih dan sembah sujud kepeda Bapak dan Ibu mertua, Drs.
H.A. Asis Rahim dan Hj. Mawar Dg Bau (alm) atas semangat yang
ditanamkan untuk menuntut ilmu, doa restu dan dorongannya untuk mencapai
cita-cita serta senantiasa bertakwa kepada Allah SWT.
Ungkapan rasa bangga dan terima kasih yang dalam penulis
sampaikan kepada istri tercinta, St. Wahidah dan ananda tersayang, Husnul
Khatimah Maulidina, As‟ad Saefullah Gani, Ahmad Iyad Gani, dan Nurul
Salsabila Gani atas segala pengertian, kesabaran, dorongan, semangat, cinta
kasih dan pengorbanan tak ternilai yang diberikan.
Kepada kakak, Hj. Nuraeni beserta keluarga, adik Hj. Artati Gani dan
keluarga, Astuti Gani dan keluarga, atas doa, dukungan, perhatian dan kasih
sayang selama ini.
Akhirnya kepada semua pihak yang telah membantu yang tidak sempat
dituliskan satu persatu, penulis sampaikan rasa terima kasih dan
x
penghargaan yang tinggi. Semoga Allah Yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang selalu melimpahkan karunia dan rahmatNya kepada semua pihak
yang telah membantu penyelesaian disertasi ini.
Makassar, 15 Januari 2015
A s d a r
xi
ABSTRAK
Asdar. Efek aplikasi gel propolis trigona sp sebagai terapi tambahan pada
poket periodontal, tinjauan efek klinis dan kadar Matrix Metalloproteinase-8 (dibimbing oleh Suryani As’ad, Sri Oktawati, M. Natsir Djide) Latar Belakang: Penyakit periodontal adalah salah satu infeksi mikroba yang umum pada orang dewasa. Penyakit ini merupakan penyakit inflamasi yang berasal dari bakteri yang mempengaruhi jaringan pendukung gigi. Berbagai studi menunjukkan bahwa penggunaan antibiotik dalam perawatan infeksi periodontal meningkatkan hasil terapi. Propolis merupakan salah satu produk alami yang dihasilkan oleh lebah madu yang digunakan sebagai perekat untuk memelihara sarangnya. Propolis mempunyai efek antimikroba terhadap bakteri (gram positif dan negatif), anti jamur dan anti viral.Dental gel telah digunakan selama beberapa dekade, baik untuk keperluan kosmetik maupun untuk tujuan terapeutik. Dental gel memiliki kemampuan menyebar dan konsistensi yang sangat baik dan oleh karena itu diterima oleh masyarakat luas. Tujuan: Mengetahui efek pemberian gel propolis Trigona sp sebagai terapi tambahan pada poket periodontal dengan menggunakan indikator kedalamanan poket dan kadar MMP-8 cairan gingiva (GCF). Materi dan metode: Penelitian in vivo untuk melihat efek propolis gel terhadap poket periodontal dilakukan di RSGMP – FKG Unhas. Dengan subyek penelitian 20 orang, dipilih secara acak pada masing-masing kelompok yang terdiri dari 10 orang subjek menerima terapi standar SRP dan kuretase. Pada kelompok perlakuan ditambahkan terapi propolis gel dan pada kelompok kontrol ditambahkan placebo gel. Kedalaman poket (PD) dinilai pada baseline dan hari ke-30 pada masing-masing kelompok dan kadar MMP-8 dinilai pada baseline dan pada hari ke-7 hari pada masing-masing kelompok. Kesimpulan: gel propolis trigona sp yang berasal dari Sulawesi Selatan dapat menurunkan kedalaman poket periodontal dan dapat menekan kenaikan kadar MMP-8 pada area poket periodontal.
