Ecg castellanos rayado.

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA

BASICA PARA EL ESTUDIANTE

Dr. Absalón Arredondo Martínez

Conceptos generales de electrofisiología cardíaca

C. Castellano – M.A. Pérez de Juan – F. Attie

SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN

Las células miocárdicas son células musculares estriadas compuestas por filamentos de actina y miosina. Están rodeadas por una membrana llamada sarcolema, la cual en sus extremos se engruesa sirviendo de punto de unión de dos células miocárdicas. Estos puntos de unión se conocen por el nombre de discos intercalares, que tienen una baja impedancia eléctrica y, por lo tanto, una gran capacidad para la conducción del estímulo eléctrico de una célula miocárdica a otra. El hecho de que el impulso eléctrico pueda ser transmitido intercelularmente explica que el músculo cardíaco funcione como un sincitio (Fig. 1.1). Existen dos sincitios, uno en el área atrial y otro en la ventricular, unidos ambos por un cuerpo fibroso central denominado unión atrioventricularl.

Para que el corazón se contraiga como una bomba necesita que le llegue un estímulo, por ello, es preciso un sistema de producción de estímulos, es decir, un sistema con capacidad de automatismo (marcapasos) y un sistema de conducción de estos estímulos. El conjunto de estos dos sistemas es lo que se conoce como sistema específico de conducción2,3 (Fig. 1.2). El impulso se origina, en condiciones normales, en el nodo sinusal o nodo de Keith y Flack. Esta estructura, situada en la embocadura de la vena cava superior, es una acumulación de células que se encuentran en el subendocardio atrial, de unos 15 X 5 mm de extensión. Estas células, también llamadas células automáticas, tienen la propiedad de producir estímulos en condiciones normales a una frecuencia de 60-100 latidos por minuto, automatismo que supera cualquier otro punto capaz de producir estímulos en el corazón; por ello, es esta zona la que se constituye como marcapasos cardíaco. El estímulo originado en el nodo sinusal recorre los atrios y llega al nodo atrioventricular o de Aschoff y Tawara. Estas dos estructuras no están conectadas

2 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

entre sí, sin embargo el estímulo puede llegar desde el nodo sinusal al atrioventricular gracias a unas fibras delgadas situadas en los atrios (haces internodales) y a la función del miocardio como sincitio. Estos haces o tractos internodales son tres: el anterior o de Bachman, el medio o de Wenckebach y el posterior o de Thorel.

El nodo atrioventricular o de Aschoff y Tawara es una estructura aplanada y oblonga de unos 3 X 6 mm de longitud, localizado subendocárdicamente en el lado derecho del septum interatrial, justo por encima del anillo atrioventricular derecho y delante del seno coronario, en una zona triangular conocida como triángulo de Koch.

El nodo atrioventricular se continúa con una es-tructura alargada en forma de cordón, de unos 20 a 30 mm de longitud, y que se llama haz de His, sin haber un límite anatómico definido que separe esta estructura del nodo atrioventricular. La porción proximal del haz de

His atraviesa el cuerpo fibroso o anillo atrioventricular, para luego correr por el margen inferior del septum membranosum. Esta localización del haz de His explica la dificultad que entraña y el riesgo que conlleva la reparación quirúrgica de comunicaciones interventriculares que afectan al septum membranosum. Así mismo, esta zona del septum membranosum guarda relación de continuidad con la pared posteromedial de la raíz aórtica. Esto explica que en la estenosis aórtica cal-cificada senil, el calcio pueda invadir estructuras cercanas del sistema específico de conducción de forma que el paciente presente un bloqueo atrioventricular completo. A esta asociación se la conoce como enfermedad de Lev.

El extremo distal del haz de His se divide en dos ramas: una derecha y otra izquierda. La primera es un tracto largo y delgado que desciende a lo largo de la banda moderadora localizada en el ventrículo derecho. Esta rama, en su extremo distal, se subdivide en múltiples haces que corren por el endocardio ventricular para terminar en las fibras de Purkinje. En cuanto a la rama izquierda del haz de His, es más gruesa y se subdivide muy pronto en dos ramas: una, la subdivisión anterosuperior izquierda del haz de His, que va a lo largo del músculo papilar anterolateral, y la otra, la subdivisión posteroinferior, se desliza a lo largo del músculo papilar posteromedial, ambas subdivisiones terminan en el endocardio ventricular en la fina red de Purkinje.

Activación celular Si colocamos dos microelectrodos sobre la superficie de una célula muscular en reposo no se va a registrar potencial eléctrico alguno, es decir, el potencial eléctrico en estas condiciones es igual a cero. Sin embargo, si ahora uno de los microelectrodos lo introducimos en el interior de la célula se registrará un potencial eléctrico negativo4 de -90 mv. Este potencial eléctrico que se registra en el interior de una célula en reposo se llama potencial de reposo de transmembrana (Fig. 1.3), y viene determinado por la diferencia que

Conceptos generales de electrofisiología cardíaca 3 existe en la cantidad de iones potasio en el interior de la célula con respecto al exterior4-6. Así, en condiciones normales, la concentración de iones potasio en el interior de la célula es de 150 mEq/l, mientras que en el exterior es de 5 mEq/l, es decir, existe un gradiente de 30 a 1. Por otro lado, existe un gradiente inverso de iones sodio, de manera que la concentración de este ión en el interior de la célula es de 10 mEq/l y en el exterior, de 140 (Fig. 1.4). Durante la diástole, en situación de reposo, la carga eléctrica en el interior de la célula es negativa mientras que en el exterior es positiva. El hecho de que el interior de la célula esté cargado negativamente no se debe al ión potasio, sino a la presencia de aniones en su interior (Fig. 1.4). Todas las células están polarizadas durante la diástole, y decimos que una célula está polarizada cuando existe un equilibrio en el número de cargas eléctricas positivas en el exterior y negativas en el interior.

Cuando una célula cardíaca se activa se dice que comienza a despolarizarse. Esta despolarización se debe a un cambio brusco en la permeabilidad de la membrana celular a los iones sodio y potasio, de

manera que a través de los canales rápidos de sodio se produce una entrada masiva de este ión al interior de la célula y una salida del ión potasio, provocando la positivización del potencial eléctrico en el interior de la célula. Este aumento del potencial eléctrico tiene lugar hasta un cierto nivel ( - 60 m V), conociéndose este nivel crítico como potencial umbral (PU). Cuando se alcanza este nivel crítico se produce la des polarización total de la célula cardíaca llegándose a un potencial eléctrico en su interior de + 20 m V, y una vez ocurrida ésta tiene lugar la repolarización. El conjunto de despolarización y repolarización celular provocará una curva conocida como curva del potencial de acción de transmembrana (PAT). Esta curva está formada por cinco fases: fase O, que corresponde a la fase de despolarización celular; fases 1, 2 Y 3, que corresponden a la repolarización celular, y fase 4, que representa el potencial de reposo de transmembrana diastólico (PRTD).

Analizaremos cada una de estas fases y observaremos los cambios iónicos que se producen durante éstas.

Fase O del PAT (despolarización celular sistólica). En esta fase, denominada también fase de ascenso rápido del PAT o fase de espiga, el potencial eléctrico celular se positiviza bruscamente por la entrada masiva de sodio a través de los canales rápidos, de forma que éste pasa de -90 a -60 mV (nivel que se conoce como potencial umbral [PUJ)o

Al llegar a este nivel crítico se produce la despo-larización completa de la célula con un potencial eléctrico de + 20 m V. Este ascenso rápido de la fase 0


del PAT coincide con la producción del complejo QRS en el electrocardiograma. Fases 1, 2 Y 3 del PAT (repolarización celular sistó-lica). Toda célula que se ha despolarizado tiene la capacidad de volver a recuperarse o repolarizarse, es decir, de recuperar las cargas eléctricas que tenía durante la fase de reposo. La repolarización consta de dos partes, una lenta (que comprende las fases 1 y 2), Y una rápida (que constituye la fase 3). Durante la fase 1 está produciéndose una entrada de iones calcio a través de los canales lentos para este ión, cuyo inicio coincide con el punto J del electrocardiograma, cuando el potencial eléctrico del interior de la célula desciende a O m V. Durante la fase 2 o fase de meseta y la fase 3, se produce un trasvase de iones potasio desde el interior al exterior con el fin de compensar las cargas positivas del exterior que se han perdido por la entrada previa de los iones so dio a través de los canales rápidos. Al finalizar la fase 3, la salida de iones potasio ha sido tal que la polaridad de la célula en su interior es igual que al comienzo de la fase O, es decir, de -90 m V.

En el electrocardiograma, el final de la fase 2 y la fase 3 coincide con la producción de la onda T, y la fase 2 de meseta equivale al segmento STo El final de la fase 3 se asemeja a la fase 4 en el potencial eléctrico que existe en el interior de la célula, es decir, en ambas fases es de -90 mv. Se diferencian entre sí en la naturaleza de los iones, de tal forma que en la fase 3 se ha producido una pérdida sustancial de iones potasio en el interior de la célula, que ha ganado en iones sodio. Por este motivo, en la fase 4 se pone en marcha la bomba de sodio-potasio que provoca la salida de iones so dio del interior celular que se intercambian por iones potasio que ingresan en el interior de ésta, de forma que se restablece no sólo el equilibrio eléctrico, sino también el equilibrio iónico. En este mecanismo de la bomba de sodio-potasio hace falta energía en forma de ADP (adenosindifosfato) que se obtiene de la hidrólisis del adenosintrifosfato (ATP) a través de la enzima ATP-asa.

Tipos de células cardíacas Existen dos tipos de células cardíacas: contráctil es y específicas. La función de las primeras es realizar la mecánica de bomba, mientras que la de las células específicas consiste en formar y conducir los estímulos. Estas últimas se dividen en tres tipos: células P o células marcapasos, células transicionales y células de Purkinje.

Las células P tienen capacidad de producir estímulos y se encuentran, fundamentalmente, en el nodo sinusal. Las células transicionales tienen una estructura intermedia entre las células P, las células de Purkinje y las propias células contráctiles. Las células de Purkinje se encuentran en las ramas del haz de His y en la fina red de Purkinje.

Desde el punto de vista funcional estas células pueden ser de respuesta rápida o de respuesta lenta (Figs. 1.5 y 1.6). De respuesta rápida se consideran las células contráctiles y las de Purkinje, mientras que las células P son de respuesta lenta.

Las células de respuesta lenta carecen de canales rápidos para el ión so dio, por ello su velocidad de conducción es pequeña (entre 0,01 y 0,1 mi s) en contraposición a las células rápidas, cuya velocidad de conducción es de 0,5 a 5 mis. Así mismo, las células de respuesta lenta tienen un potencial eléctrico de transmembrana en reposo menor (alrededor de -70 mV), el ascenso de la fase O es más lento y la altura que alcanzan es considerablemente menor.

Propiedades de las células cardíacas Inotropismo o contractilidad. Es la capacidad que tiene el músculo cardíaco de transformar energía química en fuerza contráctil como respuesta a un estímulo. Cronotropismo o automatismo. Es la propiedad del músculo cardíaco de generar impulsos capaces de activar el tejido y producir una contracción. Badmotropismo o excitabilidad. Es la capacidad que tiene el músculo cardíaco de responder a un estímulo. Dromotropismo o conductibilidad. Es la propiedad que tiene el músculo cardíaco de poder transmitir el impulso. Concepto de refractariedad de la célula cardíaca En la curva del potencial de acción de transmembrana (PAT) podemos distinguir una serie de períodos de acuerdo con el comportamiento de la célula frente a un determinado estímulo, que detallaremos a continuación4-6 (Fig. 1.3). Período refractario absoluto (PRA). Es aquel período de la curva del potencial de acción en el que ningún estímulo, por considerable que sea, puede propagar o producir otro potencial de acción. Este período incluye las fases O, 1, 2 Y parte de la fase 3. Período refractario relativo o efectivo (PRR). Durante este período, que sigue al período refractario absoluto, un estímulo, si es lo suficientemente impor-

Conceptos generales de electrofisiología cardíaca 5

tante, es capaz de producir una nueva respuesta a un nuevo potencial de acción . Este período se inicia cuando el potencial de transmembrana alcanza el potencial umbral ( - 60 m V) y se prolonga hasta in-mediatamente antes del final de la fase 3. Periodo de excitabilidad supernormal (PESN). Es aquel período del potencial de acción un estímulo débil es capaz de producir una nueva respuesta o un nuevo potencial de acción. Este período comprende la parte terminal de la fase 3 y el principio de la fase 4 de la

curva de potencial de acción. Concepto de dipolo TEORÍA DEL DIPOLO Llamamos dipolo al conjunto de dos polos o cargas, una negativa y otra positiva, situadas en la superficie de una célula7-1O. Este dipolo puede representarse por un vector cuya cabeza se enfrenta a la carga positiva y la cola a la carga negativa. Todo vector tiene magnitud, dirección y sentido, y se representa por una flecha. La

6 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA magnitud del vector viene dada por su tamaño; la dirección, por la recta sobre la cual se sustenta el vector, y el sentido es el indicado por la punta de la flecha. Si ahora colocamos un electrodo en ambos extremos de la célula (Fig. 1.7), en el extremo que tiene la carga negativa se produce una deflexión negativa, ya que en este lugar el vector se aleja en todo momento del elec-trodo explorador. En el extremo opuesto se inscribirá una onda monofásica positiva, pues en todo momento el electrodo explorador se enfrenta al vector dipolo. Si ahora colocamos un electrodo en el centro de la célula observaríamos que, en un primer tiempo, el vector se acerca al electrodo explorador produciendo una deflexión positiva, mientras que luego el dipolo se aleja del electrodo positivo produciendo en la misma onda una deflexión negativa. Si ponemos electrodos en los puntos intermedios, es decir, entre los extremos y el electrodo central, se produciría, por el mismo razona-miento, una onda, pero esta vez bifásica, es decir, con

dos modos uno más positivo que negativo, o viceversa, dependiendo de la colocación del electrodo explorador con respecto al vector dipolo. El razonamiento expuesto enuncia la teoría del dipolo: cuando estimulamos una célula se produce una diferencia de cargas en su superficie representada por un vector cuya cabeza se enfrenta al polo positivo y la cola al negativo (el conjunto de estas dos cargas se denomina dipolo). Si aplicamos un electrodo sobre la superficie de la célula en sus dos extremos y en la parte central, en el extremo que se aleja del dipolo se registra una onda monofásica negativa, en el extremo que se enfrenta al dipolo se registra una onda monofásica positiva, y en el electrodo central, una onda isodifásica con un primer modo positivo y un segundo modo negativo.

Toda célula en reposo se encuentra polarizada con igual número de cargas negativas en su interior que cargas positivas en el exterior. Si ahora sometemos esta célula a un estímulo se produce su despolarización, representada por un vector dipolo que llamamos dipolo de despolarización. Toda célula despolarizada tiene capacidad para repolarizarse o recuperarse, es decir, para adquirir nuevamente las cargas perdidas en su interior. Este fenómeno también está representado por un vector dipolo que llamamos di polo de repolarización (Fig. 1.8).

Dipolo de despolarización. Si a una célula polarizada le aplicamos un estímulo en la superficie de uno de sus extremos, se producirá un intercambio de cargas en ella, de manera que ahora el interior es positivo, y el exterior, negativo. El sentido de la despolarización va desde la zona estimulada al extremo opuesto. Esto hace que en la superficie de la célula se cree un dipolo de despolarización ( - / +), el cual está representado por un vector cuya cabeza es el polo positivo, y la cola, el polo negativo. Si ahora aplicamos electrodos a la superficie de esta célula en cada uno de sus extremos y en la porción central de ésta (perpendicular al vector dipolo), según la teoría del dipolo, el electrodo que se enfrenta a la cola del vector registra una onda monofásica negativa; el que se enfrenta a la cabeza, una onda monofásica positiva, y el electrodo central registrará una onda isodifásica. Al final de la despolarización la célula quedará totalmente cargada en su interior con cargas positivas y en el exterior con cargas negativas. Dipolo de repolarización. Toda célula despolarizada tiene la capacidad de repolarizarse o recuperarse. En condiciones normales, la zona donde se inicia la repolarización es la que primero se despolarizó, por lo que ahora en el extremo estimulado comienzan nuevamente a invertirse las cargas, siendo negativas en el interior y positivas en el exterior. Esto hace que en la superficie de la célula se cree un dipolo ( + / - ), de

Conceptos generales de electrofisiología cardíaca 7

modo que ahora el vedor repolarización apunta hacia la zona estimulada, es decir, en este caso el sentido en el que se lleva a cabo la repolarización es opuesto al vedor dipolo. Según la teoría del dipolo, si aplicamos electrodos exploradores a la superficie de la célula, se registrarán ondas monofásicas positivas en el lugar donde esté apuntando el vedor dipolo y ondas monofásicas negativas en el lugar donde se en cuentra la cola del vedor. El conocimiento de la teoría del dipolo y de los conceptos de despolarización y repolarización

son básicos a la hora de conocer la electrocardiografía, ya que a partir de estos conocimientos explicamos la génesis del electrocardiograma.

Conceptos generales de electrocardiografía


INTRODUCCIÓN

El electrocardiograma es un método de utilidad diagnóstica basado en el registro de la actividad eléctrica cardíaca. Para introducimos en la electrocardiografía trataremos primeramente el aparato con el que se hacen los electrocardiogramas y después, la técnica que éstos utilizan para registrar dicha actividad eléctrica, es decir, los tipos de derivación de registro y el sistema de registros. Electrocardiógrafo El electrocardiógrafo está compuesto por cuatro elementos: amplificador, gal-vanómetro, sistema de inscripción y sistema de calibración (Fig. 2.1). El corazón, para contraerse y ejercer su función de bomba, necesita ser eléctricamente estimulable. Estos estímulos eléctricos producen diferencias de potencial, que pueden registrarse. La actividad eléctrica cardíaca se recoge a través de una serie de cables conectados a la superficie corporal del individuo. Esta señal eléctrica se envía a un amplificador que aumentará la pequeña diferencia de potencial que se ha producido en el músculo cardíaco. El amplificador está conectado a un galvanómetro, es decir, a un oscilógrafo cuya función es la de mover una aguja inscriptora que imprimirá la corriente eléctrica en un papel milimetrado. La aguja inscriptora se desplazará, en mayor o menor grado, de acuerdo con la magnitud del potencial creado y lo haráhacia arriba o hacia abajo según la polaridad de dicho potencial. Finalmente, el electrocardiógrafo tiene un sistema de calibración y filtrado que evita que otros tipos de corriente interfieran en la señal eléctrica cardíaca, al tiempo que permite la estandarización o calibración del electrocardiograma, de manera que un potencial eléctrico de 1 m V produzca un desplazamiento de la aguja inscriptoral,2 de 1 cm.


Papel de inscripción El papel electrocardiográfico es una cuadrícula mi-limetrada (Fig. 2.2), tanto en sentido horizontal como vertical; cada 5 mm las líneas de la cuadrícula se hacen

más gruesas, quedando así marcados cuadrados grandesl,3, de 0,5 cm. El papel de registro corre a una velocidad constante de 25 mm/ s, aunque en determinados casos para analizar ciertas morfología s puede hacerse que corra a 50 mm/ s. Si el papel se mueve a una velocidad de 25 mm/ s, 1 mm son 0,04 s o 40 ms y un cuadrado grande de 5 mm son 0,20 s o 200 ms. Muchos papeles de registro presentan en su borde superior una serie de marcas o rayas (Fig. 2.3) que pueden estar presentes cada cinco cuadros de 0,5 cm, lo que indica que cada dos de estas rayas sea un segundo. Las líneas verticales de la cuadrícula miden el voltaje o amplitud de las ondas. Convencionalmente, los aparatos de electrocardiografía están calibrados de forma que 1 cm de amplitud equivale a un potencial de 1 mV 01 mm equivale a 0,1 mY. En ocasiones podemos estandarizar el electrocardiograma a 0,5 m V, cuando por ejemplo, las ondas del electrocardiograma son demasiado grandes y no caben en el papel de inscripción. En otras oca,siones se necesita calibrar a 2 m V, por ejemplo, cuando las ondas del electrocardiograma son tan pequeñas que su análisis se hace difícil4. Tipos de derivación DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL Estas derivaciones son de dos tipos: derivaciones bipolares y monopolares. Analizaremos con detalle cada una de ellas5,6. 1. Derivaciones bipolares estándar. Este tipo de de-

rivaciones, creadas por William Einthoven (Fig. 2.4), registran la diferencia de potencial eléctrico que se produce entre dos puntos. Para su registro se colocan cuatro electrodos, uno en el brazo derecho (R del término inglés right: derecho), otro en el izquierdo (L del término inglés left: izquierdo), otro en la pierna izquierda (F del término inglés foot: pie) y, finalmente, otro en la pierna derecha (N, de neutro) que es la toma de tierra. Las derivaciones bipolares son tres, y Einthoven las denominó DI, D2

Conceptos generales de electrocardiología 11

Y D3. La derivación DI registra la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (polo positivo) y el derecho (polo negativo). La derivación D2 registra la diferencia de potencial que existe entre el brazo derecho (polo negativo) y la pierna izquierda (polo positivo). La derivación D3 registra la diferencia de potencial que existe entre el brazo izquierdo (polo negativo) y la pierna izquierda (polo positivo).

Einthoven consideró que estas tres derivaciones conformaban entre sí un circuito cerrado, por lo que se les podía aplicar la ley de Kirchoff, es decir, la suma algebraica de todas las diferencias de potencial en un circuito cerrado es igual a cero, de forma que DI + D2 + D3 = O, de donde se deduce que - D2 = DI + D3. Para poderse entender mejor la morfología del electrocardiograma Einthoven invirtió la polaridad de la derivación D2, de modo que ahora la ecuación, conocida como Ley de Einthoven, queda de la siguiente forma:

D2 = DI + D3

Esta relación debe siempre cumplirse e indica que el electrocardiograma ha sido registrado adecuadamente. Estas tres derivaciones conforman en el tórax un triángulo equilátero, llamado triángulo de Einthoven, en cuyo centro se encuentra el corazón.

2. Derivaciones monopolares de las extremidades. Si bien las derivaciones bipolares registran la diferencia de potencial entre dos puntos, es decir, la derivación 01 (diferencia de potencial entre brazo izquierdo y derecho), las derivaciones monopolares registran el potencial total en un punto del cuerpo. Este tipo de derivación fue ideado por Frank Wilson y para su registro unió las tres derivaciones del triángulo de Einthoven, cada una a través de una resistencia de 5.000 Q a un punto o central terminal de Wilson donde el potencial eléctrico era cercano a cero (Fig. 2.5). Esta central terminal se conectaba a un aparato de registro del que salía el electrodo explorador, el cual toma el potencial absoluto (V) en el brazo derecho (VR), el brazo izquierdo (VL) y la pierna izquierda (VF). Goldberger7 modificó el sistema propuesto por Wilson consiguiendo aumentar así la amplitud de las ondas hasta en un 50%, de aquí que a estas derivaciones se les llame a VR, a VL y a VF, donde la «a» significa ampliada o aumentada (Fig. 2.6).


DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL. DERIVACIONES PRECORDIALES MONOPOLARES Las derivaciones precordiales también se obtienen utilizando el sistema propuesto por Wilson, es decir, uniendo las derivaciones de los miembros a través de

resistencias de 5.000 Q a una central terminal, de donde sale un electrodo explorador que va a colocarse en el precordio (Fig. 2.7). Las derivaciones precordiales son, fundamentalmente, seis (Fig. 2.8). Estos electrodos se colocan del siguiente modo: - V1: intersección del 4.° espacio intercostal dere

cho con el borde derecho del esternón. - V2: intersección del 4.° espacio intercostal izquierdo

con el borde izquierdo del esternón. - V3: a mitad de distancia entre V2 y V 4. - V4: intersección del 5.° espacio intercostal izquierdo y

la línea medioclavicular. - V5: intersección del 5.° espacio intercostal izquierdo


y la línea axilar anterior. - V6: intersección del 5.° espacio intercostal izquierdo

y la línea axilar media.

En ocasiones, cuando no observamos bien las fuerzas ventriculares izquierdas, necesitamos registrar alguna otra derivación precordial más a la izquierda, como V7, V8 y V9 (Fig. 2.9A). Así tenemos: - V7: intersección del 5.° espacio intercostal izquierdo y

la línea axilar posterior. - V8: intersección del 5.° espacio intercostal izquierdo y

la línea medioescapular, a la altura del ángulo inferior de la escápula.

- V9: intersección del 5.° espacio intercostal izquierdo y la línea paravertebral izquierda.

En otras ocasiones no vemos bien las fuerzas

ventriculares derechas, como en ciertos casos de cardiopatías congénitas, o cuando el sujeto tiene una dextrocardia, o estamos ante la sospecha de un infarto extendido al ventrículo derecho (v. capítulo 9). En estos casos es necesario tomar derivaciones en el lado derecho del tórax (Fig. 2.9B). Para ello tomamos las mismas derivaciones que en el lado izquierdo, sólo que ahora por la derecha, como si se tratara de una imagen en espejo.

Las derivaciones VI y V2 son las mismas para el

círculo torácico derecho como izquierdo; por ello las derivaciones precordiales derechas comienzan con V3R, de forma que tenemos:

- V3R: intersección entre V2 y V 4R.

- V4R: intersección del 5.° espacio intercostal derecho y

la línea medioclavicular. - V5R: intersección del 5.° espacio intercostal de recho

y la línea axilar anterior. - V6R: intersección del 5.° espacio intercostal derecho y

la línea axilar media. - V7R: intersección del 5.° espacio intercostal de recho

y la línea axilar posterior. - V8R: intersección del 5.° espacio intercostal derecho y

la línea medioescapular derecha. - V9R: intersección del 5.° espacio intercostal de recho

y la línea paravertebral derecha.

Medrano y de Micheli8 describieron otras de-rivaciones, muy útiles en el diagnóstico del infarto de miocardio extendido al ventrículo derecho (Fig. 2.9A). Estas derivaciones, que llevan su nombre, son:

- MD (Medrano derecha): intersección de la última

costilla derecha con la línea medioclavicular. - ME (Medrano epigástrica): sobre el apéndice xifoides. - MI (Medrano izquierda): intersección de la última

costilla izquierda y la línea medioclavicular izquierda.

Técnica de registro Cuando se ha de tomar un electrocardiograma debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones: 1. Conectar el aparato a la corriente eléctrica. Si hay

vibraciones groseras de la pajilla inscriptora, asegu-rarse de que las placas metálicas que conectan los diferentes cables al paciente hacen el debido contacto con la piel. Si pese a ello persisten las vi-braciones en la línea de base del electrocardiogra-


ma, debe revisarse la toma de tierra del electro-cardiógrafo, esto es, un cable que conectado al aparato haga conexión con algún objeto metálico de la habitación. Si aun así hay mal registro de la señal eléctrica, deberá cambiarse la clavija a otro enchufe o cambiar la polaridad de ésta colocándola en el mismo enchufe, pero en sentido inverso.

2. Colocación de los electrodos. Primero se colocan los electrodos de las extremidades, debidamente ajustados con placas metálicas. Los electrodos de las extremidades están marcados con colores, el rojo se coloca en el brazo derecho (aVR) y luego, en el sentido de las agujas del reloj, se colocan el resto de los cables siguiendo los colores del semáforo, es decir, el amarillo en el brazo izquierdo (aVL) y el verde en la pierna izquierda (aVF). El electrodo neutro (N) va marcado con el color negro y se colo-ca sobre la pierna derecha. Estos cuatro electrodos son los encargados de registrar las diferencias de potencial en el plano frontal a través de las deriva-ciones bipolares (01, 02 Y 03) Y las derivaciones monopolares de los miembros (a VR, a VL y a VF). A continuación se colocan los electrodos precordia-les monopolares (Fig. 2.8), los cuales van a registrar la actividad eléctrica cardíaca en el plano horizontal.

