Top Banner
Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve Araştırma Hastanesi
79

Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Mar 09, 2019

Download

Documents

dotuyen
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Dr Ruumlya Oumlzelsancak

Başkent Uumlniversitesi Adana Uygulama ve Araştırma Hastanesi

Asit ndash Baz Asit = ortama H+ iyonu verebilen

Baz = H+ iyonu alabilen madde demektir

Asit-baz dengesi

vuumlcut sıvılarında hidrojen iyonu (H⁺) konsantrasyonunun dengesidir

Vucut sıvılarında H⁺ iyonu konsantrasyonu dar sınırlar iccedilinde tutulur

Normal fizyolojik koşullarda kanda 36-40 nEqL hidrojen iyonu bulunur

Bir soluumlsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritması = pH

pH 740

Hidrojen iyonu konsantrasyonunun yaklasık 40 n EqL ( 40X 10⁻⁹ molL)olduğunu goumlsterir

Asidoz nedir Ekstraselluumller boumllgede hidrojen iyonu konsantrasyonun

artmasına asidoz denir

Kan PH sında duumlşme ile karakterizedir

Metabolik HCO3 darr

Solunumsal CO2 uarr

Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları

Net asit alımı net asit uumlretimi gt renal asit atılımını

Laktik asidoz ketoasidoz

Renal net asit atılımı azalmış endojen asit uumlretimini karşılayamaz RTA karbonik anhidraz inh alımı

GI yoldan ve boumlbrekten HCO3- kaybı Diyare fistuumll

proksimal RTA

ESSrsquonın HCO3- iccedilermeyen bir solusyon ile dilusyonu Hızlı

SF verilmesi

pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır

Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır

Uumlccedil tampon sistemi vardır

Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit

b-Fosfat

c-Proteinler ve hemoglobin

Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon

Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml

Overview of the role of the kidneys in acid-base balance

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

copy2009 by American Physiological Society

ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr

Reaksiyon

H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-

Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir

Henderson-Hasselbalch

pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)

pH=610+ log HCO3PaCO2

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir

pH=sabit değer x

pH=sabit değer x

PaCO2

HCO3

HCO3

PaCO2

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 2: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Asit ndash Baz Asit = ortama H+ iyonu verebilen

Baz = H+ iyonu alabilen madde demektir

Asit-baz dengesi

vuumlcut sıvılarında hidrojen iyonu (H⁺) konsantrasyonunun dengesidir

Vucut sıvılarında H⁺ iyonu konsantrasyonu dar sınırlar iccedilinde tutulur

Normal fizyolojik koşullarda kanda 36-40 nEqL hidrojen iyonu bulunur

Bir soluumlsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritması = pH

pH 740

Hidrojen iyonu konsantrasyonunun yaklasık 40 n EqL ( 40X 10⁻⁹ molL)olduğunu goumlsterir

Asidoz nedir Ekstraselluumller boumllgede hidrojen iyonu konsantrasyonun

artmasına asidoz denir

Kan PH sında duumlşme ile karakterizedir

Metabolik HCO3 darr

Solunumsal CO2 uarr

Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları

Net asit alımı net asit uumlretimi gt renal asit atılımını

Laktik asidoz ketoasidoz

Renal net asit atılımı azalmış endojen asit uumlretimini karşılayamaz RTA karbonik anhidraz inh alımı

GI yoldan ve boumlbrekten HCO3- kaybı Diyare fistuumll

proksimal RTA

ESSrsquonın HCO3- iccedilermeyen bir solusyon ile dilusyonu Hızlı

SF verilmesi

pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır

Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır

Uumlccedil tampon sistemi vardır

Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit

b-Fosfat

c-Proteinler ve hemoglobin

Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon

Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml

Overview of the role of the kidneys in acid-base balance

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

copy2009 by American Physiological Society

ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr

Reaksiyon

H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-

Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir

Henderson-Hasselbalch

pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)

pH=610+ log HCO3PaCO2

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir

pH=sabit değer x

pH=sabit değer x

PaCO2

HCO3

HCO3

PaCO2

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 3: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Asit-baz dengesi

vuumlcut sıvılarında hidrojen iyonu (H⁺) konsantrasyonunun dengesidir

Vucut sıvılarında H⁺ iyonu konsantrasyonu dar sınırlar iccedilinde tutulur

Normal fizyolojik koşullarda kanda 36-40 nEqL hidrojen iyonu bulunur

Bir soluumlsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritması = pH

pH 740

Hidrojen iyonu konsantrasyonunun yaklasık 40 n EqL ( 40X 10⁻⁹ molL)olduğunu goumlsterir