Kata-kata kunci: Cairan gingiva (GCF), gel Propolis, Kedalaman poket, MMP-8,.
xii
ABSTRACT Asdar. The effect of Trigona sp. propolis gel application as adjunctive therapy in periodontal pocket; an evaluation clinical effect and Matrix Metalloproteinase-8 level (Supervised by Suryani As’ad, Sri Oktawati, M. Natsir Djide) Background: Periodontal disease is one of the common microbial infections affecting adulthood. It‟s an inflammatory disease caused by the bacteria on the tooth supporting tissue. Various studies showed that antibiotic use in the periodontal infection treatments improving the therapeutic results. Propolis is naturally produced by honey bees and used as an adhesive to maintaining their nest. Propolis has an antimicrobial effect against bacteria (Gram-positive and negative), anti-fungal, and anti-viral. Dental gel has been used for decades, both for cosmetic and therapeutic purposes. Dental gel has the ability to spread and excellent consistency, therefore it‟s well-accepted. Objectives: To determine the effect of Trigona sp. propolis gel as an adjunctive periodontal pocket therapy, using probing depth indicator and MMP-8 levels in the gingival crevicular fluid (GCF). Material and Methods:This in vivo study examine the effect of propolis gel on periodontal pocket, and took place in RSGMP - Faculty of Dentistry UNHAS. A total of 20 subjects who are randomly selected from each group of 10 subject received a standard therapy SRP and curettage. The treatment group was receiving propolis gel treatment as an adjunctive, while placebo gel was added to the control group. In each group, probing depths (PD) were assessed at baseline and day 30, and MMP-8 levels was measured at baseline and day 7. Conclusion: Trigona sp. propolis gel that originally came from South Sulawesi has the ability to reduce the periodontal pocket depth and down-regulate MMP-8 levels in the periodontal pocket areas. Keywords: Gingivalcrevicular fluid (GCF), MMP-8, Pocket depth,Propolis gel.
xiii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ……………………………………………………… i
HALAMAN PENGAJUAN DISERTASI ……………………………….. ii
HALAMAN PENGESAHAN ……………………………………………. iii
PERNYATAAN KEASLIAN DISERTASI ……………………………… iv
PRAKATA ………………………………………………………………… v
ABSTRAK ………………………………………………………………… ix
ABSTRACT ………………………………………………………………. x
DAFTAR ISI ……………………………………………………………… xi
DAFTAR TABEL ………………………………………………………… xiv
DAFTAR GAMBAR …………………………………………………….. xv
DAFTAR LAMPIRAN …………………………………………………… xvi
DAFTAR ARTI LAMBANG DAN SINGKATAN ……………………… xvii
BAB I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ..................................................................... 1
B. Rumusan Masalah .................................................................... 5
C. Tujuan Penelitian ....................................................................... 6
D. Manfaat Penelitian ..................................................................... 6
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
A. Penyakit Periodontal ................................................................. 7
menyebabkan berkurangnya tulang sebagai mekanisme pertahanan untuk
mencegah penyebaran bakteri ke dalam tulang. Poket yang menjadi lebih
dalam, menyebabkan bakteri plak berkembang biak ke apikal dan menjadi
tempat yang sangat menguntungkan bagi banyak spesies yang dianggap
sebagai bakteri patogen. Poket menyediakan lingkungan yang hangat,
lembab, dan anaerobik dengan pasokan gizi yang tersedia untuk bakteri
sehingga tidk dapat dapat dihilangkan dengan respon inflamasi. Dengan
demikian siklus berkembang di mana peradangan kronis dan kerusakan
jaringan terjadi terus menerus, kerusakan jaringan terutama disebabkan oleh
respon inflamasi, namun faktor awal yaitu biofilm tidak dihilangkan. Kerusakan
serat kolagen dalam ligamen periodontal terjadi terus menerus, resorpsi
tulang berlangsung, adanya migrasi epitel junctional ke apikal untuk
pertahanan, dan membuat lebih sulit untuk sebagai hasilnya kedalaman poket
bertambah. Hal ini membuat penghapusan bakteri dan biofilm melalui teknik
14
kebersihan mulut menjadi lebih sulit, sehingga keadan menjadi lebih parah
(Ohlrich dkk, 2009; Preshaw dan Taylor, 2012).