3. Comprobar la calibración del electrocardiógrafo. Para esto se presiona el botón de calibración mo-mentáneamente, inscribiéndose una onda rectangular cuya máxima deflexión debe ser de 1 cm, lo que equivale a la diferencia de potencial de 1 m V (Fig. 2.2). La morfología de esta onda rectangular debe ser de tal manera que sus ángulos sean rectos; así, cuando los ángulos se han convertido en curvas significa que el electrocardiógrafo no está bien calibrado, por lo que es necesario consultar con el servicio técnico del aparato.

4. Revisar la velocidad del papel. La velocidad del papel debe ser de 25 mm/ s, salvo en algunas

ocasiones en que precisemos observar ciertas morfologías a una mayor velocidad, por ejemplo 50 mm/ s. Otras veces podemos registrar el ritmo a 12,5 mm/ s para obtener el ritmo cardíaco en un espacio largo de tiempo y ahorrando papel.

Nomenclatura de las ondas de electrocardiograma El electrocardiograma no es más que un conjunto de ondas que Einthoven denominó P, Q, R, S, T Y U de acuerdo con la secuencia con que éstas se inscriben en el tiempo. La onda P representa la despolarización de los atrios; el complejo QRS, la despolarización de los ventrículos, y la onda T, la repolarización de los ventrículos. La repolarización atrial no tiene expresión en el electrocardiograma; ocupa parte del segmento PR y del complejo QRS, quedando enmascarada por la gran magnitud del voltaje de los complejos QRS (Fig. 2.10). Analizaremos a continuación cada una de ellas9. Onda P. Esta onda es el resultado de la despolarización de los atrios. Tiene una morfología redondeada, con una duración máxima de 0,10 s (2,5 mm) y un voltaje máximo de 0,25 m V (2,5 mm). Esta onda es prácticamente positiva en todas las derivaciones (vide infra), salvo en la derivación a VR del plano frontal, que es negativa, y en la derivación VI del plano horizontal, que es isodifásica del tipo + /-. Complejo QRS. Este complejo es un conjunto de ondas que representan la des polarización de los ventrículos. La duración del complejo oscila entre 0,06 y 0,10 s. Este complejo tiene diferentes morfologías y puede ser predominantemente positivo, negativo o bifásico, con una porción positiva y otra negativa. De acuerdo con la morfología del complejo éste recibirá


una serie de letras según unas reglas preestablecidas (Fig. 2.11): 1. La primera onda positiva que aparece en el

comple-jo se llama R o r. Si hay más de una onda positiva se denominará R' o r'.

2. La primera onda negativa que aparece en el comple-jo y que precede una onda R o r se denomina Q o q.

3. La segunda onda negativa que aparece en el complejo y que, por lo tanto, se inscribe después de la onda R o r, se llama S o s.

4. Cualquier onda que es totalmente negativa en el electrocardiograma se llama QS (en el capítulo 9 veremos que este tipo de complejos son sinónimo de necrosis).

5. Cuando la onda del complejo es pequeña (menos de 5 mm), se le adjudica una letra minúscula (q, r o s). Por el contrario, cuando las ondas son mayores de 5 mm se nombran con una letra mayúscula (Q, R o S).

6. Si hay más de una onda R o S, se le asigna a la letra R o S la letra prima (‘).

En la Tabla 2.1 se exponen los valores normales de la

onda R y S en las diferentes derivaciones del electro-cardiograma de acuerdo a la edad.

Onda T. Esta onda representa la repolarización de los ventrículos. Es positiva en todas las derivaciones salvo en la a VR, en la que es negativa. Existen algunas excepciones como es encontrar una onda T negativa de forma aislada en la derivación D3 en el caso de personas obesas, o encontrar ondas T negativas en las primeras derivaciones precordiales (de VI a V4) y esto se ve en los niños menores de 6 años, en el 25% de las mujeres y en algunos individuos de raza negra. Onda U. Es una onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que se observa sobre todo en las deriva-ciones precordiales y que sigue inmediatamente a la onda T. Se desconoce su origen exacto, aunque algunos postulan que se debe a la repolarización de los múscu-los papilares.

Las ondas anteriormente descritas tienen una se-quencia de inscripción (P, Q, R, S, T Y U) Y van liga-das, entre sí, por una línea isoeléctrica. Entre las dife-rentes ondas podemos distinguir una serie de intervalos y segmentos de gran utilidad diag-nóstical,4,lO-13.

Intervalo RR. Es la distancia que existe entre dos ondas RR sucesivas. En un ritmo sinusal, este intervalo debe mantenerse prácticamente constante. La medida de éste dependerá de la frecuencia cardíaca que tenga el

paciente. 16 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Intervalo PP. Es la distancia que existe entre dos ondas P sucesivas. Al igual que el intervalo RR, el intervalo PP debe ser constante y su medida depende de la frecuencia cardíaca. Intervalo PR. Representa el retraso fisiológico que sufre el estímulo que viene de los atrios a su paso por el nodo atrioventricular. Éste se mide desde el comienzo de la onda P hasta el inicio de la onda Q o de la onda R, por ello a este intervalo también puede llamársele intervalo PQ. El intervalo PR debe medir entre 0,12 y 0,20 s. Cuando el segmento PR tiene una medida inferior a los 0,12 s decimos que la conducción atrioventricular está acelerada, y esto sucede en los síndromes de preexcitación. Por el contrario, cuando el intervalo PR es superior a los 0,20 s, decimos que la conducción atrioventricular está enlentecida, es decir, existe un bloqueo atrioventricular de primer grado. No obstante, la medida del intervalo PR debe correlacio-narse con la frecuencia cardíaca, de manera que cuanto más lenta es ésta, más largo es el intervalo

PR (Tabla 2.2). Esto último significa que los valores límites del intervalo PR deben ser analizados con prudencia; de esta forma, un intervalo PR de 0,20 s para una frecuencia cardíaca de 60 a 70 latidos por minuto no tiene, probablemente, trascendencia clínica alguna, pero puede significar cierto grado de bloqueo atrioventricular si la frecuencia cardíaca del paciente está por encima de los 100 latidos por minuto. Intervalo QRS. Este intervalo mide el tiempo total de des polarización ventricular. Se mide desde el comienzo de la inscripción de la onda Q o R hasta el final de la onda S. Los valores normales de este intervalo se encuentran entre 0,06 y 0,10 s. Segmento ST. Es un período de inactividad que separa la despolarización ventricular de la repolarización ventricular. Este segmento es normalmente isoeléctrico y va desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T. Al punto de unión entre el final del complejo QRS y el segmento ST se le llama punto J.

Conceptos generales de electrocardiología 17 Sirve para identificar cuándo un segmento ST está desnivelado con respecto a la línea isoeléctrica, hecho de gran trascendencia en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica y, sobre todo, al interpretar un electrocardiograma durante la prueba de esfuerzo. Intervalo QT. El intervalo QT se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T y representa la sístole eléctrica ventricular, o lo que es lo mismo, el conjunto de la despolarización y la repolarización de los ventrículos. La medida de este intervalo depende de la frecuencia cardíaca, de forma que el intervalo QT se acorta cuando la frecuencia cardíaca es alta y se alarga cuando es baja (Tabla 2.3). Por ello, cuando medimos el intervalo QT, después debemos corregido de acuerdo con la frecuencia cardíaca que presenta el sujeto o paciente. El intervalo QT corregido (QTc) puede obtenerse usando la fórmula de Bazettll, mediante la cual se divide el valor del intervalo QT no corregido por la raíz cuadrada del in-tervalo RR. Así tenemos:

Otra forma de medir el intervalo QTc es usando tablas

que correlacionan la medida del intervalo QT no

corregido con la frecuencia cardíaca (Tabla 2.3). El intervalo QTc es normal hasta 0,44 s. En ocasiones, es difícil medido debido a que la pendiente descendente de la onda T y la onda U se confunden entre sí, no habiendo unos límites claros que dividan estas dos ondas.

Sistema triaxial y hexaxial de Bailey Bailey desplazó los tres lados del triángulo de Einthoven (DI, D2 Y D3) al centro, donde teóricamente se encuentra el corazón, obteniéndose así un sistema de tres ejes en el plano frontal1,6 (Fig. 2.12). Las tres derivaciones bipolares en este sistema constan de una parte positiva y otra negativa: la parte positiva de 01 se sitúa a 0° y la negativa a + 180°; la parte positiva de D2 a +60° y la negativa a -120°; y la parte positiva de 03 se sitúa a + 120° y la negativa a -60°. Este sistema queda dividido en seis porciones de 60° llamadas sextantes de Bailey (Fig. 2.13). Si ahora desplazamos las derivaciones monopolares de los miembros, tal y como están representadas en la Figura 2.6, tendremos un sistema de seis ejes, en el que la parte positiva de a VR está a-150° y la negativa a +30°, la parte positiva de a VL está a -30° y la negativa a + 150°, y la parte positiva de a VF a +90° y la negativa a -90°.


Es importante conocer el sistema hexaxial de Bailey a la hora de calcular el eje eléctrico en el plano frontal (Tabla 2.4) (véase para ello el siguiente capítulo).

Electrocardiogramanormal


INTRODUCCIÓN

El electrocardiograma no es más que un conjunto de ondas que Einthoven denominó P, Q, R, S, T Y U de acuerdo con el orden de aparición en el tiempo. En el capítulo anterior se proporcionaron las bases eléctricas que explican la génesis del electrocardiograma, y se expuso la técnica con la que se realiza un electrocardio-grama. Mediante la teoría del di polo se razonó por qué en el electrocardiograma determinadas ondas tienen polaridad positiva, otras polaridad negativa, mientras que otras son isodifásicas. Se describieron de forma aislada cada una de las ondas que componen el electrocardiograma, dando sus características morfológicas. En este capítulo veremos las ondas del electrocardiograma en su conjunto, cómo se producen, qué relación guardan unas con otras y qué morfología presentan en cada una de las 12 derivaciones del electrocardiograma. Activación normal de los atrios Una vez que se forma el impulso en el nodo sinusal, o de Keith y Flack, éste despolarizará los atrios a través de los haces internodales.

Este estímulo, al despolarizar los atrios, producirá la onda P (en ella la primera parte representa la despolarización del atrio derecho y la segunda la del atrio izquierdo). Primero se despolariza el atrio derecho, casi simultáneamente la zona que se encuentra alrededor del nodo atrioventricular, y un poco más tarde el atrio izquierdol,2. El hecho de que la unión atrioventricular se despolarice al mismo tiempo que el atrio derecho explica que el segmento PR se mida desde el comienzo de la onda P. El tiempo que tardan en despolarizarse los atrios es de 0,07 a 0,10 s, siendo, por lo tanto, este tiempo la duración normal de la onda P en el electrocardiograma3.


Toda despolarización, como se dijo en el capítulo anterior, se representa por un vector. En los atrios tendremos dos vectores, uno para el derecho, deno-minado vector APd, y otro para el izquierdo, el vector APi. El primero se dirige de arriba abajo, de derecha a izquierda y de atrás adelante. El vector APi se dirige de derecha a izquierda y un poco de delante a atrás (Fig. 3.1). Si calculamos vectorialmente la resultante obten-dremos el vector de despolarización de ambos atrios (AP), cuya dirección vade arriba abajo, de derecha a izquierda y de atrás adelante, y su sentido apunta adre-dedor de los +540 en el plano fronta14. Imaginemos que tenemos los dos atrios situados en el centro del triángulo de Einthoven. El vector AP apuntaría en el mismo sentido que la derivación 02, lo que explica que la onda P sea negativa en la derivación a VR, puesto que se aleja de este punto y sea positiva en práctica-mente el resto de las derivaciones del plano frontal, con un mayor voltaje en la derivación 02, ya que el eje normal de P está alrededor de los + 54 o. En el plano horizontal el eje de P va de atrás adelante y de derecha a izquierda, de forma que el vector apunta, práctica-mente en todo momento, a todas las derivaciones precordiales, salvo VI (Fig. 3.2). En VI, el vectar AP en principio se acerca, para luego alejarse de dicha área, es decir, el electrodo explorador en VI es perpen-dicular a la dirección del vectar AP. Según este razonamiento y aplicando la teoría del dipolo, la onda P es positiva en las derivaciones precordiales de V2 a V6. En VI es isodifásica, con un primer modo positivo, puesto que el vector se acerca al electrodo explorador, y un segundo modo negativo, debido a que el vector se aleja más tarde del electrodo explorador. En las

derivaciones precordiales la onda P es característica-mente de menor voltaje con respecto al que esta onda presenta en las derivaciones estándar. En definitiva, la onda P tiene una duración normal de 0,07 a 0,10 s y un voltaje igualo menor a 2,5 mm. La polaridad de la onda P en el plano frontal es negativa en la derivación a VR y positiva en el resto, de forma que, en condiciones normales, el eje de P se encuentra en el plano frontal a +54°, por lo que la onda P tendrá su mayor voltaje en la derivación D2. En el plano horizontal la onda P es positiva en todas las derivaciones precordiales salvo en VI que es isodifásica. Activación normal de la unión atrioventricular Una vez que el estímulo despolariza el atrio derecho, comienza casi al mismo tiempo la despolarización de la unión atrioventricular, y más tarde se despolariza el atrio izquierdo. El estímulo pasa por el nodo atrioventricular y en sus dos primeros tercios éste sufre un retraso en la conducción al estar esta zona constituida por células de conducción lenta. Luego, el estímulo avanza de forma más rápida, puesto que el último tercio del nodo atrioventricular posee células de conducción rápida. Este retraso fisiológico de la conducción se ve representado en el electrocardiograma por el segmento PR, que es la distancia que va desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la onda R, si el complejo ventricular comienza con R, o hasta el inicio de la onda Q, si el complejo es del tipo qR (Fig. 3.3). Este segmento mide, en condiciones normales, entre 0,12 y 0,20 s Y su medida depende en todo momento de la frecuencia

Electrocardiograma normal 21

cardíacas. En la Tabla 2.2 del capítulo 2 se proporcio-nan las medidas normales del intervalo PR de acuerdo con la edad y con la frecuencia cardíaca. Activación normal de los ventrículos Cuando el estímulo abandona el nodo atrioventricular, toma el haz de His y cada una de sus ramas, derecha e izquierda, para luego llegar a las fibras más terminales del sistema de Purkinje, produciéndose entonces la des polarización ventricular. Esta des polarización no tiene lugar de forma simultánea; así, 10 primero que se despolariza es la zona medioseptal izquierda del tabique interventricular; posteriormente, la pared libre del ventrícu10 izquierdo y derecho a través de ambas ramas del haz de His, de modo que primero se despolarizan las

regiones apicales y después las basales. Finalmente, una vez se han despolarizado las paredes libres de ambos ventrículos, se produce la despolarización de las masas paraseptales altas (Fig. 3.4). Cada una de estas zonas que se han de despolarizar produce una serie de vectores6; - Vector 1 o vector septal. Es de pequeña magnitud, se

dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás adelante.

- Vector 2 o vector de pared libre. Es de gran magnitud, se dirige de derecha a izquierda, de arriba abajo y de atrás adelante.

- Vector 3 o vector de las masas paraseptales altas. Son vectores pequeños, se dirigen de abajo arriba, de izquierda a derecha y de delante atrás.


Como habrá notado el lector, no hemos mencionado

vector alguno que explique la despolarización de la pared libre del ventrículo derecho, y esto es debido a que el espesor de la pared libre del ventrículo izquierdo es mayor que el de la pared libre del ventrículo derecho, de forma que los vectores de la pared libre de esta última cavidad son de poca magnitud, quedando

enmascarados con la gran magnitud que presenta el vector 2 de la pared libre del ventrículo izquierdo. Por lo tanto, a efectos prácticos y didácticos, cuando hablamos de electrocardiograma normal ignoraremos los posibles vectores que se originan en la pared del ventrículo derecho.

Una vez descritos los vectores, trataremos de la proyección que tienen sobre los planos frontal y horizontal explorados por las derivaciones estándar y de los miembros, y las derivaciones precordiales, respectivamente. Para ello consideraremos que el eje longitudinal del corazón en el interior del tórax se encuentra a 30° de la horizontal, es decir, en posición intermedia (Fig. 3.5).

1. Plano horizontal (Fig. 3.6). El plano horizontal está

representado por las derivaciones precordiales. En Vl-2 el vector 1, que es un vector pequeño, apunta hacia el electrodo explorador, por lo que se produce una pequeña deflexión positiva u onda r, mientras que el vector de pared libre o vector 2 se aleja, y se produce a continuación una deflexión positiva de voltaje acorde con la magnitud del vector, es decir, se crea una onda S. En V5-6 el vector 1 o vector septal se aleja de dichas derivaciones, de forma que se origina una pequeña deflexión negativa u onda q, mientras que el vector 2 o vector de pared libre se acerca a dichas derivaciones, dando lugar a una gran deflexión positiva u onda R, con un voltaje de acuerdo con la magnitud de dicho vector. El vector 3 o de las masas paraseptales altas, en ocasiones, no aparece representado, debido a que está alejado de dichas derivaciones, pero cuando se manifiesta, al ser opuesto a la derivación V5-6, provoca una


pequeña deflexión negativa u onda s. En las derivaciones V3-4 o plano de transición de las deri-vaciones precordiales, los electrodos explorado-res son perpendiculares a un vector resultante de los tres que apunta hacia los 30°, por lo que según la teoría del dipolo en estas derivaciones

se produce un complejo isodifásico del tipo RS. En definitiva, la morfología de la despolarización ventricular en las derivaciones precordiales es la siguiente: en VI-21os complejos son de morfología rS, en las derivaciones V3-4 de morfología RS, y en las


derivaciones V5-6 de morfología qRs. Dicho de otra forma la onda r aumenta desde VI a V6, mientras que la onda S disminuye en el mismo sentido (Fig. 3.7).

2. Plano frontal (Fig. 3.8). Este plano está representado par las derivaciones estándar DI, D2 Y D3 Y las derivaciones monopolares de los miembros a VR, a VL y aVE En a VR el vector 1 apunta ligeramente hacia el electrodo explorador, par lo que se origina una pequeña deflexión positiva u onda r, mientras que el vectar 2 se aleja de dicha deriva-ción, dando lugar a una gran onda S. En ocasiones, el vector 3 puede ponerse de manifiesto y dar lugar a una segunda deflexión positiva u onda r'. Otras veces, el vector 1 se aleja también de esta deriva-ción, de modo que al alejarse ambos vectores 1 y 2 se produce una primera deflexión negativa del tipo QS o Qr, si además el vectar 3 es lo suficientemente grande como para producir una pequeña deflexión positiva tras la onda Q. En la Figura 3.8 se represen-ta el caso en el que el vector 1 se acerca discreta-mente a la derivación a VR, y el vectar 3 es de poca magnitud, debido a lo cual no tiene una representa-ción gráfica en el electrocardio-grama de superficie.

En la derivación D2 el vector 1 se aleja, dando lugar a una primera deflexión negativa u onda q, mientras que el vector 2 se acerca, produciendo una gran onda R. En a VL y DI, el complejo de despola-rización ventricular es semejante a la derivación D2, sólo que de menor voltaje al encontrarse esta deri-vación más alejada del vector 2.

En a VF y D3 se produce una primera deflexión positiva u onda r por el vector 1 que apunta a esta derivación y luego una onda s o S por el vector 2 que se aleja de esta derivación (Fig. 3.7).

Rotaciones del corazón La morfología del complejo de despolarización ven-tricular se altera, sustancialmente, tanto en el plano frontal como en el horizontal, dependiendo de la posición del corazón en el interior del tórax, de acuerdo con su eje anteroposterior y longitudinal. 1. Rotación del corazón sobre el eje anteroposterior.

La rotación del corazón sobre el eje anteroposterior puede proporcionarnos dos variantes respecto a la posición intermedia, que son: el corazón vertical y el corazón horizontal. Reconoceremos estas posiciones gracias a las derivaciones del plano frontal, fundamentalmente a VL ya VE.

Corazón vertical. El corazón vertical se observa en personas con hábito constitucional asténico (Fig. 3.9A). En este caso, la máxima polaridad del complejo QRS se advierte en las derivaciones D3 y a VE En estas derivaciones se registra una onda q al alejarse el vector 1 del electrodo explorador seguida de una onda R por el vector 2 que se acerca a dichas derivaciones. En DI y a VL se obtiene la imagen opuesta.

Corazón horizontal. Se observa en personas con hábito constitucional pícnico (Fig. 3.9B). La máxima polaridad del complejo QRS se constata en las derivaciones DI y a VL, donde se registran complejos de morfología qR, mientras que en las derivaciones inferiores se obtiene la imagen opuesta: rS.

2. Rotación del corazón sobre el eje longitudinal. La rotación del corazón sobre el eje longitudinal puede


ser mirando el corazón desde el ápex en sentido horario, lo que implica que el ventrículo derecho se hace más anterior y el izquierdo más posterior (dextrorrotación), o en sentido antihorario, con lo cual el ventrículo izquierdo se hace más anterior y el derecho más posterior (levorrotación). Estas posiciones se distinguen desde el punto de vista electrocardiográfico del siguiente modo:

a) Dextrorrotación (Fig. 3.10 A). El ventrículo derecho se hace más anterior, por lo que la mayoría de las derivaciones precordiales registran morfología de esta cavidad, es decir, complejos rS, mientras que el plano de transición (RS) se desplaza hacia la izquierda, pudiendo verse en las derivaciones V5-6

(Fig. 3.11). b) Levorrotación (Fig. 3.10B). En este caso el ventrículo

izquierdo se hace más anterior, por lo que en las derivaciones precordiales V3 a V6 pueden observarse morfologías que representan al ventrículo izquierdo, es decir, complejos qRs, mientras que el plano de transición se desplaza a la derecha, de forma que ahora vemos los complejos RS en las derivaciones precordiales Vl-2 (Fig. 3.12).

Repolarización normal de los ventrículos Hemos visto la activación o despolarización normal de los atrios y los ventrículos. Tan pronto se produce la


despolarización de una cavidad tiene lugar su repolarización o recuperación. La repolarización de los atrios no tiene representación gráfica en el electrocardiograma debido a que las fuerzas que representan este evento quedan enmascaradas por las grandes fuerzas de despolarización ventricular.

La repolarización de los ventrículos viene representada, en el electrocardiograma de superficie, por el segmento ST y la onda T. La onda T, por lo general, es de morfología asimétrica, con una rama ascendente más lenta y una descendente de inscripción más rápida. El segmento ST, en condiciones normales, es isoeléctrico,

Electrocardiograma normal 27 y se define como la distancia que existe entre el final del complejo QRSy el principio de la onda T. El punto de unión entre el complejo QRS y la onda T se denomina punto J (Fig. 2.10). En ciertas ocasiones el segmento ST presenta un desnivel positivo por encima de la línea isoeléctrica sin que esto signifique la existencia de una cardiopatía. Esta morfología del segmento ST se conoce como repolarización precoz, y suele observarse sobre todo en sujetos deportistas (Fig. 3.13). En el capítulo 2 vimos que la repolarización comienza en el mismo lugar donde se inició la despolarización, pero que el vector dipolo de repolarización es opuesto, por 10 que la onda T es negativa en aquellas zonas donde se registró un complejo QRS positivo. Esto es así en la célula cardíaca aislada, pero en el ser vivo la onda T es positiva, al igual que la máxima polaridad del complejo QRS. Esto se explica porque en el ser humano el subendocardio presenta un mayor grado de isquemia que el subepicardio, condicionada porque en el subendocardio la circulación coronaria viene dada por finas ramas procedentes de las arterias epicárdicas, además de por la presión intracavitaria que actúa sobre esta área del músculo cardíaco (Fig. 3.14). Esta isquemia fisiológica que se produce en el subendocardio explica por qué la polaridad de la onda T es positiva frente a lo que sucede en la célula cardíaca aislada: en la célula isquémica la repolarización comienza por la zona sana y termina en la parte isquémica, por lo que el vector de repolarización tiene sentido inverso al fenómeno o, en otras palabras,

es de igual sentido a la despolarización.

En definitiva, si la onda T guarda la misma polaridad que la máxima deflexión del complejo QRS podemos decir que ésta es, en líneas generales, positiva en todas las derivaciones excepto en a VR que es negativa. En VI puede ser negativa o ligeramente aplanada y en ciertos casos podemos encontrar una onda T negativa en 03 y aVE

Excepción es, a esta regla, encontrar la presencia de una onda T negativa desde VI a V3-4. Esto sucede en el 25% de las mujeres, en los individuos de raza negra y en los niños menores de 6 años, aunque a veces estas ondas T negativas pueden observarse incluso en niños de 10 y 12 años4,7.

Electrocardiograma en niños

El electrocardiograma del niño, desde que nace hasta los 12 años de edad, aproximadamente, cambia sustancialmente con respecto al del adult08,9 (Fig. 3.15). Las diferencias electrocardiográficas respecto a un adulto son: 1. La frecuencia cardíaca es más elevada. 2. El intervalo PR es más corto.


Electrocardiograma normal 29 3. El eje del QRS, en el plano frontal, está situado a la

derecha, tanto más cuanto menos edad tenga el niño. 4. En las precordiales derechas la onda T es negativa

desde VI a V3-4, salvo en la primera semana de vida, en que es positiva. A partir de los 6 años, la onda T comienza a hacerse positiva ya los 12 años la repolarización, en estas derivaciones, es semejante a la de un adulto normal.

5. En los niños recién nacidos la onda R es mayor que la onda S en VI sin que esto signifique crecimiento ventricular derecho.

6. La onda R en las precordiales izquierdas suele tener gran voltaje sin que exista evidencia de crecimiento ventricular izquierdo.

Interpretación electrocardiográfica La interpretación del electrocardiograma no consiste en hacer un análisis aislado de una determinada derivación. El electrocardiograma es una representación de un conjunto de doce derivaciones, que nos da una información global y espacial de la actividad eléctrica cardíaca. Debe ser analizado en su conjunto y siempre considerando el estado clínico del enfermo, así como teniendo en cuenta datos que pueden parecer tan banales como la edad y el sexo. Para el estudio del electrocardiograma debemos hacer un análisis secuencial y sistemáticolO. Esta interpretación sis-temática comprende: 1. Análisis del ritmo. 2. Cálculo de la frecuencia cardíaca. 3. Cálculo del segmento PR. 4. Cálculo del intervalo QT. 5. Cálculo del eje eléctrico del QRS en el plano frontal. 6. Análisis de la morfología de cada una de las ondas:

onda P, complejo QRS, segmento ST, onda T y onda U.

RITMO CARDÍACO El ritmo normal del corazón es el ritmo sinusal. El ritmo anormal se conoce como ritmo no sinusal, ritmo ectópico o simplemente, arritmia. Para que un ritmo sea considerado como sinusal debe tener las siguientes características: 1. Siempre debe haber ondas P, cuya polaridad, como

se ha dicho, es siempre negativa en a VR, positiva en el resto de las derivaciones del plano frontal y positiva en las derivaciones precordiales de V2 a V6, salvo en VI que es isodifásica del tipo +/-.2.

