Dr. Henry B. Stokes

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AUTORES:

- Dr. Henry B. Stokes B. - Dr. José Manuel Pérez Córdova.

- Dr. Marco Tulio Méndez

EDITOR:

- Dr. Henry B. Stokes B.

GUATEMALA EN EL NUEVO MILENIO

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INDICE:

1. ABSCESO CEREBRAL…………………………………………………….. 6 2. ALCOHOLISMO. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS.……………… 7 3. ALERTA Y ESTADO VEGETATIVO. COMA ALERTO EN VIGILIA.…… 8 4. APUNTES SOBRE DEPRESION…………………………………………... 10 5. AUDICION-III CAUSAS DE SORDERA Y TINNITUS……………………. 12 6. AUDICION: EXPLORACION PRUEBAS WEBER-RINNE.……………... 14 7. BRAQUIAL PLEXO-2 NERVIOS-VIAS PARALELAS.…………………… 16 8. LESIONES: PLEXO BRAQUIAL.…………………………………………… 18 9. CAMPOS VISUALES: APLICACIONES.…………………………………. 20 10. CEFALEA TENSIONAL……………………………………………………… 22 11. CEFALEA VASCULAR EN RACIMOS. CEFALEA DE HORTON.……… 25 12. CEREBELO-II………………………………………………………………… 27 13. CEREBELO-DEGENERATIVAS…………………………………………….29 14. CEREBELO: FUNCIONES.…………………………………………………. 31 15. COMPRESION MEDULAR.………………………………………………….34 16. COMPRESIONES SINDROMES PERIFERICOS………………………... 37 17. CONCEPTOS SOBRE ENFERMEDADES NEUROLOGICAS.………… 38 18. CONCIENCIA TRASTORNOS……………………………………………… 42 19. COREA. ETIOLOGIA Y TRATAMIENTO... ………………………………. 43 20. DECIMO PAR CRANEAL.. ………………………………………………… 45 21. DEGLUSION: CAUSAS NEUROLOGICAS...……………………………...47 22. DEPRESION ASPECTOS BASICOS Y ACTUALIZACION. CONCEPTOS BASICOS……………………………………………………. 48 23. NEUROPATIA DIABETICA…………………………………………………. 53 24. DISFASIAS Y SU CLASIFICACION……………………………………… 54 25. DISTONIAS Y DISCINESIAS... ……………………………………………. 56 26. DOCEAVO PAR. HIPOGLOSO... …………………………………………..57 27. CAUSAS NO RADICULARES DE. DOLORES EN PIERNAS.………….59 28. ENCEFALITIS………………………………………………………………… 60 29. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR DERRAME CEREBRAL.…….. 61 30. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR-IV... ……………………………..64 31. ENFERMEDAD DE PARKINSON... ……………………………………….. 65 32. ENFERMEDAD-II CEREBROVASCULAR………………………………… 66 33. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL-V-CLINICA PERFIL. DIAGNOSTICO INFARTO CEREBRAL……………………………….…... 68 34. EPILEPSIA POSTRAUMATICA.. …………………………………………. 70 35. EPILEPSIA:PREGUNTAS-RESPUESTAS…………………………….…. 71 36. ESCLEROSIS MESIAL TEMPORAL………………………………………. 72 37. ESCLEROSIS MULTIPLE.… ………………………………………………. 74 38. ESCLEROSIS MULTIPLE-III CLASIFICACION re - EM……………….. 76 39. ESCLEROSIS MULTIIPLE-IV HALLAZGOS TIPICOS.………………….. 77 40. ESPALDA BAJA DOLOROSA CIATICA... ………………………………. 78 41. ESPONDILOSIS CERVICAL.… ……………………………………………80 42. ESTIMULACION MAGNETICA. APLICACIONES CLINICAS.………….. 81 43. FACOMATOSIS LESIONES EN PIEL. SISTEMA NERVIOSO.………… 82

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44. FONDO DE OJO: UTILIDAD CORRELACIÒN CLINICA.………………. 84 45. FUERZA MUSCULAR EVALUACIÓN Y CLINICA.………………………. 86 46. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA-II……………………………………... 88 47. HEMATOMAS CEREBRALES I ESPONTANEOS.………………………. 89 48. HEMATOMAS INTRACEREBRAL-III ESPONTANEOS.………………… 90 49. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA... ……………………………………. 91 50. HIDROCEFALIAS... …………………………………………………………. 92 51. HIPERTENSION ARTERIAL. DAÑO A NIVEL CEREBRAL.……………. 93 52. HIPERTENSION-II ASPECTOS CLINICOS... ……………………………. 94 53. HIPERTERMIA MALIGNA…………………………………………………... 96 54. HIPOVITAMINOSIS EN NEUROLOGIA... ………………………………... 97 55. IMPOTENCIA SEXUAL. DISFUNCIÓN ERECTIL.……………………….. 98 56. INTEGRACIÓN DE EPILEPSIA... ………………………………………... 99 57. LABORATORIO EN NEUROLOGIA……………………………………….. 147 58. LCR-2 LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO. ASPECTOS CLINICOS……... 148 59. LCR-3 ESTUDIO PERSONAL DEL LCR TODOS

LO PODEMOS HACER……………………………………………………… 149 60. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO. ANALISIS CLINICO-l………………… 150 61. LESIONES: PLEXO BRAQUIAL………………………………………….. 152 62. LESIONES MEDULARES…………………………………………………… 153 63. LUMBAR PLEXO... ………………………………………………………….. 154 64. LUMBOSACRO PLEXO…………………………………………………….. 157 65. MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DEL SIDA……………………..159 66. MARCHA: TRASTORNOS... ……………………………………………….. 160 67. MECANISMOS CEREBRO-CARDIACOS DE ENFERMEDAD.………… 161 68. MECANISMOS COMUNES: DEPRESION, DOLOR,