3. Poket Periodontal
a. Definisi Poket Periodontal
Poket periodontal adalah bertambah dalamnya sulkus gingiva
secara patologis yang merupakan salah satu gambaran klinis yang paling
penting pada penyakit periodontal. Periodontitis dibedakan berdasarkan
etiologi, riwayat perjalanan, perkembangan dan respon terhadap terapi
(Carranza dan Camargo, 2012).
b. Klasifikasi Poket Periodontal
Poket periodontal dapat diklasifikasikan sebagai berikut (Carranza
dan Camargo, 2012):
1) Poket gingival terjadi karena pembesaran gingiva tanpa didasari
kerusakan jaringan periodontal. Sulkus menjadi lebih dalam karena
peningkatan sebagian besar gingiva.
Gambar 2.1. Poket periodontal Sumber : Chonic Periodontitis http ://www.angelfire.com/ok3/terri1/6
15
2) Poket periodontal menyebabkan kerusakan jaringan periodontal
dan kegoyangan gigi bahkan kehilangan gigi.
Terdapat dua jenis poket periodontal, sebagai berikut (Carranza dan
Camargo, 2012):
1) Suprabony, (supracrestal atau supraalveolar), dimana bagian
bawah poket adalah koronal tulang alveolar.
2) Intrabony (infrabony, subcrestal, intraalveolar), dimana bagian
bawah poket adalah bagian apikal yang berdekatan dengan tulang
alveolar. Pada tipe ini, dinding lateral poket terletak di antara
permukaan gigi dan tulang alveolar. Poket dapat melibatkan satu,
dua, atau lebih permukaan gigi dan dapat memiliki kedalaman dan
jenis yang berbeda pada permukaan gigi yang sama dan mendekati
permukaan interdental yang sama. Poket juga dapat spiral (yaitu,
berasal pada satu permukaan gigi dan sekeliling gigi yang
melibatkan satu atau lebih permukaan). Poket paling sering terjadi
di bagian furkasi.
Gambar 2.2 Berbagai jenis poket periodontal. A, poket gingiva. Tidak ada
kerusakan jaringan periodontal pendukung. B, Poket Suprabony. Dasar poket adalah koronal ke tingkat tulang di bawahnya. Pengeroposan tulang horisontal. C, Poket intrabony. Dasar poket adalah apikal dengan tingkat tulang yang berdekatan. Pengeroposan tulang vertikal (Carranza dan Camargo, 2012).
16
c. Gambaran Klinis
Tanda-tanda klinis yang menunjukkan adanya poket periodontal
meliputi adanya warna merah kebiruan, penebalan pada marginal gingiva,
zona vertikal dari margin gingiva pada mukosa alveolar, perdarahan
gingiva dan supurasi, mobilitas gigi; Pembentukan diastema dan gejala
seperti nyeri lokal atau nyeri "dalam tulang". Satu-satunya metode yang
dapat digunakan untuk mencari poket periodontal dan menentukan sejauh
mana kedalamannya adalah dengan menyelidiki disepanjang margin
gingiva pada masing-masing permukaan gigi. Terkadang sulit untuk
membedakan antara sulkus normal yang dalam dan poket periodontal
yang dangkal jika hanya berdasarkan kedalamannya saja. Pada kasus
tersebut, yang dapat membedakan kedua kondisi tersebut adalah
perubahan patologis pada gingiva (Carranza dan Camargo, 2012).
