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Echo-Doppler/duplex extracrânien de la circulation cérébrale carotidienne et vertébro-basilaire Questionnement, indication, pathophysiologie spécifique, clinique et interprétation Cours de base 16.03. - 17.03.2017 Bâle Prof. Dr Stefan Engelter Felix Platter-Spital, Unité de neuro-réadaptation et Centre universitaire de gériatrie et réadaptation; Stroke Center Basel Diagnostic échographique neurovasculaire et centre de consultation neurovasculaire Neurorehabilitation Unit, University Center for Medicine of Aging & Rehabilitation Stroke Center und Neurologie
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Echo-Doppler/duplex extracrânien de la circulation ... · Echo-Doppler/duplex extracrânien de la circulation cérébrale carotidienne et vertébro-basilaire Questionnement, indication,

Mar 24, 2020

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Echo-Doppler/duplex extracrânien de la circulation c érébrale carotidienne et vertébro-basilaireQuestionnement, indication, pathophysiologie spécifiq ue,clinique et interprétation

Cours de base 16.03. -17.03.2017 Bâle

Prof. Dr Stefan Engelter

Felix Platter-Spital, Unité de neuro-réadaptation et Centre universitaire de gériatrie et réadaptation;

Stroke Center Basel

Diagnostic échographique neurovasculaire et centre de consultation neurovasculaire

Neurorehabilitation Unit,University Center for Medicine of Aging &Rehabilitation

Stroke Center und Neurologie

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Doppler Monitorage Détection d’emboliesTest fonctionnelDupex transcrânienDuplex extracrânien supra-aortiqueEchographie cérébrale en pédiatrieTumeurs/hématomes

Imagerie per-opérative de résultats d’examen

Neurosono graphie: vue d’ensemble

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Quelle est l’importance de la neurosonologie à l’ère de l’imagerie par résonance magnétique?

Neurologie und Stroke CenterNeurorehabilitation Unit

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Neurorehabilitation UnitUniversity Center for Medicine of Aging & Rhabilitation Stroke Center Basel

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Indications et questions poséesNeurosonologie

• Détection d’athéromatoses• dissections• sténoses• occlusions .....dans la région des artères extra et intracrâniennes du

territoire carotidien ou vertébro-basilaire chez des patients atteints de :

• accidents ischémiques transitoires,• AVC,• souffles vasculaires,• après interventions carotidiennes,• syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux .....• ? traumatisme lié à l’alitement ?

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Risque d’AVC après AIT:importance de l’ étiolo gie

Purroy Stroke 200738(12):3225

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Score ABCDE⊕⊕⊕⊕ → Risque d’AVC après AIT

Engelter et al. EJON 2012

Age <60 1 pt

Blood pressure >140mmHg syst. ou >90mmHg diast.

1 pt

Clinical symptoms • Parésie unilaterale

• Troubles de la parole(dysarthrie ou aphasie) sans parésie

• Autres manifestations

2 pts

1 pt

0 pt

Duration >=60 min.

10-59 min.0-<10min.

2 pts

1 pt0 pt

Etiology •Cardio-embolie/ indéterminé

•Microangiopathie/ autres

1 pt

0 pt

DWI ⊕⊕⊕⊕ ouinon

3 pts

0 pt

Page 8: Echo-Doppler/duplex extracrânien de la circulation ... · Echo-Doppler/duplex extracrânien de la circulation cérébrale carotidienne et vertébro-basilaire Questionnement, indication,

Lancet Neurology 2016;15:1238-47.

Risque d’AVC après AIT:

score ABCD3-I

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Der ABCD3-I-Score:

Critères Points

Lancet Neurology 2016;15:1238-47.

Risque d’AVC après AIT:

score ABCD3-I

Age ≥ 60 ans 1

PA ≥ 140/90mmHg 1

Faiblesse

unilatérale

Trouble du langage

sans faiblesse

2 1

Durée ≥ 60min Durée 10–59min 2 1

Diabète 1

IRM pondérée en diffusion (DWI) positive 2

Sténose carotidienne ipsilatérale de ≥50%

à l’imagerie

2

ATCD: au moins un AIT dans les 7 jours précédents 2

Risque d’AVC dans les 7 jours suivants, après score AIT: 0–7 points:1.3%, 8–13 points: 9.3%