EPILEPSIA CEFALEAS VASCULARES, ANSIEDAD.……………………163 69. MENINGITIS... ……………………………………………………………….. 165 70. MENINGITIS BACTERIANA. GERMENES CAUSALES

Y TRATAMIENTO... …………………………………………………………. 166 71. METABOLICOS: DEFECTOS EN DEGENERACIONES

ESPINOCEREBELOSAS... ………………………………………………… 168 72. MIASTENIA GRAVIS... ………………………………………………………169 73. MIASTENIA GRAVIS-II GRUPOS Y GRADOS………………………….. 171 74. MIASTENIA-III TRATAMIENTOS…………………………………………... 172 75. MIGRAÑA. CEFALEA VASCULAR... ………………………………………173 76. MIOCLONIAS…………………………………………………………………. 175 77. MIOPATIAS-DIAGNOSTICO... …………………………………………….. 176 78. MIOPATIAS. ENFERMEDADES DE MUSCULOS.………………………. 177 79. MIOPATIAS-III………………………………………………………………... 178 80. MIOPATIAS.IV MIOPATIAS MITOCONDRIALES………………………... 179 81. MIOPATIAS-V ENFERMEDADES MULTISISTEMICAS

MITOCONDRIALES-MIOENCEFALOPATIAS.…………………………… 180 82. MUERTE NEURONAL PROGRAMADA (APOPTOSIS)…………………. 181 83. NERVIOS: LESIONES POST-TRAUMATICAS. CLASIFICACION…….. 183 84. MUERTE CEREBRAL CRITERIOS... ……………………………………..184 85. NEUROCISTICERCOSIS. CISTICERCOS EN EL CEREBRO.………… 185 86. NEURODIAGNOSTICO- 1 ANGIOGRAFIA CEREBRAL.………………. 186 87. NEURODIAGNOSTICO: 3 MIELOGRAFIA... …………………………….. 187 88. NEUROPROTECCION-IV. ACTUALIZACION.…………………………… 188

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89. NEUROPROTECCIÓN CEREBRAL: DESARROLLO.………………….. 189 90. NEUROPSIFILIS-II…..………………………………………………………. 195 91. NISTAGMUS: ASPECTOS CLINICOS-I……………………………………196 92. NISTAGMUS-II FORMAS RARAS…………………………………………. 198 93. NOVENO PAR-GLOSOFARINGEO……………………………………….. 200 94. OCTAVO PAR-II RAMA VESTIBULAR……………………………………. 202 95. OCULARES MOVIMIENTOS: CONTROL INFRANUCLEAR

Y SUPRANUCLEAR…………………………………………………………. 205 96. OCULARES MOVIMIENTOS: IMPORTANCIA... ………………………… 207 97. ONCEAVO PAR CRANEAL: ESPINAL... …………………………………. 208 98. PAR CRANEAL SEXTO……………………………………………………...209 99. PARALISIS FACIAL………………………………………………………….. 210 100. PARALISIS PERIODICAS.… ……………………………………………. 212 101. PARALISIS-PERIODICA-HIPERKALEMICA... ………………………… 213 102. PARES CRANEALES……………………………………………………... 214 103. PARES CRANEALES-2…………………………………………………… 216 104. PARES CRANEAS-3………………………………………………………. 218 105. PARES CRANEALES-III LESIONES MULTIPLES.……………………. 219 106. PENSAMIENTOS. FORMA COMO NOS PUEDEN ENFERMAR-MATAR……………………………………………………… 221 107. PLEXO BRAQUIAL-3 TIPOS DE PARALISIS………………………….. 222 108. PNEUMOENCEFALOGRAMA: METODO NEURODIAGNOSTICO-5………………………………………………… 223 109. POTENCIALES EVOCADOS…………………………………………….. 224 110. POTENCIALES EVOCADOS-PARTE DOS...………………………….. 225 111. POTENCIALES EVOCADOS: TALLO CEREBRAL……………………. 226 112. POTENCIALES SOMATOSENSORIALES……………………………… 228 113. PROGRAMATICA DEMENCIA…………………………………………… 229 114. PSICOSIS O LOCURA. ESQUIZOFRENIA.……………………………. 239 115. PUPILA. ASPECTOS CLINICOS... ……………………………………… 240 116. CAUSAS DE LESIONES RADICULARES LUMBOSACRAS…………. 242 117. RADICULOPATIAS, PLEXOPATIAS Y NERVIOS PERIFERICOS. CUADROS CLINICOS…………………………………. 244 118. REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS. NEUROANATOMIA FUNCIONAL UTILIDAD CLINICA……………………………………….. 248 119. SEPTIMO PAR N. FACIAL……………………………………………….. 250 120. SIDA-ll ESTADIOS. CLINICOS...………………………………………… 251 121. SIDA-III-COMPLICACIONES NEUROLOGICAS.……………………… 252 122. SIFILIS DEL SISTEMA NERVIOSO……………………………………... 253 123. SINCOPE:CAIDA REPENTINA…………………………………………... 254 124. SINCOPE-II. CLASIFICACION GLOBAL……………………………….. 255 125. SINDROME DE ANSIEDAD CRONICA………………………………… 256 126. SINDROME DE PARKINSON ENFERMEDAD DE PARKINSON……. 258 127. SINDROME DE PARKINSON-IV………………………………………… 259 128. SINDROME DEL ROBO SUBCLAVIA.………………………………….. 260 129. SINDROME DORSOLATERAL SIND. WALLENBERG………………. 262 130. SINDROMES EPILEPTICOS…………………………………………….. 264 131. SINDROME TUNEL DEL CARPO………………………………………. 266 132. SINDROMES ALTERNOS. LESIONES DEL TALLO CEREBRAL….. 269