Gambar 2.3. Probing dari poket periodontal yang dalam. Seluruh panjang probe periodontal telah dimasukkan ke dasar saku di permukaan palatal premolar pertama (Carranza dan Camargo, 2012).
d. Patogenesis Poket Periodontal
Lesi awal pada perkembangan periodontitis adalah adanya respon
inflamasi gingiva terhadap serangan bakteri. Perubahan yang terjadi
17
dalam transisi dari sulkus gingiva normal menjadi poket periodontal
adalah berkaitan perbedaan jumlah sel-sel bakteri dalam plak gigi.
Gingiva sehat berhubungan dengan beberapa mikroorganisme, sebagian
besar sel coccoid dan batang lurus. Gingiva yang tidak sehat
berhubungan dengan meningkatnya jumlah spirochetes dan batang motil.
Namun, mikroorganisme ini tidak dapat digunakan sebagai indikator
hilangannya perlekatan dan kehilangan tulang karena adanya
mikroorganisme tersebut tidak cukup untuk memulai atau berkembangnya
penyakit (Carranza dan Camargo, 2012).
Pada konsep terdahulu dinyatakan bahwa setelah adanya
serangan bakteri maka kerusakan jaringan periodontal terus berlanjut.
Sekarang ini, dibuktikan bahwa respon inflamasi “host” terhadap serangan
bakteri menyebabkan terjadinya kerusakan kolagen dan tulang secara
terus menerus. Mekanisme ini berhubungan dengan berbagai sitokin,
sebagian diproduksi secara normal oleh sel-sel pada jaringan yang tidak
mengalami inflamasi dan oleh sel yang terlibat dalam proses inflamasi
seperti leukosit polimorfonuklear (PMN), monosit, dan sel-sel lain yang
menyebabkan kerusakan tulang dan kolagen (Carranza dan Camargo,
2012).
Terdapat dua mekanisme yang berhubungan dengan kehilangan
kolagen yaitu (Carranza dan Camargo, 2012):
1) Kolagenase dan enzim lainnya yang dikeluarkan oleh berbagai sel
sehat dan jaringan yang mengalami peradangan, seperti fibroblast,
PMN, dan makrofag, menjadi ekstraseluler dan menghancurkan
18
kolagen (enzim yang mendegradasi kolagen dan makromolekul matriks
lainnya menjadi peptida kecil disebut matriks metalloproteinase)
2) Fibroblast memfagositosis serat kolagen dengan memperluas proses
sitoplasma ke ligamen-sementum dan menurunkan pemasukan fibril
kolagen dan fibril dari matriks sementum. Sebagai akibat dari
memperlihatkan proliferasi dan perubahan degeneratif. Benih epitel atau
rangkaian sel epitel dihasilkan dari dinding lateral yang berdekatan
dengan jaringan ikat yang mengalami peradangan dan membuat epitel
junctional apikal menjadi lebih jauh. Proyeksi epitel, serta sisa epitel
lateral, yang padat berinfiltrasi sebagai leukosit dan edema dari jaringan
ikat yang meradang. Sel-sel mengalami degenerasi vacuolar dan pecah
membentuk vesikel. Kecepatan degenerasi dan nekrosis pada epitel
menyebabkan ulserasi pada dinding lateral, terlihatnya jaringan ikat yang
mengalami peradangan, dan supurasi. Dalam beberapa kasus,
peradangan akut menjadi dasar terjadinya perubahan kronis (Carranza
dan Camargo, 2012).
Sebuah studi perbandingan mengenai perubahan gingiva pada
periodontitis agresif dan kronis menunjukkan bahwa perubahan
degenerasi epitel lebih jelas terlihat dalam kasus periodontitis agresif
22
dengan ruang antarsel yang lebih terbuka, dengan daerah nekrosis dan
microclefts (Carranza dan Camargo, 2012).
Tingkat keparahan perubahan degeneratif tidak selamanya
berhubungan dengan kedalaman poket. Ulserasi dinding lateral dapat
terjadi pada poket yang dangkal, dan kedalaman poket kadang-kadang
diamati berdsarkan epitel lateral yang relatif utuh atau menunjukkan
sedikit degenerasi. Epitel di puncak gingiva dari poket periodontal adalah
umumnya utuh dan menebal, dengan dasar pasak yang menonjol
(Carranza dan Camargo, 2012).