Asidoz nedir Ekstraselluumller boumllgede hidrojen iyonu konsantrasyonun

artmasına asidoz denir

Kan PH sında duumlşme ile karakterizedir

Metabolik HCO3 darr

Solunumsal CO2 uarr

Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları

Net asit alımı net asit uumlretimi gt renal asit atılımını

Laktik asidoz ketoasidoz

Renal net asit atılımı azalmış endojen asit uumlretimini karşılayamaz RTA karbonik anhidraz inh alımı

GI yoldan ve boumlbrekten HCO3- kaybı Diyare fistuumll

proksimal RTA

ESSrsquonın HCO3- iccedilermeyen bir solusyon ile dilusyonu Hızlı

SF verilmesi

pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır

Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır

Uumlccedil tampon sistemi vardır

Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit

b-Fosfat

c-Proteinler ve hemoglobin

Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon

Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml

Overview of the role of the kidneys in acid-base balance

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

copy2009 by American Physiological Society

ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr

Reaksiyon

H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-

Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir

Henderson-Hasselbalch

pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)

pH=610+ log HCO3PaCO2

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir

pH=sabit değer x

pH=sabit değer x

PaCO2

HCO3

HCO3

PaCO2

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 4: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

pH 740

Hidrojen iyonu konsantrasyonunun yaklasık 40 n EqL ( 40X 10⁻⁹ molL)olduğunu goumlsterir

Asidoz nedir Ekstraselluumller boumllgede hidrojen iyonu konsantrasyonun

artmasına asidoz denir

Kan PH sında duumlşme ile karakterizedir

Metabolik HCO3 darr

Solunumsal CO2 uarr

Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları

Net asit alımı net asit uumlretimi gt renal asit atılımını

Laktik asidoz ketoasidoz

Renal net asit atılımı azalmış endojen asit uumlretimini karşılayamaz RTA karbonik anhidraz inh alımı

GI yoldan ve boumlbrekten HCO3- kaybı Diyare fistuumll

proksimal RTA

ESSrsquonın HCO3- iccedilermeyen bir solusyon ile dilusyonu Hızlı

SF verilmesi

pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır

Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır

Uumlccedil tampon sistemi vardır

Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit

b-Fosfat

c-Proteinler ve hemoglobin

Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon

Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml

Overview of the role of the kidneys in acid-base balance

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

copy2009 by American Physiological Society

ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr

Reaksiyon

H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-

Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir

Henderson-Hasselbalch

pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)

pH=610+ log HCO3PaCO2

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir

pH=sabit değer x

pH=sabit değer x

PaCO2

HCO3

HCO3

PaCO2

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 5: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Asidoz nedir Ekstraselluumller boumllgede hidrojen iyonu konsantrasyonun

artmasına asidoz denir

Kan PH sında duumlşme ile karakterizedir

Metabolik HCO3 darr

Solunumsal CO2 uarr

Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları

Net asit alımı net asit uumlretimi gt renal asit atılımını

Laktik asidoz ketoasidoz

Renal net asit atılımı azalmış endojen asit uumlretimini karşılayamaz RTA karbonik anhidraz inh alımı

GI yoldan ve boumlbrekten HCO3- kaybı Diyare fistuumll

proksimal RTA

ESSrsquonın HCO3- iccedilermeyen bir solusyon ile dilusyonu Hızlı

SF verilmesi

pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır

Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır

Uumlccedil tampon sistemi vardır

Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit

b-Fosfat

c-Proteinler ve hemoglobin

Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon

Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml

Overview of the role of the kidneys in acid-base balance

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

copy2009 by American Physiological Society

ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr

Reaksiyon

H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-

Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir

Henderson-Hasselbalch

pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)

pH=610+ log HCO3PaCO2

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir

pH=sabit değer x

pH=sabit değer x

PaCO2

HCO3

HCO3

PaCO2

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 6: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Metabolik Asidoz Oluşum Mekanizmaları

Net asit alımı net asit uumlretimi gt renal asit atılımını

Laktik asidoz ketoasidoz

Renal net asit atılımı azalmış endojen asit uumlretimini karşılayamaz RTA karbonik anhidraz inh alımı

GI yoldan ve boumlbrekten HCO3- kaybı Diyare fistuumll

proksimal RTA

ESSrsquonın HCO3- iccedilermeyen bir solusyon ile dilusyonu Hızlı

SF verilmesi

pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır

Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır

Uumlccedil tampon sistemi vardır

Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit

b-Fosfat

c-Proteinler ve hemoglobin

Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon

Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml

Overview of the role of the kidneys in acid-base balance

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

copy2009 by American Physiological Society

ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr

Reaksiyon

H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-

Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir

Henderson-Hasselbalch

pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)

pH=610+ log HCO3PaCO2

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir

pH=sabit değer x

pH=sabit değer x

PaCO2

HCO3

HCO3

PaCO2

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 7: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

pH ile HCO3 ve PaCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır

Plazma HCO3 te her 1 mEql duumlşme kan PH sında 1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır

Uumlccedil tampon sistemi vardır

Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit

b-Fosfat

c-Proteinler ve hemoglobin

Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon

Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml

Overview of the role of the kidneys in acid-base balance

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

copy2009 by American Physiological Society

ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr

Reaksiyon

H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-

Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir

Henderson-Hasselbalch

pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)

pH=610+ log HCO3PaCO2

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir

pH=sabit değer x

pH=sabit değer x

PaCO2

HCO3

HCO3

PaCO2

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 8: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Fizyolojik olarak H iyonu konsantrasyonunu 40 mEqL da tutmak iccedilin tampon mekanizmaları ccedilalışır

Uumlccedil tampon sistemi vardır

Kimyasal tampon sistemleria-Bikarbonat-karbonik asit

b-Fosfat

c-Proteinler ve hemoglobin

Pa CO2rsquoi kontrol iccedilin alveolar ventilasyon

Boumlbrekten H⁺ atılımı ve HCO3 reabsorbsiyonun kontroluuml

Overview of the role of the kidneys in acid-base balance

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

copy2009 by American Physiological Society

ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr

Reaksiyon

H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-

Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir

Henderson-Hasselbalch

pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)

pH=610+ log HCO3PaCO2

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir

pH=sabit değer x

pH=sabit değer x

PaCO2

HCO3

HCO3

PaCO2

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 9: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Overview of the role of the kidneys in acid-base balance

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

copy2009 by American Physiological Society

ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr

Reaksiyon

H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-

Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir

Henderson-Hasselbalch

pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)

pH=610+ log HCO3PaCO2

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir

pH=sabit değer x

pH=sabit değer x

PaCO2

HCO3

HCO3

PaCO2

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 10: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

ESS daki major tampon HCO3H2CO3 tuumlr

Reaksiyon

H2 O + CO2 harr H2 CO3 harr H+ + HCO3-

Denge durumunda 3 reaktan arasındaki denge Henderson-Hasselbalch ile goumlsterilir

Henderson-Hasselbalch

pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)

pH=610+ log HCO3PaCO2

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir

pH=sabit değer x

pH=sabit değer x

PaCO2

HCO3

HCO3

PaCO2

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 11: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Henderson-Hasselbalch

pH = 610 + log ([HCO3-]003 x PaCO2)

pH=610+ log HCO3PaCO2

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir

pH=sabit değer x

pH=sabit değer x

PaCO2

HCO3

HCO3

PaCO2

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 12: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

HCO3 veya PaCO2 değiştiğinde PH da olabilecek değişikliği azaltmak iccedilin vuumlcut diğer değişkeni aynı youmlnde değiştirir

pH=sabit değer x

pH=sabit değer x

PaCO2

HCO3

HCO3

PaCO2

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 13: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Bozukluk PrimerDeğişiklik

Kompansatuvardeğişiklik

Beklenen komp ansatuvaryanıt

MetabolikAsidoz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

MetabolikAlkaloz

HCO₃⁻ PCO₂ PCO₂= 09 x HCO₃⁻ +16 (plusmn5)PCO₂= pHrsquonın son iki sayısı

Sol AsidozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 01x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 04x Δ PCO₂

Sol AlkalozAkutKronik

PCO₂ PCO₂

HCO₃⁻ HCO₃⁻

Δ HCO₃⁻= 02x Δ PCO₂ Δ HCO₃⁻= 05x Δ PCO₂

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 14: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Asidler Volatil ( karbonik)

Diyetteki karbonhidrat ve yağların metabolizması sonucu guumlnde 15000 mmol CO2 uumlretilir ve akciğerlerden atılır

Non volatil ( sulfurik fosforik) asidlerdir

Proteinlerin metabolizması ve diyetteki fosfat nonvolatilasid uumlretimi ile sonuccedillanır H2SO4 H3PO4

Bu asidler oumlnce HCO3H2CO3 sistemİ ile tampone edilir

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 15: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

H2 SO4 + 2NaHCO3 harrNa2 SO4 + 2H2 CO3 harr2H2 O + CO2

Boumlbrekler devamlı HCO₃ kaybını ve metabolik asidozuoumlnlemek iccedilin tuumlketilen HCO₃ uuml yerine koyar

Serum HCO₃ konsantrasyonu 24mEqL

Guumlnluumlk 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃iccedileririr bunun 80-90 ı proksimal tuumlbuumllden geri kalanı kalın ccedilıkan koldan ve medullar toplayıcı kanallardan emilir

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 16: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Segmental HCO3minus reabsorpsiyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 17: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Proksimal tuumlbuumllde H+ ve HCO3minus transportu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 18: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Guumlnluumlk 50-100 mEq lık H⁺ yuumlkuuml toplayıcı tuumlbuumlllerdeH+ATPase ile H⁺ iyonunun sekresyonu ile atılır