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133. SINDROMES COMPRESIVOS: LESIONES DE COMPARTIMIENTOS……………………………………………………... 271 134. SISTEMA NERVIOSO…………………………………………………….. 273 135. SINDROME EPILEPTICO-2……………………………………………… 274 136. SINDROMES NEUROLOGICOS-III……………………………………… 275 137. SINDROMES NEUROLOGICOS-I.S…………………………………….. 276 138. SINDROMES NEUROLOGICOS-IV……………………………………... 277 139. SINDROMES NEUROLOGICOS-V……………………………………… 278 140. SINDROMES NEUROLOGICOS-VI……………………………………... 279 141. SINDROMES NEUROLOGICOS-VII…………………………………….. 280 142. SOMATOSENSORIAL POTENCIALES-2 POT SOMATOESTESICOS... …………………………………………………. 282 143. SOMATOSENSORIALES SOMATOESTETICOS POTENCIALES.…. 283 144. SUEÑO APLICACIONES CLINICAS BASES.…………………………. 285 145. TALAMO: ASPECTOS CLINICOS... ……………………………………. 287 146. TALLO CEREBRAL:POTENCIALES EVOCADOS……………………. 289 147. TEST DE COAGULACION……………………………………………….. 291 148. TEST-COAGULACION NEUROLOGIA -FASE II.……………………… 292 149. TRACTO CORTICOESPINAL: CLINICA………………………………... 294 150. TRASTORNOS DEL HABLA... …………………………………………... 297 151. TRATAMIENTO ANTIEPILEPTICO……………………………………… 299 152. TRAUMA CRANEOCEFALICO…………………………………………. 301 153. TRAUMA CRANEOCEFALICO-4 EVALUACION………………………. 303 154. TRAUMA CRANEOCEFALICO... ……………………………………….. 304 155. TRAUMATISMO CRANEOCEFALICO EVALUACION-COMA.………. 305 156. TROMBOENDARTERECTOMIA INDICACIONES…………………….. 307 157. TUMORES CEREBRALES……………………………………………… 309 158. VEJIGA: TRANSTORNOS-II……………………………………………… 311 159. VEJIGA: TRANSTORNOS. TIPOS………………………………………. 312 160. VISUALES: POTENCIALES EVOCADOS... …………………………… 313

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ABSCESO CEREBRAL PRINCIPALES AGENTES. TERAPÈUTICA. 1.- El Absceso Cerebral puede ser una condiciòn instaciòn progresiva y lenta sin tener relaciòn inmediata con una infecciòn, puede presentarse como un efecto de masa, o al romperse presentarse como una Meningitis y como meningoencefalitis. 2.- El Absceso tiene varias Vias de entrada: 2.1 Por Vecindad de los mas frecuentes por ejemplo relacionados con sinusitis. 2.2 Por ruptura de barreras naturales como por ejemplo fracturas craneales, o persistencia de agujeros genèticos, o bien a travez de agujeros de venas emisarias que van de afuera del craneo hacia adento. 2.3 Por Via Hematògena teniendo como orìgenes infecciones en pulmones, en faringes , corazon a travez de endocartidis bacterias o bien embolos Sèpiticos provenientes de otras areas.

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ALCOHOLISMO. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS. 1.- El alcoholismo crònico tiene una serie de manifestaciones que estan directamente relacionadas con el alcoholismo crònico. 2.- Las Lesiones pueden estar relacionadas con el efecto tòxico del alcohol en organos blanco afectados como es el hìgado y luego puede tenerse afecciòn Neurològica secundaria a una encefalopatìa Hepàtica. 3.- Las lesiones Cerebrales secundarias a una lesiòn Directamente en el Sistema Nervioso. 4.- Sìndrome Epilèptico: 4.1 Crisis aisladas tòniclonicas generalizadas o parciales simples o complejas. 4.2 Las crisis pueden darse en: 4.2.1 Durante la intoxicaciòn alcohòlica 4.2.2 En el perìodo de Abstinencia: rum fits. 4.2.3 Complicaciòn tarìa del etilismo. 5.-Predelirio: 5.1 Temblor al sostener un objeto. 5.2 Hipersudoraciòn. 5.3 Taquicardia, intranquilidad motora 5.4 Nerviosismo. 5.5 Enrojecijmiento facial. 6.- Delirium Tremes: 6.1 Desorientaciòn. 6.2 Percepciones ilusorias. 6.3 Alucinaciones opticas. 6.4 Sugestibiliad, intranquilo. 6.5 Ansiedad significativa. 6.6 Taquicardia, taquipnea, hiperhidrosis, oscilaciones de presiòn Arterial, Hipetermia, temblor. 6.7 Sìntomas 2 a 7 dias despues de supresiòn de ingesta alcohòlica. 7.- Alucinosis alcoholica: 7.1 Ansiedad intranquilidad. 7.2 Alucinaciones auditivas.

7.3 No hay transtorno de vigilia ni del sueño. 7.4 No transtornos vegetativos como DT 7.5 No hay marcada desorientaciòn. 8.- Atrofia Cerebelosa: 8.1 Ataxia en posiciòn parada. 8.2 Transtornos de dismetria ocular. 8.3 Temblor intencional, dismetrìa. 9.Encefalopatìa de Wernicke: 9.1 Deficiencia de Vit. B-1 9.2 Oftalmoplegìa variable. 9.3 Nistagmus Intencional. 9.4 Hemorragia cuerpos mamilares. 9.4 Ataxia de tronco y extremidades. 9.5 Cuadro de confusiòn. 10. Psicosis de Korsakoff. 10.1Desorientaciòn. 10.2 Confabulaciòn. 10.3 Transtornos de Memoria. 10.4 Lesiòn cuerpos mamilares. 11.-Degeneraciòn Cuerpo Calloso: 11.1 Marchiava-Bigmani. 11.2 Vinos contaminados con metales 11.3 Alteraciones psicologicas. 11.4 Reflejos frontales positivos 11.5 Alteraciòn en marcha, Disartria. 12 Mielinosis Pontina Central. 12.1 Transtornos de conciencia. 12.2 Signos piramidales. 12.3 Paresias pares craneales:VI,VII 12.4 Puede suceder en correcciòn ràida de hiponatremia. 12.5 Desarrollar Locked in Sìndrome. 13.- Polineuropatia: 13.1 Distal, simètrica, dolorosa,hiperpatì 14.-Ambliopia Tabaco-Alcohol. 14.1 Visiòn borrosa, escotomas, disco-pà 15.-Miopatìa Aguda: 15.1 Dolor muscular, debilidad proximal, rabdiomiolisi, hiperpotasemia, mioglobinuria, producir fallo Renal. 16.- Miopatìa Hipopotasèmica.