2. Cada onda P debe ir seguida de un complejo QRS. 3. El intervalo RR debe ser constante. 4. El intervalo PR es de valor constante igualo mayor a

0,12 s, y cuando es menor decimos que existe una conducción atrioventricular acelerada o síndrome de preexcitación.

5. La frecuencia cardíaca debe estar entre los 60 y 100 latidos por minuto. Si es inferior a 60 latidos por minuto decimos que existe bradicardia sinusat y cuando supera los 100 latidos por minuto decimos que hay taquicardia sinusal.

CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA Existen diferentes métodos para calcular la frecuencia cardíaca. Vamos a explicar cada uno de ellos. 1. El papel del electrocardiograma corre conven-

cionalmente a una velocidad de 25 mm / s, lo que quiere decir que en cada segundo hay cinco cuadros grandes de 0,5 cm y que en un minuto hay 300 de estos cuadros. Para calcular la frecuencia cardíaca buscamos una onda R y que ésta, a ser posible, se encuentre sobre una de las líneas gruesas de la cuadrícula, y a partir de aquí contamos el número de cuadros que hay hasta la siguiente onda R. Por simple regla de tres, si en un minuto hay 300 cuadros, entre dos RR habrá los cuadros calculados, por lo que dividiendo 300 entre el número de cuadros que hay en un intervalo RR tendremos la frecuencia cardíaca. Puede suceder que la distancia que hay en un intervalo RR no tenga un número exacto de cuadros grandes, por lo que cada cuadrado de milímetro lo contaremos como décimas de 0,2 en 0,2, de manera que un cuadrado grande es la unidad. Esto se ejemplifica en la Figura 3.16.

2. Otra forma de calcular la frecuencia cardíaca es tener una tira larga de ritmo y contar el número de complejos QRS que hay en 10 s y multiplicar el número de complejos por 6, lo que comporta un minuto, o de forma más abreviada: contar el número de complejos QRS que hay en 6 s y multiplicados por 10, lo que significa un minuto (Fig. 3.16). Este método es válido sobre todo cuando los intervalos RR son irregulares, como sucede en la fibrilación atrial y donde no debemos aplicar el primer método, ya que la frecuencia cardíaca no es la misma si contamos los cuadros que hay en un RR largo que en un RR corto.

3. Otro procedimiento consiste en utilizar una regla adaptada para tal fin y que distribuyen muchas de las casas comerciales de medicamentos. En este caso haremos coincidir la flecha marcada en la regla con una onda R y luego, a partir de aquí, contaremos dos ciclos cardíacos; así la regla indicará la frecuencia cardíaca (Fig. 3.17)


CÁLCULO DEL INTERVALO PR El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la onda Q o R del complejo QRS. Esta distancia debe ser de 0,12 a 0,20 s o, lo que es lo mismo5, de 120 a 200 ms.

Cuando el segmento PR mide menos de 0,12 s decimos que existe una conducción atrioventricular acelerada, lo que se da en los síndromes de preexcitación. Cuando el intervalo PR es mayor de 0,20 s, decimos que la conducción atrioventricular está enlentecida, es decir, existe un bloqueo atrioventricular de primer grado (Fig. 3.3).

CÁLCULO DEL INTERVALO QT El intervalo QT representa la sístole eléctrica ventricular o, lo que eslo mismo, el conjunto de la despolarización y la repolarización ventricular. Este intervalo se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T y su medida depende de la frecuencia cardíaca; así, el intervalo QT se acorta cuando la frecuencia

cardíaca es alta y se alarga cuando es baja. Por ello, cuando medimos el intervalo QT luego debemos corregido de acuerdo con la frecuencia cardíaca. El intervalo QT corregido o QTc puede obtenerse usando la fórmula de Bazett mediante la que se divide el valor del intervalo QT no corregido por la raíz cuadrada del intervalo RRll,12. Así tenemos:

El intervalo QT también puede ser calculado en

segundos utilizando la fórmula de Hegglin y Holz-mann13:

QT = 0,39 x Otra forma de medir el intervalo QTc es usando nomogramas que correlacionan la medida del intervalo QT no corregido con la frecuencia cardíaca. El intervalo QTc es normal hasta 0,44 s. El valor de QT es

Electrocardiograma normal 31 normal cuando no excede en +4 unidades respecto al QTc, es decir, cuando no excede de un 10%. En ocasiones, el intervalo QT es difícil de medir debido a que la pendiente descendente de la onda T y la onda U se confunden entre sí, no habiendo unos límites claros que dividan estas dos ondas. El intervalo QT puede encontrarse alargado en casos de cardiopatía isquémica, miocarditis, hipocalcemia y con la administración de ciertos fármacos como quinidina, procainamida y amiodarana. El intervalo QT está acortado cuando hay hipercalcemia, hiperpotasemia y con ciertos fármacos como la digital.

CÁLCULO DEL EJE DE QRS (A QRS) EN EL PLANO FRONTAL El vector medio QRS puede estimarse a partir de las derivaciones estándar y monopolares de los miembros aplicando el sistema hexaxial de Bailey. Para ello se mide la amplitud neta y la dirección del complejo QRS en dos de las tres derivaciones estándar, las derivaciones DI y D3 Y los valores obtenidos se transportan al sistema hexaxial de Bailey. Luego se trazan líneas perpendiculares a las dos derivaciones estándar elegidas

y se calcula el vector resultante que representa el vector medio del QRS (Figs. 3.18 Y 3.19).

Otra forma de calcular el eje del QRS es localizando la derivación isodifásica, es decir, aquella cuya amplitud neta es igual a cero. En este caso el vector medio QRS se encontrará en la perpendicular a la derivación donde el complejo es isodifásico, hecho fácil de comprender si atendemos a la teoría del dipolo. Así, si el complejo QRS es isodifásico en a VF, la perpendicular a esta derivación es 01 y si en esta derivación el valor neto del QRS es positivo, el eje estará en 0°, pero si el valor neto del QRS es negativo en DI, el eje del QRS estará en 180° (Figs. 3.20 Y 3.21). En ciertas ocasiones, todas o casi todas las derivaciones del plano frontal muestran isodifasismo, lo que implica, de acuerdo con la teoría del dipolo, que el vector QRS es perpendicular a todas las derivaciones, y esta circunstancia se da sólo en aquellos casos donde el vector medio QRS va de delante a atrás (Fig. 3.22). En estos casos decimos que el eje eléctrico del QRS es indeterminado o también que se trata de un corazón con punta eléctrica atrás.



ANÁLISIS DE LA MORFOLOGíA DE LAS DIFERENTES ONDAS EN LAS DOCE DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Al explicar la génesis del electrocardiograma normal ya se ha tratado la morfología de todas las ondas y la

polaridad de éstas en las diferentes derivaciones, así como las características de los diferentes intervalos o segmentos.

El electrocardiogramaen los crecimientos atriales

C. Castellano – F. Attie

DESPOLARIZACIÓN NORMAL DE LOS ATRIOS

Una vez que el estímulo sale del nodo sinusal va a despolarizar el atrio derecho y, casi al mismo tiempo, la zona de la unión atrioventricular, comenzando la despolarización del atrio izquierdo un poco más tarde, lo que justifica que esta estructura sea la última que se despolarizal. La despolarización de los atrios determina la presencia de dos vectores, uno derecho (ÁPd) para el atrio derecho y otro izquierdo (ÁPi) para el izquierdo (Fig. 4.IA). El vector ÁPd está dirigido de arriba abajo, de atrás adelante y un poco de derecha a izquierda. El vector ÁPi se dirige de derecha a izquierda y de delante atrás. La resultante de ambos vectores determina un vector ÁP que va de derecha a izquierda, de arriba abajo y de atrás adelante. La despolarización atrial en el electrocardiograma de superficie va a determinar la inscripción de la onda P, donde el primer modo de ésta representa la despolarización atrial derecha y el segundo modo, la despolarización atrial izquierda (Fig. 4.2A).

Si representamos este vector en el plano frontal sobre el triángulo de Einthoven, observamos que éste se aleja de la derivación a VR donde determina una onda P negativa, y se acerca al resto de las derivaciones donde produce una onda P positiva. La dirección del vectar ÁP apunta, en condiciones normales, a la posición de 54°, por ello es la derivación D2la óptima para hacer un análisis de aquélla. Si representamos ahora el vector ÁP en el plano horizontal, podemos observar que el vector apunta de tal manera que se acerca a las derivaciones V2 a V6 determinando en todas ellas una onda P positiva. Con respecto a la derivación VI, el vector ÁP es perpendicular al electrodo explorador y esto determina, según la teoría del dipolo, una onda isodifásica2 de tipo + / - (Fig.4.IA).


El electrocardiograma en los crecimientos atriales 37 Crecimiento atrial derecho Al crecer el atrio derecho aumenta la magnitud del vedar de despolarización atrial derecho ÁPd, por lo que el vedar resultante ÁP se dirige más hacia abajo y a la derecha. Esto determina, en el plano frontal, que el vedar ÁP esté desviado a la derecha, más allá de los +54°, entonces el voltaje de P será mayor en las derivaciones D3 y a VF que en D2 y DI (Figs. 4.1B Y 4.2B). Este aumento en la magnitud del vedar ÁP hace que las ondas P estén aumentadas de voltaje en las derivaciones ya mencionadas, siendo el voltaje de ellas superior a los 2,5 mm (Fig. 4.2B). El hecho de que el atrio derecho esté dilatado hace que el tiempo de despolarización de éste sea prolongado, pero que la despolarización del atrio izquierdo comience corno en condiciones normales y, por lo tanto, también termina corno en condiciones normales, lo que provoca que la duración global de la despolarización de ambos atrios esté dentro de los límites normales (Fig. 4.2B). Esto explica que la onda P tenga una duración norma3, menor de 0,11 s (2,5 mm).

En el plano horizontal, el aumento de magnitud del vedar resultante ÁP determina que también las ondas P estén aumentadas de voltaje en las derivaciones

precordiales, las cuales, en condiciones normales, se ven pequeñas al ser derivaciones alejadas. En la derivación VI el vector ÁP, al estar desviado a la derecha, hace que apunte una buena parte del tiempo hacia VI para luego alejarse de esta derivación. Este comportamiento provoca que en VI se registren ondas P del tipo + + - (Figs. 4.1B y 4.3-4.5).

La presencia de complejos qR en la derivación VI puede ser sugestiva de crecimiento del atrio derecho (Fig. 4.6). Esta morfología del complejo QRS en los casos de crecimiento del atrio derecho se explica por-que, al crecer también el ventriculo derecho y ocupar una situación más anterior, cambia la dirección del vector septal, que ahora se dirige adelante pero algo a la izquierda y, en consecuencia, VI se enfrenta más con la cola que con la cabeza de dicho vector, por lo que se registra una onda q inicia14 en VI. También se ha propuesto como signo indirecto de crecimiento del atrio derecho el encontrar una diferencia importante en el voltaje del complejo QRS entre VI, que es pequeña, y V2, que es grande, diferencia que se explica porque el atrio derecho muy dilat"ádo se coloca delante de VI y hace de factor frontera, disminuyendo el voltaje del QRS en esta derivación5 (Fig 4.7).

La onda P de estas características, alta y acuminada,


El electrocardiograma en los crecimientos atriales 39

se denomina onda P pulmonale debido a que es la estenosis pu1monar la causa más frecuente de su aparición. Entre las causas de crecimiento del atrio derecho se encuentran:

1. Estenosis pu1monar. 2. Tetralogía de Fallot. 3. Estenosis e insuficiencia tricúspide. 4. Hipertensión arteria1 pu1monar. 5. Corazón pu1monar crónico por enfisema pu1monar. 6. Va1vulopatía mitra1 con insuficiencia tricúspide órgano funcional.

En definitiva, los signos e1ectrocardiográficos de crecimiento del atrio derecho son: 1. Desviación del ÁP a la derecha más allá de +54°.

Esto supone que el voltaje de las ondas P será mayor en las derivaciones D3 y a VE

2. Aumento del voltaje de las ondas P en las deri-vaciones del plano frontal, las cuales se hacen pi-

cudas y de ramas simétricas, con un voltaje superior a 2,5 mm.

3. La duración de la onda P es normal, igualo inferior a 0,11 s.

4. En las precordiales el voltaje de las ondas P está también aumentado, siendo positivas en todas las derivaciones salvo en VI donde la onda P es del tipo ++-.

5. Presencia de complejos qR en la derivación VI, en ausencia de infarto.

6. Disminución del voltaje del QRS en VI respecto a la derivación V2. La relación voltaje V2/voltaje VI es > 4 o la relación voltaje V2 / voltaje VI > 5 asociado a un voltaje de QRS en VI < 4 mm.

Crecimiento atrial izquierdo Al crecer el atrio izquierdo aumenta la magnitud del vedar de despolarización atrial izquierdo ÁPi, por 10 que el vedar resultante ÁP se dirige más hacia atrás y a


la izquierda (Fig. 4.1C). Esto determina, en el plano frontal, que el vedar ÁP esté desviado a la izquierda, más allá de + 54 ° en sentido hacia los 0°, por 10 que el voltaje de P será mayor en las derivaciones 01 y a VL que en 02 y a VE

El hecho de que el atrio izquierdo esté dilatado hace que el tiempo total de despolarización atrial esté prolongado, por 10 que la duración de las ondas P están aumentadas, siendo mayor de 0,11 s (Fig. 4.2C). Además, el crecimiento del atrio izquierdo determina que en la onda P se produzca una muesca en el vértice de ésta, quedando, en esta onda, diferenciados dos modos (onda P bimodal), el primer modo producido por la despolarización del atrio derecho y el segundo correspondiente a la despolarización del atrio izquierd06-s. Si además de dilatación hay hipertrofia de las paredes del atrio izquierdo, ocurre que el voltaje del segundo modo de la onda P estará aumentado, con más de 2,5 mm.

En el plano horizontal, la desviación del vedor ÁP hacia la izquierda y atrás determina que las ondas P sean positivas en todas las derivaciones salvo en VI. En la derivación VI, sólo en un principio, el vector apunta a dicha derivación para luego alejarse en todo el tiempo

de esta área, por lo que en esta derivación las ondas P serán del tipo + - - (Figs. 4.1C, 4.8-4.13).

La onda P bimodal aumentada de duración también se conoce como onda P mitrale, debido a que es la estenosis mitral la causa más frecuente.

Entre las causas de crecimiento atrial izquierdo están:

1. Estenosis e insuficiencia mitral. 2. Hipertensión arterial sistémica. 3. Estenosis e insuficiencia aórtica. 4. Miocardiopatía hipertrófica o dilatada. 5. Cardiopatía isquémica en fase dilatada.

En definitiva, los signos electrocardiográficos de crecimiento del atrio izquierdo son:

1. Desviación del ÁP a la izquierda, más allá de +54° y

dirigido hacia 0°, Esto supone que el voltaje de las ondas P será mayor en las derivaciones D1 yaVL.

2. Presencia de ondas P bimodales en las derivaciones del plano frontal, las cuales se encuentran aumentadas con una duración mayor de 0,11 s. Si


además de dilatación hay hipertrofia del atrio izquierdo, el segundo modo de la onda P está también aumentado de voltaje, siendo mayor de 2,5 mm.

3. En las precordiales la polaridad de la onda P es positiva en todas las derivaciones salvo VI que es del tipo + --.

Diagnóstico de crecimiento atrial izquierdo en presencia de fibrilación atrial La fibrilación atrial es una arritmia frecuente ca-racterizada, desde el punto de vista electrocardiográfico, por la presencia de múltiples ondas f (ondas de fibrilación) que se producen a una frecuencia de 400-600 latidos por minuto, siendo el ritmo ventricular irregular, es decir, el intervalo RR es de duración

variable. Estas ondas f pueden ser finas o gruesas; se entiende

por onda de fibrilación gruesa aquella que tiene un voltaje mayor de 1 ffiffi. Cuando en un electrocar-diograma de superficie se ven ondas de fibrilación gruesa en VI puede intuirse que existe, además, cre-cimiento atria! izquierd09-n (Figs. 4.14 y 4.15).

Crecimiento biatrial El diagnóstico electrocardiográfico del crecimiento biatria! se hace cuando observamos signos combinados de crecimiento de los atrios izquierdo y derecho.

Así, la sospecha de crecimiento de ambas cavidades

se basa en los siguientes signos:





1. El eje de la onda P (ÁP) es variable, pudiendo estar

desviado a la derecha o a la izquierda, según pre-domine el crecimiento del atrio derecho o del atrio izquierdo.

2. En el plano frontal podemos ver ondas P aumentadas, de duración mayor de 2,5 mm (crecimiento atrial izquierdo) y aumentadas de voltaje, sobre todo del primer modo, lo que indica la despolarización del atrio derecho (crecimiento atrial derecho).

3. Signos de crecimiento del atrio izquierdo en las derivaciones estándar (ondas P bimodales) con signos de crecimiento del atrio derecho en las deri-vaciones precordiales (ondas P ++- en Vl-2).

4. Signos de crecimiento del atrio derecho en las de-rivaciones estándar (onda P pulmonale en las deri-

vaciones estándar) con signos de crecimiento atrial izquierdo en las derivaciones precordiales (ondas P del tipo + - - en Vl-2) (Fig. 4.16).

Las causas más frecuentes de crecimiento biatrial

suponen aquellas valvulopatías izquierdas como la estenosis mitral o la insuficiencia mitral que, por hipertensión retrógrada, han producido sobrecarga de presión del ventrículo derecho y dilatación secundaria del anillo tricúspide, con la consecuente insuficiencia tricúspide y crecimiento del atrio derecho.


El electrocardiogramaen los crecimientos

vebtricularesM.A. Pérez de Juan - C. Castellano – F. Attie

DESPOLARIZACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS

La despolarización de los ventrículos tiene lugar en tres tiempos: primero se despolariza la zona medioseptal izquierda del tabique interventricular, siempre de izquierda a derecha; después se despolariza la pared libre de ambas cavidades, desde la región apical hasta la base, y finalmente las masas paraseptales altas. La des polarización de estas tres regiones de los ventrículos determina la producción de tres vectores (Fig. 5.1): - Vector 1 o vector septal: es un vector de escasa magnitud que se dirige de arri ba

abajo, de izquierda a derecha y de atrás adelante. - Vector 2 o vector de la pared libre: es un vector de gran magnitud que se dirige de

arriba abajo, de derecha a izquierda y de atrás adelante. Este vector es el resultante de dos vectores: el vector 2i o vector de despolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo, y el vector 2d o vector de la pared libre del ventrícu10 derecho. En condiciones normales la magnitud del vector 2i es considerablemente mayor con respecto a la del 2d, por 10 que este último vector no 10 consideraremos a la hora de analizar el electrocardiograma normal.

- Vector 3 o vector de las masas paraseptales altas: es un vector de pequeña magnitud que se dirige de abajo arriba, de izquierda a derecha y de delante atrás.

De acuerdo con la teoría del dipolo, estos tres vectores determinan, en el plano horizontal, en Vl-2 complejos de morfología rS, en V3-4 (también llamado plano de transición) complejos RS, y en V5-6 complejos qRs. En el plano frontal, la morfología y la polaridad de los complejos variarán de acuerdo con la posición intermedia, vertical


u horizontal del corazón. En caso de un corazón en posición intermedia, el eje del QRS está en 60° y la máxima polaridad de los complejos la encontraremos en la derivación D2. Si el corazón tuviera posición horizontal, el eje del QRS estaría situado aproximadamente en los 0° y la máxima polaridad de los complejos la tendríamos en DI ya VL. Finalmente, si el corazón tuviera una posición vertical, el eje del QRS estaría sobre los 90°, y la máxima polaridad de los complejos la encontraríamos en D3yaVF.

HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO Cuando se produce hipertrofia del ventrículo izquierdo afectará fundamentalmente al septum y a la pared libre de dicha cavidad. Esto hace que aumente la magnitud de los vectores 1 o vector septal y 2 o vector de la pared libre. El aumento de estos dos vectores, especialmente el vectar 2, hace que el vector resultante de la despolarización de los ventrículos esté desviado a la izquierda (Fig. 5.2)1,2.

El electrocardiograma en los crecimientos ventriculares 49

Según estos principios los signos electrocardio-gráficos de la hipertrofia ventricular izquierda son:

Desviación del ÁQRS a la izquierda. La desviación del ÁQRS a la izquierda determina un aumento del voltaje de la onda R en D1 y aVL. El eje normal del QRS está entre -30° y + 110°. Entendemos por desviación izquierda cuando el eje del QRS es mayor de -30°3. Aumento del voltaje de los complejos QRS. La hipertrofia de pared libre del ventrículo izquierdo determina una mayor magnitud del vector 2, lo que produce una mayor amplitud de las ondas R en V5 y V6 y una mayor profundización de las ondas S en VI y V24,5.

Si existe hipertrofia septal significativa como sucede en la persistencia del conducto arterioso o en la insuficiencia aórtica, se produce un aumento del voltaje del vector 1 o vector septal, lo que implica que aumente la amplitud de las ondas q en V5-6.

Necesitamos cuantificar este aumento del voltaje de los complejos qRs en precordiales izquierdas y mayor profundización de los complejos rS en precordiales derechas. Para ello utilizamos el índice de Sokolow, que mide la amplitud de la onda S en VI y la amplitud de la onda R en V6; la suma de ambos voltajes no debe ser superior a 35 mm6. Cuando supera esta cifra decimos que existe hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Otro índice que nos sirve para cuantificar el aumento del voltaje de los complejos QRS es el índice de Lewis medido en las derivaciones del plano frontal 01 y 03 Y que viene expresado por la siguiente ecuación:

(RDl + SD3) - (RD3 + SD1)

Los valores normales de este índice están entre -14 y

+17 mm. Si se superan los 17 mm existe hipertrofia ventricular izquierda. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide. Llamamos tiempo de deflexión intrinsecoide (TOn al tiempo necesario para producirse la máxima deflexión del complejo QR5. Por tanto, se mide desde el vértice de la onda q hasta la máxima deflexión de la onda R -si los complejos son de morfología qR -, o desde la base de la onda R hasta el vértice de ésta, si los complejos son de morfología R, Rs o R5 (Fig. 5.3)7.

En la hipertrofia ventricular izquierda, al estar la masa de la pared libre aumentada de grosor, el tiempo de despolarización a través de ésta también está aumentado y determina, por tanto, un retardo en el tiempo de deflexión intrinsecoide en las derivaciones precordiales izquierdas que exploran el ventrículo izquierdo. Este tiempo es normal hasta 0,045 s en las derivaciones V5-6. Tiempos superiores a éste indican hipertrofia ventricular izquierda. Desviación del plano de transición a la derecha. El aumento de la masa ventricular izquierda hace que el corazón gire -si miramos el ventrículo izquierdo desde la punta (levorrotación)- sobre su eje longitudinal en sentido antihorario, lo que determina que se observe en la cara anterior del precordio una mayor masa ventricular izquierda. Desde el punto de vista electrocardiográfico esto se observa al ver cómo los complejos de transición (RS), que normalmente están en V3-4, se desplazan hacia la derecha hacia Vl-2 y, además, los complejos que registran la morfología característica del ventrículo izquierdo (qRs) -que

50 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA normalmente los encontramos en V5-6- también podemos encontrados en V3-4. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo iz-quierdo. La existencia de signos de sobrecarga de presión nos indica, indirectamente, que hay hipertrofia ventricular izquierda. La sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo se observa porque en las precordiales izquierdas V5 y V6 se constatan ondas T negativas de ramas asimétricas y vértices romos (Figs.5.4-5.7)8.

En definitiva, los signos de hipertrofia ventricular izquierda son:

1. Desviación del ÁQRS a la izquierda. 2. Aumento del voltaje de las ondas R en V5-6 con S profundas en Vl-2. 3. Índice de Sokolow (SV 1 + RV6)mayor de 35mm. 4. Índice de Lewis (ROl + S03) - (R03 + SOl) mayor de 17 mm. 5. Retardo del tiempo de deflexión intrinsecoide en V5-6. 6. Desviación del plano de transición a la derecha. 7. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo.

El estudio electrocardiográfico no siempre es

concluyente de hipertrofia ventricular izquierda; el electrocardiograma muestra una sensibilidad del 50% y una especificidad del 85%9. Se han creado múltiples criterios para establecer el diagnóstico. Romhilt y Estes10 diseñaron un sistema de puntuación agrupando varios de los hallazgos que aparecen en la hipertrofia ventricular izquierda, los cuales se enumeran en la Tabla 5.1. De acuerdo con este sistema de puntuación se consi-dera que existe hipertrofia ventricular izquierda cuando la puntuación total es igualo superior a 5, mientras que si es de 4 se considera probablemente presente.

Existen ciertas situaciones clínicas que pueden minimizar los signos de hipertrofia ventricular iz-quierda. Así, cuando hay derrame pericárdico en gran cuantía se produce una reducción en el voltaje de los complejos, ya que la presencia de líquido produce una mayor distancia entre el lugar donde se generan los vectores y el electrodo explorador (Fig. 5.8). Semejante situación ocurre en el enfisema pulmonar, donde el atrapamiento de aire se interpone entre el miocardio y el lugar en que se encuentra el electrodo explorador. También cuando hay importante hipertrofia del ventrículo derecho asociada a la del ventrículo izquierdo, la gran magnitud de los vectores que se


forman en el ventrículo derecho pueden minimizar o enmascarar la magnitud de los vectores que se producen en el ventrículo izquierdo, por lo que la resultante vectorial dará lugar sólo a signos de hipertrofia del ventrículo derecho.

Son causas de hipertrofia ventricular izquierda todas aquellas situaciones que comportan una obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo, como la estenosis aórtica, la estenosis subaórtica y la coartación aórtica. Así mismo, también son causa de hipertrofia del ventriculo izquierdo la hipertensión arterial y la miocardiopatía hipertrófica.

Causas de dilatación del ventrículo izquierdo son la insuficiencia aórtica de cualquier etiología, la miocardiopatía dilatada y las cardiopatías congénitas con sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo (como la persistencia del conducto arterioso y la comunicación interventricular).

La especificidad de la electrocardiografía para establecer el diagnóstico de hipertrofia ventricular

izquierda es comparable con la de la ecocardiografía, aunque la sensibilidad de esta última es superior a la del electrocardiogramall,12. Además, la ecocardiografía no sólo nos permite cuantificar el grado de hipertrofia, sino también observar ciertas características que la han condicionado (Fig.5.9).

HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO Al comentar la despolarización normal de los ven-trículos dijimos que se producían tres vectores, que están referidos fundamentalmente a la despolarización del ventrículo izquierdo, no haciéndose mención a la despolarización del ventrículo derecho. Esto es así porque en condiciones normales la masa del ventrículo izquierdo es, con diferencia, mayor que la del derecho, por lo que no tenemos en cuenta los posibles vectores que puedan originarse en esta cavidad. No sucede así cuando nos encontramos ante una hipertrofia del


ventrículo derecho. El aumento de la pared libre del ventrículo derecho hace que los vectores correspondientes a esta cavidad sean lo suficientemente considerables en magnitud para que sí merezcan ahora especial mención13-15 (Fig. 5.10).

Así, cuando hay hipertrofia del ventrículo derecho existe un aumento del grosor de la pared libre de esta cavidad, y esto hace que se produzca un vector 2d que se dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás adelante, siendo en magnitud mayor que el vector de la pared libre del ventrículo izquierdo (vector 2i). Además, otra característica de la hipertrofia ventricular derecha es que en ocasiones se produce hipertrofia de las masas paraseptales, altas. Esto sucede en aquellos casos en los que existe una obstrucción infundibular del tracto de salida del ventrículo derecho, tal y como sucede en la tetralogía de Fallot y en ciertos casos de estenosis pulmonar infundibular. Este aumento de las masas paraseptales altas determina una mayor magnitud del vector 3, lo cual explica el aumento de voltaje de la onda R en la derivación aVR (Fig. 5.11). El aumento de tamaño del vector 2d hace que el vector resultante de la despolarización ventricular (ÁQRS) esté desviad!') a la derecha.

