ÍNDICE OBJETIVOS.......................................................2 OBJETIVOS GENERALES.............................................2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS...........................................2 FUNDAMENTACIÓN..................................................3 INTRODUCCIÓN....................................................4 ANTECEDENTES....................................................5 MARCO TEÓRICO...................................................6 VIRUS ÉBOLA.....................................................6 PAISES AFECTADOS POR EL VIRUS DEL ÉBOLA.........................8 HISTORIA DE ÈBOLA...............................................9 CRONOLOGÍA DEL ÉBOLA Y BROTE ACTUAL............................13 DATOS DEL PEOR BROTE DE ÉBOLA EN LA HISTORIA...................14 VARIACIONES DEL VIRUS ÉBOLA....................................15 CLASIFICACIÓN DEL VIRUS DEL ÉBOLA SEGÚN LA APARICIÓN...........16 BROTES DE ÉBOLA-ZAIRE..........................................16 BROTES DE ÉBOLA-SUDÁN..........................................17 ÉBOLA-RESTON...................................................18 ÉBOLA-TAI-FOREST...............................................20 ÉBOLA-BUNDIBUGYO...............................................20 DATOS HISTORICOS DEL VIRUS DEL ÉBOLA...........................21 SITUACIÓN MUNDIAL DEL VIRUS ÈBOLA..............................22 CICLO DEL VIRUS DEL ÉBOLA......................................24 CICLO DE REPLICACIÓN...........................................25 EPIDEMIOLOGIA..................................................28 DATOS Y CIFRAS.................................................28 PREDOMINIO.....................................................31 TRANSMISIÓN....................................................31 PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA................................33 ANEXOS.........................................................36 CRONOLOGÍA DE LA EPIDEMIA DE ÉBOLA DE 2014.....................36
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Ya en 1994 se dio un caso de enfermedad humana por un nuevo subtipo, el subtipo Costa
de Marfil, en este mismo país, y varios casos de enfermedad en chimpancés.
El primer brote conocido de Fiebre Hemorrágica del Ébola causado por el virus Ébola
Bundibugyo se produjo en el distrito de Bundibugyo, en Uganda, en 2007, con 56 casos
confirmados por laboratorio.
La proporción de muertes entre los infectados fue menor (≈ 40%) que la habitualmente
detectada en brotes por los subtipos Zaire y Sudán. En 2012, se registraron en África dos
nuevos brotes de Fiebre de Ébola:
En julio se declaró un brote en Uganda, en el distrito de Kibaale, con 24 casos notificados
(y 17 muertes), que se declaró finalizado en octubre.
Poco después aparecieron nuevos casos en otro distrito, Leweero, declarándose 7 casos con
4 defunciones a partir del 17 de noviembre. El subtipo implicado fué el E. Sudán.
En la República Democrática del Congo se declararon 52 casos y 25 muertes entre agosto y
octubre de 2012.
No fue un brote en relación con el de Uganda, aun siendo países fronterizos, ya que el
subtipo implicado en esta ocasión fue el E. Bundibugyo, nunca antes aislado en este país.
A principios de 2014 se ha declarado en África Oeste el mayor brote de Enfermedad por
Virus Ébola (EVE) de la historia, en una zona nunca previamente afectada, apareciendo
cientos de casos notificados en 3 países fronterizos: Guinea (Conakri), Liberia y Sierra
Leona.
Ya en julio surgieron casos en la capital nigeriana (Lagos) país en el que, no siendo
fronterizo con los afectados, aparece la enfermedad en menor medida, causada por la
atención y contactos de un solo viajero afectado proveniente de Liberia.
A fecha de 22 de agosto de 2014, con el brote aún lejos de ser controlado, los casos de
enfermos (sospechosos y confirmados) y de fallecidos por este brote ascienden a 2.615 y
1.427 respectivamente
CICLO DEL VIRUS DEL ÉBOLA
Carne de caza (murciélagos, monos,etc...) siendo preparada para cocinar en Ghana, 2013.
El consumo humano de carne de animales ecuatoriales en África está ligado a la
transmisión de varias enfermedades humanas, entre ellas el ébola.
El virus del Ébola se introdujo en la población humana a consecuencia de un contacto
estrecho con la sangre, secreciones, órganos u otros líquidos corporales de animales
infectados. Este virus solo se transmite vía contacto directo con fluidos del cuerpo infectado
de mamíferos.
En África se han comprobado casos de infección asociados a la manipulación de
chimpancés, gorilas, murciélagos de la fruta, monos, antílopes de los bosques y
puercoespines infectados que habían sido encontrados muertos o enfermos en la selva.
Incuso luego de prácticas de embalsamamiento continúa el riesgo de contagio.
Posteriormente, el virus se propagó en la comunidad mediante la transmisión de persona a
persona, debido al contacto estrecho con la sangre, secreciones, órganos u otros líquidos
corporales de personas infectadas.