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ALERTA Y ESTADO VEGETATIVO. COMA ALERTO EN VIGILIA.

1.- Después de lesiones graves encefálicas existen una serie de déficit neurológicos que alteran el estado de conciencia y mantienen por largos tiempos a los pacientes en cama, con pocas posibilidades de sobrevivencia y con una calidad de vida en un estado deleterio. 2.- Las lesiones que pueden dejar a un paciente en estas condiciones pueden ser corticales o supratentoriales y también infratentoriales localizadas principalmente en el tallo Cerebral. 3.- Estos estadìos han sido denominados como ESTADOS DE DESCEREBRACIÓN EN PACIENTES DESPIERTOS, esta terminología me parece inapropiada porque no todos estos pacientes cursan con rigidez de descerebraciòn es decir movimientos de Pronaciòn de los brazos con extensión de los miembros. 4.- Prefiero hablar de descerebraciòn como un síntoma de gravedad cuando ya se tiene una lesión que se encuentra entre los núcleos vestibulares y los colìculos inferiores, es decir que el haz que produce o se involucra en los movimientos de estiramiento de las extremidades como es el haz VESTIBULOESPINAL se encuentra intacto y funcional. 5.- SINDROMES CONOCIDOS:

5.1 SINDROME APALICO: 5.1.1 Se le denomina con cerebro Excluido. 5.1.2 Se produce por lesión Cerebral difusa y Bilateral.

5.1.3 Mantiene el ritmo de Sueño-Vigilia con aumento del tono simpático. Esto es porque los controladores del sueño que son el tallo cerebral y la hipersincronizaciòn talàmica se encuentran intactos. Además hay un aumento del tono Simpático. 5.1.4 Ojos abiertos sin fijación de la mirada, presencia de reflejos positivos con falta de respuesta a estímulos ambientales. 5.1.5Posiciòn fija del cuerpo con patrones motores. 5.1.6 Cerebro y tallo Excluidos. 5.2 SIND. LOCKED-IN 5.2.1 Tronco Cerebral Excluido. 5.2.2 Cerebro intacto. 5.2.3 Anulación de toda actividad motora voluntaria a excepción de la mirada vertical ocular. 5.2.4 Vías sensoriales Intactas. 5.2.5 EEG Intacto. 5.2.6 LESION BILATERAL DE PROTUBERANCIA. 5.3 MUTISMO ACINETICO: 5.3.1 LESION BILATERAL DE CORTEZA FRONTOORBITARIA. 5.3.2 Resto de corteza Intacta. 5.3.3 Tallo Cerebral Intacto. 5.3.4 Baja Impulsividad, no responde a ordenes verbales. 5.3.5 Discreta respuesta a estímulos dolorosos, el paciente puede movilizarse y hablar espontáneamente. 5.3.6 Incontinencia, presencia de

reflejos primitivos . 5.3.7 Paciente con el fenómeno de

frontalizaciòn: apatía, falta de relación con el medio ambiente, prensiòn, palmomentoneano, y reflejo de ociqueo presentes.

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APUNTES SOBRE DEPRESION 1.- La depresión es el padecimiento cerebral mas común. Puede suceder en forma transitoria como ración a una perdida de algo querido y durar corto tiempo o puede ser crónica e interferir con nuestro buen funcionamiento. 2.- Recordemos que no existe mente sin cerebro y que la depresión es una manifestación externa de un estado de la mente. La tristeza extrema es depresión. 3.- Areas cerebrales afectadas en la depresión: 3.1 Núcleos de Rafè están en el tallo cerebral y son los productores de SEROTONINA una sustancia química necesaria para muchas funciones de la mente entre ellas el sentirnos animados. 3.2 Locus Ceruleus produce la NORADRENALINA con múltiples funciones y entre ellas también el sentirnos bien y animados, regula las arterias, el corazón y otras funciones. 3.3 Sistema Lìmbico que controla las emociones también interviene. 4.- Tipos de Depresión: 4.1 Reactiva: Nos sentimos deprimidos si perdemos algo que puede ser un objeto material. Un familiar, o la salud, 4.2 Endògena o Interna: en estos casos sin causa precipitante aparente la persona se siente deprimida es decir con un estado de anima bajo, desinterés en las cosas y poca estimación de la vida. En este tipo de depresión lo que sucede es que existen ciertos trastornos que muchas veces son genéticos o hereditarios y el paciente tiene deficiencia en los neurotrasmisores indicados arriba o bien deficiencias anatómicas en las áreas donde actúan los neurotrasmisores especialmente serotonina y se manifiestan las molestias. 5 Manifestaciones de depresión:. 5.1 La autoestima muy baja: siente que no

vale nada ni la persona ni la vida. 5.2 Se pierde el sueño y el ánimo. 5.3 Los movimientos se enlentecen.