De acuerdo con estas consideraciones vectoriales

podemos establecer los signos de hipertrofia ventricular derecha como sigue (Figs. 5.12-5.13):

Desviación del ÁQRS a la derecha. La desviación del eje de QRS a la derecha determina que el voltaje de los complejos QRS sea mayor en las derivaciones D3 y aVF.

Aumento del voltaje de los complejos QRS. La presencia de un vector 2d grande que supera en magnitud al vector 2i hace que en las derivaciones precordiales derechas V1-2 observemos complejos con ondas R altas, es decir, complejos con morfología Rs. Esta morfología se debe a los vectores 1 + 2d que se acercan al electrodo explorador y determinan, por tanto, la onda R, y el vector 2i, que es pequeño, se aleja de dichas derivaciones y determina la onda s. Debemos cuantificar este aumento del voltaje de las ondas R en precordiales derechas. Para ello utilizamos el índice de Enrique Cabrera para la derivación VI, donde se mide el voltaje de la R en VI y se divide entre el voltaje de la R y S en la misma derivación. Este índice debe ser menor de 0,5 mm, de tal forma que valores iguales o superiores a 0,5 mm indican hipertrofia ventricular derecha.

También existe un índice para el voltaje de los complejos en el plano frontal. Este índice es el ya


mencionado índice de Lewis. Un índice de Lewis (RDl + SD3) - (RD3 + SDl) inferior a -14 mm indica hipertrofia ventricular derecha. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide. El aumento de la masa ventricular derecha determina un retraso en la despolarización del ventrículo derecho, lo que a su vez se refleja en un retraso en el tiempo de deflexión intrinsecoide (TDI)16.17. El tiempo de deflexión intrinsecoide en VI es normal cuando es inferior a 0,035 s, de manera que tiempos de deflexión intrinsecoide iguales o superiores a esta cifra determinan hipertrofia ventricular derecha. Desviación del plano de transición a la izquierda. El aumento de la masa ventricular derecha hace que el corazón gire -si miramos el ventrículo derecho desde la punta (dextrorrotación)- sobre su eje longitudinal en sentido horario, lo que determina que se observe en la cara anterior del precordio una mayor masa ventricular derecha (Fig. 5.9). Desde el punto de vista electrocardiográfico, se constata al ver cómo los

complejos de transición, que normalmente están en V3-4, se desplazan hacia la izquierda, hacia V5-6; además, los complejos que registran la morfología característica del ventrículo derecho (Rs), que normalmente los encontramos en Vl-2, también podemos encontrados en V3-4. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo dere-cho. Hallar signos de sobrecarga de presión del ventrículo derecho nos indica, indirectamente, que existe hipertrofia de dicha cavidad8. La sobrecarga sistólica del ventrículo derecho se observa porque en las precordiales derechas VI y V2 se ven ondas T negativas, de ramas asimétricas y vértices romos.

En definitiva, los signos de hipertrofia ventricular derecha son los siguientes:

1. Desviación del ÁQRS a la derecha. 2. Aumento del voltaje de las ondas R en Vl-2. 3. Índice de Lewis (RDl + SD3) - (RD3 + SDl) menor de

-14 mm.




El electrocardiograma en los crecimientos ventriculares 57 4. Índice de Cabrera en VI R/R + S mayor o igual a 0,5

mm. 5. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide en

Vl-2 mayor de 0,035 s. 6. Desviación del plano de transición a la izquierda. 7. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho.

Al igual que con la hipertrofia del ventrículo iz-quierdo, en el diagnóstico de hipertrofia del ventrículo derecho se han intentado establecer criterios diagnósticos basados en un sistema de puntuación. El más aceptado es el de Flowers y Horan18 (Tabla 5.2). No obstante, la mejor forma de establecer el diagnóstico es planteando el análisis deductivo.

Son causas de crecimiento del ventriculo derecho: 1. Las valvulopatías del corazón izquierdo con re-

percusión retrógrada, como la estenosis mitral e insuficiencia mitral.

2. Las obstrucciones al tracto de salida del ventrículo derecho, como la tetralogía de Fallot, la estenosis valvular pulmonar y la estenosis de ramas de la arteria pulmonar.

3. La insuficiencia tricúspide. 4. La malformación de Ebstein de la válvula tricúspide. 5. El cor pulmonale crónico. 6. El tromboembolismo pulmonar o cor pulmonale

agudo (Figs. 5.14 y 5.15). 7. La hipertensión arterial pulmonar (Fig. 5.16). 8. Las cardiopatías congénitas con sobrecarga diastólica

de dicha cavidad, como la comunicación interatrial.

9. Las miocardiopatías restringidas del ventrículo derecho.

Dentro de las complicaciones enunciadas merece

especial mención, por su particularidad, el elec-trocardiograma del tromboembolismo pulmonar. En esta situación la embolia aguda de una rama de la arteria pulmonar ocasiona una súbita sobrecarga de presión al ventriculo derecho, con la consecuente dilatación de dicha cavidad. El electrocardiograma puede ser normal en el 20% de los casos y, muchas veces, los cambios que se observan son transitorios, por lo que se aconseja la torna seriada a fin de poder visualizar posibles alteraciones. Los cambios electrocardiográficos más frecuentes (hasta en un 40% de los casos) son las alteraciones de la repolarización (inversión de la onda T y descenso del segmento ST), sobre todo en las precor-diales que exploran el ventrículo derecho. Los cambios más notables son encontrar bloqueo de rama derecha, desviación del ÁQRS a la derecha, aumento de voltaje de la onda P y el patrón característico SI, Q3, T3 en el plano frontal (complejo de McGinn y White) que se llega a registrar hasta en un 25% de los casos19 (Figs. 5.14 y 5.15). La ecocardiografía tampoco es definitiva, y cuando hay datos de sospecha son siempre indirectos, como por ejemplo encontrar dilatación del ventrículo derecho y / o del tronco pulmonar. Lo más difícil y casi anecdótico es localizar un trombo en el interior de una de las cavidades cardíacas.

Otro de los electrocardiogramas característicos de dilatación del ventrículo derecho es el que se presenta en el cor pulmonale crónico debido a un enfisema



pulmonar. En estos casos lo que encontramos es la dilatación del ventrículo derecho con bloqueo de rama derecha y onda P pulmonale. Llama la atención la presencia de microvoltaje de los complejos ventriculares en las derivaciones estándar debido al aire que se interpone entre el corazón y la zona donde se colocan los electrodos exploradores. En la Figura 15.17 se presenta otro caso de hipertrofia del ventrículo

derecho en un paciente con tetralogía de Fallot operada, y en la Figura 5.18 se presenta el caso de una hipertrofia biventricular como consecuencia de una comunicación interventricular con hipertensión arterial pulmonar.

El electrocardiograma en los bloqueos de rama y bloqueos fasciculares


INTRODUCCIÓN

Los bloqueos de rama y fasciculares son aquellos que se encuentran localizados por debajo de la unión atrioventricular, es decir, por debajo del haz de His. Los bloqueos de rama pueden ser de rama derecha o izquierda. Cada uno de ellos puede ser completo o incompleto. En los primeros el estímulo no pasa por una de las ramas, y la activación del ventrículo correspondiente tiene lugar a través de la rama del haz de His del ventrículo contralateral. En los bloqueos incompletos, el estímulo desciende por la rama del haz de His correspondiente, pero este estímulo viaja de forma retrasada o enlentecida en el tiempo.

En definitiva, en los bloqueos incompletos la activación ventricular tiene lugar a través de su rama correspondiente, y lo que se produce es un asincronismo de la activación de ambos ventrículos. Se denomina bloqueo completo -o también bloqueo de grado III- a la circunstancia en que la duración del complejo QRS es mayor o igual a 0,12 s. Los bloqueos incompletos pueden ser de grado 1 o II dependiendo del grado de retraso que sufra el estímulo a través de una de las ramas. Los bloqueos fasciculares pueden ser de la subdivisión anterosuperior izquierda del haz de His o hemibloqueo anterior, y de la subdivisión posteroinferior izquierda del haz de His o hemibloqueo posteriorl. Aparte de los bloqueos de rama y fasciculares debemos distinguir la combinación de algunos de estos bloqueos, es decir, los bloqueos bifasciculares y trifasciculares. Los primeros son aquellos en los cualesl se combina el bloqueo de cualquiera de las ramas del haz de His y de los fascículos. Las combinaciones son variables, pero los bloqueos bifasciculares más característicos son el bloqueo de rama derecha del haz de His

64 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA complicado con bloqueo de la subdivisión anterior izquierda, y el bloqueo de rama derecha complicado con bloqueo de la subdivisión posterior izquierda. Los bloqueos trifasciculares son la combinación de la afectación de tres estructuras, que pueden ser las ramas del haz de His, los fascículos de la rama izquierda del haz de His y el mismo tronco principal del haz de His. Dentro de éstos los más característicos son el bloqueo de rama derecha combinado con hemibloqueo anterior y posterior, y el bloqueo bifascicular combinado con bloqueo atrioventricular de primer grado. En la Tabla 6.1 se resumen los diferentes tipos de bloqueo. CONCEPTO DE BARRERA ELÉCTRICA INTRASEPTAL La despolarización del septum interventricular se realiza a través de la rama derecha e izquierda del haz de His (la de la rama izquierda es un poco anterior a la de la rama derecha). La rama izquierda se encarga de despolarizar los dos tercios izquierdos de la porción medial del tabique interventricular, mientras que el otro tercio se hace a través de la rama derecha. Esta doble inervación del tabique permite establecer una línea imaginaria a lo largo del septum interventricular -conocida como barre-ra eléctrica intraseptal-, que es conveniente conocer a la hora de estudiar los bloqueos de rama y los fasciculares2

(Fig. 6.1). BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS Al abordar los bloqueos de rama nos referiremos, fundamentalmente, a los bloqueos completos o

avanzados, y después haremos algunas consideraciones para los bloqueos incompletos.

Cuando se bloquea de forma completa la rama derecha del haz de His, el estímulo supraventricular se conducirá a través de la rama izquierda, de manera que primero se despolarizará la parte izquierda del septum interventricular y la pared libre del ventriculo izquierdo

El electrocardiograma en los bloqueos de rama y bloqueos fasciculares 65 (como en condiciones normales), y después, el ventriculo derecho, también a través de la rama izquierda (Fig. 6.2). Para ello el estímulo que va por la rama izquierda debe atravesar la barrera eléctrica intraseptal, produciéndose un vector llamado vectar salto de onda. Estos vectores se dirigen de la zona no bloqueada a la bloqueada, y tienen la característica de ser vectores de gran magnitud y muy lentos. Esto explica que en el bloqueo completo de rama la duración del QRS sea superior a 0,12 s y que muestre muescas y empastamientos de éste. Debido a que la despolarización se realiza de forma anómala, podremos diferenciar una serie de nuevos vectores diferentes a los que tienen lugar en condiciones normales. Así pues, el estímulo desciende por la rama izquierda del haz de His y lo primero que se despolariza es la parte izquierda del septum interventricular, dando esto lugar al vedor 1 o vedor septal- un vedor pequeño que se dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás adelante-, tal y como sucede en condiciones normales. Posteriormente se produce la despolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo, también como en condiciones normales, lo que da lugar al vector 2 o vector de pared libre, que se dirige de derecha a izquierda, de arriba abajo y de atrás adelante. Más tarde debe despolarizarse el ventriculo derecho, y esto se hace a través de la rama izquierda del haz de His, de manera que el estímulo atraviesa la barrera eléctrica mtraseptal dando lugar a un vector 3 o vector salto de onda, que es un vector de gran magnitud, lento y que se dirige de izquierda a derecha. Este vector es el responsable de

despolarizar la parte inferior y derecha del septum interventricular. Finalmente, deben despolarizarse la pared libre del ventrículo derecho y las masas paraseptales altas de esta cavidad; para ello se produce un vector 4 o vector de pared libre del ventriculo derecho, que se dirige de izquierda a derecha y de abajo arriba. Conociendo la disposición espacial de los vectores y aplicando la teoría del dipolo, podemos conocer la morfología de los complejos QRS. Como norma general, el diagnóstico de los bloqueos de rama se establece observando la morfología de los complejos en las derivaciones precordiales Vl-2 y V5-6. Así pues, en Vl-2 la primera onda que se inscribe es una onda r debido al vector 1 que apunta a esta derivación, luego se produce una deflexión negativa s por el vector 2 que se aleja de esta derivación, y por último se produce una deflexión positiva u onda R' motivada por los vectores 3 y 4 que se acercan al electrodo explorador situado en Vl-2. Esta última onda presenta en su meseta muescas y empastamientos debidos al vector salto de onda, además de que su inscripción es mucho más lenta, lo que da lugar a un complejo aumentado de duración (más de 0,12 s).

En las precordiales izquierdas V5-6, lo primero que se inscribe es una pequeña deflexión negativa u onda q debida al vector 1 que se aleja de esta derivación; más tarde, una deflexión positiva u onda R debida al vector 2 que se acerca a esta derivación y, por último, una onda s que está ensanchada y muestra empastamientos en su parte final motivada por el vector 3, o vector salto de onda, y el vector 4, que se alejan ambos de estas

66 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA derivaciones precordiales. En definitiva, la morfología de los complejos en Vl-2 es rsR' con empastamientos en la meseta de la R' y qRs con empastamiento final de la s. La resultante final de estos cuatro vectores hará que el eje del QRS esté desviado a la derecha más allá de los +80°, y esto está motivado, fundamentalmente, por la gran magnitud del vector salto de onda.

La repolarización en las derivaciones precordiales derechas tiene un sentido opuesto a los empastamientos, es decir, existe una onda T negativa de ramas asimétricas. Esto es así debido a que la repolarización del septum, en el caso del bloqueo de rama, domina sobre la pared libre ventricular izquierda (al contrario de lo que sucede en condiciones normales, donde la repolarización de la pared libre es más importante que la del septum). Así, en caso de bloqueo de rama derecha, la despolarización del tabique se hace de izquierda a derecha y la repolarización se inicia en el mismo lugar donde comenzó la despolarización, por lo que el vector de recuperación tiene un sentido opuesto al fenómeno, es decir, de derecha a izquierda (Fig. 6.3). En las Figuras 6.4 a 6.7 se exponen varios ejemplos de bloqueo completo de rama derecha del haz de His.

En definitiva los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico del bloqueo completo de rama derecha son3:

1. QRS > 0,12 s con empastamientos en su meseta. 2. Morfología en Vl-2 del tipo rsR'. 3. Morfología en V5-6 del tipo qRs con empastamiento final de la s. 4. En los casos sin cardiopatía asociada, la onda T es negativa en VI y positiva en V6.

El bloqueo de rama derecha puede ser un hallazgo

casual en sujetos sanos, no implicando necesariamente cardiopatía. En un estudio realizado en más de 122.000 hombres aparentemente normales y que formaban parte del personal de la Fuerza Aérea de EE.UU., la incidencia del bloqueo de rama derecha fue del l,8%4. En este estudio se observó que la incidencia se incrementaba con la edad, de forma que en sujetos menores de 30 años era del 1,3%0, y en los de edades comprendidas entre 30 y 44 años era del 2,0 al 2,9%0.

Este trastorno de la conducción se encuentra en un gran número de patologías, tal y como hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, cardiopatías congénitas, cardiopatía valvular reumática, cor pulmanale agudo y crónico, miocarditis, miocardiopatías y en enfermos postoperados de cirugía cardíaca. Concretamente, en los pacientes postoperados de cirugía de revascularización coronaria el bloqueo de rama derecha fue el trastorno de la conducción más frecuente. El bloqueo de rama de-recha tiene una prevalencia muy alta en pacientes portadores de comunicación interatrial, coartación de aorta y anomalía de Ebstein de la válvula tricúspide. En la comunicación interatrial es un hallazgo casi constante, por lo que se ha de dudar del diagnóstico clínico cuando en un paciente no está presente tal trastorno de la conducción. También es frecuente encontrado en aquellos padecimientos crónicos que cursan con hipertensión arterial pulmanar, así como después de la corrección quirúrgica de ciertas cardiopatías congénitas, como la tetralogía de Fallot. Brugada y Brugada en 1992 describieron un nuevo síndrome electrocardiográfico y clínico que consiste en una elevación persistente del segmento ST, bloqueo de rama derecha y episodios recurrentes de muerte súbita cardíaca debido a una taquicardia ventricular polímórfíca en 8 pacientes sin enfermedad cardíaca

El electrocardiograma en los bloqueos de rama y bloqueos fasciculares 67


conocida6 (Figs. 6.8 y 6.9).

El pronóstico de los pacientes con bloqueo de rama derecha depende de la presencia o no de cardiopatía estructural asociada. Aquellos sujetos con bloqueo de rama derecha sin cardiopatía tienen un pronóstico similar al resto de sujetos en la población general7,8. Por el contrario, cuando hay cardiopatía asociada el pronóstico es sensiblemente peor. Freedman et al8 en el estudio CASS (Coronary Artery Surgery Study) evaluaron a 272 pacientes con bloqueo de rama derecha

y enfermedad coronaría crónica, comprobando que estos pacientes tenían una mayor extensión de la enfermedad coronaría y una peor función ventricular que aquellos sin dicho defecto de la conducción, pero presentaban menos lesiones anatómicas y menos disfunción ventricular que aquellos otros con bloqueo de rama izquierda. No obstante, el bloqueo de rama derecha no es un factor predictivo independiente de la mortalidad en los pacientes con enfermedad coronaría, cosa que sí lo es en los pacientes con bloqueo de rama izquierda y


70 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA enfermedad coronaria9. BLOQUEO INCOMPLETO DE LA RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS En este tipo de bloqueos una parte del septum derecho se despolariza a través de la vía transeptal, mientras que el resto del septum derecho lo hace por la vía normal. Cuanto más se retrase la conducción más parte del septum se despolariza por la vía transeptal y menos por la vía normal.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, el bloqueo incompleto de rama derecha se caracteriza por QRS de duración inferíor a 0,12 s, onda s empastada terminal en V6 y morfología rSr' en VI, siendo la r' tanto más alta cuanto mayor sea el grado de bloqueo (Fig. 6.10). BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS Al igual que con el bloqueo de rama derecha, aquí haremos primero algunos comentarios sobre el bloqueo completo de rama izquierda del haz de His, y después algunas consideraciones acerca de los bloqueos

incompletosl,2. Cuando la rama izquierda del haz de His se encuentra

completamente bloqueada, el estímulo va a descender anormalmente a través de la rama derecha, de manera que en este caso la despolarización del ventrículo izquierdo se realizará de forma contraria a como se lleva a cabo en condiciones normales, es decir, de derecha a izquierda. Esta despolarización completamente anormal producirá nuevos vedores, incluso para el ventrículo iz-quierdo (Fig. 6.11). Así, cuando el estímulo supra-ventricular encuentra la rama izquierda bloqueada desciende por la rama derecha, y lo primero que se despolarizará es la parte baja del tabique interventricular derecho, dando lugar al vector 1 (un vector de pequeña magnitud que se dirige de arriba abajo y de derecha a izquierda). Posteriormente se despolarizará la parte izquierda del septum interventricular, por lo que se produce el vector 2 o vector salto de onda, que se dirige de derecha a izquierda. Ya sólo queda por despolarizarse la parte alta del septum interventricular derecho, por lo que se produce el vector 3, que se dirige de derecha a izquierda y de abajo arriba, y el vector 4, encargado de despolarizar la pared libre del ventrículo izquierdo y que se dirige de derecha a izquierda y de abajo arriba.

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado


Al igual que en el caso del bloqueo de rama derecha, para el diagnóstico del bloqueo de rama izquierda atendemos a las derivaciones precordiales Vl-2 y V5-6. Así, aplicando la teoría del dipolo en Vl-2 la primera onda que se produce es una pequeña deflexión positiva u onda r producida por el primer vector que se acerca a estas derivaciones. Posteriormente se produce una gran deflexión negativa u onda S debida a los vectores 2, 3 Y 4 que se alejan de estas derivaciones. Esta deflexión negativa muestra muescas y empastamientos terminales motivados por el vector 2 o vector salto de onda, además de hacer que el complejo tenga una duración superior a 0,12 s (Fig. 6.12).

En ocasiones, debido a que el vector 1 es de pequeña magnitud, hace que éste no se manifieste, o la posición horizontal del corazón hace que el vector 1 se aleje también de las derivaciones precordiales derechas, lo que explica que se inscriban en Vl-2 complejos predominantemente negativos del tipo QS empastados, mientras que en V5-6 aparecen ondas predominantemente positivas del tipo R empastadas (Figs. 6.11 y 6.13). La resultante de estos cuatro vectores se dirige a la izquierda, por lo que el eje del QRS está desviado a la izquierda entrelos -15y -60°.

En definitiva, el bloqueo completo de rama izquierda del haz de His se caracteriza, desde el punto de vista electrocardiográfico, por3 (Figs. 611-6.14):

1. QRS > 0,12 s con empastamientos en la meseta. 2. Morfología QS o rS en Vl-2.

3. Morfología R empastada en V5-6. 4. ÁQRS desviado a la izquierda. 5. Onda T negativa en V5-6.

Con frecuencia los sujetos con bloqueo de rama izquierda tienen asociada una cardiopatía estructural en la que existe hipertrofia, dilatación o fibrosis del miocardio del ventrículo izquierdo Así, éste se asocia a cardiopatía hipertensiva, cardiopatía isquémica, cardiopatía valvular avanzada o diferentes formas de miocardiopatíal0-14. El bloqueo de rama izquierda también se ha asociado a enfermedad degenerativa primaria del sistema de conducción (enfermedad de Lenegre) o a esclerosis y calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev)l5,16. La prevalencia del bloqueo de rama izquierda en la población general es del 0,4% a la edad de 50 años, y se incrementa hasta un 6,7% a la edad de 80 años17.

La presencia de bloqueo de rama izquierda no representa un pronóstico adverso en sujetos sin evidencia de cardiopatía estructural18. Por el contrario, en presencia de cardiopatía estructural el pronóstico de los pacientes con bloqueo de rama izquierda depende de la gravedad de la cardiopatía de base. Así, en el estudio de Freedman et a18 sobre pacientes con enfermedad coronaria crónica, la presencia de bloqueo de rama izquierda resultó ser un factor predictivo independiente de mortalidad. Así mismo, en otros estudios de pacientes con infarto agudo de miocardio se ha visto que la presencia de bloqueo de rama izquierda contribuye a

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado



un aumento de la mortalidad tanto hospitalaria como extrahospitalaria19.

BLOQUEO INCOMPLETO DE LA RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS Los bloqueos de la rama izquierda, según Sodi-Pallares, pueden dividirse en tres gradosl,2. En el grado I, la despolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo es aún más importante que la despolarización septal; en el grado II la despolarización de la pared libre y la despolarización septal tienen la misma importancia, y en el grado III o bloqueo avanzado la despolarización septal domina sobre la de pared libre (Fig. 6.15).

En el bloqueo de la rama izquierda de grado I lo único que ocurre es un ligero retardo en la rama izquierda del haz de His, por lo que el tabique interventricular es despolarizado desde la derecha y la izquierda simultáneamente, de modo que no existe ningún vector salto de onda. En esta situación las fuerzas derechas e izquierdas se anulan, haciendo desaparecer el primer vector septal. Desde el punto de vista electrocardiográfico este grado de bloqueo se reconoce por la desaparición de la onda q en V5-6 y la disminución de la onda r en V1- 2, mostrándose, en la

porción inicial de la onda R en V5-6, un ligero empastamiento.

En el bloqueo de la rama izquierda de grado II la despolarización del tabique interventricular adquiere tanta importancia como la de la pared libre, de manera que el estímulo que desciende por la rama derecha del haz de His logra alcanzar la barrera eléctrica intraseptal y llega a despolarizar algunas porciones de la masa septal izquierda, que en condiciones normales debería despolarizarse a través de la rama izquierda. Por otro lado, el estímulo que desciende por la rama izquierda de forma retrasada despolariza aquellas partes de la masa septal izquierda que no logró despolarizar el estímulo que viajó a través de la rama derecha. De este modo se produce nuevamente una interferencia entre dos frentes de onda: uno que viajó a través de la rama derecha y otro que lo hizo a través de la rama izquierda. Esta interferencia determina que desaparezca el vector 1 o vector septal, por lo que en Vl-2 desaparece la onda r y en V5-6 desaparece la onda q, siendo, por tanto, en Vl-2 los complejos de morfología QS y en V5-6 de morfolo-gía R. En este caso los empastamiento s de la onda R en V5-6 son mucho mayores, ya no son sólo iniciales sino que invaden toda la rama ascendente de la onda R.

En el grado III la despolarización septal adquiere

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado

fEdE

Resaltado


mayor importancia que la de la pared libre del ventrículo izquierdo, de tal forma que, en este caso, la despolarización del tabique interventricular se hace en la práctica totalidad a través de la rama derecha del haz de His, siendo, por tanto, las características electrocardiográficas aquellas que se mencionaron para los bloqueos completos de rama izquierda del haz de His, es decir, ÁQRS a la izquierda entre 0° y -60°, duración del QRS mayor de 0,12 s, complejos positivos en V5-6 con empastamientos en el vértice, y ausencia de onda q y ondas T negativas de ramas asimétricas en estas mismas derivaciones. BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR IZQUIERDO Al estar bloqueado el fascículo de la subdivisión anterior izquierda del haz de His se produce un retardo en la activación de esta región del ventrículo izquierdo. Esto da lugar a dos vectores: el vector 1 -un vector pequeño, dirigido de arriba abajo y de izquierda a derecha-, que se encarga de despolarizar las porciones posteroinferiores del ventrículo izquierdo, y el vedor 2, o vedor salto de onda, que es un vector de gran magnitud, que se dirige de abajo arriba y de derecha a izquierda (Fig. 6.16). Si bien establecíamos el diagnóstico de los bloqueos de rama observando las derivaciones precordiales, el diagnóstico de los

bloqueos fasciculares se establece observando las derivaciones del plano frontal DI, aVL, D3 y aVF. Así, aplicando la teoría del dipolo, en las derivaciones inferiores D2, D3 y aVF se producirá, en principio, una pequeña deflexión positiva u onda r por el vedor 1, que se aproxima a estas derivaciones, y luego tendrá lugar una gran deflexión negativa u onda S por el vector 2 o vedor salto de onda que se aleja de estas derivaciones. En las derivaciones laterales DI y a VL tendremos la imagen en espejo, es decir, una pequeña onda q, por el vector 1 que se aleja de estas derivaciones, y una onda R, por el vector 2 que se acerca a estas derivaciones. Debido a que el vector 2 es un vector salto de onda, tanto en la onda S de las derivaciones inferiores como en la onda R de las derivaciones anteriores encontraremos muescas y empastamientos. La resultante global de estos dos vectores se dirige hacia la izquierda, por lo que es caraderística de este tipo de bloqueos una hiperdesviación del eje de QRS a la izquierda, más allá de los -30°. Este tipo de bloqueos supone un retraso de la despolarización de las porciones anterosuperiores del ventrículo izquierdo, por lo que en las derivaciones que exploran esta zona (D1 y aVL) encontraremos un retraso en el tiempo de deflexión intrinsecoide (Fig. 6.17). En definitiva, el bloqueo fascicular anterior izquierdo se caracteriza por3, 20-22: 1. Duración del QRS menor de 0,12 s. 2. Hiperdesviación del ÁQRS a la izquierda entre -45 y

-75°. El electrocardiograma en los bloqueos de rama y bloqueos fasciculares 75

3. Complejos qR empastados en DI y a VL. 4. Complejos rS empastados en D2, D3 Y aVF. 5. Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en DI yaVL. BLOQUEO FASCICULAR POSTERIOR IZQUIERDO Cuando está bloqueado el fascículo posteroinferior de la rama izquierda se producirá un retraso en la activación de esta región, de manera que el estímulo va a despolarizar primero la región anterosuperior, produciendo un vector 1 -pequeño en magnitud y que se

dirige de abajo arriba y de derecha a izquierda-, y después la región posteroinferior del ventrículo izquierdo, produciéndose un vector 2 que se dirige de izquierda a derecha y de arriba abajo, siendo este último vector de mayor magnitud que el vector 1 (Fig. 6.18). De igual forma que hacíamos con el bloqueo de subdivisión anterior, el diagnóstico de bloqueo de la subdivisión posterior se establece observando las derivaciones del plano frontal DI, aVL, D2, D3 Y aVF. Así, aplicando la teoría del dipolo, en DI y aVL se produce en principio una pequeña deflexión positiva u onda r, debido a que el vector 1 se acerca a estas derivaciones, y después una gran deflexión negativa u

76 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA onda S producida por el vector 2 que se aleja de estas derivaciones. En las derivaciones inferiores D2, D3 Y a VF se registrará la imagen opuesta, es decir, la presencia de complejos qR. Tanto en las derivaciones inferiores como en las laterales la parte final del complejo presentará empastamientos y muescas debido al segundo vector o vector salto de onda.