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 19: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Toplayıcı kanallarda H+ ve HCO3minus sekresyonu

Bruce M Koeppen Advan in Physiol Edu 200933275-281

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 20: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Kan Gazı Normal değerler

Plazma HCO₃20-30 mEqL(24 mEqL)

Kan pH Arteriyel 739plusmn005

Venoumlz 736plusmn005

Kan H konsantrasyonu 40plusmn(nanom)

CO₂ 35-43 mmHg

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 21: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

bullAsidemi Arteriyel kanda pH lt 735

bullAlkalemi Arteriyel kanda pH gt 745

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 22: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Asit-Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım- Anamnez klinik ve laboratuvar bulgularının

değerlendirilmesi

- Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

- Fizyolojik kompanzasyon tespiti

- Primer nedenin belirlenmesi

-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 23: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Anamnez

Diyare GIS den HCO3 kaybı

DM oumlykuumlsuuml alkolizm uzamış accedillık Ketoasid birikimini

Poliuumlri susama artma epigastrik ağrı kusma DKA

Nokturi poliuumlri kaşıntı anoreksi Boumlbrek yetmezliği

İlaccedil toksin alımı salisilat asetazolamid siklosporin etilen glikol metanol

Goumlrme bozuklukları goumlzde kararma fotofobi skotom metanol intoksikasyonu

Boumlbrek taşları RTA

Tinnitus goumlrme bozukluğu vertigo salisilat intoksikasyonu

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 24: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Klinik Bulgular

Asidozun derecesi ile ilgilidir

Hafif asidoz asemptomatik veya

halsizlik

iştahsızlık

Ağır asidemi = Hava accedillığı Kussmaull solunumu baş ağrısı bulantı kusma karın ağrısı parestezi kas seğirmeleri vardır

Vazodilatasyona bağlı olarak deri sıcak ve kırmızıdır hipotansiyon siyanoz gelişebilir

Ağır asidoz beyin metabolizmasını bozar Letarji stupor ve koma gelişebilir

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 25: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Klinik Bulgular pH 720 darr kardiak kontraksiyon bozulur aritmi

gelişir Asidoz pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon yapar Akciğer oumldemi gelişebilir

Kronik MA

Malnutrisyon

Kas yıkımı artar kas kitlesi azalır protein yıkımı artar beslenme bozulur

Gelişme geriliği (renal tuumlbuumller asidozu olan ccedilocuklar boumlbrek fonksiyonları normal olduğu halde buumlyuumlyemez)

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 26: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Metabolik Asidoz

1 Aşama Kan Gazının değerlendirilmesi

PH lt735

Primer olarak HCO3 duumlşer

Kan pH sında duumlşme solunum sayısının artmasına ve PCO2 in azalmasına yol accedilar

Plazma HCO3 te her 1 mEqlrsquolık duumlşme kan PCO2 sında1-15 mmHgrsquolık duumlşme ile birliktedir

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 27: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Anyon Accedilığı

2 aşama anyon accedilığının hesap edilmesi

Total katyonlar = Total anyonlar

Anyon accedilığı (AA) = oumllccediluumllmeyen katyon (K Mg Ca) ile oumllccediluumllmeyen anyon (Fosfat suumllfat ve bazı organik anyonlar) arasındaki farktır

Anyon accedilığı = (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn2 mEqL)

Not Serum albumininde her 1 gdl lik azalma AA da 25 mEqL lik azalmaya neden olur

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 28: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Neden Anyon Accedilığı MArsquolar anyon accedilığına goumlre ikiye ayrılır

Normal anyon accedilıklı (hiperkloremik )MA

Artmış anyon accedilıklı MA

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 29: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Anyon Accedilığı Normal MA

Gastrointestinal sistemden HCO3 kaybı Diyare Enterokuumltanoumlz fistuumll (pankreatit) idrarın uumlriner diversiyonu

(ileal loop mesane) mesane drenajı olan pankreas tx Boumlbrekten HCO3 kaybı

proksimal RTA (tip II) karbonik anhidraz inh

Boumlbreğin H sekresyonunda yetersizlik Distal RTA (tipI) Hiperkalemik RTA ( tip IV) Boumlbrek yetmezliği

Asid infuumlzyonu amonyum klorid hiperalimentasyon Diğer normal salinle voluumlm genişletilmesi

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 30: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Pankreas

ileum

kolon

Pankreas

ileum

kolon

Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı

HCO3-

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

K+ HCO3-

Normal Diare

Cl-

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 31: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Uretero-ileostomi Normal Anion Accedilıklı Asidoz

ileal loop

HCO3-

cilt

Cl-

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 32: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Proksimal RTA

HCO3- (1) Na+

(3) HCO3-

H+

CO2 H2O+

H+

Na+

Na+

HCO3-

glucoz

amino asid

urat

fosfat

Defektif

Na+ - bağımlı

rezorpsyon =

Fanconi

Sendromu

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 33: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