2) Invasi Bakteri
Invasi bakteri pada daerah apikal dan dinding lateral poket telah
dijelaskan dalam proses periodontitis kronis. Mikroorganisme berbentuk
filamen, batang, dan coccoid dengan dinding sel gram negatif lebih sering
ditemukan di ruang interseluler sel epitel. Hillmann et al melaporkan
adanya Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia dalam
gingiva pada kasus periodontitis agresif. Actinobacillus
actinomycetemcomitans juga telah ditemukan di dalam jaringan (Carranza
dan Camargo, 2012).
Bakteri dapat menginvasi ruang interseluler dibawah sel epitel yang
terkelupas, dan juga ditemukan antara sel epitel yang lebih dalam dan
terakumulasi pada dasar lamina. Beberapa bakteri melewati dasar lamina
dan menyerang jaringan ikat subepitel. Adanya bakteri dalam jaringan
gingiva telah diduga sebagai invasi bakteri atau sebagai "passive
translocation"dari bakteri plak. Hal ini merupakan poin penting karena
23
memiliki implikasi patologi klinis dan belum pernah diklarifikasi (Carranza
dan Camargo, 2012).
Gambar 2.4 Scanning elektron mikrograf bagian dinding poket periodontitis berlanjut
dalam spesimen manusia menunjukkan penetrasi bakteri ke dalam epitel dan jaringan ikat. Scanning elektron mikroskop tampilan dari permukaan dinding poket (A), Epitel yang dibelah (B), dan Jaringan ikat yang dipotong (C). Panah melengkung menunjuk ke daerah penetrasi bakteri ke dalam epitel. Panah putih tebal menunjukkan penetrasi bakteri ke dalam jaringan ikat melalui perubahan pada lamina basal. CF, serat jaringan ikat; D, akumulasi bakteri (batang, coccus, filamen) pada lamina basal; F, organisme filamen pada permukaan epitel. Poin tanda bintang untuk coccobacillus dalam jaringan ikat. (Carranza dan Camargo, 2012)
3) Mekanisme Kerusakan Jaringan
Respon inflamasi disebabkan oleh bakteri plak dimana hal tersebut
menyebabkan kaskade kompleks yang bertujuan untuk menghancurkan
atau menghilangkan bakteri, sel nekrotik, dan agen perusak. Namun,
proses ini tidak spesifik sebagai upaya pemulihan kesehatan, sel host,
seperti neutrophiles, makrofag, fibroblas, sel-sel epitel lainnya, yang
menghasilkan proteinase, sitokin, dan prostaglandin yang bisa merusak
atau menghancurkan jaringan di sekitarnya (Carranza dan Camargo,
2012).
4) Poket Periodontal Sebagai Penyembuhan Lesi
24
Poket periodontal adalah lesi inflamasi kronis dan terus-menerus
mengalami perbaikan. Penyembuhan total tidak dapat terjadi karena
masih adanya serangan bakteri yang merangsang respon inflamasi,
menyebabkan degenerasi pada jaringan baru yang terbentuk terus-
menerus dalam upaya perbaikan (Carranza dan Camargo, 2012).
Kondisi dinding jaringan lunak dari poket periodontal merupakan
hasil dari interaksi pembentukan dan kerusakan jaringan. Keseimbangan
ditentukan dari tampakan klinis seperti warna, konsistensi, dan
permukaan tekstur dari dinding poket. Jika cairan inflamasi dan eksudat
selular mendominasi, dinding poket akan berwarna merah kebiruan,
lembut, kenyal, dan rapuh, dengan permukaan halus yang mengkilap,
biasanya disebut edema dinding poket. Jika sel-sel jaringan ikat dan serat
mendominasi, dinding poket menjadi lebih tegas dan berwarna merah
muda, tampakan klinis ini disebut juga sebagai dinding poket fibrotic
(Carranza dan Camargo, 2012).