Las ceremonias de inhumación en las cuales los integrantes del cortejo fúnebre tienen
contacto directo con el cadáver también pueden desempeñar una función significativa en la
transmisión.
CICLO DE REPLICACIÓN
Los ébola virus tienen tropismo por monocitos, macrófagos y células dendríticas, aunque
otras células como: fibroblastos, hepatocitos pueden ser infectadas.
Por el contario, en los linfocitos no se puede replicar el virus, debido probablemente a la
carencia de receptores virales (Arboledas-Birhuega, 2012).
La única proteína de su superficie es GP, por lo que también es la responsable de la fusión
y entrada del virus. El primer paso en su ciclo de vida es el anclaje a la membrana celular,
que se produce a través de las interacciones del dominio tipo mucina de GP1 con los
receptores de la superficie celular.
Son muchos los estudios que han demostrado que lectinas del tipo C, como DC-SIGN o L-
SIGN, favorecen las interacciones con dicho dominio y la entrada a la célula (Arboledas-
Birhuega, 2012).
El mecanismo de entrada no está completamente dilucidado. Se han relacionado a las
clatrinas con el proceso de transporte entre membranas y la consecuente endocitosis del
virión.
No obstante, estudios más recientes apuntan a un proceso de macro pinocitosis. Tras la
endocitosis es la lisosoma secundaria, con su pH ácido, las que activan la glicoproteína. La
proteasa corta la subunidad GP1.
Estas rupturas sirven para eliminar el dominio tipo mucina y exponer al receptor RBD. Tras
el procesamiento ocurre la fusión de membranas y la nucleocápside de la partícula viral se
introduce en el citoplasma celular
El Ébola, como todos los virus del grupo V, porta su propia RNA polimerasa dependiente
de RNA para iniciar la transcripción y replicación de su genoma RNAss(-). La pérdida
completa de la nucleocápside no es necesaria para la síntesis de los diferentes mRNA, pues
la RNA polimerasa dependiente de RNA del virión puede copiar el genoma del mismo aun
cuando este esté en la nucleocápside.
Esto le proporciona una ventaja, ya que de este modo su material genético está protegido de
la acción de las ribonucleasas. La polimerasa L trabaja en el citoplasma celular junto con
VP30, VP35 y NP.
El genoma se transcribe para mRNA monocistrónicos complementarios al RNA viral. El
extremo 5’ terminal del RNA comienza en la señal de inicio de la transcripción y el
extremo 3’ terminal posee una cola de poli A generada por la polimerasa en una serie de
residuos de Uracilo localizados en los extremos 5’ de todas las señales de terminación
A medida que avanza la transcripción se va produciendo la traducción de los mRNA en los
ribosomas de la célula huésped para sintetizar las ocho proteínas virales a un tiempo. Las
proteínas transmembranales son sintetizadas en los ribosomas que se encuentran adyacentes
al retículo endoplásmico.
Mientras se traducen se van insertando en éste organela, donde son glicosiladas y desde
donde se transportan al aparato de Golgi, en donde se hacen modificaciones sustanciales en
las cadenas de carbohidratos para posteriormente dirigirse en vesículas secretoras hacía la
membrana plasmática
La replicación se lleva a cabo en el citoplasma por la RNA polimerasa dependiente de
RNA.
Las recién sintetizadas cadenas de RNAss(+) se copian en su totalidad en cadenas de
sentido negativo. Estas pueden: ser usadas como moldes para la síntesis de más cadenas
completas de sentido positivo, ser empleadas en la transcripción o ser encapsuladas en los
viriones.
Tras la transcripción, el genoma viral de sentido negativo se empaqueta con las proteínas de
la nucleocápside y de la matriz. A medida que avanza la infección, aparecen en el
citoplasma de las células cuerpos de inclusión en los que se observan nucleocápside virales
altamente estructuradas
La última etapa del ciclo celular de ébola finaliza en la membrana celular, en la que se
forma la partícula viral madura mediante la adquisición de su envoltura lipídica en un
proceso de gemación. VP40 es la proteína principal de la matriz del virus y la que provoca
su gemación a través de la membrana plasmática.
EPIDEMIOLOGIA
El virus se transmite por contacto directo con líquidos corporales infectados como la
sangre, la saliva, el sudor, la orina o los vómitos. La causa del caso índice aún es
desconocida.
El período de incubación varía de 2 a 21 días, aunque lo más normal es de 5 a 12 días. El
portador del virus Ébola podría ser un tipo de murciélago de la fruta. El virus está vivo en
África. En el año 1976 murieron alrededor del 85% de los infectados.
DATOS Y CIFRAS
El virus del Ébola causa en el ser humano la enfermedad homónima (antes conocida
como fiebre hemorrágica del Ébola).
Los brotes de enfermedad por el virus del Ébola (EVE) tienen una tasa de letalidad
que puede llegar al 90%.
Los brotes de enfermedad por el virus del Ébola se producen principalmente en
aldeas remotas de África central y occidental, cerca de la selva tropical.
