Edema

Sasaran Belajar

LI 1. Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah

1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah1.2. Menjelaskan struktur kapiler darah1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah

1.4 Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik1.5 Menjelaskan tentang fungsi kapiler darah

LI 2. Memahami dan Menjelaskan keseimbangan Hidrostatik dan onkotik2.1 Definisi2.2 Regulasi2.3 Faktor yang Mempengaruhi2.4 Pengaruh Konsentrasi Albumin

LI 3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan asites)3.1. Menjelaskan definisi edema 3.2. Menjelaskan Jenis Edema3.3. Menjelaskan Etiologi Edema3.4. Menjelaskan Patofisiologi Edema3.5. Menjelaskan Gejala Klinis Edema3.6. Menjelaskan Diagnosis dan diagnosis banding Edema3.7. Menjelaskan Pemeriksaan edema3.8. Menjelaskan Tata Lakasana edema3.9. Menjelaskan Prognosis Edema3.10. Menjelaskan Komplikasi Edema

3.2. Menjelaskan asites3.2.1. Menjelaskan definisi asites3.2.2. Menjelaskan etiologi asites3.2.3. Menjelaskan patofisiologi asites3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites3.2.5. Menjelaskan mekanisme asites3.2.6. Menjelaskan klasifikasi asites3.2.7. menjelaskan pemeriksaan asites3.2.8. Menjelaskan penanggulangan asites

1

LI. 1 Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah.

1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah

Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

1.2. Menjelaskan struktur kapiler darah

Struktur Kapiler

2

Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui venula.

Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan.

Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.

Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.

1. Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :

1. Kapiler sempurnaBayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.

2. Kapiler bertingkatKapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas. Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori.

3. Kapiler sinusidalKapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah

1. Definisi sirkulasi kapiler darah

Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat yang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan karbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang mengatur fungsi sel. setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya berkerja sebagai membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

2. Struktur Sirkulasi Kapiler darah

Struktur dinding kapiler : Dinding kapiler : Satu sel endotel Tebal dinding kapiler : 0,5 mikrometer Diameter kapiler : 4-9 mikrometer pori-pori : celah interseluler

3

Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler

Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan bagian luar

3. Bagian fungsional dari sirkulasi:

Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.

Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial.

Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangat tipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan.

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus: Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil

yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak. Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua

zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati. Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung

menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

4. Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah

Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap: Difusi pasif

Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.

Bulk flowMerupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler,

bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian direabsorpsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan.

a. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi

b. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori, yang disebut dengan reabsorpsi.

4

Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstitium. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah :

1. Tekanan darah kapiler2. Tekanan osmotik koloid plasma3. Tekanan hidrostatik cairan interstitium4. Tekanan osmotik koloid cairan interstitium

2. Aliran darah dalam kapiler

Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit. Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion, yang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter prekapiler. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah pemakaian oksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen.

Sistem Limfatik

Fungsi system limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapiler ke system sirkulasi. System limfatik didisain hanya 1 jalan, yaitu dari jaringan ke system sirkulasi. Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah. Penyumbatan pembuluh limfa dapat menyebabkan edema

Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang

tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler

Kapiler Limfe dan permeabilitasnya Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung vena

dari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui kapiler vena

Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Cairan Limfe Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengan

cairan interstitial. Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama

absorpsi lemak tubuh)

Kecepatan Aliran Limfe

1. Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan LimfePeningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe, faktor yang mempengaruhi :

a. Peningkatan tekanan kapiler

5

reabsorpsi

b. Penurunan tekanan osmotik koloid plasmac. Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitiald. Peningkatan permeabilitas kapiler

Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan :

- Volume cairan interstitial,- Tekanan cairan interstitial,- Aliran limfe

2. Pompa Limfe Katup-katup terdapat di saluran limfe terdapat di saluran limfe pengumpul

tempat bermuaranya kapiler-kapiler limfe. Saluran limfe cairan, otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi

segmen pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). Cairan di pompa melalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi sehingga bermuara dalam sirkulasi darah.