Al igual que sucede con el bloqueo fascicular an-terior, en este tipo de bloqueos se produce un retraso en la despolarización de la región posteroinferiar, por lo que el tiempo de deflexión intrinsecoide estará aumentado, más de 0,05 s, en las derivaciones que expIaran esta área, es decir, D2, D3 Y aVF. La resultante de estos dos vectores ahora se dirige a la derecha, debido a que el vector 2 es de mayor magnitud que el vector 1, por lo que el eje del QRS estará en estos casos hiperdesviado a la derecha, más allá de los +90° (Fig. 6.19).

En definitiva los criterios eledrocardiográficos para

hacer el diagnóstico de bloqueo de la subdivisión posterior izquierda son3.20.23.24:

1. Duración del QRS menor de 0,12 s. 2. Hiperdesviación del AQRS a la derecha, entre +90 y + 120°. 3. Complejos rS empastados en DI y a VL. 4. Complejos qR empastados en D2, D3 Y aVE 5. Hiperdesviación del eje de QRS a la derecha. 6. Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en las derivaciones D2, D3 Y aVE

BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA COMBINADO CON BLOQUEO DE LA SUBDIVISiÓN ANTERIOR IZQUIERDA Desde el punto de vista electrocardiográfico este tipo de bloqueo bifascicular se caracteriza por25: 1. Morfología característica de bloqueo de rama derecha

en las precordiales VI-2 y VS-6, de forma que en las precordiales derechas hay patrón rsR' y en las izquierdas qRs empastada terminal.

2. El eje del QRS está hiperdesviado a la izquierda alrededor de los - 60°.

3. En las derivaciones D1 y aVL existe un pronunciado retraso en el tiempos de deflexión intrinsecoide.

4. En las derivaciones inferiores D2, D3 Y aVF las ondas S aparecen empastadas, hecho no habitual en el bloqueo de rama derecha aislado.

5. Presencia de ondas R altas y empastadas en las derivaciones aVR y aVL, debido al retraso de la despolarización que existe en las porciones ante-rosuperiores del ventrículo izquierdo (Figs. 6.20 y 6.21).

BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA COMBINADO CON BLOQUEO DE LA SUBDIVISiÓN POSTERIOR IZQUIERDA


Desde el punto de vista electrocardiográfico, este tipo de bloqueo bifascicular se caracteriza por25 (Fig. 6.22): 1. Presencia de complejos rsR' en Vl-2 y qRs empastada

terminal en V5-6. 2. Presencia de ondas R altas y empastadas en las

derivaciones inferiores D2, D3 Y aVF. 3. Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en las

derivaciones inferiores D2, D3 Y aVF, por lo general más de 0,05 s.

BLOQUEO BIFASCICULAR CON BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO El diagnóstico se establece al confirmar cualquiera de los bloqueos bifasciculares anteriormente descritos asociados a un alargamiento del intervalo PR de más de 0,20 s (Figs. 6.23 y 6.24). BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA COMBINADO CON BLOQUEO BIFASCICULAR

Este tipo de bloqueo trifascicular se caracteriza por25: 1. Morfología de bloqueo de rama derecha en deri-

vaciones precordiales, es decir, complejos rsR' en Vl-2 y qRs empastada terminal en derivaciones V5-6.

2. Hiperdesviación del eje del QRS a la izquierda alrededor de los -45°, lo que indica hemibloqueo anterior.

3. Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en las derivaciones inferiores D2, D3 Y a VF más de 0,05 s, lo que indica hemibloqueo posterior.

BLOQUEO DE RAMA INTERMITENTE En ocasiones, tanto el bloqueo de la rama derecha como el de la rama izquierda es de carácter intermitente, de forma que cuando aumenta la frecuencia cardíaca se produce un agotamiento en la conducción de la rama derecha o izquierda, conduciéndose entonces con bloqueo de rama26 (Fig. 6.25). BLOQUEO DISFRAZADO El término de «bloqueo disfrazado» fue acuñado por Rosenbaum27 con el objetivo de definir un bloqueo bifascicular en el que las derivaciones del plano horizontal mostraban las características de un bloqueo de rama derecha, y las derivaciones propias del plano frontal reflejaban las características de un bloqueo de



rama izquierda (Fig. 6.26). Cuando al bloqueo de rama derecha se le asocia un bloqueo de subdivisión anterior de alto grado con cierto grado de bloqueo del tronco de la rama izquierda y/o crecimiento ventricular izquierdo importante, las fuerzas finales de la despolarización ventricular, al no predominar claramente las fuerzas derechas (bloqueo de rama derecha) sobre las izquierdas (bloqueo de subdivisión más asociaciones), se dirigen hacia delante y hacia arriba, pero hacia la izquierda en vez de hacia la derecha. Esto se debe al balanceo de fuerzas finales entre el retraso del estímulo de la pared libre ventricular izquierda, que por sí solo llevaría las

fuerzas hacia atrás y a la izquierda, y el retraso del estímulo en el lado derecho debido al bloqueo de rama derecha, que por sí solo llevaría las fuerzas hacia delante y a la derecha. Por este motivo, en VI continúa viéndose la imagen con R dominante, pues las fuerzas finales anteriores se dirigen hacia la derecha. En cambio, se observa R ancha o qR sin S o con S mínima en DI y aVL, con rS o QS en D2, D3 Y aVF, debido a que las fuerzas finales se dirigen a la izquierda y arriba28.

Bloqueos atrioventricularesC. Castellano – F. Attie

CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS ATRIOVENTRICULARES (BLOQUEOS AV)

Los bloqueos atrioventriculares se clasifican tradicionalmente en: 1. Bloqueo AV de primer grado. 2. Bloqueo AV de segundo grado.

2.1. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 1 o fenómeno de Wenckebach. 2.2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.

- Bloqueo AV de segundo grado fijo. - Bloqueo AV de segundo grado variable. - Bloqueo AV de segundo grado avanzado.

3. Bloqueo AV completo.

Los bloqueos pueden ser localizados proximales o distales al haz de His. Los primeros pueden ubicarse en el atrio -bloqueos intraatriales- o en el nodo AV -bloqueos atrioventriculares-. Los bloqueos distales al haz de His incluyen los bloqueos intrahisianos y los bloqueos infrahisianos. En los bloqueos intraatriales encontramos en el hisiograma una prolongación del intervalo PA (normal de 25 a 40 ms), que representa el intervalo entre el inicio de la onda P en el electrocardiograma de superficie y la deflexión A recogida mediante un electrodo intracardíaco a nivel bajo del atrio derecho (Fig. 7.1).

En los bloqueos atrioventriculares existe una prolongación del intervalo AH (normal de 60 a 140 ms), el cual representa el intervalo entre la deflexión A recogida a nivel bajo del atrio derecho y el comienzo de la primera deflexión rápida del electro grama del haz de His (H). En los bloqueos intrahisianos (o bloqueos propiamente


dentro del haz de His), la duración del potencial del haz de His o intervalo BH excede los 20 ms (normal 15-20 ms). En los bloqueos infrahisianos el defecto de conducción se encuentra a nivel de las ramas del haz de His, habiendo una prolongación del intervalo HV (nor-mal 35-55 ms t intervalo entre el comienzo del potencial del haz de His y el comienzo de la despolarización ventricular (V)1-4. BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO El bloqueo AV de primer grado se debe a un retraso en la conducción del impulso originado en el nodo sinusal a su paso por el nodo atrioventricular, es decir, el estímulo tarda más de lo normal en atravesar el nodo AV (Figs. 7.2 y 7.3).

Desde el punto de vista electrocardiográfico se caracteriza por:

1. Intervalo PR mayor de 0,20 s o, lo que es lo mismo,

mayor de 200 ms en adultos y de 0,18 s o 180 ms en niños. La medida del intervalo PR depende de la frecuencia cardíaca, de manera que aquél se acorta a medida que ésta aumenta. De esta forma, frecuencias cardíacas mayores de 110 latidos por minuto con

intervalos PR mayores de 0,18 s pueden

considerarse bloqueos AV de primer grado. El intervalo PR prolongado puede variar a lo largo de una tira de ritmo en un mismo individuo. Por lo general, cuando el intervalo PR es prolongado y su medida es variable presuponemos que el bloqueo AVes de características funcionales; por el contrario, cuando el intervalo PR es fijo las posibilidades de que haya una cardiopatía estructural de base son mucho mayores. Los intervalos PR prolongados pueden variar de 0,20 a 0,40 s, aunque puede haber bloqueos AV de primer grado con intervalo PR de hasta 0,60 s. En los casos donde el intervalo PR llega a ser de 0,60 s, la onda P puede llegar a inscribirse después de la onda T, o llegar a confundirse con una onda U. En la Tabla 7.1 se ofrecen las medidas del PR normal de acuerdo con la frecuencia cardíaca.

2. Cada onda P se sigue de un complejo QRS por lo general de características normales, salvo que el bloqueo AV de primer grado esté asociado a un bloqueo de rama.

En los pacientes con bloqueo AV suele haber una prolongación del intervalo AH, menos frecuentemente tienen una prolongación del intervalo PA o BH, y con mucha menos frecuencia pueden presentar una prolongación del intervalo HV3,5.

Bloqueos atrioventriculares 85

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO MOBITZ l. FENÓMENO DE WENCKEBACH Es la interrupción intermitente de un estímulo su-praventricular a su paso por el nodo atrioventricular. Esta interrupción tiene lugar de manera que un primer estímulo se conduce normalmente a través del nodo atrioventricular, el siguiente estímulo sufre un enlentecimiento de la conducción a través de dicho nodo, el tercer estímulo se enlentece aún más, y así hasta que un determinado estímulo se bloquea y no es capaz de atravesar el nodo atrioventricular. Este enlentecimiento progresivo de la conducción a través del nodo AV se llama fenómeno de Wenckebach (Figs. 7.4, 7.5, 7.6 A, B y C, 7.7 A, C, D y E, Y 7.8).

Desde el punto de vista electrocardiográfico, el bloqueo AV de segundo grado Mobitz 1 o tipo Wenckebach se caracteriza por:

1. Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea, es decir, no se sigue de un complejo QRS.

2. Acortamiento progresivo de los intervalos RR hasta que la onda P se bloquea.

3. El complejo QRS es por lo general de características normales.

4. El intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es más corto que la suma de dos intervalos PP.

El bloqueo AV tipo Wenckebach puede ser típico o atípico. En el bloqueo AV tipo Wenckebach típico el mayor incremento del intervalo PR tiene lugar en el segundo impulso conducido después de la pausa. En los impulsos sucesivos, el intervalo PR sigue incrementándose, pero el grado de incremento disminuye. El acortamiento progresivo del intervalo RR hasta que una onda P se bloquea es el resultado de la disminución en el incremento del intervalo PR (Fig. 7.9). En el bloqueo AV tipo Wenckebach atípico la prolongación del intervalo PR no es progresiva, de


forma que la mayor prolongación del intervalo PR puede ocurrir justo antes de que el impulso se quede bloqueado6.

Desde el punto de vista electrofisiológico el bloqueo AV tipo Wenckebach se localiza en el 75% de los casos a nivel del nodo AV y sólo en el 25% de los casos es infranodal. Cuando se localiza en el nodo AV el alargamiento progresivo del intervalo PR se acompaña también de un alargamiento progresivo del intervalo AH hasta que una onda P se bloquea, habiendo entonces ausencia de potencial del haz de His4,7.

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO MOBITZ II Este tipo de bloqueo es menos frecuente que el de segundo grado Mobitz I. Su presencia siempre implica cardiopatía subyacente, al contrario de lo que sucede en el bloqueo AV Mobitz I, que puede ser visto en sujetos sanos con aumento del tono vagal. Así mismo, este tipo de bloqueo puede progresar al bloqueo AV completo de forma súbita e impredecible. El bloqueo AV tipo Mobitz I no suele progresar a bloqueo AV completo y, cuando lo hace, éste no se produce de forma súbita e impredecible.

El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II se

produce cuando de forma súbita un estímulo su-praventricular no se conduce a través del nodo AV, de forma que una onda P se bloquea, existiendo en el latido previo y posterior al estímulo bloqueado un intervalo PR constante, ya sea éste normal o prolongado8,9 (Figs. 7.6 D y E, 7.8 B y C, y 7.10).Un pequeño acortamiento del intervalo PR puede ocurrir, sin embargo, en el primer impulso después del impulso bloqueado y como resultado de una mejora de la conducción tras el bloqueo. No obstante, algunos autores exigen un PR constante para establecer el diagnóstico de bloqueo AV Mobitz II9.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, po-demos distinguir tres tipos de bloqueo AV de segundo grado Mobitz II:

Bloqueo AV de segundo grado fijo En este tipo de bloqueo cada determinado número de complejos ventriculares existe una onda P que se bloquea de forma constante y súbita. Se dice que este tipo de bloqueo es 2:1 (Figs. 7.11 y 7.12), 3:1,4:1, etc.,


siguiendo el siguiente esquema: una de cada dos ondas P se bloquea, una de cada tres ondas P se bloquea, una de cada cuatro ondas P se bloquea, y así sucesivamente. Bloqueo AV de segundo grado con conducción variable En este tipo de conducción se produce un bloqueo súbito de una onda P, pero de forma inconstante, de manera que el bloqueo puede ser en ocasiones 2:1, luego 4:1 y posteriormente 3:1. Bloqueo AV de segundo grado avanzado Se debe a que dos o más estímulos supraventriculares (ondas P) son bloqueados, disminuyendo de forma sustancial la frecuencia ventricular. Como en los otros dos tipos de bloqueo AV de segundo grado, los intervalos PR anterior y posterior a las ondas P

bloqueadas son constantes. Este tipo de bloqueo es aún de peor pronóstico: puede haber situaciones de bajo gasto cardíaco y crisis de Stokes-Adams, y es frecuente que éstos evolucionen de forma súbita hacia el bloqueo AV completo (Figs. 7.13 y 7.14). En muchas ocasiones el concepto de bloqueo AV avanzado se identifica con el de bloqueoAV completos. BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR COMPLETO En este tipo de bloqueo -conocido también como bloqueo AV de tercer grado- ningún estímulo originado en los atrios es capaz de pasar a los ventrículos y, así, atrios y ventrículos laten cada uno por su lado con su frecuencia propia, de forma que los estímulos supraventriculares irán a una frecuencia propia del marcapasos supraventricular (entre 60 Y 80 latidos por minuto) y los estímulos ventriculares a una frecuencia


dependiente del origen de éstos: es decir, su frecuencia será diferente si se origina en el nodo AV, en algunas de las ramas del haz de His o en cualquier parte del endocardio ventricular. Obviamente, a medida que el estímulo ventricular está comandado por marcapasos más inferiores, la frecuencia de disparo de estos marca-pasos subsidiarios será menor (Figs. 7.15 a 7.18).

Desde el punto de vista electrocardiográfico, el bloqueo AV completo se caracteriza por10,l1:

1. Presencia de ondas P y complejos QRS que no

guardan relación entre sí, siendo la frecuencia de las ondas P mayor que la de los complejos QRS.

2. Los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud de latido a latido.

3. La localización de las ondas P es caprichosa, pu-diendo encontrarse inscritas delante de un complejo QRS, no verse porque están enmascaradas por los

complejos QRS, o verse sobre la onda T, donde dejan una muesca o empastamiento.

4. La morfología de los complejos QRS dependerá del lugar de origen del marcapasos subsidiario y, así, si el marcapasos ventricular se origina en el nodo AV o primera porción del tronco del haz de His, la morfología de los complejos QRS será muy similar a la de los impulsos supraventriculares. Por el contrario, si el marca pasos ventricular se origina en regiones más distales, como una de las ramas del haz de His, entonces la morfología de los complejos QRS será similar a la de un bloqueo de rama, puesto que este impulso deberá pasar la barrera eléctrica intraseptal hacia el ventrículo contralateral (v. capítulo 6). Si el marcapasos subsidiario se encuentra en el ventrículo izquierdo la morfología de los complejos QRS será la de un bloqueo de rama derecha, y viceversa, si el marcapasos


subsidiario se encuentra en el ventrículo derecho la morfología de los complejos QRS será de un bloqueo de rama izquierda.

Desde el punto de vista electro fisiológico, la lo-

calización del bloqueo AV completo puede ser proximal (30-40%) o distal al haz de His (60-70%). En los primeros el complejo QRS es estrecho, mientras que en los segundos el complejo QRS exhibe morfología de bloqueo de rama lA. La clínica de este tipo de bloqueos depende de la frecuencia del marcapasos ventricular, pudiendo estar el paciente asintomático, referir mareos esporádicos, tener crisis de Stokes-Adams o llegar a la asistolia. En ciertos casos ésta está precedida de episodios de taquicardia ventricular, lo que se debe a que los ritmos ventriculares lentos favorecen la aparición de focos ectópicos (extrasístoles ventriculares).

Merecen especial mención las causas de bloqueo AV completo. Éstas son variadas. En su mayoría se deben a esclerosis del tejido de conducción en sujetos de edad avanzada. En ciertos casos el bloqueo se produce en el contexto de un infarto agudo de miocardio, fundamentalmente en los de localización posteroinferior por afectación de la arteria del nodo AV de la rama de la arteria coronaria derecha (v. las diferencias que existen entre infarto inferior y anterior en el capítulo 9). En otras ocasiones el bloqueo AV se produce después de la cirugía correctora de defectos del tabique interventricular. Otra causa de bloqueo AV completo es la iatrogéniea, sobre todo en pacientes que han recibido fármacos bloqueadores beta, antagonistas del calcio tipo diltiazem o verapamilo, y más aún si a uno de estos fármacos se le ha asociado digital. Finalmente, una






causa poco común de bloqueo AV completo es la congénita. El bloqueo AV puede aparecer sin car-diopatía estructural de base o acompañar a ciertas cardiopatías congénitas, sobre todo la transposición corregida de grandes arterias o la presencia de un ventrículo único12.

En la Tabla 7.2 se resumen las características elec-trocardiográficas de los diferentes tipos de bloqueo atrioventricular, y en la Figura 7.19 pueden observarse las diferencias que existen entre ellos.

La clasificación expuesta en este capítulo de los trastornos de la conducción atrioventricular es para los autores una buena manera de definirlos y clasificarlos según sus características electrocardiográficas. No obstante, sabemos que existen otras, con diferente nomenclatura, donde los bloqueos que nosotros denominamos avanzados otros los definen como bloqueos atrioventriculares de alto grado. Nuestra clasificación nos parece sencilla y útil, pero para aquellos que quieran profundizar en el tema lo ideal es que consulten la bibliografía propuesta.


El electrocardiogramaen la cardiopatía isquémica

C. Castellano – M.A. Pérez de Juan – T. VicenteC. Mascaya - F. Attie

FISIOPATOLOGíA DE LOS SÍNDROMES ISQUÉMICOS AGUDOS

La lesión de la pared arterial es, en un principio, de tipo funcional, o sea, la pared tiene una alteración de la permeabilidad (lesión tipo I). Esta alteración funcional de la permeabilidad del endotelio hace que las lipoproteínas de baja densidad (LDL) penetren en el interior de la pared arterial. Una vez que se encuentran en el interior de la pared del vaso sufren un proceso de oxidación y esto estimula la entrada de monocitos (Figs. 9.1 y 9.2). Las lipoproteínas oxidadas entran en el interior de los monocitos a través de receptores específicos lo que da lugar al macrófago o célula grasa (formación de la estría grasa). Los mono cito s, en el interior de la pared arterial, producen factores de crecimiento que ocasionan una proliferación de la célula muscular lisa, al tiempo que factores tóxicos hacen que la célula endotelial muera (lesión tipo II). Una vez que se ha perdido una parte del endotelio, las plaquetas acuden a reparar el daño endotelial, y se adhieren a la fisura producida. Estas plaquetas también producen factores de crecimiento que hacen que prolifere la célula muscular lisa, por lo que se produce un crecimiento de la placa arteriosclerótica. En este crecimiento de placa se producen fuerzas de tensión sobre su superficie que hacen que la placa se fisure y nuevas plaquetas y hematíes se adhieran a ella, lo que ocasiona un mayor crecimiento de la placa. Esta rotura de placa es lo que se conoce como lesión tipo IIIl,2 (Fig. 9.3). La enfermedad coronaria tiene lugar en una serie de estadios (Fig. 9.4). El estadio I es la proliferación de la célula muscular lisa, apareciendo una lesión microscópica en la íntima de la pared arteria!. El estadio II lo constituye la placa arteriosclerótica que tiene un gran contenido en macrófagos, es decir, células cargadas de grasa..


En esta fase el individuo no presenta síntomas. Poste-riormente, esta placa se rompe en su crecimiento, formándose un trombo en su superficie, lo que implica un mayor crecimiento de la placa arteriosclerótica. Esto es el estadio III de la enfermedad coronaria y explica el comienzo de la angina por reducción en el calibre de la luz arterial. En el estadio IV, la placa sufre un nuevo

episodio de fisura sobre su superficie, y la agregación de plaquetas y hematíes hace que se forme un trombo lo suficientemente grande para que se produzca la oclusión completa de la luz arterial. Esta oclusión aguda y completa de la luz del vaso explica la forma de presentación de los síndromes isquémicos agudos, es decir, el infarto agudo de miocardio, la angina inestable

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 127

y la muerte súbita. Otras veces, el crecimiento de la placa arteriosclerótica es paulatino, de manera que la oclu-sión de la luz arterial es progresiva, y da tiempo a la formación de red arterial colateral, es lo que se conoce como estadio V de la enfermedad coronaria y explica la isquemia miocárdica silentel,2 (Fig. 9.4).

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DURANTE EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Cuando tenga lugar la oclusión aguda de una arteria coronaria, se producirá un infarto agudo de miocardio transmural. Desde el punto de vista elec-trocardiográ-fico, se presentarán una serie de cambios tanto en la despolarización ventricular como en la repolarización ventricular3-7 (Fig. 9.5). Estos cambios se


llevarán a cabo de una forma paulatina, de manera que: 1. Durante los primeros minutos y horas después del

evento coronario agudo se produce una elevación del segmento ST-T, que se conoce como lesión subepicárdica o corriente de lesión subepicárdica.

2. En el transcurso de las siguientes horas del infarto, el tamaño de la onda R disminuye y aparecen ondas Q características de necrosis.

3. A las 24 horas, la corriente de lesión comienza a disminuir de tamaño, de forma que el segmento ST comienza a descender y la onda T comienza a invertirse, haciéndose negativa, simétrica y de vértices picudos, lo que se denomina isquemia subepicárdica.

4. A la semana, la corriente de lesión ha desaparecido por completo y lo único observable son las ondas Q

de necrosis y las ondas T negativas de isquemia. 5. Al mes, si la evolución del infarto es satisfactoria,

puede que la onda T se vuelva a positivizar desapareciendo así la isquemia. Esto indica una buena evolución del infarto y, por lo general, se debe a la recanalización del vaso ocluido, o se explica por la presencia de una red arterial colateral que rodea el área infartada.

De esta secuencia de eventos podemos extraer tres

conceptos: isquemia, lesión y necrosis. Comentaremos cada uno de ellos.

CONCEPTO DE ISQUEMIA Como hemos visto, en el electrocardiograma la is-quemia se observa por cambios en la polaridad y

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 129 morfología de la onda T8-11 (Fig. 9.6). Podemos dis-tinguir dos tipos de isquemia. Isquemia subendocárdica Cuando el tejido subendocárdico está isquémico se produce un retraso en la repolarización de dicha área. Este tejido isquémico genera un vector que se conoce como vector isquemia, que se aleja del área isquémica y apunta hacia el epicardio, y así, si en esta zona colocamos un electrodo de registro, la isquemia estará representada por ondas T altas y acuminadas. Este tipo de isquemia es difícil a veces de reconocer, fundamentalmente debido a que se ha dicho que las ondas T normales son positivas y, por tanto, el diagnóstico diferencial se basa más en la morfología de la onda T que en la polaridad de ésta, que también es positiva. Isquemia subepicárdica En este caso, al estar el tejido subepicárdico isquémico, se producirá un retraso de la repolarización en esta área, lo que ocasiona un vector isquemia que se aleja de la zona isquémica y apunta al subendocardio. Si colocamos un electrodo sobre el epicardio, según la teoría del dipolo, se registrarán en esta zona la presencia de ondas T negativas, de vértices picudos y ramas simétricas. Este tipo de alteración no ofrece dudas de diagnóstico diferencial con las ondas T normales, ya que éstas son de polaridad positiva y las primeras, de polaridad negativa. CONCEPTO DE LESIÓN El tejido lesionado viene representado en el elec-trocardiograma por el segmento ST12-16 (Fig. 9.7). Podemos distinguir dos tipos de lesión:

Lesión subendocárdica Al contrario de lo que sucede con la isquemia sub-endocárdica, cuando hay lesión en esta región se produce un vector que llamamos vector lesión, que apunta hacia el área lesionada, alejándose, por tanto, del epicardio. Este vector lesión determina, si colocamos un electrodo en el epicardio, un desnivel negativo del segmento ST- T, cuando lo normal es que sea isoeléctrico. Lesión subepicárdica Al contrario de lo que sucede con la isquemia subendocárdica, la lesión subepicárdica produce un vector lesión que apunta hacia el área lesionada y, por tanto, se aleja del subendocardio. Este vector determinará, si colocamos un electrodo sobre el epicardio, un desnivel positivo del segmento ST. CONCEPTO DE NECROSIS Un tejido necrosado es un tejido eléctricamente inactivo, por lo que si una determinada área está inactiva no producirá, obviamente, el vector de despolarización correspondiente4,17. Así, si hubiera una necrosis en el área septal, el vector 1 estaría suprimido y, entonces, en Vl-2 no habría onda r, la cual se genera en condiciones normales por ese vector, por lo que los complejos en esta zona serían de polaridad completamente negativa, al alejarse del electrodo explorador los dos vectores restantes 2 y 3, lo que explica que el tejido necrosado esté representado por la presencia de ondas Q profundas, también llamadas complejos QS (Fig. 9.8). Lo mismo ocurriría si el infarto involucrara a la pared libre del ventrículo izquierdo. En este caso, estaría abolido el vector 2 o vector de pared libre, de forma que los vectores 1 y 3, los únicos presentes, se alejarían de un electrodo


explorador colocado en el epicardio V3-4, por lo que en esta área también encontraríamos complejos QS.