Aldosterone

Distal RTA Hipokalemi

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 34: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

HiperkalemikDistal RTA

Na+

K+

Na+

K+

Principal cell

a IC cell

b IC cell

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

H+

ATP

ADP + Pi

H+

ATP

ADP + Pi

Cl-

AldosteroneAldosteronduumlşuumlk

Voltaj defekti

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 35: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Anyon Accedilığı Artmış MA Laktik asidoz L-laktat D-laktat

Ketoasidoz beta hidroksibutirat asetoasetat

Boumlbrek yetmezliği suumllfat fosfatuumlrat hippurat

Salisilat metanol veya formaldehitetilen glikol (glykolat oxalate) paraldehit (organik anyonlar) metformin-fenformin

İnfuumlzyonlar-propilen glikol (D-laktat L-laktat)

Piroglutamik asidemi (5-oksoprolinemi)

Masif rabdomyoliz hasar goumlrmuumlş kaslardan H+ ve organik anyonların salınımı

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 36: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

İdrar Anyon Accedilığı

Normal AA lı bazı vakalarda idrar AA ile ayırım gerekir (diyare veya RTA ya sekonder MA ayırımı)

İdrar AA = ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Normal değer pozitif veya sıfıra yakındır (20 - 90)

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 37: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Osmolal Accedilık

Yuumlksek AA asidozun ayırıcı tanısında yardımcıdır

Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite = (osmolal gap) 10-15 mOsmkg

Posm = [2 X Na+]+[glucose in mgdL]18+[BUN in mgdL]28 (hesaplanan osmolalite)

Metanol etilen glikol ve aseton hem osmolar accedilığı hem de anyon accedilığını artırır

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 38: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Delta accedilığı

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz + kronik solunumsal asidoz veya metabolik alkalozu

metabolik asidoz varlığına rağmen HCO3-

konsantrasyonu normal veya yuumlksek olabilir

Bu durumlarda delta accedilığı hesaplanır

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndashoumllccediluumllen HCO3

-)

normal değer 0 plusmn 6rsquodır

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 39: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Delta accedilığı

Pozitif bir delta accedilığı (-6 veya daha buumlyuumlk)= artmış anyon accedilıklı MA ve primer bir metabolik alkaloza bağlıdır

Şiddetli kusmanın eşlik ettiği diyabetik veya alkolik ketoasidoz

kronik diuumlretik kullanımına eklenen laktik asidoz

kusmanın eşlik ettiği boumlbrek yetmezliği

bu duruma yol accedilabilen klinik oumlrneklerdir

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 40: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Delta accedilığı

negatif bir delta accedilığı (-6 veya daha az) =

HCO3- kaybı daha fazla

En fazla sıklıkla

artmış anyon accedilıklı ve normal anyon accedilıklı metabolik asidozbirlikteliği

artmış anyon accedilıklı metabolik asidoz uumlzerine kronik solunumsal alkaloz ve kompanze hiperkloremik asidozeklenmesi

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 41: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Diğer Testler

Transtuumlbuumller K gradiyenti

Plazma renin aktivitesi

FeHCO3 atılımı

NH4Cl yuumlkleme testi

Abd USG BT

Tam kan sayımı

İdrar analizi

Serum veya idrarda ketonların oumllccediluumlmuuml

Serum laktat seviyesi

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 42: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

AKG değerlendirilmesi

pH

HCO3

PCO2

Anyon accedilığı (Na) - (Cl+HCO3) (12plusmn4 mmolL) Normal= İdrar anyon accedilığı ([Na+] + [K+]) - [Cl-]

Artmış = Osmolal accedilık Oumllccediluumllen - hesaplanan osmolalite

Delta accedilığı = (Hesaplanan anyon accedilığı ndash 12) ndash (24 ndash oumllccediluumllen HCO3-)

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 43: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Metabolik Asidoz Tedavisi

Neden olan hastalığın tedavisi ( oumlrndiyare DKA zehirlenme)

Bikarbonat tedavisi pH lt72 ise duumlşuumlnuumlluumlr

KBH lı hastalarda hedef HCO3 23 to 29 mEqL

Doz 05x kg x ( istenen HCO3- oumllccediluumllen HCO3)

NaHCO3 (oral -İV ) veya sitrat (oral)

İstenen dozun 50 si ilk 24 saatte verilir sonra tekrar hastanın ihtiyacı değerlendirilir

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 44: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

İntravenoumlz puşe yapılmamalı

NaHCO3 tercihan 5 dekstroz iccedilinde uygulanmalı ve tedavi sırasında kan gazı ve elektrolitleri yakından izlenmelidir

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 45: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Sepsisli hastalarda lt pH 715 olmadıkccedila bikarbonat tedavisi oumlnerilmiyor

bull Velissaris D et al Crit Care Res Pract 20152015605830 doi 1011552015605830

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 46: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Olgu-1