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Carotid stenosis• Carotid stenosis associated with early recurrence after

ischaemic stroke & TIA

• Stroke risk rises with increasing severity of Carotid stenosis

86

4

20

e 1 4kor 1 2tS1 0

3 02 8

2 6

2 42 2

2 0

1 81 6

M ild (< 5 0 % ) M o d e ra te (5 0 -6 9 % ) S e v e re ( 7 0 % )

S e v e r ity o f c a r o t id s te n o s is (%)

risk

(%)

Lovett JK, Coull AJ, Rothwell PM. Neurology 2004;62: 569-573 Purroy F, Montaner J, Molina CA et al. Stroke 2007;38:3225–3229 Merwick Á, Albers GW, Arsava EM et al Stroke 2013; 44:2814-20 Sheehan OC, Merwick A, Kelly LA et al, Stroke 2009; 40:3449-54 Coursety: GM. De Marcis

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Examen des carotides: résultats normaux – pathologiq ues

Athéromatose des bifurcations - Plaques Sténose carotidienneOcclusion carotidienne Syndrome du vol sous-clavier Contrôle de suivi postopératoire Stent de l’a. carotide interne Dissection carotidienne Occlusion vertébraleDissection vertébrale

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«Partielle» «Complète»

Neurorehabilitation UnitUniversity Center for Medicine of Aging & Rhabilitation Stroke Center Basel

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Sites privilégiés de l’athérosclérose

Bonne accessibilité par neurosonologieCarotides > vertébrales

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Sténoses

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Sténose carotidienne - risque

Risque d’AVC en fonction du degré de sténose de l’ACIet de la durée

ECST, Lancet 1998

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Quantification angiographique des sténoses:v

analyse m orphologique

NASCETa – b/b

ECSTc-a/c

Méthode CCa – d/d

% sténose = (1-S/N) x 100

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Quantification angiographique des sténoses:v

analyse m orphologique

NASCETa – b/b

ECSTc-a/c

Méthode CCa – d/d

% sténose = (1-S/N) x 100

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Quantification échographique du degré de sténose:analyse hémodynamique

Grundlage:Variablen: Dopplershiftfrequenz (Fd), Beschallungswinkel α und

Konstanten:Beschallungsfrequenz (Fo),Schallgeschwindigkeit im Gewebe (C):

V = Fd x C / Fo x cosα

⇒ Abhängig von der Blutströmungsrichtung Winkelkorrekturermöglicht Messwerte in m/s

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Quantification échographique du degré de sténose:analyse hémodynamique

-> Débit volumique (ml/s) = δδδδPππππr4 / 8lηηηη

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Degré de sténose hémodynam ique et vitesse du flux sanguin« courbe de Spencer »

Lit.: Spencer et al., Stroke 1979;10:326

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Degré de sténose et vitesse du flux sanguin La « courbe de Spencer » et la « réalité »

Lit.: Eliasiw et al., Stroke 1995;27:1747 (Nascet)Lit.: Spencer et al., Stroke 1979;10:326

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Corrélation Angiographie – Peak Systolic Velocity

Alexandrov et al. Stroke 1997;28:339

r2=0.733

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Tableau de graduation des sténoses carotidiennes

P. Siduh, L.Allan, Clinical Radiology 1997;52:654-8

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Hémodynamique: flux post-sténotique

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Quantification de la sténose de l’a. carotide intern e (NASCET)

Neurosonologie Angiographie DS

Analyse morphologiqueSténose de 75%(NASCET)

Analyse hémodynamiqueSténose de 70-79% (équivalent NASCET)

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Hémod ynamique de la sténose carotidienne:signes indirects

Rétrograde a. supra-trochléaire

Sténose de l’a. carotide interne au Doppler etDoppler mode B

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Fiabilité: degré de sténose Neuroson ologie* versus DSA (N=163 Pat.)

* Critères élargisFilis KA et al., Ann. Vasc Surg. 2002

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«Détection d’embolie»

Présence de signaux emboliques dans l’a. cérébrale mo yenne

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Sténose de l’extrémité distale de l’a. carotide intern ePlanification chirurgicale:-> rapport avec l’angle de la mâchoire

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Sténose de l’extrémité distale de l’a. carotide interne

Rapport avec l’angle de la mâchoire

2.2 cm

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Doppler couleur énergie (CDE)

Couleur dépend de l’amplitude du signal

Corrélation moyenne avec écho-Doppler à codage

couleur pour détermination des diamètres (r=0.73)

Bonne corrélation avec écho-Doppler à codage couleur pour détermination des sections transversales (r=0.93)

Lit.: Steinke et al., Stroke 1996;27:91, Lyrer et al.,1999 Ultraschall Med, 20; 137-43.