Peran Sistem LimfatikPeran sentral dalam mengatur :1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial

Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. Jika asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah

Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial

2. Volume cairan interstitial Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser

keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi cairan ke dalam interstitium

Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan interstitial

3. Tekanan cairan interstitial Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan

kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.

1.4 Menjelaskan Fungsi kapiler darah

Bekerja sebagai medium untuk penyaluran makanan, mineral, lemak, glukosa, dan asam amino ke jaringan. Juga merupakan medium untuk mengangkat bahan buangan

LI 2. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik 2.1 DefinisiTekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh

dispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg.

6

Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.

2.2 Regulasi

Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.

Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c )

Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi)

Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg.

Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i)

Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium.

Tek. hid. Tek. osmo. Interstitial Interstitial

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :

7

Tek. hid. Tek.osmoKapiler kapiler

K (Pc + i) – (Pi + c)

K = koefisien filtrasi kaplierPc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm HgPi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hgc = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hgi = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan

Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15% masuk saluran limfe.

Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari arteriol langsung ke venula.

2.4 pengaruh konsentrasi albumin

Albumin (bahasa Latin: albus, white) adalah istilah yang digunakan untuk merujuk ke segala jenis protein monomer yang larut dalam air atau garam dan mengalami koagulasi saat terpapar panas. Substansi yang mengandung albumin, seperti putih telur, disebut albuminoid.

Pada manusia, albumin diproduksi oleh retikulum endoplasma di dalam hati dalam bentuk proalbumin, kemudian diiris oleh badan Golgi untuk disekresi memenuhi sekitar 60% jumlah serum darah dengan konsentrasi antara 30 hingga 50 g/L[1] dengan waktu paruh sekitar 20 hari. Albumin memiliki berat molekul sekitar 65 kD dan terdiri dari 584 asam amino tanpa karbohidrat. Gen untuk albumin terletak pada kromosom 4, dengan panjang sekitar 16.961 nukleotida dengan 15 ekson yang terbagi ke dalam 3 domain simetris, sehingga diperkirakan merupakan triplikasi dari domain primordial yang tunggal. Tiap domain terbagi lagi menjadi masing-masing 2 sub-domain.

Mutasi pada gen ini dapat mengakibatkan berbagai macam protein dengan fungsi yang tidak beraturan (bahasa Inggris: anomalous protein) oleh karena perubahan sifat pada domain pencerapnya. Oleh karena itu, spesi reaktif oksigen, spesi reaktif nitrogen dan produk dari hasil reaksi dengan biomolekul lain seperti produk peroksidasi lipid, terjadi secara fisiologi dan patofisiologi dengan adanya albumin

LI 3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan asites)

3.1. Definisi edema Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara

berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi). Penyebabnya antara lain:

Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik

8

Gangguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan tekanan osmotik koloid.

3.2 Menjelaskan jenis-jenis edema

Edema dapat dibedakan menjadi :a. Edema lokalisata (edema lokal)

Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari : Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah Muka (facial edema) Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

b. Edema Generalisata ( edema umum )Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada :

Gagal jantung Sirosis hepatis Gangguan ekskresi

Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :

a. Edema Intaseluler

Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat.

b. Edema Ekstraseluler

Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.

3.3 Etiologi Edema

1. Berkurangnya protein dari plasma Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid

osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara :

gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein tekanan onkotik (OPc) menurun pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis

hampir semua protein plasma );

9

makanan yang kurang mengandung protein ; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.

2. Meningkatnya tekanan darah kapiler Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding

kapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada : Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanan

darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akibat kegagalan aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat trombosis abstruktif, edema yang terjadi pada tungkai bawah.

Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu pada penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan perfusi mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi air natrium dan air dalam ginjal.

Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh.

gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan curah jantung

tekanan hidrostatik (HPc) meningkat Edema regional juga dapat terjadi  karena restriksi lokal aliran balik  vena.

contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan.Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah vena masuk  ke rongga abdomen.Pembendungan darah di vena kaki terjadi edema regional di ekstremitas bawah.

3. Meningkatnya permeabilitas kapilerApabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan koloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. Edema setempat akibat bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema angloneurotik.

respon inflamasi, trauma peningkatan OPi dan penurunan Opc

4. Hambatan pembuluh limfatik filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening peningkatan OPi

5. Obstruksi saluran limfe

10

Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini terjadi karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi limfedema dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi neoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis. Contoh:

Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif Penyumbatan limfe lokal :

Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara.