La presencia de una onda Q grande es indicativa de necrosis, pero también lo es la presencia de complejos Qr y QR. En estos casos, la existencia de una onda r o R se explica porque hay áreas sanas adyacentes al tejido necrótico, y es que estas áreas no necrosadas son responsables del origen de múltiples y pequeños vectores de despolarización origen de la onda r o R (Fig. 9.9). En definitiva, cuanto más profunda es la onda Q mayor es el área de necrosis, por lo que la presencia de complejos QS es indicativa de la existencia de un infarto de miocardio transmural18-20.

En un electrocardiograma normal existen ondas q, tal y como sucede en la derivación V5-6 donde los complejos son de la morfología qRs (v. capítulo 3). De esta forma decimos que existen ondas Q patológicas cuando: 1. El voltaje de la onda Q es mayor del 25% del voltaje

de la onda R. 2. La duración de la onda Q es igualo mayor de 0,04 s. 3. Ayuda aún más al diagnóstico encontrar muescas y

empastamiento s en la rama descendente o ascendente de la onda Q (Fig. 9.10).

Aglutinando conceptos, en el electrocardiograma de

la cardiopatía isquémica (Fig. 9.11) hemos de reconocer tres eventos: isquemia, lesión y necrosis, y grabar en mente cinco imágenes patológicas: isquemia subepicárdica (ondas T negativas, simétricas y de vértices picudos), isquemia subendocárdica (ondas T positivas, altas, acuminadas y de vértices picudos), lesión subepicárdica (desnivel positivo respecto a la línea isoeléctrica del segmento ST), lesión subendocárdica (desnivel negativo respecto a la línea isoeléctrica del segmento ST) y necrosis (ondas Q Qr o QR).

Reconociendo las cinco imágenes patológicas antes mencionadas, podemos establecer un diagnóstico electrocardiográfico de los diferentes eventos que


tienen lugar en el electrocardiograma de un enfermo con cardiopatía isquémica, sólo resta localizar, desde el punto de vista anatómico, dónde se encuentra la isquemia, la lesión y la necrosis, precisando qué área del miocardio (subepicardio o subendocardio) es la que está afectada. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA ISQUEMIA, LA LESIÓN Y LA NECROSIS En la Figura 9.12 representamos el corazón tridi-mensionalmente, ubicado en el interior del triángulo de Einthoven. Sobre él inscribimos las derivaciones

precordiales desde VI a V6 en el mismo sentido que cuando las colocamos en el precordio. Si en el electrocardiograma de superficie en una determinada derivación o derivaciones vemos un desnivel positivo del segmento ST, diríamos que existe una lesión subepicárdica, lo que, como hemos dicho, es sinónimo de infarto agudo de miocardio4,21-27. Ahora debemos observar en qué derivación o derivaciones se encuentra dicho signo electrocardiográfico para dar una localización anatómica tal y como se indica en la Figura 9.12. En las Figuras 9.13-9.19 se ilustran varios ejemplos de infarto de miocardio.

Un desnivel positivo del segmento ST en D2, D3 Y


aVF implica infarto agudo de miocardio inferior, posteroinferior o diafragmático; un desnivel positivo del ST en VI y V2, infarto septal; un desnivel positivo

en VI, V2 y V3, infarto anteroseptal; un desnivel positivo del segmento ST exclusivamente en V2 o V3, infarto apical; un desnivel positivo en VI, V2, V3 y V 4, infarto agudo de miocardio anterior.

Desnivel positivo en VI, V2, V3, V4, V5-V6 indica infarto agudo de miocardio anterior extenso; un desnivel positivo en DI, aVL, V5 y V6, infarto lateral; un desnivel positivo en DI y aVL, infarto lateral alto, y un desnivel positivo sólo en V5 y V6, infarto lateral bajo.

Así mismo, un desnivel positivo en D2, D3 Y aVF junto con V5-6 implica infarto inferior o diafragmático extendido a la cara lateral; un desnivel positivo de VI a V6 junto con DI y aVL, infarto anterior extenso con extensión a la cara lateral.

Es más propio llamar infarto anterolateral al que se localiza desde V3-V4 a V6 además de DI yaVL.

El razonamiento que hemos expuesto para la lesión subepicárdica (desnivel positivo del segmento ST) es aplicable a cualquiera de las otras cuatro imágenes patológicas mencionadas, de forma que si vemos ondas T negativas, de ramas simétricas y vértices picudos desde VI a V6 diremos que el paciente presenta







isquemia subepicárdica anterior extensa. En las Figuras 9.20 a 9.24 se exponen algunos ejemplos de isquemia, lesión y necrosis. DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE ALGUNAS FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Infarto no Q (non Q), infarto subendocárdico o infarto no transmural Como bien dice su nombre, el infarto subendocárdico -conocido también como infarto no transmurales aquel en el que la zona de la necrosis se halla circunscrita al subendocardio, respetando la zona subepicárdica. El término de infarto no Q fue introducido por Spodick et al28 en 1983, y obedece a que este tipo de infarto, en su evolución electrocardiográfica, no deja ondas Q de necrosis. Sin embargo, cuidados estudios experimentales y clínicos con correlación electrocardiográfica han indicado que los infarto s transmurales pueden ocurrir sin ondas Q y que los infartos subendocárdicos algunas veces pueden estar asociados a ondas Q29-31. En consecuencia, los infarto s son mejor clasificados electrocardiográficamente como infarto con onda Q o sin onda Q sobre la base del electrocardiograma.

Reconocer en un electrocardiograma el infarto no Q

es de suma importancia ya que este tipo de infarto tiene un pronóstico diferente y unas implicaciones clínicas muy distintas al infarto transmural. Por ello, resaltemos las siguientes consideraciones clínicas:

1. Son infarto s pequeños, lo cual puede deberse a que en

este tipo de infartos ha podido producirse una lisis espontánea del trombo y, en consecuencia, una reperfusión espontánea del área en principio lesionada.

2. Por la razón anterior, los pacientes con infarto no Q tienen, en general, menos disfunción ventricular izquierda, menor frecuencia de episodios de insuficiencia cardíaca, menor incidencia de arritmia s malignas y, por tanto, tienen un mejor pronóstico a corto plazo durante la fase aguda del infarto.

3. Por otro lado, en el infarto no Q existen tres y cuatro veces más probabilidades de que la arteria relacionada con el infarto sea permeable con respecto al infarto transmural, en el que encontramos más vasos ocluidos relacionados con la necrosis. Este hecho explica que en el infarto no Q exista una mayor área de miocardio hipoperfundido pero viable y, por tanto, en riesgo.

4. Por la anterior consideración, se entiende que los pacientes con infarto no Q tienen una mayor ten-dencia hacia la recurrencia de la angina y el reinfarto, por lo que presentan un peor pronóstico después de la fase hospitalaria, en los primeros 6-12 meses del infarto. El hecho de que el infarto no Q tenga a la larga un

peor pronóstico obliga al clínico a establecer un diag-

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 139 nóstico certero de este padecimiento, y en ciertos momentos hace que tengamos que adoptar medidas más agresivas que, incluso, en el infarto transmural, como plantear un cateterismo precoz antes del alta hospitalaria.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, re-conocemos el infarto no Q al observar una desnivelación negativa del segmento ST (lesión subendocárdica) o la presencia de ondas T negativas y profundas (isquemia subepicárdica), además de una elevación de las enzimas cardíacas (Figs. 9.24-9.25). En definitiva, el diagnóstico electrocardiográfico del infarto no Q debe apoyarse en los datos de laboratorio, porque nosotros podemos encontrar una lesión subendocárdica o una isquemia subepicárdica en una persona asintomática con enzimas normales, lo que no dejaría de ser más que una lesión subendocárdica o isquemia subepicárdica crónica en un paciente afectado por una cardiopatía isquémica ac-tualmente estable. La evolución electrocardiográfica de este tipo de infarto s es hacia la normalización del electrocardiograma, es decir, el segmento ST vuelve a ser isoeléctrico o la onda T se positiviza y no llegan a producirse ondas Q de necrosis. Angina variante o angina de Prinzmetal Si bien dijimos antes que una lesión subendocárdica no siempre implica infarto no Q, sino que tiene que acompañarse de elevación enzimática, también diremos que no siempre que existe una lesión subepicárdica debe existir un infarto agudo transmural.

Este tipo de angina fue descrito por Prinzmetal et al32 en 1959. El síndrome se caracteriza por un tipo especial de angina, que aparece en la madrugada o en las primeras horas de la mañana. El dolor es similar a otros tipos de angina en cuanto a que su duración, alrededor de 30 minutos, se acompaña en ocasiones de cortejo vegetativo y las características de opresión retrosternal y su irradiación son iguales; sin embargo, se diferencia porque característicamente el dolor aparece en reposo sin mediar, por tanto, ninguna actividad física. El dolor desaparece con la ingesta de nitritos sublinguales. Su origen se debe a un espasmo de una arteria coronaria o más raramente de más de una arteria coronaria. Este espasmo coronario puede darse en arterias coronarias angiográficamente normales, pero también puede producirse sobre placas fijas de arteriosclerosis33.

Desde el punto de vista electrocardiográfico se observa una lesión subepicárdica en las derivaciones correspondientes a la arteria que ha sufrido el espasmo durante la crisis de dolor. Como bien puede comprenderse, este hecho es difícil de registrar en un electrocardiograma de superficie, por lo que para llegar a un diagnóstico a veces es necesario recurrir a la electrocardiografía dinámica de 24 horas, ya que incluso la prueba de esfuerzo, por lo general, es negativa (Fig. 9.26). En otras ocasiones, aunque más raramente, lo que se observa es una lesión subendo-cárdica. Tanto en un caso como en otro la lesión remite, de modo que, por lo general, queda un electrocardiograma normal y sin ne-crosis, y con unas enzimas cardíacas normales. El diagnóstico definitivo


del síndrome se establece mediante la inyección de ergonovina para provocar el espasmo arterial durante la coronariografía. Los autores han propuesto para el diagnóstico la ingesta de agua fría durante la ergometría en el máximo esfuerzo (para mayor información acerca de este procedimiento se aconseja consultar la bibliografía). Infarto de miocardio con extensión al ventrículo derecho El infarto extendido al ventrículo derecho resulta, por lo general, de la oclusión de la arteria coronaria derecha y, por tanto, se trata en la mayor parte de los casos de un infarto agudo de miocardio posteroinferior que se ha extendido en mayor o menor grado a la pared libre del ventrículo derecho34.

Su incidencia, según diferentes estudios no invasivos y de monitorización hemodinámica, varía entre el l0 y el 50% de los infarto s inferoposteriores. No obstante, existen infarto s anteriores que se extienden al ventrículo derecho y más raramente infartos exclusivos del ventrículo derecho.

Debido a la alta incidencia de extensión al ventrículo derecho en el infarto inferior, el clínico debe tener siempre presente la posibilidad de una extensión al ventrículo derecho en infartos de esta localización, incluso a sabiendas de que tan sólo un 10% de ellos cursará con descompensación hemodinámica.

Desde el punto de vista fisiopatológico si existe descompensación hemodinámica, ésta se explica porque la necrosis de la pared del ventrículo derecho produce una disminución de la distensibilidad de dicha cavidad, 10 que conlleva un aumento de la presión telediastólica del ventrículo derecho y, retrógradamente, un incremento de la presión media de la

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 141 aurícula derecha y de la presión venosa central (Fig. 9.27). Este hecho explica que, desde el punto de vista clínico, veamos a los pacientes con plétora yugular. La necrosis de la pared libre del ventrículo derecho per se implica una disminución del gasto cardíaco derecho y, en consecuencia, una disminución del volumen de llenado del ventriculo izquierdo. Esto es lo que se conoce como hipovolemia relativa, cuyas consecuencias son disminución del gasto cardíaco izquierdo, hipotensión arterial, disminución del filtrado glomerular y oliguria o anuria.

En definitiva, desde el punto de vista hemodinámico, el paciente con infarto extendido al ventrículo derecho que se descompensa presentaráelevación de la presión venosa central y, por tanto, plétora yugular, hipotensión arterial y oliguria o anuna.

Existen otros infartos, como el anterior extenso, en el que la gran masa miocárdica infartada produce tal alteración de la distensibilidad que da lugar a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, que transmitida retrógradamente lleva al paciente al edema agudo de pulmón. Como tal necrosis, se produce una alteración de la contractilidad, con bajo gasto cardíaco izquierdo, hipotensión arterial y anuria. Es precisamente el edema pulmonar lo que diferencia un infarto del ventrículo izquierdo con gran masa necrosada de un infarto con extensión al ventrículo

derecho en el que los campos pulmonares son claros. El tratamiento de este tipo de infartos extendidos al

ventrículo derecho que cursan con aumento de la presión venosa central, hipotensión arterial, oliguria y campos pulmonares claros es la infusión de líquidos35. La infusión de líquidos hace que aumente el volumen que llega al ventrículo izquierdo, mejore el gasto, se normalice la presión arterial y el paciente comience a tener diuresis.

En definitiva, el comportamiento clínico del infarto extendido al ventrículo derecho es, en ocasiones, muy diferente y más grave que el del infarto del ventrículo izquierdo; además de que su tratamiento es, en parte, diferente. Son estas diferencias clínicas y terapéuticas las que obligan al clínico a establecer un diagnóstico preciso de esta entidad.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, es-tableceremos el diagnóstico de extensión al ventrículo derecho basándonos en36:

1. Hallazgos de signos de infarto agudo de miocardio

posteroinferior, es decir, encontraremos una onda de lesión subepicárdica en las derivaciones D2, D3 Y aVF (Fig. 9.28).

2. En el electrocardiograma de superficie convencional no contamos con unas derivaciones que explores propiamente el ventrículo derecho, por lo que ante


todo infarto inferior siempre es conveniente hacer un círculo torácico completo o, al menos, tomas las primeras derivaciones precordiales derchas V3R y V4R, de manera que si en estas derivaciones también existe lesión subepicárdica podemos sospechar la presencia de una extensión al ventrículo derecho.

3. Medrano et al37 han propuesto unas derivaciones propias para investigar la extensión al ventrículo derecho: colocamos un electrodo sobre la última costilla y la línea medio clavicular derecha (derivación Medrano derecha o MD), otro sobre el apéndice xifoides (Medrano epigástrica o ME) y otro sobre la intersección de la última costilla y la línea medio clavicular (Medrano izquierda o MI). La extensión al ventrículo derecho se hace cuando encontramos igual lesión subepicárdica en las derivaciones MI y a veces en la ME.

4. De lo dicho hasta ahora, se deduce que es necesario tomar derivaciones especiales para establecer el diagnóstico de infarto extendido al ventrículo derecho. Por el electrocardiograma normal de su-perficie, nosotros podemos inferir que existe una extensión al ventrículo derecho y luego confirmar el diagnóstico mediante las derivaciones precordiales derechas o las derivaciones de Medrano37. Medrano

et al observaron que en el infarto extendido al ventrículo derecho el vector lesión estaba desviado a la derecha. Esto significa que el vector ST está apuntando a las derivaciones derechas, fundamentalmente aVF y D3 y, por tanto, dicho segmento ofrece en estas derivaciones un desnivel positivo. Obviamente este dato (desnivel positivo del segmento ST en D3 y aVF) no aporta ninguna información, puesto que dijimos que el infarto extendido al ventrículo derecho se da con muchísima mayor frecuencia en los infarto s inferiores, y en éstos ya está de por sí elevado el ST en las deri-vaciones D2, D3 Y aVF. Par tanto, debemos buscar otras derivaciones en el electrocardiograma que nos indiquen la desviación del eje del vectar ST a la derecha, y éstas son las derivaciones opuestas a D2, D3 Y a VF, es decir, las derivaciones DI y a VL. Es en estas derivaciones en las que un desnivel negativo del segmento ST nos indicará que efectivamente el ST está apuntando a las derivaciones opuestas D2, D3 Y aVF, lo cual nos encaminará al diagnóstico de extensión al ventriculo derecho. En definitiva, en un electrocardiograma de superficie podemos inferir que existe infarto extendido al


ventrículo derecho cuando encontramos signos de infarto agudo de miocardio posteroinferior (lesión subepicárdica en D2, D3 Y aVF) y desviación del vector ST a la derecha, que vemos al observar un descenso del segmento ST en las derivaciones D1 y aVL (lesión subendocárdica). La confirmación es posible cuando podemos registrar una lesión subepicárdica en precordiales derechas (V3R, V4R) o en las derivaciones de Medrano derecha (MO) y, a veces, epigástrica (ME).

Por todo lo dicho, no siempre estaremos obligados a

hacer un círculo tarácico completo. Está indicado siempre que nos encontremos ante un infarto agudo de miocardio de localización posteroinferiar con lesión subendocárdica en cara lateral (01 y a VL), así como ante aquellos infartos inferiores que tienen una clínica muy indicativa de extensión al ventrículo derecho.

Isquemia miocárdica silente Decimos que existe isquemia miocárdica silente cuando hay evidencia clínica y objetiva de isquemia miocárdica en ausencia de angina. La importancia de establecer su diagnóstico preciso radica en las siguientes observaciones38: 1. Hasta un 50% de las ergometrías positivas en en-

fermos coronarios conocidos son asintomáticas. 2. Un 25% de los infarto s agudos de miocardio cursan

sin dolor. 3. Hasta un 60% de los pacientes diabéticos pueden

presentar episodios de isquemia sin dolor. 4. Un 25% de los casos de muerte súbita no han tenido

angina previa al evento, sabiendo por estudios post mórtem que gran parte de ellos muestran lesiones coronarias significativas.

5. Los pacientes con angina estable presentan episodios de isquemia silente 5 a 7 veces más frecuentemente que los episodios de angina.

Formas clínicas de presentación. Cohn propone en

1985 una clasificación de la isquemia miocárdica silente de acuerdo con su forma clínica de presentación39. El autor distingue tres tipos de pacientes:

- Tipo 1: isquemia silente en sujeto sin enfermedad

coronaria conocida. - Tipo II: isquemia silente en pacientes con infarto de

miocardio previo. - Tipo III: isquemia silente en pacientes con angina de

pecho.

Diagnóstico clínico. El diagnóstico de la isquemia silenciosa, desde el punto de vista clínico, se contempla siempre que estemos ante un paciente asintomático en una de las siguientes situaciones clínicas40:

1. Prueba de esfuerzo positiva en sujeto asintomático de

alto riesgo. Obviamente, la misma situación en sujeto de baja probabilidad o riesgo de cardiopatía isquémica no se considera isquemia silente y sí un falso positivo de la ergometría.

2. Prueba de esfuerzo positiva asintomática en paciente con enfermedad coronaria establecida.

3. Cambios en el segmento ST durante la monito rización electrocardiográfica ambulatoria de 24 horas.

4. Defectos reversible s de la perfusión miocárdica durante un estudio radioisotópico.

5. Defectos transitorios de contractilidad segmentaria durante un estudio de ecocardiografía o ventriculografía isotópica de reposo o durante el ejercicio.


Diagnóstico electrocardiográfico. Desde el punto de vista electrocardiográfico el mejor método para valorar la isquemia silente es el estudio de Holter, preferentemente de captura completa y a ser posible de 48 horas. El diagnóstico es posible cuando se observa durante más de un minuto un descenso del segmento ST de más de 1 mm, y más de 80 ms de duración41 a partir del punto J (Fig. 9.30).

Infarto dorsal o posterior Al igual que dijimos que en el infarto de miocardio con extensión al ventrículo derecho no existían en el electrocardiograma convencional derivaciones que hicieran el diagnóstico preciso de la extensión, lo mismo sucede en el infarto posterior, por lo que para obtener signos directos de afectación de la pared posterior es preciso realizar un círculo torácico completo, de tal forma que el diagnóstico se establece cuando en V8-9 hay ondas Q de necrosis con lesión subepicárdica. Evidentemente este tipo de derivaciones no las obtenemos de rutina, por lo que también podemos establecer el diagnóstico al observar en Vl-2la imagen en espejo de V8-9, es decir, onda R alta con lesión subendocárdica, donde la R es expresión de la onda Q, y la lesión subendocárdica, expresión de la lesión subepicárdica que aparece en V8-9 (Figs. 9.31 y 9.32). Este tipo de infarto no es frecuente si tenemos en cuenta los otros y, sobre todo, si consideramos que la mayor parte de los infarto s que afectan a la cara posterior son más bien extensión de infartos inferiores, es decir, infartos posteroinferiores (Figs. 9.33 y 9.34).

Aneurismas del ventrículo izquierdo En la evolución del infarto agudo de miocardio se comentó que lo primero que tenía lugar era una elevación del segmento ST o lesión subepicárdica y que con el transcurso de las horas la lesión se intercambiaba por necrosis (ondas Q) e isquemia (ondas T negativas). En ocasiones esto no sucede así, y de esta forma, la lesión subepicárdica puede mantenerse crónicamente a lo largo del tiempo. Cuando el segmento ST permanece elevado después de 4-6 semanas podemos establecer con gran sensibilidad y especificidad el diagnóstico de aneurisma ventricular en el área infartada. Este signo se encuentra hasta en un 62% de los pacientes con asi-nergia ventricular demostrada durante el cateterismo cardíac042 (Figs. 9.35 y 9.36).

Otro signo que puede orientamos en el diagnóstico del aneurisma de ventrículo es encontrar complejos rsR' en las derivaciones precordiales izquierdas, aunque no se ha cuantificado la sensibilidad y especificidad de éste. Probablemente este hallazgo se deba a pequeños retrasos de la conducción intraventricular en la región aneurismática.

No obstante, el diagnóstico más preciso de aneurisma ventricular se establece con la ecocardiografía o la ventriculografía durante el cateterismo cardíaco (Fig. 9.37).


Extrasistolia ventricular en el infarto de miocardio La extrasistolia ventricular produce una asincronía de la despolarización ventricular. En algunos casos esta asincronía puede no dejar ver la pérdida de potenciales eléctricos producidos por un infarto previo en latidos conducidos normalmente. Se debe sospechar el diagnóstico de infarto a través de la extrasistolia cuando los complejos prematuros son del tipo QR o QRS, siendo la onda Q de una duración mayor de 0,04 s. Las extrasístoles con frecuencia tienen morfología QS en ausencia de infarto, por lo que solamente un patrón QR o similar es el que ayuda a establecer el diagnóstico de infarto a través de la extrasístole43 (Fig. 9.38).

Infarto abortado; una forma de infarto no Q Con el advenimiento de la trombólisis, ciertos infartos que inicialmente son considerados transmurales -es decir, que se presentan con una elevación del segmento ST-T-, una vez instaurado el tratamiento pueden evolucionar hacia la resolución completa de la onda de lesión y quedar como un infarto sin onda Q (Fig. 9.39). En ausencia de reperfusión, el segmento ST- T no sufre prácticamente modificaciones « 25%) al cabo de una hora de instaurada la trombólisis. Si ha habido reperfu-sión, el signo electrocardiográfico más importante indicativo de ésta es la normalización del segmento ST-T44. Zeymer et al han indicado recientemente que una resolución mayor del 70% de la elevación del segmento ST-T es un buen marcador de reperfusión tras la trom-





bólisis45. Sin embargo, la ausencia de resolución del segmento ST-T no predice siempre que la arteria culpable esté ocluida. Aproximadamente, un 50% de los pacientes que no tienen resolución del segmento ST - T (< 30% de resolución) tienen la arteria responsable de la lesión permeable. Además, cerca del 50% de los pacientes que reciben trombólisis tienen inicialmente tras la trombólisis una elevación del segmento ST-T, para luego disminuir más tarde de forma significativa tras la reperfusión46-47. Es interesante saber además que

esta elevación inicial del segmento ST es menos frecuente en los pacientes sometidos a angioplastia primaria que en los que se realiza trombólisis (10 frente a 50%, respectivamente)48.

Por otro lado, la resolución del segmento ST- T ocurre de forma diferente según la localización del infarto, y así, los infarto s anteriores presentan un menor grado de resolución del segmento ST-T49. Lemos et al han sugerido que una resolución superior al 70% del segmento ST- T es lo óptimo para pensar

150 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA que ha habido reperfusión en los infartos inferiores, mientras que para los infarto s anteriores una resolución inferior al 50% es suficiente para considerar la reperfusión50. El mecanismo por el cual inicialmente hay una elevación del segmento ST- T tras la trombólisis, incluso con un incremento en la intensidad del dolor es desconocido, habiéndose postulado que este comportamiento inicial del segmento ST - T Y de la clínica de dolor se debe a la embolización distal de material trombótico, a un incremento de la resistencia microvascular y al mismo daño de reperfusión.

La normalización del segmento ST-T tiene im-portantes connotaciones desde el punto de vista pronóstico. Van't Hof et a151, analizaron la mortalidad de pacientes tras haberse practicado una angioplastia primaria, informando un incremento del riesgo relativo del 8,7 en aquellos pacientes que no habían tenido normalización del segmento ST-T y de un 3,6 en aquellos otros que al menos habían presentado una resolución incompleta del segmento ST- T. La ausencia de resolución del segmento ST-T va pareada con incremento de la mortalidad tanto hospitalaria como a largo plazo, con un mayor deterioro de la función ventricular y una mayor incidencia de episodios de insuficiencia cardíaca. Por tanto, en grandes infartos tratados con trombólisis, la ausencia de resolución del segmento ST- T es indicación para hacer una reperfusión transluminal percutánea. Otros signos de reperfusión son: 1. Inversión de la onda T dentro de las dos primeras

horas tras la trombólisis. Por el contrario, una inversión tardía de la onda T (> 4 horas) no es indicador de reperfusión, sino más bien el comportamiento normal que tiene el segmento ST- T durante el infarto de miocardio no reperfundido.

2. Presencia de actividad ectópica ventricular. Dentro de esta actividad, la arritmia que con más frecuencia vemos tras una reperfusión es el ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular lenta. Esta arritmia se define por la presencia de tres o más complejos ventriculares que se suceden a una frecuencia de 60 a 120 lpm. La arritmia se inicia por lo general tras un intervalo de acoplamiento largo y

termina cuando el ritmo sinusal recaptura los ventrículos. La morfología de los complejos QRS durante el ritmo idioventricular puede predecir el lugar donde se ha establecido la oclusión52 (Tabla 9.1). La presencia de este ritmo es más frecuente tras la trombólisis que tras la angioplastia primaria48.

CORRELACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA CON LA CORONARIOGRAFÍA EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Anatomía coronaria A la salida de la base del corazón la aorta presenta tres dilataciones conocidas como senos de Valsalva (Fig. 9.40). Es en el seno de Valsalva derecho e izquierdo donde se encuentran los ostium coronarios, lugar de nacimiento de la arteria coronaria derecha e izquierda.