El virus es transmitido al ser humano por animales salvajes y se propaga en las
poblaciones humanas por transmisión de persona a persona.
PREDOMINIO
TRANSMISIÓ
N
El virus del Ébola se introduce en la población humana por contacto estrecho con órganos,
sangre, secreciones u otros líquidos corporales de animales infectados.
En África se han documentado casos de infección asociados a la manipulación de
chimpancés, gorilas, murciélagos frugívoros, monos, antílopes y puercoespines infectados
que se habían encontrado muertos o enfermos en la selva.
El virus se propaga en la comunidad mediante la transmisión de persona a persona, por
contacto directo (a través de las membranas mucosas o de soluciones de continuidad de la
piel) con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales de personas infectadas, o
por contacto indirecto con materiales contaminados por dichos liquidos.
El virus se propaga en la comunidad mediante la transmisión de persona a persona, por
contacto directo (a través de las membranas mucosas o de soluciones de continuidad de la
piel) con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales de personas infectadas, o
por contacto indirecto con materiales contaminados por dichos líquidos.
Las ceremonias de inhumación en las cuales los integrantes del cortejo fúnebre tienen
contacto directo con el cadáver también pueden ser causa de transmisión.
Los hombres pueden seguir transmitiendo el virus por el semen hasta 7 semanas después
de la recuperación clínica.
La infección del personal sanitario al tratar pacientes con virus del ébola ha sido cuando ha
habido contacto estrecho y no se han realizado las precauciones adecuadas.
Entre los trabajadores que han tenido contacto con cerdos infectados por el virus del ébola
se han registrado varios casos de infección asintomática.
Por tanto, parece que esta especie tiene menor capacidad que otras de provocar enfermedad
en el ser humano.
Los datos recopilados al respecto solo se refieren a varones adultos sanos, y sería prematuro
darlos a todos los grupos de población, como los pacientes inmunodeprimidos o con
trastornos médicos subyacentes, embarazadas o niños.
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Este virus causa una fiebre hemorrágica severa en humanos y primates de laboratorio. El
virus Ébola Reston no parece ser patogénico para los humanos, mientras que los virus
Ébola Zaire y Sudán presentan altos índices de mortalidad.
Hay relación entre el modo de transmisión y la gravedad de la enfermedad. La enfermedad
por Filovirus tiene hallazgos similares en los pacientes y en modelos de primates no
humanos.
La viremia persiste durante todo el período agudo y su desaparición coincide con la mejoría
clínica y habitualmente con la aparición de anticuerpos en sangre.
Es probable que la respuesta inmune eficaz no sea humoral porque la transferencia pasiva
de anticuerpos no ha protegido contra la inoculación experimental.
Una posible explicación para la falta de aparición de una respuesta inmune eficaz en los
casos fatales podría ser la presencia en la glucoproteína de los Filovirus de una secuencia
de aminoácidos putativamente inmunosupresora.
Las lesiones importantes incluyen necrosis focal en muchos órganos, en particular en el
hígado, donde se presentan los cuerpos de Councilman y en los órganos linfoides que
tienen necrosis folicular sobresaliente. Las células inflamatorias son mínimas.
Los modelos de mono muestran infección viral del endotelio, macrófagos y células
parenquimatosas. Se producen lesiones importantes de las células endoteliales, en particular
en la infección por virus ébola subtipo Zaire.
También hay infección de los macrófagos, se sospecha que puede conducir a la liberación
de mediadores que imitan en forma secundaria el síndrome del shock séptico y pueden
desempeñar un papel en el daño adicional del endotelio.
La coagulación intravascular diseminada es importante en algunas situaciones, pero no
siempre es el mecanismo dominante de daño vascular.
En estadios tardíos, ocurre hemorragia en el tracto gastrointestinal, espacios pleural,
pericárdico y peritoneal, también dentro de los túbulos renales con depósito de fibrina
Los macrófagos y los fibroblastos parecen ser los sitios primarios y preferidos de
replicación del virus; con menos frecuencia abarca células endoteliales vasculares,
hepatocitos, células adrenocorticales, y del epitelio tubular renal.
ANEXOS
CRONOLOGÍA DE LA EPIDEMIA DE ÉBOLA DE 2014
Este anexo muestra la evolución en el tiempo de la epidemia de ébola de 2014.
Las gráficas muestran la cifra de infectados (designado por cases) y fallecidos (deaths) en la fecha marcada en la parte inferior de la gráfica. Los datos provienen de informes de la OMS.
Todos los números están correlacionados con la Oficina de las Naciones Unidas para la Coordinación de Asuntos Humanitarios, si está disponible.
Los números de casos reportados pueden incluir casos probables o sospechosos. Los números se revisan a la baja si un caso se encuentra más tarde como negativo.
La OMS ha afirmado que las cifras reportadas «infravaloran ampliamente la magnitud del brote»,4 ya que pueden existir casos desconocidos en áreas remotas.5