淺談慢性阻塞性肺病 - doctor.org.t · 影響copd形成仍不清楚。根據文獻報 導，慢性氣喘患者可能有20% 會演變 出copd的徵象。 (2) 環境因子：

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高雄醫師會誌 JOURNAL OF KAOHSIUNG MEDICAL ASSOCIATION 2011. vol.19, No.1

一、簡介

慢性阻塞性肺病是一種呼氣氣

流受阻，而且無法以藥物完全恢復之

疾病。由於肺臟對有害微粒或氣體的

不正常發炎反應所造成，這種氣流阻

塞通常為緩慢進行性，患者主要症狀

為長期咳嗽有痰或呼吸困難。任何病

人如果有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難

或者曾有暴露在危險因子的病史時，

都要考慮COPD之診斷。診斷之確定

要靠肺量計(spirometry)。若使用支氣

管擴張劑後用力呼氣一秒率（FEV1 /

FVC）小於70%，加上用力呼氣一秒

量（FEV1）小於預測值的80%時，可

確定呼氣氣流受限，而且是不可完全

恢復的。

慢性阻塞性肺病是全世界慢性疾

病及死亡之主要原因之一。它目前是

世界排名第四之死亡原因。而根據我

國行政院衛生署的統計資料顯示慢性

呼吸道阻塞相關疾病死亡率已躍居死

亡原因之第7位(97年度)。此外，隨著

人口老化及人口結構的改變，慢性阻

塞性肺病相關疾

病的醫療支出也

造成社會很大的

直接與間接經濟

成本。

二、慢性阻塞

性肺病的危險

因子

(1) 宿主因子：

淺談慢性阻塞性肺病

高雄榮民總醫院 加護醫學科 陳彥廷醫師/許健威醫師

醫學專欄

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淺談慢性阻塞性肺病

目前被明確證實的基因是α1抗

胰蛋白酵素 (α1-Antitrypsin) 缺乏為已

知的遺傳性疾病。重度抗胰蛋白酵素

缺乏不論是否吸菸都會提早或加速形

成廣泛性肺氣腫和肺功能降低。但在

台灣少見α1抗胰蛋白酵素缺乏引起的

肺氣腫。

氣喘可能是COPD形成之危險因

子之一。氣喘本身也是一種複雜的問

題，牽涉到基因和環境因子。它如何

影響COPD形成仍不清楚。根據文獻報

導，慢性氣喘患者可能有20% 會演變

出COPD的徵象。

(2) 環境因子：

1.吸菸：

是COPD最重要的危險因子，約

佔所有 COPD 因素80~90%。正常人且

不吸菸者自三十五歲後，一秒鐘用力

呼氣容積（FEV1）每年約減少三十毫

升，而吸菸者減少的速度更快，甚至

每年可減少一百五十毫升。戒菸對於

肺功能的恢復並無助益，但肺功能惡

化的速度可減緩到與不吸菸者相同。

所以吸菸者有較高機率出現肺功能異

常及呼吸道症狀，以及有較高的死亡

率。據董氏基金會報告，台灣40歲以

上成人，平均每六人就有一人罹患慢

性阻塞性肺疾（COPD），盛行率高達

16%。

2. 空氣污染:

職場塵埃及化學物質或如氯、氧

化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有

刺激和細胞毒性作用物質：當暴露於

過多或過久職場粉塵及化學物質(蒸

氣、刺激物)，不論有沒有吸菸都可能

造成COPD。

3. 呼吸道感染:

兒童階段重度下呼吸道感染在成

人期較常發生肺功能降低及呼吸道症

狀。

4.社經地位：

已有證據證明社經地位越低，

COPD越多。但不確定是否因為空氣污

染、營養不良或居住環境過度密集所

造成。

三、慢性阻塞性肺病臨床表徵

慢性阻塞性肺疾最明顯的表徵為

長期咳嗽有痰和呼吸困難。長期咳嗽

有痰是許多病患最初的表現。由於時

間長久、症狀輕微，多數病患不能確

實指出何時開始，此症狀常於清晨或

冬天較惡化。

慢性咳嗽是COPD病人常見的初

期症狀，開始時可能只是間歇性的咳

嗽，但是隨著病況的加劇，逐漸演變

成為每日咳嗽或整天咳嗽，成為明顯

的COPD症狀。也有一些病人雖然肺功

能已經呈現阻塞性的通氣障礙了，卻

不太咳嗽。因此COPD的臨床症狀，病

人與病人之間存在著相當的差異性。

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四、診斷

所以凡具有以下臨床狀況，如慢

性咳嗽、慢性咳痰、漸進型。持續型

呼吸困難，或COPD風險因子暴露史

者，都應該考量COPD的可能性，並且

要使用肺量計檢查予以確認。

診斷之確立需要藉由肺量計，若

使用支氣管擴張劑後FEV1/FVC比值小

於70％，加上FEV1小於預測值的80％

時，可以確定有呼氣氣流受限，而且

不可能完全恢復。

慢性阻塞性肺病嚴重度分期：

五、藥物治療

一.支氣管擴張劑：

● 抗膽鹼劑(Anticholinergics)：抑制支

氣管收縮，使氣道擴張，副作用低

● 乙二型擬交感神經劑(β2-agonists)：

氣道擴張，副作用為手部發抖，

心跳加快，及心悸。高劑量的β2-

agonist亦會導致低血鉀的危險

● 茶鹼類(Theophyllin)：支氣管擴張，

改善呼吸肌肉功能，刺激呼吸中

樞。 具有肺血管擴張及強心作用，

可改善肺性心臟病患者的右心室功

能。副作用為心搏過速,心律不整。

癲癇及腸胃不適等等。但藥物濃度

安全範圍很窄，COPD的治療濃度需

維持在10-20μg/ML，且容易與許多

藥物產生交互作用，故用藥宜小心

且不宜自行增加劑量，以免引起中

毒現象。

● 合併治療：一天一次之長效型抗膽

鹼藥物或一天二次之長效乙二型交

感神經刺激劑藥物，可單獨使用於

維持治療。而合併不同機轉、不同

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作用時間的藥物治療可以增加支氣

管擴張程度和減少副作用，如乙二

型交感神經刺激劑加上抗膽鹼類藥

物比其他單一或合併療法更能改善

病患FEV1。

二. 類固醇

規則使用吸入型類固醇不會改變

COPD病人長期一秒量下降的事實。規

則使用吸入型類固醇對FEV1 < 50%預

測值（重度和極重度患者）和反覆急

性惡化的病人有幫助。此種治療可減

少急性惡化的頻率以及改善病人健康

狀態。

三. 黏液溶解劑

在COPD，尤其是慢性支氣管炎

患者常有多且粘稠之痰液，理論上

化痰藥物可使患者易於咳痰，而使得

肺功能得到改善。但實際上至目前為

止，並未有充足之證據顯示例行給予

化痰藥物對於COPD患者確實有幫助。

四. 免疫調節劑

有 些 研 究 以 免 疫 刺 激 劑 治 療

COPD病人，發現可以降低急性惡化之

嚴重度及減少惡化發生之頻率。但結

果還需經過進一步研究之確認。

六.非藥物治療

◆ 戒煙：正常人若沒有吸煙，其肺功

能（FEV1）自三十五歲後每年約減

少30ml ，而吸煙者平均肺功能下降

的速度約為不吸煙者的兩倍。有部

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分的吸煙者其肺功能下降的速度更

快，甚至每年可減少150ml. 雖然戒

菸對於肺功能的恢復並無助益，但

是對於肺功能惡化的速度可減緩到

與不吸菸者相同。所以戒菸是唯一

有效且經濟的方法，可以減低COPD

風險及阻止其進展。

◆ 肺部及身體復健：肺部復健的主要

目的：(1).減少氣道阻塞 (2).預防和

治療各種合併症 (3).增進病人生活

品質.藉此來解決某些藥物治療所未

能處理之問題，例如：運動機能不

全、社會孤立感、情緒變化、肌肉

退化或體重減輕，進而給予病患多

方面之協助。

◆ 氧氣治療：長期氧氣治療一般應用

於極重度（第四期）COPD患者且具

有動脈氧分壓小於或等於55 毫米汞

柱或血氧飽和度小於或等於88%，

或動脈氧分壓介於55~60毫米汞柱之

間或血氧飽和度小於89%，同時有

肺動脈高壓之證據. ）可以使慢性呼

吸衰竭患者之存活期增加，它同時

改善患者的血行動力、血液特性、

運動能量，呼吸功能及精神狀態。

◆ 結語：慢性阻塞性肺病目前已成為

世界性疾病，有逐年增加的趨勢。

WHO預估到2020年會成為全世界死

亡率的第3位. 而慢性阻塞性肺病症

狀惡化之住院治療常造成健保費用

沈重負擔，倘若慢性阻塞性肺病若

能早期診斷，並獲得正確的治療，

不僅能有效控制肺部的慢性阻塞，

更可減少健保費用的支出。所以，

早期診斷與防治，才能減少慢性阻

塞性肺病造成的傷害與死亡。

Reference

1. 台灣胸腔暨重症加護醫學會: 2007

年更新版『慢性阻塞性肺病診治指

引 』

2. 行政院衛生署國民醫療保健支出衛

生統計

3. The Global Initiative for Chronic

Obstructive Lung Disease (GOLD)

guideline: executive summary 2009

update