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CCCCoooorrrrrrrréééélalalalattttionionionion avec avec avec avec pVpVpVpV ACIACIACIACI rrrr ==== 0000....441441441441 (Sp(Sp(Sp(Spearearearearmmmman,an,an,an, pppp <<<< 0000....01) 01) 01) 01)

((((LyLyLyLyrererererrrr eeeetttt aaaal.l.l.l.,,,, UUUUSSSS iiiinnnn MMMMeeeedddd 1999199919991999

Réduction des surfaces en présence de sténoses de l’a. carotide interne ( Duplex CD E)

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Plaques: caractéristiques & morphologie

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Morp holo gie des plaques

Termes conseillés

Surface lisse/limites irrégulières continue/discontinue formation de niches (texture ulcérée)(extension en mm)

densité hyperéchogène/hypo-échogène, ombres acoustiques

Echogénicité

Distribution homogène/non homogèneimage échographique fine/grossière

Lit.: Kaps, Springer Verlag, 1994

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Morp holo gie des plaques - classification

Classe IHypo-échogène – thrombus, ulcérations, lipides Classe IIHypo-échogène mixte> 50%Classe IIIHypo-échogène mixte <50%Classe IVHyperéchogène – tissu fibreuxClasse VInclassables – ombres acoustiques, calcification

De Bray, Consensus, Cerebrovasc Dis 1997;7:289

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Plaque emboligène

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Plaque calcifiée hyperéchogène

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Plaques hypo-échogènes -> risque ⇧⇧⇧⇧ d’ischémie en cas de stentingSubgruppe ICCS-MR-Studie

BurowA, Lyrer PA, Nederkoorn PJ, Brown MM, Sztajzel R, Engelter ST, Bonati LH. Ultraschall Med. 2014;35(3):267-72.

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Plaques hypo-échogènes -> risque ⇧⇧⇧⇧ d’ischémie en cas de stenting sous-groupe étude ICCS-MR

BurowA, Lyrer PA, Nederkoorn PJ, Brown MM, Sztajzel R, Engelter ST, Bonati LH. Ultraschall Med. 2014;35(3):267-72.

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Plaques hypo-échogènes -> plutôt opération que stent

Endartériectomie Stenting

BurowA, Lyrer PA, Nederkoorn PJ, Brown MM, Sztajzel R, Engelter ST, Bonati LH.

Ultraschall Med. 2014;35(3):267-72.

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Plaque – Risque selon la surface (quartiles) et la pr ogression

cm2

N=1686

n.s.

signif.

Spence JD et al., Stroke 2002;33:2916-22

Risk-factor–adjusted event-free survival from stroke, myocardial infarction, and vascular deathby quartiles of carotid plaque area (top; cm2) and by status of carotid plaquearea progression or regression during follow-up (bottom).

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Surface de la plaque – corrélation avec l’âge

Spence JD et al., Stroke 2002;33:2916-22

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Surface de la plaque – corrélation

Spence JD et al., Stroke 2002;33:2916-22

Significative avec:

âge

tabagisme

PA systolique

cholestérol

homocystéine

Pas de corrélation:

BMI, PA diastolique

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Occlusion de l’a. carotide interne

Symptomatique 67% (sur 174 cas)

Asymptomatique 31% (sur 174 cas)

Baumann, Steck, Lyrer, Swiss Archives of Neurology and Psychiatry 2002

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Occlusions :

- Vraiment une occlusion?

- Occlusion aiguë ou chronique?

- Thrombus ou athérosclérose?

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Occlusion carotidienne – aiguë (hypo-échogène)

IR 17.02.47

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Occlusion de l’a. carotide interne droite

Occlusion ACI – stade chronique

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Occlusion de l’a. carotide interne ?

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Pseud o-occlusion

:

A. carotide interne droite proximale avec lumière filiforme et flux résiduel basse fréquence.

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Pseudo-occlusion ACI

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Duplex (DUS) versus ARM en comparaison à DSA – Méta-analyse (n=64/21)

95%

86%

98%

96%

90%

87%

100% 100%

75%

80%

85%

90%

95%

100%

105%

ARM DUS ARM DUS

Sténose 70-99% Occlusion

Sensibilité

Spécificité

Nederkoorn et al. Stroke 2003

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Etiologies particulières

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Thrombus

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Hypoechogenität im B ulbus caroticus

Umflossener Thrombus ?