Edema dan poket fibrotik biasanya tidk menunjukkan proses
patologis yang terjadi di seluruh dinding poket. Edema dan poket fibrotik
tergantung pada perubahan pembentukan dan eksudat yang mendominasi
(Carranza dan Camargo, 2012).
Dinding poket fibrotik biasanya tidak mencerminkan apa yang
terjadi di seluruh permukaan dinding poket. Perubahan degeneratif yang
paling parah terjadi pada jaringan periodontal yang berdekatan dengan
permukaan gigi dan plak subgingiva. Dalam beberapa kasus, peradangan
dan ulserasi di bagian dalam dinding poket disebabkan oleh jaringan
25
fibrosa pada bagian luar. Meskipun perubahan inflamasi terjadi didalam
poket perioontal, juga akan menyebabkan bagian luar poket berwarna
merah muda dan fibrotik (Carranza dan Camargo, 2012).
Gambar 2.5 Dinding poket periodontal. Setengah bagian meradang dan ulserasi; setengah luar adalah padat kolagen (Carranza dan Camargo, 2012).
5) Kandungan Poket
Poket periodontal terdiri atas debris yang berupa mikroorganisme
dan produk (enzim, endotoksin, dan produk metabolik lainnya), cairan
gingiva, sisa-sisa makanan, mucin saliva, desquaminasi sel epitel, dan
leukosit. Plak yang tertutup oleh kalkulus biasanya ditemukan pada
permukaan gigi. Jika terdapat eksudat virulen yang terdiri dari leukosit
hidup, menurunan leukosit,dan leukosit yang neksrosis, bakteri yang
hidup dan mati, serum dan sedikit fibrin. Kandungan poket periodontal
yang berisikan organisme dan debris telah terbukti menjadi racun ketika
disuntikkan subkutan ke hewan eksperimental (Carranza dan Camargo,
2012).
Pus merupakan gambaran yang biasa terlihat pada penyakit
periodontal, tetapi itu hanya tanda sekunder. Adanya pus hanya
26
memperlihatkan perubahan inflamasi dalam dinding poket. Ini bukan
merupakan indikasi kedalaman poket atau kerusakan jaringan pendukung
yang parah. Pembentukan pus yang meluas dapat terjadi pada poket
yang dangkal, sedangkan pada poket yang dalam mungkin menunjukkan
sedikit atau tidak ada pus (Carranza dan Camargo, 2012).
f. Cara Mendeteksi Poket
Satu-satunya metode yang akurat untuk mendeteksi dan mengukur
poket periodontal adalah dengan menjelajahi dengan teliti menggunakan
probe periodontal. Poket periodontal tidak apat dideteksi menggunakan
pemeriksaan radiologi. Poket periodontal adalah perubahaan yang terjadi
pada jaringan lunak. Pemeriksaan radiografi digunakan untuk melihat
kehilangan tulang, dimana poket periodontal diduga sebagai salah satu
penyebabnya, tetapi pemeriksaan radiografi tidak memperlihatkan gambaran
dan kedalaman poket dan tidak menunjukan perbedaan sebelum dan setelah
penghilangan poket periodontal kecuali ada perubahan yang terjadi pada
tulang (Takei dan Caranzza, 2012)
Gutta percha atau kalibrasi silver point dapat digunakan pada
pemeriksaan radiografi untuk menentukan tingakat perlekatan dari poket
periodontal. Hal tersebut dapat digunakan secara efektif pada poket
periodontal individu atau dalam penelitian klinis, tetapi penggunaan yang
terlalu sering pada rongga mulut sulit untuk diatur. Pemeriksaan klinis dan
penggunaan probe lebih efisien dan jelas (Takei dan Caranzza, 2012).