Penyumbatan limfe yang lebih meluas : Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk

banyak dijumpai di daerah tropis. Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecil menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.

Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

6. Retensi air dan NaRetensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.

Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal

Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks

Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik

7. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler kedalm jaringan intertisium.

Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh : Permeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm

intertisium. Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam

intertisium

11

HPc + OPi > HPi + OPc

3.4 Patofisiologi Edema

1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria

( kehilangan protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.

Proteinuria hipoalbumin ( kehilangan protein ) penurunan tekanan osmotik pindah cairan dari intravaskular ke interstitium edema

penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal

Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik ekskresi Penurunan LFG Proteinurianatrium & air

Hipoalbuminemia

Penurunan VDAE

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :1. Mekanisme underfilling

Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling )Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik plasma

Volume plasma

ADH Sistem renin angiotensin ANP

Retensi Na

12

RETENSI AIR RETENSI

EDEMA

2. Mekanisme OverfillingPada pasien sindrom nefrotik terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis tingginya volume darah (overfilling) penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.

Skema hipotesis overfilling :Defek tubulus primer

Retensi Na

Volume plasma

ADH Aldosteron ANP

Tubulus Resistenterhadap ANP

EDEMA

2. Pembentukan Edema pada gagal jantung

Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sist. saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru vol darah ginjal berkurang ginjal akan menahan Na dan air

Gagal jantung berat hiponatremia ADH pemekatan urin produksi urin berkurang

ADH pusat haus pemasukan air meningkat

Mekanisme edema pada gagal jantung :

13

3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis

• Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul

• Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati peningkatan tahanan sistem porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati vasodilatasi tahanan perifer menurun meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS ( retensi garam ), Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air )

Mekanisme Edema pada Sirosis Hati :

4. Edema IdiopatikPada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat.

5. Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang)Hipoalbuminemia

kadar albumin < 2,5 g/dL

14

tekanan onkotik menurun → edema terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis

(sindroma nefrotik), penyakit hati kronikHipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibialKehamilanMakan kembali setelah puasa

3.5 Gejala Klinis Edemaa. Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentralb. Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh, kuat

c. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan

d. Edema perifer dan periorbita

e. Asites, Efusi pleura, Edema paru akut ( dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh lapangan paru )

f. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan, penambahna 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat

Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula

Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat

Adanya bendungan vena di leher Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary). Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan

pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA) Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan

Peningkatan tekanan vena ( > 11cm O)

Efusi pleura Denyut nadi kuat Edema perifer dan periorbita Asites

3.7 Menjelaskan Pemeriksaan EdemaPemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain :

1. Bentuk paru – paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang2. Variesis di dekat usus3. Variesis di dekat tungkai bawah4. Edema timbal karena hipoalbuminemia5. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen6. Timpani pada puncak asites7. Fluid wave8. Shifting dullness9. Pudle sing10. Foto thorax11. Ultrasonografi

15

12. CT Scan

Pemeriksaan Laboratorium

Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)

3.1.4.Menjelaskan Penatalaksanaan Edema

PENATALAKSANAAN

Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.

Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika.

Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.

Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi

Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan <1500 ml/hari Diuretik

Pada gagal jantung :- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan

menyebabkan azotemia prerenal- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan

intoksikasi digitalis Pada sirosis hati :- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,

hiponatremia dan alkalosis Pada sindroma nefrotik :- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati

3.2. Menjelaskan asites

3.2.1. Menjelaskan definisi asitesPenimbunan cairan bebas secara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh

banyak penyakit.