•CDE: kein Blutfluss in hypo-echogener Zone⇒ Thrombus

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P.E., m, 16.08.1925

Doppler couleur énergie de l’ACI gauche avec stent, sténose filiforme et hyperplasie de l’intima

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Hématome pariétal -> Dissection

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Duplexsonographisch Pseudoaneurysma whs. im Rahmen einer Dissektion der distalenA. carotis interna links, was sich im bereits durchgeführten MR-Angiogram bestätigen lässt.

Anévrisme disséquant après dissection

?

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Sténose de l’a. carotide commune distale après radiation

ATCD de radiothérapie

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Pathologies sténo -occlusives vertébro -basilaires

• Vol sous-clavier

• Hypoplasie de l’a. vertébrale

• Sténose/occlusion de l’a. vertébrale

• Sténose/occlusion basilaire

• Sténose/occlusion de l’a. cérébrale postérieure

• Pathologies rares

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Anatomie et physiologie

In 4-6%directly from the aortic arch

Von Büdingen et al 2006 Ch.Arning, A.Delcker, Neurosonographie, CD-ROM,Thieme-Verl.

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V0

V1V2

V3

Anatomie

Ch.Arning, A.Delcker, Neurosonographie, CD-ROM,Thieme-Verl.

Courtesy ABurow.

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2 artères vertébrales ⇒⇒⇒⇒ 1 artère basilaire conséquences

1. Diamètre relativement petit (↓) AV ⇒ circulation↓ ↓ (p. ex. hypoplasie)

2. Si sténose AV de 70% et calibres AV symétriques:⇒ flux résiduel minimal (1-2% du flux originel)

⇒ compensation controlatérale

⇒ formation de thrombus, occlusion ipsilatérale

⇒ sténoses AV de degré élevé plus rares que les occlusions

Widder & Görtler 2004

Connexion en parallèle de résistances:

2e loi de Kirchhoff: I1/I2= R2/R1I1/I2= (d1/d2)4 d=diamètre

Signification:

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Hypoplasie

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Hypoplasie AV: V4/AB

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Occlusion a. vert. dr.

Avec liquide de contraste

TOF

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Formation du phénomène du vol sous-clavier

Modification du profil de la fréquence Doppler avec sténose progressive de l’a. sous-clavière proximale

a= normalc= vol incomplet

b= début de vold= vol complet

Widder 1995, Widder & Görtler 2004

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Vol sous-clavier: complet

A. vertébrale droite orthograde, gauche rétrograde

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Effet du vol sous-clavier – TC CD de l’a. basilaireavec vol

B.R., w., 23.01.1929

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SA R

VA V1 R

Sténose a. sous-clavière avec début de vol sous-clavi er

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Occlusion/sténoses de l’a. vertébrale

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Vertebral artery

Localisation des sténoses de l’a. vertébrale

Ruegg S, et al. MEDICINE, 2003; 82(1): 1-12.

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Hémiparésie ataxique gauche(Infarctus du pédoncule cérébral droite; 76 ans, M)

Sténoses distales (V4) AV droite > gauche

Sténoses distales V4 D>G

pas d’hypoplasie droite !

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N=48DSAcomme groupe de contrôle

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PSVr → PSVratio = PSV ds V1 / PSV ds segment V2

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Sténose proximale a. vertébrale:

Droite kHz

Gauche kHz

VA-Abgang 1.9 2.5

V-Atlas 1.1 5.8

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Synthèse:

Tableaux cliniques, résultats à l’examen� AIT/AVC (fiable, significatif)

� Traumatisme lié à l’alitement/syncopes («lower yield», sténoses multiples,hémodynamique vertébro-basilaire)

� Souffles vasculaires; syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux

Résultats des examens vasculaires� Sténoses (également intracrâniennes, vertébro-basilaire)

� Conséquences hémodynamiques!

� Degrés de sténose - concordance élevée avec ARM/angio-scanner/DSA

� Caractéristiques de la plaque (pas dans RM classique)

� Occlusion («âge»; pseudo-occlusion; hypoplasie)

� Dissections (très tôt; envisager RM)

... et

� non invasif

� screening, contrôles de l’évolution

� insuff. rénale, pacemaker, claustrophobie

Merci pour votre attention!

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Notes