İshali olan bir hastanın kan gazı değerleri pH 724 PCO2 24 mmHg HCO3 10 meqL Na130 Cl 110 mEqL K 5 mEqL

1) pH= duumlşuumlk

2)HCO3 duumlşuumlk

3)pCO2 24 (kompensatuvar azalmış)

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 47: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Olgu-1

4) kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (130)- (110+10)=10

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 48: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Olgu-2

60 y K evre 3 KBH tanılı acil polikliniğine solunum sıkıntısı ile getiriliyor Taşipneik ateş 365 C

FM de AC de ral ronkuumls yok S3 yok

PA AC grafisinde oumlzellik yok

AKG pH 728 PCO2 29 PO2 85 HCO3- 15

Na135 CL113 K45

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 49: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Olgu-2

kompensasyon yeterli mi

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x15+8= 305

Anyon accedilığı= (135)- (113+15)= 7

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 50: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Olgu-3

16 y E acile kusma şuur bulanıklığı ile getiriliyor Solunumu derin ve yavaş letarjik FM de TA 9050 dehidrate muumlkoumlz membranlar kuru 2 haftadır polidipsi poliuumlri ve kilo kaybı var

AKG pH 72 PCO2 25 mm Hg ve HCO3- 10 mmolL serum

Na+ 126 mEqL K+ 5 mEqL and Cl- 95 mEqL KŞ 600 mgdl BUN 40 mgdl

PH HCO3- PCO2 29

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 51: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Olgu-3

PCO₂= 15x HCO₃⁻ +8 (plusmn2)= 15x10+8= 23

Anyon accedilığı= (126)- (95+10)=21

Soraki aşama

osmolalite 310 mOsmolkg

Osmolal accedilık

Hesaplanan osmolalite = [2 X Na+]+[glucosemgdL]18+[BUN mgdL]28 = 299

Osmolal accedilık =310-299 11

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 52: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Olgu-4 55 y E letarji susama kas guumlccedilsuumlzluumlğuuml ve yaygın ağrı

ile başvuruyor

Lab K 26 mEql Na 138 mEql Cl 116 mEql

BUNKreatin normal Glukoz 75mgdL

AKG

pH 725 pCO2 28

HCO3 15 mmoll

TİT pH 5 2+ glukoz

Anyon accedilığı 7

İdrar anyon accedilığı 10

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 53: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 54: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Tip I RTA Tip II RTA (proksimal)

Tip IV RTA

Serum K Duumlşuumlk normal Duumlşuumlknormal Yuumlksek

Boumlbrek Fonk NormalNormale yakın

NormalNormale yakın

Evre 3-5 KBH

İdrar pH gt 55 lt 55 lt gt55

Serum HCO3 (mmolL)

10-20 16-18 16-22

İdrar pCO2 (mmHg) lt 40 lt 40 gt 70

Boumlbrek taşı olabilir yok yok

Proksimal tuumlbuumller disfonksiyon

Yok olabilir Yok

Guumlnluumlk HCO3 ihtiyacı

1-2 mEqkgguumln 10-15 mEqkgguumln 2-5

İlişkili durumlar helliphellipFanconi sendromu Diabetes mellitus

boumlbrek yetmezliği

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 55: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Proksimal RTA

Primer izole proksimal RTA herediter (persistent)

a otozomal dominant b otozomal resesif (MR ile ilişkili ve goumlrme anomalileri ile

beraber) Sporadik ( infantil doumlnemde geccedilici)

Sekonder proksimal RTA Fanconi sendromu varlığında (sistinozis galaktozemia fruktoz

intoleransı tirozinemi Wilson hastalığı Lowe sendromu metakromatikloumlkodistrofi multiple myeloma light chain disease)

ilaccedil ve toksinler (asetazolamide kullanım suumlresi geccedilmiş tetrasiklin aminoglikozidler valproat 6-merkaptopurin streptozotozin ifosfamid kurşun kadmiyum civa)

Diğer klinik durumlar vitamin D eksikliği hiperparatiroidi kronikhipokapni Leigh syndrome siyanotik konjenital kalp hastalığı meduller kistik hastalık Alport sendromu cortikorezistant nefrotik sendrom renal transplantasyon amiloidozis rekurrent nephrolitiyazis)

J Am Soc Nephrol 132160-2170 2002

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 56: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Olgu-5

38-y E guumlccedilsuumlzluumlk yakınması var oumlykuuml goumlz kuruluğu iccedilin suni

goumlzyaşı kulllanıyor Lab

pH 725 pCO2 28 HCO3

15mEqL

idrar pH 71 Na141 mEqL K 30 mEqL Cl 114 mEqL kreatinin 08 mgdL Albumin 43 AA 12 İdrar anion accedilığı 4