Coronaría derecha. Desde el ostium se dirige hacia delante para tomar el surco atrioventricular y luego ir por el margen agudo del corazón hasta llegar a la cruz del corazón. Recorriéndola desde su nacimiento podemos distinguir las siguientes ramas:

1. Arteria del cono que se anastomosa con la otra arteria

del cono, rama de la coronaria izquierda formando el círculo arterial de Vieussens.

2. Arteria del nodo sinusal que la da en el 55% de los casos, mientras que en el 45% nace de la arteria circunfleja.

3. Ramos ventriculares derechos que nacen en el surco atrioventricular y recorren la superficie anterior de la pared del ventrículo derecho. Uno de ellos es de mayor calibre, que se conoce como arteria marginal derecha.

4. Arteria del nodo atrioventricular, que nace cuando la coronaria derecha llega a la cruz del corazón.

5. Arteria descendente posterior, que nace de la co-ronaria derecha en el 90% de los casos en la cruz del corazón y desciende por el surco interventricular posterior hasta llegar al ápex.

Coronaria izquierda. Nace en el ostium coronario izquierdo formando un pequeño tronco indi


visible de 2-20 mm de longitud llamado tronco coronario izquierdo. Posteriormente este tronco se divide en dos ramas principales:

6. Arteria descendente anterior. Al salir del tronco coronario izquierdo desciende por el surco in-terventricular anterior y llega hasta el ápex. En su recorrido da las siguientes ramas o arterias: a) arteria conal, que se une a la arteria del cono de la coronaria derecha; b) arterias diagonales, en número de tres (D1, D2, D3), salen de la descendente anterior en ángulo agudo y corren paralelas hacia el margen obtuso del corazón, y e) arterias septales, que penetran en el septum interventricular irrigando los dos tercios anteriores de éste.

7. Arteria circunfleja. Sale del tronco coronario iz-quierdo y recorre el surco atrioventricular dando las siguientes ramas: a) arteria del nodo sinusal en el 45% de los casos; b) arteria marginal obtusa u obtusa marginal (OM 1), que corre por el margen obtuso del corazón (en ocasiones existe una segunda marginal bien desarrollada [OM2]), y c) arteria descendente posterior (en el 10% de los casos) que nace en la cruz del corazón después de que la arteria circunfleja haya recorrido el surco atrioventricular izquierdo y haya alcanzado esta área. La arteria descendente posterior recorre el surco interventricular posterior. Cuando la

arteria circunfleja da a la descendente posterior decimos que existe una circulación coronaria izquierda dominante.

Correlación Anatomoelectrocardiográfica Desde el punto de vista electrocardiográfico podemos distinguir tres tipos de infarto: anterior, posteroinferior y lateral. En la mayor parte de los casos el infarto posteroinferior será debido a una obstrucción en la arteria coronaria derecha; el anterior, a una oclusión de la arteria descendente anterior o de sus ramos diagonales, mientras que el infarto lateral será consecuencia de la oclusión de la arteria circunfleja o de sus ramos obtusos marginales. El hecho de que el infarto posteroinferior se deba a una oclusión en la arteria coronaria derecha explica, desde el punto de vista clínico, que estos pacientes acudan al hospital en la fase aguda con marcada tendencia a la bradicardia por afectación de la arteria que irriga el nodo sinusal, y que en estos tipos de infarto haya mayor tendencia al blo-queo atrioventricular por afectación de la arteria que irriga el nodo atrioventricular. Por el contrario, el paciente con un infarto anterior tiene mayor tendencia hacia la taquicardia y menor grado de bloqueos atrioventriculares. En ciertos casos de infarto posteroinferiores la arteria ocluida es la circunfleja, y se debe a que la circulación coronaria izquierda es dominante, es decir, la arteria circunfleja da a la descendente posterior.

Resulta interesante conocer en los casos de infarto inferior cuál es la arteria culpable, si la arteria coronaria derecha o la arteria circunfleja. Ambas irrigan la cara inferior del ventrículo izquierdo, pero la coronaria derecha irriga más específicamente la parte medial, incluido el septum inferior, mientras que la arteria circunfleja perfunde la región posterobasal y lateral del ventrículo izquierdo (Fig. 9.41). Esto resulta en que el vector lesión apunte hacia abajo y a la derecha en el caso de oclusión de la arteria coronaria derecha, y hacia abajo y a la izquierda en caso de oclusión de la arteria circunfleja53. De esta manera, en caso de infarto s inferiores por oclusión de la arteria coronaria derecha, la elevación del segmento ST será mayor en la derivación D3 que en D2, encontrando por tanto en la derivación opuesta DI una depresión del segmento ST (Figs. 9.14 Y 9.28). Por el contrario, cuando la arteria responsable del infarto inferior es la circunfleja, la mayor elevación del segmento ST será en la derivación D2, y por tanto, por teoría del dipolo, en DI el segmento ST será isoeléctrico.

La arteria descendente anterior es la arteria más grande del sistema coronario e irriga la cara anterior,


lateral y septal, y en el 70% de los casos la región inferoapical del ventrículo izquierdo. Como ya dijimos, los infartos anteriores son diagnosticados por la presencia de una onda de lesión subepicárdica en las precordiales VI aV 4. Obteniendo información adicional de los cambios eléctricos en las otras precordiales y en las derivaciones de las extremidades, podremos predecir el nivel donde se encuentra ocluida la arteria descendente anterior, y con ello, estimar el área de miocardio en riesgo. La región anteroseptal del ventrículo izquierdo puede ser dividida en tres áreas:

1. Área septobasal, irrigada por la primera septal. 2. Área laterobasal, irrigada por la primera diagonal. 3. Área inferoapical, que recibe sangre de la des

cendente anterior distal.

Engelen et al, en un estudio reciente21 han propuesto cuatro patrones electrocardiográficos diferentes en los infartos anteriores (Fig. 9.42):

1. Infartos por oclusión proximal a la arteria septal y

diagonal, lo que supone una isquemia en las tres áreas mencionadas.

2. Infartos por oclusión distal a la primera septal y diagonal, lo que implica una isquemia del área inferoapical.

3. Infartos por una oclusión antes de la primera diagonal pero distales a la primera septal, lo que implica isquemia del área laterobasal e inferoapical, pero no del septum basal.

4. Infartos por una oclusión proximal a la primera septal

pero distal a la primera diagonal, lo que conduce a isquemia del septum y de la región inferoapical.

En el estudio de Engelen et al, la incidencia de estos

cuatro patrones electrocardiográficos fue del 40,40, 10 Y 10, respectivamente. Analicemos ahora desde el punto de vista electrocardiográfico estos cuatro patrones: 1. Infartos por oclusión proximal a la arteria septal

ydiagonal (Fig. 9.43). En este tipo de infarto s se pro-duce una isquemia global de la pared libre del ventrículo izquierdo, es decir, septobasal, laterobasal e inferoapical, comportando por tanto un grupo de alto riesgo dentro de los pacientes con infarto anterior. La mayor masa miocárdica de la región basal respecto a la inferoapical hace que el vector lesión se dirija hacia arriba, por lo que encontraremos una onda de lesión en a VR, a VL. La ubicación más craneal de la derivación VI hace que también aparezca elevación del segmento ST en esta derivación. La orientación craneal del vector lesión hace que encontremos cambios recíprocos en las derivaciones inferiores del plano frontal y, en ocasiones, en las derivaciones precordiales laterales V5-6. Con frecuencia, el vector ST se dirige, además de hacia arriba, hacia la izquierda, con lo


que la elevación del segmento ST será mayor en la derivación a VL que en a VR, y la depresión será mayor en D3 que en D2 (Fig. 9.19). En definitiva, las características de este patrón electrocardiográfico son:

a. Bloqueo de rama derecha adquirido. b. Elevación del segmento ST en a VR y a VL. c. Elevación del segmento ST superior a 2 mm en VI. d. Depresión del segmento ST en derivaciones

inferiores y en V5.

2. Infartos por oclusión distal a la primera septal y diagonal (Fig. 9.44). Este grupo de pacientes conllevan un bajo riesgo al presentar una isquemia reducida al área inferoapical. El vector lesión apunta hacia el ápex del ventrículo izquierdo, por lo que las características electrocardiográficas de este patrón son las siguientes (Fig. 9.13):

a. Presencia de ondas Q de V4 a V6. b. Ausencia de depresión del segmento ST en de-

rivaciones inferiores, pudiendo incluso encon-trarse algo elevado.

3. Infartos por una oclusión antes de la primera

diagonal pero distales a la primera septal (Fig. 9.45). Este tipo de infarto s conllevan un riesgo

intermedio, implican isquemia del área laterobasal e inferoapical, pero no del septum basal. El vector lesión apunta en este caso lateralmente, por lo que las características electrocardiográficas que definen este patrón son:

a. Elevación del segmento ST en a VL y DI. b. Depresión del segmento ST en D3, que es más

pronunciada que en D2. 4. Infartos por oclusión proximal a la primera septal

pero distal a la primera diagonal (Fig. 9.46). En estos casos el área laterobasal se halla excluida del área isquémica, ya que la oclusión es distal a la primera diagonal, comportando por tanto un grupo de riesgo intermedio. El vedor lesión, al igual que en el grupo anterior, se dirige lateralmente pero más cranealmente. Los signos electrocardiográficos que definen este patrón son:

a. Elevación del segmento ST en a VR. b. Elevación del segmento ST mayor que 2 mm en

VI. c. Depresión del segmento ST en V5. d. Depresión del segmento ST en a VL. e. Elevación discreta del segmento ST en las

derivaciones inferiores. En la Tabla 9.2 se presenta la información

electrocardiográfica adicional que ofrecen otras deri-vaciones que no sean las precordiales anteriores y el posible nivel en el que se encuentra ocluida la arteria descente anterior, con lo cual podemos estimar el área de miocardio en riesgo.

DIFERENCIAS ANATOMOCLÍNICAS ENTRE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO POSTEROINFERIOR Y ANTERIOR Existen notables diferencias en el comportamiento clínico de un infarto anterior y uno inferior54 (Tabla 9.3). Por lo general, los infartos anteriores implican una mayor masa de miocardio infartada, que contrasta con una menor progresión de la enfermedad coronaria con

respecto a los infartos inferiores. Este hecho explica que a la larga los pacientes con infarto anterior tengan, por lo general, una mayor tendencia hacia la insuficiencia cardíaca y las arritmias ventriculares malignas. Desde el punto de vista clínico, los infartos inferiores se presentan con importante reacción vagal, bradicardia y tendencia a la hipotensión. Al contrario, los infartos anteriores se presentan con taquicardia sinusal y los síntomas vagales son menos frecuentes. Estas características clínicas que diferencian a un infarto de otro se explican fundamentalmente por la anatomía coronaria. El que el paciente con infarto anterior tenga a la larga una mayor tendencia a la insuficiencia cardíaca y a las arritmias ventriculares malignas explica el peor pronóstico de este tipo de infarto s, amén de que es en los infartos de esta


154 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA localización en los que se dan complicaciones tan graves como el aneurisma ventricular, la trombosis

intracavitaria y la rotura de la pared libre (Figs. 9.37, 9.47 Y 9.48, respectivamente).

Arritmias PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIÓN DE ARRlTIMIAS Dentro de la práctica en pacientes en estado crítico y muy en particular en aquellos que presentan problemas de tipo cardiológico, la intervención inmediata con medidas terapéuticas, cobra especial importancia cuando es posible la identificación de arritmias letales o potencialmente letales, que requieren del médico una actuación rápida y precisa. La presencia de una arritmia puede ser clínicamente significativas por su repercusión eléctrica y/o mecánica. Ej. los complejos ventriculares prematuros pueden presagiar el desarrollo súbito de una taquicardia o fibrilación ventricular. Por otra parte, los aspectos mecánicos de las arritmias pueden llegar a ser graves como el aumento de la frecuencia cardíaca, que a su vez determina un incremento en el trabajo cardiaco, incrementando el consumo miocardio de oxigeno, el cual puede precipitar a su vez la exacerbación de los problemas de conducción eléctrica generando así un circulo vicioso que tarde o temprano llevará a la muerte al paciente. Otro caso lo constituye trastornos condicionados por la disminución de la frecuencia cardiaca en rangos menores a 40 latidos por minutos, en donde el volumen sistólico puede no bastar para mantener un adecuado gasto cardiaco. En ambos casos la letalidad de la arritmia dependerá de la oportunidad en la intervención del médico, pero de manera más relevante de su experiencia y de una adecuada sistematización diagnóstica terapéutica.

Para lograr el éxito en la atención de pacientes con problemas cardiológicos, se deben seguir reglas básicas, sobre todo cuando se decide la monitorización cardiaca de un enfermo. Algunas de estas recomendaciones son:

1. Si existe actividad auricular "organizada", deberá tener a la vista ondas P prominentes, para lo cual, se debe seleccionar

derivaciones que muestren bien las ondas estas (DII, DIII). 2. El complejo QRS debe ser lo suficiente amplio, para que permita disparar el cardiotacómetro, y censar de

manera inmediata la frecuencia cardiaca. 3. La región precordial del paciente debe de estar descubierta, de manera tal que, puedan aplicarse rápidamente las

paletas del desfibrilador si fuera necesario. 4. Tener siempre presente que el monitoreo se utilizará únicamente para la interpretación del ritmo. No pretenda obtener

información de las anormalidades del segmento ST ni de otros datos electrocardiográficos, los cuales sólo pueden ser interpretados mediante un electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones.

5. Los artificios deben ser reconocidos y no confundirlos con alteraciones del ritmo, así una línea recta puede corresponder

a el desprendimiento de los electrodos o bien que el cable se afloje y no necesariamente una asistolia, asimismo la presencia de interferencia nunca debe ser confundida con el trazo de una fibrilación ventricular, es por ello que en ambos casos la valoración clínica del paciente es /o más importante recuerde "Valore al paciente no al monitor".

INFORMACIÓN BÁSICA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS La identificación del ritmo cardíaco ó una arritmia desde un monitor o un electrocardiograma (ECG), requiere relativamente de lógica simple. Para iniciar, primero se debe aprender como determinar los cinco parámetros básicos de información esenciales para, entender y reconocer una arritmia. 1 Frecuencia Cardiaca 2 Ritmo ( el patrón regularidad de la arritmia )

Arritmias 3 Presencia de actividad auricular ( presencia de onda P ) 4 Segmento PR 5 Características del complejo QRS 1.- DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA Existen muchas formas para determinar la frecuencia. La más precisa es contar el número de complejos en un minuto. Sin embargo, esto es tardado y en ocasiones poco práctico, pero existen métodos más rápidos y muy aproximados para determinar la frecuencia, algunos de estos son: 1. Determinar la frecuencia entre dos latidos, contando el número de milímetros (cuadritos pequeños) entre dos

complejos ventriculares (QRS) y dividir 1500 entre el número de milímetros. 2. Partiendo de un complejo ventricular donde coincida la onda R con una línea gruesa, la siguiente tendrá un valor de

300, la siguiente de 150,100,75 60 50, etc. tomando estas referencias podríamos valorar la frecuencia ventricular midiendo la distancia de R a R.

3. Muchos de estos métodos pueden usarse para determinar la frecuencia aproximada. 4. Tomando en cuenta que la velocidad del papel es de 25 mm/seg. (5 cuadros grandes), mismos que equivalen a 125 mm

(30 cuadros grandes). En el papel electrocardiográfico siempre identificará que cada 5 cuadros grandes existe una marca que sobresale en la parte superior, esta marca es igual a 1 seg. La determinación de la frecuencia se puede lograr contando el número de complejos ventricular en treinta cuadros grandes o 6 marcas que serán igual a 6 seg. y se procede a multiplicar el resultado por diez, con esto, usted obtendrá la frecuencia ventricular media.

Las variaciones en la frecuencia pueden ser significativas y pueden poner en alerta al equipo médico, algunas de estas requieren intervenciones rápidas basadas en criterios clínicos que han derivado de la experiencia de múltiples instituciones de salud a lo largo del mundo, las descripciones detalladas se comentaran más adelante. 2. RITMO (PATRÓN DE REGULARIDAD) Seguiremos repitiendo que la clave para la interpretación de Arritmias es aplicar una evaluación sistemática. El siguiente paso después de calcular la frecuencia cardiaca es determinar el Ritmo, en donde, debemos preguntamos ¿El ritmo es regular ó Irregular?

La determinación del grado de regularidad generalmente proporciona el primer dato en el establecimiento de

Arritmias una etiología, que es la responsable de la arritmia que se esta observando. En muchos casos, la evaluación de la regularidad puede ser obvia a la simple observación. La determinación de un patrón de regularidad se efectúa mediante mediciones comparativas del intervalo R-R, el cual puede ser constante, es decir, siempre es la misma distancia y por ende se dice que existe un ritmo regular, pero existe la posibilidad que se presenten variaciones en el intervalo R-R y entonces precisamos la existencia de un ritmo irregular. Con estos principios podemos establecer sólo dos tipo de ritmo "Regular ó Irregular" y de este último pueden considerarse ritmos ligeramente, moderadamente irregulares o muy irregulares. Dentro de los patrones irregulares se considera la existen cinco tipos de patrones anormales: a) Cuando existe un latido súbito antes del esperado (latido prematuro). b) Cuando existe un período de aceleración y/o desaceleración del ritmo que aparece con la respiración. Esta aceleración

y desaceleración sólo ocurre con el ritmo sinusal y el patrón es denominado como arritmia sinusal. e) Situaciones donde el ritmo es regular y súbitamente prolongarse el intervalo R-R (pausa). d) Otro patrón anormal se conoce como "grupo de latidos" en el cual varios grupos de latidos son vistos seguidos de una

pausa, esta secuencia difiere de la pausa sola, en que, el grupo de latidos puede ser discretamente irregular. e) Finalmente el patrón puede ser totalmente irregular o caótico, teniendo con ello, la imposibilidad de definir un

patrón.

3.- ACTIVIDAD AURICULAR El reconocimiento de la actividad auricular generalmente no presenta dificultades en su identificación, sin embargo, existen variaciones en los trazos ECG en las cuates se debe poner especial énfasis, ya que se pueden presentar fenómenos de superposición de ondas, que pueden ser normales o no. Así es posible que ante una taquicardia en donde se presenta un latido prematuro, la onda P puede ser ocultada por la

Arritmias superposición de la onda T previa. Otro caso de especial atención es la confusión de las ondas P con las ondas U, en donde estas ondas son enteramente normales. En general la onda P tiene una amplitud baja y relativamente angosta, en donde su tamaño normal oscila entre los 0.08 a 0.12 seg., la ausencia o prolongación de su tamaño es un signo que denota trastornos a nivel auricular, que se deben precisar a través de la precisión diagnóstica, la que derivará a su vez en la instrumentación de medidas de intervención tipo de actividad auricular Utilizando la derivación II (D II), se localiza la onda P, la cual será positiva, si el impulso eléctrico nace en el Nodo Sinusal ó cerca del mismo. Si la onda P en D II es negativa, el impulso proviene muy probablemente del Nodo AV ó muy cerca del él, estableciendo un conducción anormal o retrógrada. En la fibrilación Auricular (FA), la actividad auricular puede tener diferentes patrones. En ocasiones la FA puede tener una onda P (+) ó (-) un patrón similar lo tiene el Aleteo Auricular (AA ó Flutter auricular), por lo cual el patrón nunca es consistente. 4.- SEGMENTO PR Un punto importante un vez identificada la presencia de onda P, es establecer su relación con la generación de impulsos que conducen hacia el nodo AV y por tanto estos verificar que estos generen un impulso ventricular que se traducirá en un complejo QRS. Esta conducción puede tener variantes que son: 1 Relación fija 1.1 En la cual una onda P es seguida por complejo QRS con intervalos PR constante de una duración igual ó menor de 0.20 seg. ( el intervalo es normal ) 2 Relación fija 1.1 con variantes en el tiempo de conducción En ella la onda P es seguida por un QRS, después de un intervalo constante que es mayor de 0.20 seg. ( Se conoce como bloqueo AV )

3 Pérdida de la relación fija 1.1 En esta existe un incremento en el número de ondas P, en donde proporcionalmente existe un número menor de complejos QRS ( Bloqueos AV avanzados ) Existen muchas razones para que la onda P, no este asociada con complejos QRS, ello debido a que la aurícula es generadora de impulsos, pero no todos los impulsos pueden ser transmitidos, esto se conoce con el nombre de bloqueo. Como se verá más adelante la identificación del grado de bloqueo en la conducción AV, es fácil de determinar evaluando cuidadosamente el segmento PR, ya que una prolongación del mismo por arriba de 0.20 seg., es un signo inequívoco de un problema de conducción. Los grados de bloqueo como se verá, son importantes ya que de ello dependerá el mantener una actitud terapéutica expectante o intervencionista. 5.- CARACTERÍSTICAS DEL COMPLEJO QRS El complejo QRS es la expresión de la despolarización ventricular, compuesta por termino general por tres ondas (Q, R y S), que se inscriben como un sólo trazo, de manera regular este complejo tiene una duración de 0.12 segundos, cuando es producto de una conducción normal originada en las aurículas. Si el QRS tiene un incremento en el tiempo y adicionalmente muestra una forma aberrante o empastada, se establece un

Arritmias ensanchamiento del QRS, que se traduce en dos posibilidades: 1) Un impulso con origen en el ventrículo ó 2) El impulso inició en el área supraventricular y fue conducido anormalmente como ocurre en los bloqueos de rama. Finalmente es Importante recordar que el origen de los impulsos eléctricos, es relevante en la ¡nterpretación electrocardiográfica y clínica de pacientes con afecciones cardiacas, para ello repasaremos los substratos anatómicos en los que pues existir la generación de estos. ORIGEN DE LOS IMPULSOS Existen cuatro sitios dentro del corazón en los cuales el impulso ó ritmo pueden ser generados, estos son: Nodo sinusal (NS), dentro de la aurícula en un sitio diferente al Nodo sinusal, en el Nodo AV o unión y en el ventrículo.

• NODO SINUSAL Es activado por el sistema nervioso simpático y el parasimpático. El sistema simpático ejerce un efecto cronotrópico positivo, es decir, acelera el NS al contrario del sistema parasimpático. Los cambios en la frecuencia evidentemente no son súbitos, ya que se requieren de varios latidos tanto para incrementar, como para desacelerar la frecuencia. Los impulsos que se originan en este sitio siempre reflejaran una onda P positiva en DII.

• AURÍCULA Los impulsos generados dentro de la aurícula, pero fuera del Nodo Sinusal, son alteraciones patológicas que pueden comprometer la función cardíaca de manera global, por lo cual su identificación siempre implicará el establecer un análisis cuidadoso de la situación del paciente, para determinar la necesidad de aplicar intervenciones terapéuticas de urgencia o de sostén. Existen tres trastornos del ritmo que ocurren en la aurícula y que tienen significancia, para la intervención terapéutica inmediata. 1) Complejos auriculares prematuros definidos como latidos que se presentan antes de lo esperado. 2) Aleteo Auricular (Flutter), caracterizado por la presencia de ondas F, que describen un patrón en “dientes de sierra", que son más aparentes en DII, DIII y aVF. 3) Fibrilación Auricular o disparos caóticos auriculares, es la traducción de una descarga de impulsos sin sincronización o patrón regular, se considera como la arritmia más arrítmica de todas.

• NODO AV ó UNIÓN El origen del impulso en el Nodo AV puede también ser responsable de arritmias. Cuando la Unión (nodo AV) origina el estimulo eléctrico de despolarización generalmente es regular (con muy pocas excepciones), se identifica de manera general por la ausencia de ondas P.

• VENTRÍCULO Cuando el ventrículo origina un impulso el QRS ó complejo ventricular es siempre ancho y bizarro, con un tiempo superior a 0.12 seg., debido a la secuencia diferente de despolarización ventricular, la ocurrencia de esta, siempre debe alertar ya que los ritmos más importantes son la taquicardia y la fibrilación ventricular, en donde ambos se consideran como ritmos letales, que demandan una corrección terapéutica inmediata, y que en mucho son las responsables de la muerte o mal pronóstico en la evolución clínica de un paciente.

Arritmias INTERPRETACIÓN DE ARRITMIAS

• Ritmo Sinusal Este ritmo se origina en el marcapaso normal del corazón, dentro del nodo sinusal el cual se sitúa en la parte alta de la aurícula derecha. La frecuencia de disparo normal es de entre 60 y 100 impulsos por minuto, su despolarización inicia la transmisión de un impulso eléctrico ordenado que pasa inicialmente por las aurículas, llega al nodo AV e inicia la despolarización ventricular, la traducción mecánica de este fenómeno comprende la sístole y diástole del ciclo cardiaco. Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: 60 a 100 latidos por minuto 2. Ritmo: Regular 3. Onda P: Presente, positiva en DII DIII Y aVF, y siempre precede un complejo QRS 4. PR: Normal (0.18seg) 5. QRS: Estrecho de duración normal de 0.12 seg, sin aberraciones

• Taquicardia Sinusal La taquicardia sinusal es un aumento en la frecuencia con que dispara el nodo sinusal, es secundaria a un incremento de la actividad adrenérgica del sistema nervioso simpático derivado de estados como el esfuerzo, fiebre, ansiedad hipovolemia entre otros. Siempre es la traducción de una respuesta fisiológica derivada de una demanda mayor del volumen minuto. Por lo que no necesariamente representa una enfermedad. Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: más de 100 latidos por minuto 2. Ritmo: Regular 3. Onda P: Presente, positiva en DII DIII y aVF, y siempre precede un complejo QRS 4. PR: Normal (0.18 seg) 5. QRS: Estrecho de duración normal de 0.12 seg. sin aberraciones

Arritmias • Bradicardia Sinusal

La bradicardia sinusal consiste en una disminución de la frecuencia de despolarización auricular por una reducción en la generación de impulsos en el nodo sinusal, esta puede ser secundaria a una enfermedad Intrínseca del nodo, o bien, incremento del tono parasimpátlco o un efecto farmacológlco como el de un betabloqueador o la digital.

Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: menos de 60 latidos por minuto 2. Ritmo: Regular 3. Onda P: Presente, positiva en DII, DIII y aVF, y siempre precede un complejo QRS 4. PR: Normal (0.18 seg) 5. QRS: Estrecho de duración normal de 0.12 seg, sin aberraciones

Es importante señalar que los limites para bradicardia y taquicardia sinusal, varían de acuerdo al grupo de edad del paciente en donde una frecuencia de menos de 100 latidos en un recién nacido o de 75 latidos en edad pediátrica, constituyen la presencia de una bradicardia sinusal significativa. Mientras que una frecuencia de 130 latidos por minuto, en menores de 1 año es perfectamente normal.

• Arritmia Sinusal Una condición que no implica un estado patológico, es la evidencia de una aceleración y desaceleración en la frecuencia cardiaca, sumamente regular y sincronizada con la respiración, se le conoce como arritmia sinusal, que es frecuente en personas jóvenes. No siempre es frecuente observarla pero se debe tener en cuenta ya que no requiere de ninguna intervención terapéutica. Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: De 60 a 100 latidos por minuto 2. Ritmo: Ligeramente Irregular 3. Onda P: Presente, positiva en DII DIII Y aVF, y siempre precede un complejo QRS 4. PR: Normal (0.18seg) 5. QRS: Estrecho de duración normal de 0.12 seg, sin aberraciones

Arritmias

A simple vista el ritmo parece regular, sin embargo al medirlo detenidamente se encuentra ligeramente irregular. El intervalo R-R se encuentra entre 5 y 6 cuadros grandes, Cada QRS es precedido por una Onda P positiva, de apariencia normal, y el Intervalo P-R es normal. Se trata de un ritmo sinusal con frecuencia de 60 por minuto. La Arritmia Sinusal es muy frecuente y normal en niños y adultos jóvenes, en la cual la frecuencia cardiaca varia con la respiración. Aunque la arritmia sinusal puede ocurrir normalmente en el anciano, están generalmente no se relaciona con la respiración y algunas veces es precursora del "Síndrome del Seno Enfermo". La frecuencia de éste "ritmo sinusal normal" puede varias constantemente latido a latido. Para diagnosticar arritmias sinusal (y distinguir de una ligera variación normal en la frecuencia del ritmo Sinusal normal), debe existir una diferencia de al menos 0.08 seg entre el intervalo R-R más largo y más corto. Clínicamente, la arritmia sinusal carece de significancia.