5.4 Disminuyen muchas funciones vitales como interés por salir, el apetito, el deseo del sexo, etc.

5.5 Paciente con mucho síntomas como sensación que tiene malo el corazón, dolores de cabeza, molestias estomacales,

5.6 Perdida de peso, falta de energía, exceso de sueño falta de concentración,

5.7 Pensamientos de muerte.. 6.- Diagnostico: Con solo tener la historia y escuchar al paciente. 6.2 Existen test especiales como el denominado de Hamilton y otros. 6.3 Muchos de los que tienen Endògena tienen positivo el test de sangre de supresión de dexametasona. 7.- Tratamiento: 7.1 Identificar si existe una causa. 7.2 Medicamentos tricìclicos: Los primeros efectivos como ejemplo tofranil, triptanol, y otros. Estos ayudan aumentando los neurotrasmisores cerebrales. 7.3 Inhibidores de recaptaciòn de SEROTONINA su efecto es permitir que exista mas serotonina entre las neuronas y con ello mejorar su transmisión y también corrigen los síntomas y la depresión. Medicamentos conocidos fluoxetina, otros. 7.4 Carbonato de Litio: ayuda ciertos tipos de depresión sobre aquellos que tienen como parte de las molestias mucha intranquilidad que le denominamos manía, y otros. 8 Complicaciones de Depresiasòn 8.1 El mas importante en depresiones severas es el SUICIDIO, al perder el interés en todo y sentirse sin autoestima, muchos pacientes se suicida. 8.2 Trastornos del corazón, otros órganos

y mucha cefaleas. 8.3 Autoabandono social 8.4 Problema de agitación. 8.5 Dificultad sexual y de erección. 8.6 Cada problema diferente requiere de

un tratamiento diferente.

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AUDICION-III CAUSAS DE SORDERA Y TINNITUS 1.- Con base en los conceptos que podemos desde el punto de vista clìnico establecer con un Diapazòn de una frecuencia de 128 ciclos por segundo o Hertz, podemos nosotros a la par del paciente establecer si el paciente tiene una sordera de conducciòn o una de tipo Neural. 2.- Las sorderas Neurales son las que se acompañan de tinnitus o acùfenos. 3.-Sorderas de conducciòn: 3.1 Weber lateralizado hacia lado afecto. 3.2 Cerumen en oidos. 3.2 Cuerpos extraños en el oido externo. 3.3 Inflamaciòn como otitis Media, rotura timpànica, lujaciòn de los huesecillos del oido. 3.4 Tumor del glomus yugular, o carcinoma en dicha area. 3.5 Otoesclerosis que sucede con el aumento de la edad en pacientes de tercera edad. 4.- Sordera del Oido Interno Coclear 4.1 Presbiacusia: Hipoacusia de origen

neural, gente oye menos. 4.2 Sordera repentina: por ejemplo de

origen viral o vascular. 4.3 Casos de Enf. De Meniere. 4.4 Complicaciòn de Sarampion . 4.5 Complicaciòn de Paperas. 4.6 Traumatismos: 4.6.1 Conmosiòn Laberìntica. 4.6.2 Fractura del Peñasco. 4.6.3 Detonaciòn de sònido

repentino. 4.6.4 Exposiciòn crònica a grandes

sonidos como en un aeropuerto o expuesto a màquinas.

4.7 Tumores:

4.7.1 Glomus Yugular. 4.7.2 Carcinoma Local por vecindad. 4.8 Intoxicaciones medicamentos: 4.8.1 Uso de Estreptomicina 4.8.2 Cisplatino. 4.8.3 Uso de Aminoglucòsidos. 4.9 Congènitas: 4.9.1 Inf. Por Rubeola Materna. 4.10Vasculitis: Sind. De Cogan. 5.- Sorderas de Nervio Retrococleares: 5.1 Tumor del angulo Pontocerebeloso. En este generalmente Neurinomas del acùstico. 5.2 Meningiomas de la misma area. 5.3 Epidermoide, Dermoide del area. 5.4Siringobulbia. 5.5.- Esclerosis Mùltiple. 5.6 Astrocitoma del Tallo Cerebral. 5.7 Pilocitoma de la protuberancia. 5.8 Inflamaciòn secundaria a: 5.8.1 Herpex Zoster òtico. 5.9 Infarto del Tallo Cerebral a nivel bulbo protuberancia.

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AUDICION: EXPLORACION. PRUEBAS WEBER-RINNE. 1.- Con un buen concepto neurològico de los elemenos que intervienen en los procesos del sistema nervioso tanto central como perifèrico se pueden diagnosticos precisos a la par de paciente o lo denominado a la par de la cama del paciente. 2.- Tipos de Conducciòn del sonido: 2.1 Conducciòn aerea: normalmente el sonido se conduce mas ràido por los sòlidos que por los lìquidos y mas ràpido que en el aire. 2.1 En el caso del oido humano esto es diferente porque la conducciòn aerea es mejor que la conducciòn osea. La razòn de esto es porque la conducciòn osea directamente a travez de los huesos temporales, mientras que la conducciòn aerea utiliza los huesecillos del oido medio: Martillo, yunke, estribo y esta cadena de huesecillos cuando el sonido llega al oido medio por el aire potencian la transmisiòn del sonido y por ello es mejor la audiciòn aerea que la osea. 2.2 Conducciòn Osea: va por los huesos del oido. 2.3 Conducciòn de Nervios: 2.3.1 Este tipo de conducciòn llega a travez del ganglio de Escarpa. 2..3.2 Va por los nucleos Cocleares, luego a travez del tallo en el cuerpo trapezoide y el lemnisco lateral, alli se comunica con el lado contralateral y por esto es que lesiones corticales no pueden producir sordera por la comunicaciòn entrre amabos lados que se encuentra en el tallo cerebral, 2.4 Lesion en el organo periferico de la audiciòn o en sus nucleos si producen sordera. Este tipo de sordera se le denomina Neural o de nervio. 3.- Los Estudios exploratorios nos indicaràn el tipo de sordera que tiene el paciente.