27
g. Probing Pocket
Pada pemeriksaan poket periodontal harus meliputi tampilan dan
distribusi pada permukaan setiap gigi, kedalaman poket, tingkat perlekatan
akar dan tipe poket (suprabony dan infrabony) (Takei dan Carranza, 2012).
Ada dua kedalaman poket yang berbeda: (1) biologis atau histologist
mendalam dan (2) kedalaman klinis atau probing. Kedalaman biologis adalah
jarak antara margin gingiva dan dasar poket (ujung koronal epitel junctional).
Hal ini dapat diukur hanya pada persiapan yang cermat dan secara memadai
pada bagian histology. Kedalaman probing adalah jarak yang ditembus probe
ke dalam poket (Takei dan Carranza, 2012).
Penetrasi probe dapat bervariasi, bergantung pada bentuk dan ukuran
ujung probe, arah penetrasi, ketahanan jaringan, konveksitas mahkota, dan
tingkat peradangan jaringan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk
menentukan kedalaman penetrasi probe dalam sulkus atau poket. Armitage
dan rekan-rekannya, menggunakan anjing pemburu untuk mengetahui
penetrasi probe menggunakan kekuatan yang standar yaitu 25 gram. Mereka
melaporkan bahwa pada gingival sehat probe menembus epitel sekitar dua
pertiga dari panjangnya; pada kasus gingivitis, probe berhenti 0,1 mm pada
akhir apikal yang pendek dan pada periodontitis, ujung probe secara
konsisten melewati sel-sel epitel junction yang paling apikal (Takei dan
Carranza, 2012).
Pada poket periodontal manusia, ujung probe menembus ke koronal
dari perlekatan jaringan ikat. Kedalaman penetrasi probe di apical jaringan
ikat pada epitel junctional di dalam poket periodontal adalah sekitar 0,3 mm.
28
Hal ini penting untuk diketahui dalam mengevaluasi perbedaan kedalaman
probing sebelum dan setelah pengobatan, seperti pengurangan penetrasi
probing yang mungkin diakibatkan oleh berkurangnya respon inflamasi pada
perlekatan. Kekuatan probing telah diteliti oleh beberapa peneliti gaya 0,75 N
dan ditemukan dapat ditahan dengan baik dan akurat. Kesalahan
pemeriksaan (perbedaan kedalaman antara pemeriksa) dilaporkan sebanyak
2,1 mm, dengan rata-rata 1,5 mm, di wilayah yang sama (Takei dan Carranza,
2012).
h. Teknik Probing
Probe harus dimasukkan sejajar dengan sumbu vertikal gigi dan
“berjalan” mengelilingi setiap permukaan gigi untuk mendeteksi daerah
penetrasi terdalam. Selain itu, penting untuk memeriksa adanya lubang pada
daerah interdental dan keterlibatan furkasi. Untuk mendeteksi adanya lubang
pada daerah interdental, probe harus ditempatkan miring pada permukaan
fasial dan lingual sehingga dapat diketahui titik terdalam dari poket yang
berada dibawah titik kontak. Pada gigi yang memiliki akar jamak, adanya
keterlibatan furkasi harus diperiksa dengan teliti. Penggunaan probe yang
dirancang khusus (misalnya probe nabers) memungkinkan pemeriksaan lebih
mudah dan lebih akurat pada komponen horistal dari lesi furkasi. (Takei dan
Caranzza, 2012)
i. Perbedaan Tingkat Perlekatan Dan Kedalaman Poket
Kedalaman poket adalah jarak antara dasar poket dengan margin
gingiva. Kedalaman poket ini dapat berubah dari waktu ke waktu jika tidak
29
dilakukan perawatan pada penyakit periodontal sehingga menyebabkan
perubahan posisi pada margin gingiva. (Takei dan Caranzza, 2012)
Tingkat perlekatan adalah jarak antara dasar poket dan titik tetap pada
mahkota seperti cementoenamel junction (CEJ). Perubahan pada tingkat
perlekatan merupakan hasil dari pertambahan dan kehilangan perlekatan dan
menjadi indikasi kerusakan periodontal (Takei dan Caranzza, 2012).