Arch Intern Med 2004164905-909

Hipokalemik normal anyon accedilıklı MA

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 57: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

RTA

Proksimal tuumlbuumll fonks değerlendirilmesi

Anormal proksimaltuumlbuumll fonksiyonu

proksimal RTA

Proksimal tuumlbuumllfonks normal

Plazma K duumlzeyi

K duumlzeyi artmış tip IV RTA

K duumlzeyi normal duumlşuumlk

İdrar pH ve plazma K

K lt35 idrar pHgt55 hipokalemik

distal RTA

K 35-5 idrar pH lt 55

boumlbrek yetmRTA

İdrar pH

pH lt 55 mineralokortikoid

sekresyonundaazalma

pH gt 55 toplayıcı tuumlbuumll

anomalisi

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 58: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Distal RTA Tip I

Primer Distal RTA İdiopatik Ailesel

Sekonder Distal RTA Otoimmun hastalıklar Hipergamaglobulinemi

sjogren PBS SLE Genetik hastalıklar otozomal D otozomal R

ilerleyici sinirsel sağırlıkla birlikte OR İlaccedillar ve Toksinler amfoterisin B toluen Nefrokalsinozisle beraber olan

hastalıklar hiperparatiroidi idiopatikhiperkalsiuumlri vit D intoksikasyonu

Tuumlbuumllointerstisyel hastalıklar obstruumlktif uumlropati renal transplant

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 59: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Olgu-6

50 y K tip II DM ve HT Acil polikliniğine ciddi guumlccedilsuumlzluumlk ile başvurdu

Lab Na130 K 80 Cl 104 KŞ 280

Uumlre 20mgdl Kre 13mgdl

AKG pH 725 HCO3 18 pCO2 30

İdrar pH 50 1+ protein

idrar Na130 K 15 Cl 120

Anyon accedilığı= 8

İdrar anyon accedilığı 15

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 60: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Distal RTA tip IV

Mineralokortikoid eksikliği

Hiporeninemik hipoaldosteronizm DM ilaccedillar (NSAİD takrolimus siklosporin beta blokerler)

Hiperreninemik hipoaldosteronizm adrenal harabiyet konj enzim defekti Adosteron sekresyonunun inhibe eden ilaccedillar (ACE ARB heparin ketokonazol)

Kortikal toplayıcı kanallarda defekt

MK reseptoumlr yokluğu defekti ilaccedillar (spironolakton eplerenon triamteren amilorid trimetoprim pentamidine) kronik TIN

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 61: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Tip IV RTA

Tipik bulguları

Ccediloğu hastada hafif-orta boumlbrek yetmezliği 30-60 mldak

Hiperkalemi

Hipoaldosteronizm

DM yaklaşık 50 hastada

Anyon accedilığı olmayan MA ve hiperkalemi olan hastalarda şuumlphelenilmeli

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 62: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Olgu-7

74 y E kalp yetmezliği tanılı acil polikliniğine başvuruyor KB 8050 solunum sayısı 24dak idrar miktarı azalmış

Na+ 135 mEqL pH 719

K+ 40 mEqL PO2 80 mm Hg

Cl- 97 mEqL PCO2 21 mm Hg CO2 total 8 mEqL HCO3

- 8 mEqL Lactate 20 mEqL Urea 54 mgdL Creatinine 25 mgdL Anyon accedilığı 30

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 63: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Olgu-7

Artmış anyon accedilıklı MA

Laktat 20 mEqkgguumln dozunda uumlretilir

Laktik asid kanda ya uumlretim arttığında veya tuumlketim azaldığında birikir gt4-5 mEqL laktik asidoz iccedilin tanısaldır

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 64: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

Laktik asidin 2 optik izomerik formu var

L-laktat

D-laktat

Laktik dehidrogenaz

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 65: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Laktik asidoz

L-Laktat doku perfuumlzyonunun azalması sonucu artmış anaerobik metabolizmaya bağlı gelişir

D-Laktat bakteriyel metabolizmasının yan uumlruumlnuumlduumlr ve kısa barsak sendromu gastrik by-pass ince barsak rezeksiyonu sonucu oluşabilir

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 66: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Laktik Asidoz

Şok (O2 dağıtımında yetersizlik) kardiyak arrestCiddi anemi (kanın O2 taşıma kapasitesinde yetersizlik)

Ciddi hipoksemi CO intoksikasyonu

Solunum yetmezliği KOAH astım

Uzamış kasılma noumlbeti

Yoğun ekzersiz

Azalmış glukoneogenez KC yetmeliği

İlaccedil ve toksinler Etanol metanol etilen glicol salisilat metformin

laktik asid uumlretiminde artma malignite SIRS DM TPN

Metabolizma bozukluğıu piruvatdehidrogenaz eksikliği glikjen depo hastalığı piruvat karboksilaz eksikliği mitokondriyal ATP uumlretiminde azalmatiamin eksikliği