4.-Exploraciòn utiliza un diapazon de 128 de frecuencia. Los otros tienen frecuencias de 256 y 512.Estos dos no. 5.-Prueba de Weber: 5.1 Se coloca el diapazòn en la parte media del craneo: en el vertex. 5.2 Se hace vibrar el diapazòn . 5.2.1 Sonido en el centro de cabeza: Nl. 5.2.2 El sonido se oye mas o solo en un lado se dice que el Weber se lateraliza. 5.2.2.1 Si es sordera de conducciòn: se oye mas en el lado que esta malo. Prueba de esto,lo ponemos en nuestra cabeza, tapamos una oreja y se oye mas en el lado tapado al crear sordera de conducci 5.2.2.2 El Weber se lateraliza hacia un lado, cuando es sordera de nervio se lateraaliza el sonido hacia el lado normal 6.- Prueba de Rinnè: 6.1 Normal es que la audiciòn aerea cuando se pone el diapazon frene al oido externo se oiga mas que cuando se pone el diapazòn en la mastoides(Osea). 6.2 Puede tambien iniciar en la mastoides y cuando ya no lo oye pasarlo ràido enfrente del oido, y debe oirlo Nl. 7.- Interpretaciones: 7.1 En tiempo en la Rinne la audiciòn

aerea es el doble que la osea es decir 30 seg. Mas larga.Si esto se revierte el paciente tiene sordera de conducciòn.

7.2 En casos de sordera Neural o nervio el Rine se oye mas por la conduccìon que la aerea y esto es patològico.

8.- Utilidad clìnica especial de estos tests en casos de vèrtigo si tiene componentes neurales se habla S. Meniere, o en lesiones de via auditiva tallo Inicial.En caso contrario se habla de disfunciòn periferica tipo vestibulitis. 9.- Otras aplicaciones de diferenciaciòn.

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BRAQUIAL PLEXO-2 NERVIOS-VIAS PARALELAS. 1.- La importancia fundamental de conocer el plexo braquial y la forma como se integran sus componentes tipo Raices, Troncos superiores, Cordones y Nervios perifericos es para poder clínicamente determinar donde está la lesión para luego con medios especiales tipo estudios neurodiagnosticos el poder comprobar y obtener información adicional de etiología, extensión etc. 2,-Los componentes principales del plexo braquial: 2.1 Raices de C-5 a T-1 2.2 Troncos: C5-C6 T. Superior. C-7 Tronco Medio C8-T1 Tronco Inferior. 2.3 Cordones: 2.3.1 Ramo anterior de tronco superior y tronco medio forman el cordon Lateral. 2.3.2 Tronco Medio se divide en rama anterior y posterior la anterior formará el cordon medial. 2.3.3 Ramos posteriores de el tronco inferior medio y el inferior formarán el Cordón Posterior. 2.4 Nervios periféricos: 2.4.1 La unión del cordon lateral y el

cordon medial formarán el nervio MEDIANO que inerva músculo pronator teres, flexor carpi radialis, Abductor policis brevis y otros., lo que queda de esta unión formará el nervio musculocutáneo que inerva al músculo Biceps.

2.4.2 Lo que queda del cordon medial formará el nervio cubital: Sus principales músculos son el flexor carpi ulnraris, todos los interoseos, y el aductor grande del pulgar..

2.4.3 De el Cordón posterior se originarán los nervios Axilar

que inerva el músculo Deltoides y el Nervio Radial que inerva el Músculo Triceps y el resto de músculos extensores del antebrazo y tambien el músculo flexor del antebrazo mas grande que es músculo Braquiorradialis o denominado supinador largo en otra literatura.

3.- RAMALES DE RAICES Y PLEXO 3.1 De C5 sale la inervación para el músculo romboides a travez del nervio denominado Dorsoescapular. 3.2 De los troncos Superiores sale sale los nervios Supraescapulares para los músculos Supraespinosos y el Infraespinoso) Corresponde a segmento radicular C-5. 4.- Nervios de los cordones para los músculos Pectores Mayor y menor C6,C7. Estos músuclos tienen funciones de aducción en el Torax. 5.- El Nervio Torácico Largo de Bell viende desde las Raices Inerva el músuclo que mantiene pegada la escapula al torax o sea el músculo serrato mayor, En casos de lesion existe lo que se denomina escápula Alada. La escápula se separa del torax. 6.-PARAESPINALES: 6.1 Las raices al salir de la médula se dividen en dos: 6.1.1 Porcion ant,: Forma plexos y Nerv. 6.1.2 Parte post. Inerva el músculo paraespinal de su sector correspondiente al segmento vertebral. Estudio de estos músculos tiene gran importancia cuando se estudia un músuclo o una raiz, En compresiones de tipo radicular son muy importantes.

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LESIONES:PLEXO BRAQUIAL. 1.- Es muy importante tener los conocimientos Neuroanatómicos funcionales adecuados para poder hacer el diagnóstico de lesiones de Plexo y poder diferenciarlo clínicamente entre una lesión de plexo y una lesión de raiz, o de parte proximal de un nervio periférico o parte distal de este tipo de nervios. 2.-Los componentes del plexo braquial son los que permiten la movilización de todos los músculos de brazo. 3.-Anatomía Funcional: Formado por las particiones principalaes de las raices de C5 a T1, unas veces tiene ramos de C4 y por ello se le denomina Prefijado, mientras que otras tiene ramos de T2 y por ello se le denomina post.Fijado. 4.- Componentes del plexo: TRONCOS 4.1-C5-C6: Tronco Superior. 4.2 C7: Tronco Medio. 4.3 C8-T1 Tronco Inferior 5.- CORDONES: 5.1 Ramo anterior del cordon superior se une con el ramo anterior del cordon inferior para formar el cordón Lateral. 5.2 Tronco Medio su ramo anterior forma el cordón medial. 5.3 Los ramos posteriores de el tronco superior, tronco medio, y el tronco inferior forman el cordón posterior. 6.- NERVIOS: 6.1 Al unirse el cordon lateral con el cordón medial forman el nervio MEDIANO. De lo que queda del cordon lateral se forma el nervio MUSCULOCUTANEO, de lo que queda del cordón medial se forma el nervio CUBITAL. 6.2 Del cordón posterior se originan dos nervios: El nervio AXILAR en la porción superior y el nervio Radial en la porción Inferior