j. Penentuan Tingkat Perlekatan
Ketika margin gingiva berada pada mahkota anatomis, tingkat
perlekatan ditentukan dengan cara mengurangkan kedalaman poket dengan
jarak dari gingiva ke cementoenamel junction (CEJ). Jika hasilnya sama,
kehilangan perlekatan adalah nol (Takei dan Caranzza, 2012).
Ketika margin gingiva berada tepat dengan cementoenamel junction
(CEJ), hilangnya perlekatan sama dengan kedalaman poket. Ketika margin
gingiva berada di bagian apikal dari cementoenamel junction (CEJ), hilangnya
perlekatan lebih besar dibanding kedalaman poket. Oleh karena itu jarak
antara CEJ dan margin gingiva harus digabungkan untuk mendapatkan
kedalaman poket (Takei dan Caranzza, 2012).
k. Perdarahan Pada Probing
Memasukkaan probe kebawah poket dapat menimbulkan perdarahan
jika gingiva mengalami peradang dan epitel poket atrofi atau ulserasi. Bagian
yang tidak mengalami peradangan jarang terjadi perdarahan. Dalam banyak
kasus, perdarahan saat probing merupakan tanda awal peradangan daripada
perubahan warna. Namun, perubahan warna juga mungkin ada meskipun
tanpa perdarahan saat probing. Tergantung pada tingkat keparahan inflamasi,
30
perdarahan bisa bervariasi seperti adanya garis merah tipis sepanjang sulkus
gingiva hingga perdarahan yang banyak. Jika perawatan periodontal berhasil,
perdarahan saat probing akan berhenti (Takei dan Caranzza, 2012).
Untuk mengetahui perdarahan setelah probing, probe dimasukkan
secara hati-hati ke bagian bawah poket dan bergerak perlahan secara lateral
disepanjang dinding poket. Kadang-kadang perdarahan muncul segera
setelah pengangkatan probe, kadang-kadang tertunda selama beberapa
detik. Oleh karena itu dokter harus memeriksa kembali perdarahan tersebut
hingga 30-60 menit setelah probing (Takei dan Caranzza, 2012).
Sebagai satu-satunya tes, perdarahan saat probing tidak dapat
dijadikan prediksi yang jelas mengenai kehilangan perlekatan yang
progresif,namun tidak adanya perdarahan adalah prediksi yang baik untuk
kestabilan periodontal. Ketika perdarahan terjadi dibanyak tempat yang
merupakan kelanjutan dari penyakit, maka perdarahan pada probing
merupakan indikator yag baik untuk memprediksikan kehilangan perlekatan
(Takei dan Caranzza, 2012).
4. Perawatan Dasar Poket Periodontal
a. Skelling
Skelling adalah prosedur awal pembuangan plak, kalkulus,
akumulasi materi dan stain dari mahkota gigi dan permukaan gigi. Alat
yang digunakan dalam skelling disebut dengan scaller. Secara umum
instrument-instrumen yang digunakan dalam skelling , meliputi scaller,
kuret, file, dan alat scaller sonic dan ultrasonic (Fedi dkk.,1995)
31
Instrumen yang digunakan untuk membuang deposit supragingiva
yaitu scaller meliputi chisel, hoe, sicle. Chisel digunakan untuk mengungkit
jembatan kalkulus pada gigi-gigi anterior bawah. Hoe digunakan untuk
mengungkit deposit kalkulus supramarginal. Sicle digunakan untuk
memecahkan kalkulus terutama di daerah interproksimal. File juga
digunakan untuk merontokkan dan menghilangkan deposit kalkulus yang