D-Laktik asidoz

Tip A Tip B

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 67: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

D-Laktik AsidozGİS den organik asid yuumlkuuml

GİS deki bakteriler selluumllozu organik asidlere doumlnuumlştuumlruumlr

Butirik asid

Propionik asid and D-laktik asid

Acetik asid

Guumlnde 300 mmol organik asid uumlretilir 60 asetik asid 20 propionik and D-laktik asid 20 butirik asid

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 68: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

D-Laktik Asidoz

GİS transit zamanın uzaması bakterilerin artmasına neden olur Koumlr lup obstruumlksiyon GİS motilitesini azaltan ilaccedillar

Antibiotik kulllanımına bağlı florada değişiklik D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma

Karbonhidrattan zengin gıda alımı D-laktik asid uumlreten bakteri miktarında artma olan hasta grubunda goumlruumlluumlr

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 69: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Laktik asidoz tedavisi

Primer hastalığın tedavisi

Sebep bir ilaccedil ise kesilmesi

Doku perfuumlzyonunun sağlanması

Bikarbonat tedavisi ile ilgili 2 ccedilalışma var ikisinde de tedavi ile hemodinamik parametrelerde değişiklik saptanmamış

Cooper DJ Ann Intern Med 1990112492-498

Mathieu DCrit Care Med 1991191352-1356

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 70: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

KBH hastalarında GFR duumlştuumlkccedile asidoz sıklığı ve ciddiyeti artar

GFR lt 40 mlmin173 m2 asidoz sıktır

Serum bikarbonat duumlzeyinin lt22 mmoll olması hem KBHrsquonın ilerlemesi hem de armış oumlluumlm riski ile ilişkilidir

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 71: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ccedilalışmasında (6380 hastayı iccedileren retrospektif bir ccedilalışma)

Bikarbonat konsantrasyonu lt21 mmol L olan hastaların renal fonksiyonlarında duumlşme olma ihtimali 23ndash24 mmolL olanlardan 35 daha fazla bulunmuş

Driver TH Am J Kidney Dis 2014 64 534ndash541

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 72: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelinefor the Evaluation and Management ofChronic Kidney Disease

34 ACIDOSIS

341 We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations lt22 mmoll treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range unlesscontraindicated (2B)

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 73: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Evre 4 ve evre 5 KBH hastalarında bikarbonat tedavisinin boumlbrek fonksiyonlarındaki azalmaya etkisini araştıran bir ccedilalışmada evre 4 hastalarda tedavi grubunda boumlbrek fonksiyonlarındaki azalma daha yavaş saptanmış

Jeong J Electrolyte Blood Press 2014 Dec12(2)80-7 doi 105049EBP201412280

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 74: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Kronik Boumlbrek Hastalığında Asidoz

Bikarbonat tedavisinin KBH nın ilerlemesine etkisini araştıran buumlyuumlk oumllccedilekli ccedilalışmalar devam ediyor

Trials 2013 Jul 414196 doi 1011861745-6215-14-196

Effect of oral sodium bicarbonate supplemantation on progression of chronic kidney disease in patients withchronic metabolic acidosis study protocol for a randomised controlled trial (SoBic-Study)

Gaggl M Cejka D Plischke M Heinze G FraunschielM Schmidt A Houmlrl WH Sunder-Plassmann G

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 75: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Effect of oral sodium bicarbonate supplementation on interdialytic weight gain plasma sodium concentrations and predialysis blood pressure in hemodialysis patients

STUDY DESIGN

110 patients (67 men 43 women) mean age 67+-15 (range 22--89) years on regular chronic HD treatment for 6--372 (median 48) months werestudied 70 patients were on regular oral bicarbonate supplementation forat least 4 weeks (group A) 40 patients were not on oral bicarbonatesupplementation (group B)

RESULTS

Serum pH and sBic concentrations were significantly higher in patients in group A compared to patients in group B (pH 737 +- 002 group A vs 733+- 002 group B plt0001 sBic 238+-14 group A vs 209+-14 groupB plt00001) Age DBW BMI IWG SBP DBP Na K(t)V and PCRn did not differ between groups

Blood Purif 200523(5)379-83

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 76: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

Sorular

bull Referans değerleri nelerdir

bull Kompensasyon nedir yeterli midir

bull Anyon accedilığı osmolar accedilık delta oranı nedir

bull Metabolik asidoz basit mi komplike mi

bull Metabolik asidozun karakteristik oumlzellikleri nelerdir

TEŞEKKUumlRLER

Page 77: Dr. Rüya Özelsancak Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve ... · Normal Diare Cl-Uretero-ileostomi Normal Anion Açıkl ... artmış anyon açıklı metabolik asidoz + kronik

TEŞEKKUumlRLER