7.- De segmentos de raices cervicales, de los troncos, y de los cordones salen nervios que serán discutidos en el siguiente fascículo. 8 Músculos principales afectados: 8.1 Cordones Laterales: Nervio mediano con sus principales músculos Pronator Teres, Flexor carpi radialis, y el Abductor policis brevis. Nervio Musculocutáneo: Biceps Braq. 8.2 Cordón Medial: Nervio cubital .Flexor carpi ulnaris, Aductor grande del pulgar, Interoseos palmares y dorsales siendo el mas estudiable el primer dorsal interoseo, lumbricales 4to. Y 5to. Cordón Posterior: Origina el nervio Axilar que inerva el músculo Deltoides, y el nervio radial que inerva el Triceps porcion corta y larga, Extensor carpi radialis, el Braquiorradialis, Extensor indices propiuis. Extensor comun dedos. 8.1 Lesiones de troncos superiores del plexo braquial Afección de músculo deltoides, biceps y tricepsy Pronator teres. Notese que lesiones en las raices y en los plexos afectarán tanto músculos flexores como extensores. 8.2 Lesiones de los cordones afectaran o flexores o bien extensores varios involucrados, de distintos nervios.. 8.3 Lesiones de los Nervios pueden afectar dependiendo del nivel distintos músculos, pero se afecta mas que todo un nervio correspondiente. 9.-Cuando se analizan las lesiones de nervios perifericos y músculos es importante observar si los afectados corresponden a un nervio, a varios nervios o si el problema es de tipo plexo, o raiz. Con un mapa que hagamos podemos encontrar el lugar exacto de lesión similar al E;MG y VDC.

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CAMPOS VISUALES: APLICACIONES.

1.- La Retina tiene 10 capaz. Las mas importantes estaciones de relevo son las siguientes:

2.- Conos y Bastones: 2.1 Conos involucrados en la visión central por ejemplo leer Su mayor concentración en la Mácula retiniana. .2.2 Bastones: Se encuentran fuera de la mácula distribuidos en toda la retina, son importantes para Visión Periférica.

3.- La Retina para términos prácticos en cada ojo la dividimos en una parte nasal pegada a la nariz y la otra mitad temporal corresponde a la parte lateral.

4.- Las tres estaciones de relevo mas importantes están: 4.1 Inicio del impulso en conos y bastones. 4.2 Relevo en las células Bipolares. 4-3 Relevo en las células Ganglionares, y serán los axones de estas células las que constituyan el Nervio Optico.

5.- Las fibras nerviosas del Nervio óptico hacen lo siguiente: 5.1 Quiasma Optico: Las fibras que vienen de la retina Temporales siguen en forma ipsilateral hacia el hemisferio correspondiente, es decir derecho sigue por lado derecho y el izquierdo por el lado izquierdo Las fibras que se originan en la retina nasal se decusan en el quiasma óptico es decir las de la retina nasal izquierdo pasan al derecho y viceversa. 5.2 Las fibras nerviosas procedentes de los músculos de la pupila también sufren un decusamiento pero en menor cantidad de fibras.

6.- Del quiasma se origina la cintilla óptica que tiene en cada lado información ipsilateral temporal e información de retina nasal contralateral La Cintilla óptica termina en el Núcleo Genbiculado Lateral del Tálamo.

7.- Del Núcleo Geniculado lateral parte las Radiaciones Opticas_ 7.1 Asa de Meyer se va hacia lóbulo . Temporal. Es la división inferior, Contiene la información de la ¼ parte de ambas retinas. 7.2 La parte superior del N. Geniculado se va hacia el lóbulo parietal.

8.- Tanto los tractos superiores parietales como los inferiores o temporales se unen nuevamente en el lóbulo occipital en la cisura Calcarina.

9.- Defectos en los campos: 9.1 Lesión N. Optico: Ceguera del ojo. 9.2 Quiasma: medial Hemianopsia bitemporal 9.3 Quiasma lateral: Defectos Nasales 9.4 Cintilla Optica: Hemianopsia, se

nombra por el lado del defecto temporal

9.5 Núcleo Geniculado: Hemianopsia. 9.6 Asa de Meyer: Cuadrantanopsia

Superior. 9.7 Radiaciones parietales:

Cuadrantanopsia inferiores. 9.8 Corteza Occipital Cisura Calcarina

Nuevamente Hemianopsia.

10.- Las Anopsias muestran defectos en campos de los dos ojos así: Hemianopsia derecha muestra un defecto en el hemicampo temporal derecho por lesión ya sea en cintilla, núcleo geniculado o calcarina izquierda.

11.- Congruente: las lesiones posteriores y el defecto es casi simétrico en todo el hemicampo, son las lesiones posteriores como región occipital.

12.- Incongruente: Existe la hemianopsia pero no en todo el hemicampo, esto se ve en lesiones anteriores como las cintillas ópticas o núcleos geniculados.

13.- Las lesiones del nervio óptico se acompañan también de cambios pupilares, sifre el parasimpatico y se dilata la pupila: Marcus Gun pupila.

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CEFALEA TENSIONAL.

1.- Es la variedad de cefalea mas común que existe.