• Ritmo de la Unión Ya hemos mencionado que el nodo sinusal es el principal rnarcapaso del corazón y que con el ritmo sinusal normal la frecuencia varia entre 60 y 100 por minuto. Algunas veces el nodo sinusal puede dejar de funcionar y con ello otras áreas del corazón con automaticidad inherente puede tomar la función de marcapaso. En el caso del Nodo AV con una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto, se considera como el primer relevo. En los casos que el nodo AV también falla, se activa un marcapaso ventricular con frecuencia de 30 a 40 por minuto, que podrá tornar el mando como un mecanismo de defensa, para la perpetuación de la función mecánica del corazón, sin embargo si este último mecanismo falla se produce la asistolia. Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: De 40 a 60 latidos por minuto 2. Ritmo: Regular 3. Onda P: Generalmente Ausente,

ocasionalmente negativa en DII precediendo un complejo QRS 4. PR: Normal (0.18 seg) 5. QRS: Estrecho de duración normal de 0.12 seg, sin aberraciones

Arritmias

El promedio de frecuencia cardíacas en el adulto para los diferentes orígenes del ritmo son:

Ritmo sinusal normal

Ritmo nodal (Unión AV)

Ritmo idioventricular (Ventricular)

60-100 latidos por minuto

40-60 latidos por minuto

30-40 latidos por minuto En el ritmo de la Unión, las ondas P tienden a ser negativas en DII, y ocurrir antes ó después del QRS, ó bien, no observarse por caer dentro del QRS. Este concepto se ilustra en la siguiente figura.

El panel A representa la secuencia de eventos que ocurren con el ritmo sinusal normal. El impulso se origina del nodo sinusal y viaja a través de la aurícula, nodo AV y ventrículos. En contraste, con el "Ritmo de la Unión" (paneles B, C y D), en donde el impulso eléctrico se origina del nodo AV, las ondas P ahora viajan hacia atrás (conducción retrógrada) del nodo AV, para despolarizar la aurícula. Consecuentemente, la actividad auricular (ondas P) son negativas (invertidas) en DII. Si la conducción retrógrada es extremadamente rápida, las ondas P negativas pueden preceder el complejo QRS (panel B). Si la conducción retrógrada es lenta, la aurícula no es activada, solo hasta después de los ventrículos y las ondas P, pueden estar después del complejo QRS (panel D). Ahora, si la velocidad de conducción retrógrada es casi igual a la velocidad de conducción.

• Ritmo Idioventricular acelerado Aunque un ritmo de la unión con bloqueo de rama preexistente no puede descartarse completamente; debe considerarse primeramente que el ritmo es de etiología Ventricular. Este ritmo es conocido como ritmo idioventricular acelerado. El Ritmo Idioventricular acelerado (RIA) es un ritmo de escape, que generalmente se presenta cuando falla el marcapaso Sinusal.

Arritmias La Frecuencia ventricular en los adultos es entre 40 y 110 latidos por minuto. El ritmo es denominado "Acelerado" debido a que es más rápido que la frecuencia Idioventricular usual, que por término general es de 30 a 40 latidos por minuto.

En general el RIA es un ritmo benigno, pero que debe alertar debido a que rápidamente degenera en Taquicardia Ventricular. Se observa frecuentemente en el Infarto del Miocardio y por lo regular los pacientes se encuentran asintomáticos y no necesitan ser tratados. Criterios electrocardiográficos: 1. FrecuenCia: De 40 a 100 latidos por minuto 2. Ritrno: Regular 3. Onda P: Ausentes 4. PR: No se puede medir 5. QRS: Ancho mayor de 0.12 seg, con aberraciones

Interpretación del ECG anterior: 1. Frecuencia: 130 latidos por minuto 2. Ritmo: Regular 3. Onda P: Ausentes 4. PR: No se puede medir 5. QRS: Ancho mayor de 0.12 seg. Diagnóstico: Ritmo Idioventricular acelerado Este ritmo en muchas veces puede resultar engañoso, ya que las posibilidades diagnósticas incluyen (ritmo de la Unión con QRS ancho por bloqueo de rama preexistente ó con conducción aberrante), Así mismo también se puede establecer como una Taquicardia ventricular, es por ello que ante la duda de un diagnóstico preciso siempre se deberá tratar e interpretar como Taquicardia Ventricular hasta no demostrar lo contrario. Un problema bastante común y de importancia relevante en el manejo del paro cardiorespiratorio es determinar la causa de una Taquicardia regular de complejos anchos. Es por ello, que siempre debe tenerse en mente, 3 entidades posibles, en el orden de prioridades señalado: 1. Taquicardia Ventrlcular 2. Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama preexistente 3. Taquicardla supraventricular con conducción aberrante El punto principal es, demostrar que la taquicardia de complejos QRS anchos no es taquicardia ventricular. Sin embargo estadístlcamente, la mayoría de las taquicardias con QRS anchos son de origen Ventricular.

Arritmias • Taquicardia ventricular

Se considera como una arritmia que demanda una intervención inmediata, es iniciada a nivel de los ventrículos y compromete de una manera inmediata el estado hemodinámico del paciente, si no es tratada oportunamente deriva en fibrilación ventricular.

Criterios electrocardiográflcos: 1. Frecuencia: Mayor de 100 latidos por minuto 2. Ritmo: Regular 3. Onda P: Ausentes 4. PR: No se puede medir 5. QRS: Ancho mayor de 0.12 seg, con aberraciones

Siempre considere Taquicardia Ventricular como primer opción diagnostica, al encontrar una taquicardia regular de complejos anchos.

• Latidos prematuros El reconocimiento de latidos prematuros es un componente esencial del monitoreo cardíaco, su identificación es importante ya que condicionan mecanismos disparadores de otras arritmias las cuales pueden ser letales. Existen tres tipos diferentes: 1. Contracciones Auriculares prematuras (CAPs) 2. Contracciones de la Unión prematuras (CUPs) 3. Contracciones Ventriculares prematuras (CVPs) La importancia clínica de distinguir entre estos tres tipos de latidos prematuros es que las CVPs pueden requerir tratamiento, mientras que las contracciones supraventriculares (CAPs y CUPs) puede no requeririlo. El reconocimiento de estas es relativamente sencillo ya que como su nombre lo indica, CAPs, CUPs y CVPs; todas ocurren "Tempranamente".

• El complejo QRS de un latido supraventricular prematuro, puede ser estrecho e Idéntico (ó casi idéntico) en morfología al ritmo de base.

• En contraste, el complejo QRS de una CVP es ancho (>O.l2seg) y marcada mente diferente en morfología a los ritmos de base ó sinusales.

• Teóricamente, las CAPs siempre deben ser precedidos por ondas P y generalmente ésta presente. Sin embargo, ocasionalmente es difícil identificarla y solo estar representada con una sutil muesca en la onda T.

• Las CUPs son poco frecuentes. Es difícil distinguirlas de las CAPs debido a que el QRS es igual para ambas. Las ondas P tienden a ser negativas en DII en los latidos procedentes de la Unión, preceder al QRS, estar después del QRS ó encontrarse dentro del QRS.

Arritmias Debido a que no existe diferencia en la significancia clínica de una CAP y una CUP, la diferencia entre estos dos tipos de latidos prematuros es principalmente de interés académico. Recuerde Las CUPs son poco frecuentes y ocurren menos que las CAPs. Si un complejo QRS de un lado prematuro es de forma muy diferente al ritmo de base, y no es precedido

por una onda P ¡puede tratarse de una CVP!

Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: Ritmo de base generalmente sinusal puede coexistir con bradicardia o taquicardia sinusales 2. Ritmo: Irregular 3. Onda P: Presente y precedente al QRS, Ausente o modificadas en el complejo prematuro 4. PR: Normal 5. QRS: Estrecho si es origen auricular o de la Unión, Ancho si su origen es ventricular.

Arritmias Conducción aberrante: Inmediatamente después de la despolarización de un impulso sinusal normal, el sistema de conducción se vuelve refractario. Estímulos adicionales, no importando su fuerza, no pueden ser conducidos. El periodo refractario absoluto (PRA), es seguido por el periodo refractario relativo (PRR) durante el cual algunas porciones del sistema de conducción se han recuperado, y otras áreas no. Estímulos adicionales pueden ahora ser conducidas, pero debido a que parte del sistema de conducción ventricular continua refractario, la conducción puede no ser normal y por tanto se convierte Aberrante, en donde la morfología del QRS puede diferir marcada mente de lo normal cuando los estímulos prematuros ocurren durante el PRR, es factible la inscripción de un compleja QRS ancho, pero se debe recordar que es un mecanismo que puede precipitar una arritmia letal como la taquicardia ó fibrilación ventricular. Si este complejo se observa justo sobre la onda T (fenómeno R sobre T) la probabilidad de precipitar la arritmia letal se incrementa. Cuando existe un latido prematuro siempre debe considerarse de origen ventricular (o sea una CVP) hasta no demostrar los contrario. Cuando las CVPs son de diferente morfología, son denominadas MULTIFORMES anteriormente denominadas multlfocales. Ectopia ventricular compleja: Ejemplos de formas complejas de ectopia ventricular incluyen: 1. CVPs Multiformes 2. Couplets (Dos PVCs juntas) 3. Salvas (Tres PVCs juntas) 4. Carreras de Taquicardia Ventricular (más de tres juntas)

En la práctica se observa que la ectopia ventricular repetida y frecuente (Couplets, salvas y TV no sostenida) es precursora de Taquicardia Ventricular Sostenida (ej. TV con duración mayor de 15 segundos) y Fibrilación Ventricular. Es por ello, que el tratamiento Agresivo es indicado. Fibrilación Ventricular Cuando los fenómenos de ectopia ventricular se vuelven persistentes o que le paciente se mantiene sin tratamiento, se desencadena un ritmo irregular y caótico que demanda de tratamiento inmediato. Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: No es identificable 2. Ritmo: Irregular

Arritmias 3. Onda P: Ausentes 4. PR: No se puede medir 5. QRS: Aberrante sin patrón

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES DE COMPLEJOS ESTRECHOS La taquicardia supraventricular con QRS estrecho de morfología normal, es una arritmia común la cual puede causar síntomas incluso en el paciente no cardiopata. Aunque ésta anomalía en el ritmo es generalmente benigna, en pacientes con cardiopatía orgánica una taquicardia supraventricular puede originar alteraciones hemodinámicas severas comprometiendo la vida del enfermo. El objetivo del tratamiento es determinar el ritmo e inducir mediante terapia eléctrica o farmacológica una disminución de la respuesta ventricular media. Está claro que un factor determinante en la evaluación de tal anomalía es el estado clínico del enfermo, ya que podemos encontrarnos con un paciente taquicárdlco por etiología febril y no requerir manejo antiarrítmico y mucho menos eléctrico. De lo anteriormente ejemplificado se puede inferir que la actitud terapéutica en el paciente con una taquiarritmia, puede ir desde la simple observación hasta la cardioversión de urgencia en el caso de catalogarse como inestable; tomando como definición de esto último, "a toda aquella situación que incluya dolor precordial, disnea, disminución del nivel de conciencia, hipotensión arterial, choque, congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva e infarto agudo del miocardio".

Para fines prácticos dividiremos a las taquicardias supraventriculares de complejos estrechos en las siguientes:

• Taquicardia sinusal • Taquicardia supraventricular paroxística • Taquicardia auricular no paroxística • Taquicardia auricular multifocal • Taquicardia de la unión (acelerada o no paroxística) • Flutter auricular • Fibrilación auricular

Describiremos a las más frecuentes y a las que de alguna manera requieren de un tratamiento farmacológlco especializado.

• Taquicardia sinusal Se caracteriza por un aumento de la frecuencia de descarga del nodo sinusal, posiblemente a factores múltiples (ej. fiebre, ejercido, ansiedad, hipovolémica). Es una respuesta fisiológica a la demanda de un gasto cardiaco más elevado. El tratamiento de elección es erradicar la causa que la origina.

Arritmias • Taquicardia Supra Ventricular paroxística (TSVP)

Se refiere a un síndrome clínico que se caracteriza por episodios repetitivos (paroxismos) de taquicardia con un inicio y terminación de manera abrupta y una duración de segundos a horas de tal arritmia. La causa más frecuente es el mecanismo de reentrada. Los complejos QRS son generalmente estrechos a no ser que existe un bloqueo de rama previo o un síndrome de Wolf-Pakinson-White. Las ondas P pueden presentarse antes, durante o después de los complejos QRS. Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: Mayor de 150 latidos por minuto 2. Ritmo: Irregular 3. Onda P: Presentes, aunque por la velocidad de conducción puede ser difícil su diferenciación. 4. PR: No se puede medir 5. QRS: Estrecho menor de 0.12 seg, sin aberraciones

El manejo inicial de estos pacientes incluyen medidas terapéuticas como son: Maniobras vágales, adenosina, verapamil o incluso betabloqueadores, (para ver detalle de la secuencia de tratamiento ver el algoritmo correspondiente en el apéndice A de este manual)

• Taquicardia auricular no paroxística Es generalmente secundaria a algún evento de base. La causa más frecuente es la intoxicación digitálica. Es bien sabido que cuando se corrige la causa primaria, se corrige también la arritmia. El mecanismo por la cual se produce se debe a una activación rápida de un foco automático dentro de la aurícula. Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: Oscila entre 140 a 220 latidos por minuto 2. Ritmo: Regular, aunque es común observar bloqueos AV 2:1 3. Onda P: Presentes, aunque por la velocidad de conducción puede ser difícil su diferenciación. 4. PR: Normal o prolongado 5. QRS: Estrecho menor de 0.12 seg, con aberraciones si coexiste un bloqueo de rama o conducción

aberrante.

• Fibrilación auricular La fibrilación auricular puede originarse de áreas múltiples de reentrada en la aurícula o de focos ectópicos múltiples, los cuales pueden disparar en forma repetitiva a razón de 400 a 700 latidos por minuto.

Arritmias Un foco ectópico dispara inmediatamente después de otro, haciendo que las aurículas vibren continuamente en lugar de contraerse. Estas ondas fibrilatorias se producen con tanta rapidez que hacen difícil determinar la frecuencia auricular.

Las ondas fibrilatorias pueden ser gruesas o finas y debido a que no hay despolarización auricular no se producen onda P. La transmisión de estos impulsos auriculares múltiples hacia el nódulo AV es al azar, dando un ritmo irregular. Algunos impulsos son conducidos al nódulo AV, pero no a través de él, es decir, son bloqueados dentro del nódulo AV. La frecuencia ventricular es más lenta (160 a 180 por minuto) en relación a la que se observa en la taquicardia o aleteo auricular. la fibrilación auricular puede coexistir con el síndrome del nódulo sinusal enfermo, cardiopatía isquémica, hipoxia, pericarditis y muchos otros trastornos de donde el tratamiento se debe individualizar dependiendo del estado clínico del enfermo.

Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: Auricular Mayor de 400 por minuto, por regla general no se puede contar. la frecuencia

ventricular suele ser de 160 a 180 latidos por minuto Irregular 2: Ritmo: Irregular 3: Onda P: No existe actividad eléctrica auricular organizada (ausente). 4. PR: No se puede medir 5. QRS: Estrecho menor de 0.12 seg, sin aberraciones

En el manejo inicial pueden emplearse una gama de medicamentos, tal como lo indica el algoritmo correspondiente ya sea con calciobloqueadores, betabloqueadores o digoxina. Puede intentarse la cardioversión química con procainamida o quinidina, en general después de un periodo de anticoagulación. Debe darse una alta prioridad a la cardioversión eléctrica en situaciones de inestabilidad hemodinámica. La hipotensión arterial secundaria a fibrilación auricular suele observarse en pacientes con infarto agudo del miocardio, en donde, la cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección. En pacientes asintomáticos pueden manejarse de manera conservadora controlando la frecuencia con digital, verapamil o betabloqueadores adrenérgicos. No debe olvidarse que cuando el paciente sea sometido a cardioversión eléctrica o farmacológica con quinidina o procainamida se debe someter al enfermo a anticoagulacíón.

• Aleteo auricular (Flutter Auricular) El aletee auricular es el resultado de un circuito de reentrada dentro de la aurícula. La despolarización atrial es en dirección caudocefálica y por tanto, se observa mejor en las derivaciones II, III y aVF.

Arritmias Las ondas auriculares cambian su morfología y se describen como "sierra dentada" (ondas F) y pueden distorsionar el segmento sr y la onda T en el ECG. No todas las ondas del aleteo son capaces de conducir a los ventrículos porque el nódulo AV permanece refractario por latidos previos, llegando a originarse por tal bloqueo conducciones 2:1 o de grado mayor (3:1 ó 4:1). La falta habitual de conducción 1:1 en ésta arritmia impide que el corazón lata con demasiada rapidez, debido a que sólo permite que algunas de las ondas F sean conducidas a los ventrículos y produzcan un complejo QRS. Uno de los peligros del aleteo auricular es que todas las ondas F que se producen pueden ser conducidas a los ventrículos -conducción 1:1-, causando un ritmo cardíaco entre 220 y 350 por minuto causando un compromiso del sistema circulatorio. La relación de la conducci6n AV puede ser alterada por enfermedad del nódulo AV, aumento del tono vagal y por ciertos medicamentos (ej. digital, propanolol, verapamil que producen un grado más intenso de bloqueo a nivel AV). Pocas veces se produce aleteo AV en ausencia de cardiopatía orgánica. Se presenta con cardiopatía valvular mitral o tricuspídea, cor pulmonale agudo o crónico, cardiopatía coronaria y en pocas ocasiones como manifestación de intoxicación digitálica. Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: En general 300 latidos por minuto, variando de 220 a 350 2. Ritmo: Auricular Regular, el ventricular es regular si existe un grado de bloqueo constante. 3. Onda P: Presencia de ondas F 4. PR: Suele ser regular, pero puede variar 5. QRS: Estrecho menor de 0.12 seg, sin aberraciones.

• BRADIARRITMIAS (Bloqueos Auriculo - Ventriculares) En la explicación de los bloqueos AV se utilizará la clasificación tradicional que los agrupa en:

• Bloqueos AV de 1er. grado. • Bloqueos AV de 2do. Grado

Mobitz I (Wenckebach) Mobitz II

• Bloqueos AV de 3er. grado o completo (en estos últimos también se les conoce cómo disociación AV o bloqueo de grado avanzado) El diagnóstico de los bloqueos aplica el método de cinco pasos utilizado hasta el momento, en donde se encuentran como criterios generales los siguientes:

Arritmias Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: Variable, con predominio de bradicardia 2. Ritmo: Regular, en 1er. y 3er. grado, Irregular en 2do. grado 3. Onda P: Presencia de ondas P 4. PR: Anormalmente prolongado ya sea fijo o en aumento progresivo 5. QRS: Puede variar en ancho o estrecho, pero es evidente por lo regular un incremento en el número de

ondas P en relación a los QRS. No todas las alteraciones en la conducción pueden clasificarse en las categorías de bloqueo AV, mencionados inicialmente. Para ello la evaluación diagnóstica para determinar el grado de bloqueo, se simplifica a un proceso deductivo: 1. Observar si existe un bloqueo de primer grado (PR prolongado contante) 2. Observar si existe bloqueo de tercer grado (disociación AV constante, es decir, se puede definir de manera clara una

frecuencia constante de la actividad auricular y de la actividad ventricular las cuales no se relacionan entre si, en otras palabras laten de manera independiente las aurículas y los ventrículos pero cada uno lleva un ritmo constante)

3. Si el bloqueo no es de primero ni de tercer grado, pero los latidos no son conducidos, como resultado del bloqueo,

entonces se debe definir si es un bloqueo de 2do. grado.

• Bloqueo AV de Primer Grado El bloqueo de primer grado es fácil de reconocer, ya que es un ritmo sinusal en el cual el intervalo PR se encuentra anormalmente prolongado. Todos los estímulos son conducidos a los ventrículos, sólo que en forma lenta: Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: Por lo regular se encuentra en rango normal (60-100). 2. Ritmo: Regular. 3. Onda P: Positiva que precede al QRS 4. PR: Prolongado (mayor a 0.21 seg) 5. QRS: Estrecho menor de 0.12seg, sin aberraciones Clínicamente la presencia aislada de un bloqueo AV de primer grado, rara vez tiene importancia o significancia clínica, por lo que las medidas terapéuticas únicamente se circunscriben a una vigilancia médica periódica.

Arritmias • Bloqueo AV de Tercer Grado

Sorprendentemente, el bloqueo AV de 3er. grado (completo), es también una alteración en la conducción fácil de reconocer. Debido a que ninguno de los impulsos auriculares son capaces de penetrar hasta los ventrículos; la actividad auricular es separada de la que ocurre en el resto del corazón. Criterios electrocardiográficos: 1. Frecuencia: Por lo regular se observan dos frecuencias, la auricular y la ventricular sin relación entre ellas,

tienden a ser menores a 60 latidos por minuto 2. Ritmo: Regular. 3. Onda P: Se observan más ondas P Que QRS, dan la apariencia de Que las ondas P "marchan" a través de

los QRS. 4. PR: Ocasionalmente puede medirse, sin embargo no indica la existencia de conducción de la aurícula

al ventrículo, sólo algunas ondas P caen antes del QRS (dando la apariencia de que tienen la oportunidad de conducir)

5. QRS: La morfología depende del nivel del bloqueo si es alto dentro del nodo AV los complejos son estrechos pero si es bajo los complejos serán anchos

Adicionalmente en un bloqueo AV de tercer grado debe identificarse: 1. Una frecuencia auricular regular (Intervalo P-P constante) 2. Una frecuencia ventricular regular (Intervalo R-R constante) 3. Ausencia de relación entre las dos frecuencias (auricular y ventricular) o sea, disociación AV completa.

Ahora bien la morfología de los complejos QRS, depende del nivel en que se produce el bloqueo dentro del nodo AV, por lógica como mecanismo de compensación se presentará un marcapaso de rescate, el cual al tomar el mando modificará la morfología del QRS, por lo que si el marca paso de rescate corresponde a la parte alta del nodo la morfología del QRS será normal (complejo estrecho) con una frecuencia de disparo de entre 40 y 60 latidos por minuto.

Ahora, si el nivel del bloqueo de tercer grado se encuentra bajo dentro del nodo (más cercano al ventrículo), se configura como un marcapaso idioventricular, en donde el QRS siempre será ancho y muy diferente en morfología a un complejo normal, adicionalmente la frecuencia de disparo será aún más lenta oscilando entre 30 y 40 latidos por minuto. * Sugerencia ("TlP"): Si el bloqueo AV esta presente, pero la respuesta ventricular no es regular, la alteración en la conducción seguramente no es un bloqueo de 3er. grado.

Ninguna de las ondas P son relacionadas de una manera constante al complejo QRS (el intervalo PR es extremadamente corto y cambiante). Por lo tanto existe disociación AV completa. A pesar de existir en este trazo una disociación AV completa; la razón por la que no se trata de un bloqueo AV de 3er grado es que ninguna de las ondas P tiene una oportunidad razonable de conducir. Podemos describir los criterios para el diagnóstico de Bloqueo AV de 3er. grado:

Arritmias 1. Regularidad auricular 2. Regularidad ventricular 3. Disociación AV completa (a pesar de presentar oportunidad adecuada para una conducción normal) 4. Frecuencia cardiaca suficientemente lenta (generalmente 45 x minuto o menor), que asegure una oportunidad

adec;ua_paraquese presente. una conducción normal.

• Bloqueo AV de Segundo Grado Si la frecuencia auricular es regular (o casi regular) y algunos de los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos, pero otros no, significa la presencia de algún tipo de bloqueo AV de 2do grado. (Mobitz I ó II)

Bloqueo AV de 2do. grado Mobltz I ( Wenckebach) Este bloqueo es caracterizado por un aumento progresivo del intervalo PR, hasta que un latido no es conducido al ventrículo. Esta alteración se asocia frecuentemente al infarto del miocardio postero inferior. Anatómicamente su localización es a nivel del nodo AV, lo cual produce que el QRS tienda a ser normal en su duración. El intervalo PR puede estar prolongado como en el BAV de 1er. grado, pero a diferencia de este en cada trazo se observa un incremento en el PR hasta presentarse una onda P que no conduce. En estos paciente si el estado hemodinámico esta comprometido debido a bradicardia severa, se podrá utilizar atropina para mejora la conducción AV, y en raras ocasiones se hará uso del marcapaso.

Bloqueo AV de 2do. grado Mobitz II El BAV de 2do grado Mobitz II es asociado con infarto del miocardio anteroseptal o anterior, el nivel anatómico del bloqueo es inferior dentro del sistema de conducción (casi siempre infranodal) en comparación con el Mobitz I. Como resultado el complejo QRS es frecuentemente ancho, tiene tendencia a progresar hacia un BAV de 3er. grado y en estos casos siempre se debe considerar el tratamiento con marcapasos a la brevedad. El tratamiento con atropina es poco efectivo debido al nivel anatómico, y electrocardlográficamente el BAV 2do grado Mobltz II es reconocido por la falta de conducción de uno o mas impulsos auriculares a pesar de mantener un intervalo PR constante, sin embargo la frecuencia auricular al igual que el Mobltz I es Regular.

* Sugerencia ("TIP"): Clínicamente el BAV 2do grado Mobitz II, es mucho menos común que el Mobitz I, sin embargo, debido a la potencialidad de progresar rápidamente a un BAV completo, es importante recalcar que si presenciamos un BAV 2do. grado Mobitz II ( especialmente en pacientes con infarto del miocardio agudo anterior) debe considerarse la colocación de un marcapaso a la brevedad.

Tabla 3

Comparación de los Bloqueos AV de 2do grado Mobitz I y II CARACTERÍSTICAS MOBITZ I MOBITZ II

Datos clínicos y evolución • Se asocia con Infarto del Miocardio Inferior • Relativamente frecuente • Generalmente transitorio (se resuelve espontáneamente)

• Se asocia con infarto de miocardio anterior ó anteroseptal

• Poco frecuente • Progresivo ó Bloqueo AV completo ó ritmo idioventricular

Nivel Anatómico • Nodo AV • Por debajo del Nodo AV Características Electrocardiográficas • Incremento progresivo del intervalo PR,

hasta que un latido no es conducido • QRS generalmente estrecho

• Intervalo PR constante hasta que uno o más latidos no son conducidos

• QRS generalmente ancho Tratamiento • Observación

• Atropina si existe compromiso hemódinamico.

• Marcapaso en “Stand By” (transcutáneo o IV) • Atropina sólo en caso de no contar con marcapaso, aunque existe poca respuesta ventricular comprobada.

Ecg castellanos rayado.

Health & Medicine

nodo atrioventricular

nodo sinusal

nodo de keith

clulas miocrdicas

sistema de conduccin

atrioventricular gracias

acumulacin de clulas

sistema de produccin