16

3.2.2. Menjelaskan etiologi asites

Etiologi Normal peritoneum

o Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)

Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspid insufisiensi, sindrom Budd-Chiari

Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik fulminan, besar hepatik metastasis

o Hipoalbuminemia (saag <1,1 g / dl)

Nefrotik sindrom

Gizi buruk dengan anasarca

o Kondisi Miscellaneous (saag <1,1 g / dl)

Pankreas asites

Empedu asites

Nephrogenic asites

Urine asites

Penyakit ovarium

Peritoneum tidak normal (saag <1,1 g / dl)

o Infeksi

Peritonitis bakteri

Peritonitis tuberkulosis

Jamur peritonitis

peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis

o Kondisi ganas

Peritoneal carcinomatosis

Primer mesothelioma

Pseudomyxoma peritonei

Hepatocellular carcinoma

o Other rare conditions Kondisi langka lainnya

Vaskulitis

17

Peritonitis granulomatosa

Eosinofilik peritonitis

3.2.3. Menjelaskan patofisiologi asites

Patofisiologi

Pertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler.

Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites :

1. Tekanan koloid osmotik plasmaBiasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid osmotik plasma. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites.

2. Tekanan vena portaPada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun, akibatnya terjadilah asites. Bila kadar protein plasma kembali normal, maka asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada.

3. Perubahan elektrolit Retensi Natrium (Na)

Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal, namun bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu, menjadi < 5 meq/hari. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan cairan menjadi isotonis, maka pada keadaan retensi Na ini terjadi pula retensi air sehingga tekanan hidrostatik meningkat, dan akibatnya terjadilah asites.

Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus, sehingga merangsang sistem renin angiotensin. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99,5 % di tubulus ginjal bagian distal.

Retensi airGangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon

anti diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal.

Perubahan Kalium (K)Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak

disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.

3.2.5. Menjelaskan mekanisme asites

18

Mekanisme :

1. Teori underfilling:Asites volume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia) Hipertensi porta meningkatkan tekanan hidrostatik venosa + hipoalbuminemia transudasi volume cairan intravaskular menurun

2. Teori overfilling :Asites ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal peningkatan aktifitas hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik

penurunan fungsi hati.

3. Teori periferal vasodilatation : Faktor patogenesis hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik

Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatsi perifer

3.2.6. Menjelaskan klasifikasi asites

Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites

No Gradien Tinggi Gradien Rendah

1 Sirosis hati Karsinomatosis

2 Gagal hati akut Peritonium

3 Metastatis hati masif Peritonitis Tuberkulosa

4 Gagal jantung kongesif Asites surgikal

5 Sindrom Budd-Chiari Asites biliaris

6 Penyakit veno-oklusif Penyakit jaringan ikat

7 Miksedema Sindrom nefrotik

8. Asites pankreatik

19

3.2.7. Menjelaskan pemeriksaan asites

Pemerikasaan Penunjang pada AsitesPada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan :

Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi, dan umbilikus menonjol keluar

Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari umbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae)

Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut Efusi pleura kanan (6 %), karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan

asites dapat melalui kavum pleura Edema tibial, karena hipoalbuminemia Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal, tekanan intra

pleural, vena kafa inferior dan vena hepatika

Pada pemeriksaan laboratorium

Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum

Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gr/dL. Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat.

Hitung sel Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang

dicurigai terinfeksi Pemeriksaan sitologi,dengan cara baik,dapat memberi hasil true possitive hampir

100%

Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium, dilakukan juga pemeriksaan urine dengan cara melihat kadar Na < 10 mEq/hari

3.2.8. Menjelaskan penanggulangan asites

20

Penanggulangan Asites Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan; biasanya, spironolactone (aldactone)

yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya, dan kemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan.

Antibiotik, jika infeksi berkembang Membatasi garam dalam makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari natrium) Hindari minum alkohol Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu mengubah

darah ke seluruh hati

21

Daftar Pustaka

GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA Penerbit: balai penerbit FKUI, jakarta ; edisi kedua tahun 2008 ; penulis dr. Hendra Utama, Sp.FK

Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari Widjajakusumah, Jakarta, EGC.

Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.

http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.html

KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK/ DN. Baron ; alih bahas, Petrus Andrianto, Johannes Gunawan. Edisi4 jakarta : EGC, 1995

Murray R.K. et al (2000), Biokimia Harper edisi 25,ab. A.Hartono, Jakarta, EGC.

Price, Sylvia Anderson (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.

Sherwood, Lauralee (2001), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC.

www.medicinstore.com

22