2.- Mecanismo: Este tipo de cefalea también se les denomina por contracción ,muscular. La razón es que tienen como factores comunes: 2.1 Contracción de los músculos cervicales. 2.2 Contracción de los músculos del cuero cabelludo. 2.3 Un estado de ansiedad crónica o sea mucha preocupación o mucha tensión externa que hace que la persona mantenga cierto grado de ansiedad o “ nerviosismo” es también producido por un exceso de carga de trabajo, o exceso de carga emocional, o con frecuencia a la persistencia de problemas que la persona no puede solucionar. 2.4 Puede también ser debido a una

posición crónica de incomodidad. 2.5 El Cerebro envía hacia los

músculos y las terminaciones nerviosas señales que viajan del hipotálamo y que a nivel local liberación de sustancias vasoactivas que hacen que el músculo se contraiga en forma sostenida y persistente lo cual baja su circulación local y produce contracción. Un área que se activa en la mayoría de procesos que involucran ansiedad es el núcleo que se encuentra en el tallo cerebral y que se denomina LOCUS CERULEUS que es donde están los cuerpos celulares de las neuronas que producen NORADRENALINA, que como sabemos está aumentada en todo los procesos que producen ansiedad y es también el mecanismo mediante el cual por las emociones y tensiones crónicas se acelera el ritmo del corazón y se tienen también pulsaciones fuertes en el

tórax es decir las palpitaciones.

3.-Sìntomas: 3.1 La cefalea tensional se

caracteriza por ser un tipo de dolor de cabeza que se presenta con mas frecuencia en la región posterior de la cabeza y el cuello las gentes con frecuencia lo refieren como” me duele el cerebelo” estos son términos equivocados. También presentan dolores en la región frontal de la cabeza y con frecuencia el dolor se hace en toda la cabeza.

3.2 La cefalea se presenta todos los días.

3.3 El dolor aumenta a medida que corre el día siendo máximo por la tardecita.

3.4 La cefalea con frecuencia se hace mas frecuente y se inicia después de un problema, una preocupación o un problema.

3.5 Al examen neurológico la única anormalidad que se encuentra es que los músculos cervicales o bien occipito-cervicales se palpan contraidos, pte. Tenso.

4.- Diagnostico: Con escuchar al paciente y ver las características de cefalea mas vespertina, con examen normal y con estudios de Electroencefalograma y otros básicos normales, Rx. Muestran que se endereza la columna cervical perdiendo su curvatura.(Espasmo cervical).

5.- Tratamiento: 5.1 Asegurarnos que del Diagnóstico. 5.2 Explicar al paciente que no tiene una lesión seria ni progresiva. 5.3 Se hace un estudio de comprobación, descartando lesiones. 5.4 Utilizamos medicamentos de tipo relajante muscular. 5.5 Utilización de analgésicos. 5.6 Mejorar la actitud del paciente ante sus problemas. 5.7 Unas veces masajes, y Fisioterapia.

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CEFALEA VASCULAR EN RACIMOS. CEFALEA DE HORTON.

1.- Este tipo de cefaleas por muchos tiempo ha sido considerada como cefalea o dolor de cabeza Neurovascular

2.- Estas cefaleas tiene varias cosas en común con las cefaleas vasculares del tipo MIGRAÑAS porque tienen componentes de tipo vascular con el mecanismo de vasoconstricciòn de las arterias inicialmente antes de que el paciente tenga la cefalea pero tienen además otros componentes que se les denomina autonómicos.

3.- Componentes autonómicos: el paciente además del dolor de cabeza o cefaleas tiene también mucho enrojecimiento de la cara, existe mucha congestión ocular que se manifiesta con mucha lacrimaciòn, también el paciente tiene congestión nasal es decir que se le tapa una o las dos fosas nasales con secreciones.

4.- Aspectos clínicos diferentes a lo que es la Migraña: 4.1 Esta de Racimos pocas veces se manifiesta en hemicranea. 4.2 No tiene los síntomas oculares visuales. 4.3 La nausea y los vómitos son mucho

menos frecuentes.

5.- CARACTERISTICAS ESPECIALES DE HORTON O CEFALEA EN RACIMOS. 5.1 Se presenta mas en hombres, la migraña por su parte es mas en mujeres. 5.2 Se presentan múltiples ataques de cefaleas en el día, se repite uno tras otro, y por ello se le denomina cefalea en racimos o Cluster headaches. 5.3 Tiende a repetirse a la misma hora en el mismo paciente, la madrugada o el despertar al paciente es característica.

5.4 Se repite mas en cierta época del año sobre todo cuando existen mas sustancias alérgicas. 5.5 Hay una gran secreción de Histamina que es vasodilatadora o agrandadora de los vasos sanguíneos y por este mecanismo se produce el dolor de cabeza. 5.6 Cuando ocurre la cefalea es como en forma de lanzadas, o quemadas y afecta tanto el área alrededor del ojo como también alrededor de la nariz y hemicara. 5.7 El lagrimeo y el enrojecimiento de los ojos es frecuente cuando se tiene un ataque de este tipo de dolor de cabeza. 5.8 Dentro de sus mecanismos de producción también intervienen receptores de Serotonina en las arterias aunque esto esta menos tipificado que en cefalea vascular tipo migraña. 5.9 El Nervio trigémino y su sistema de inervaciòn están parcialmente involucrados en el mecanismo de producción, ya que este nervio le da la sensibilidad a todas las arterias de la cara y parte del cráneo. 5.10 Se ha involucrado en su origen un componente del nervio craneal IX o sea el Glosofaringeo y los núcleos denominados lacrimales y salivares tanto inferior como superior. 5.11 El Diagnostico se hace con los síntomas de cefalea hemicraneal o bien periorbitaria, acompañada de enrojecimiento del ojo, y de la cara con congestión en la nariz(tapada) y horario de repetición de varios ataques de cefaleas juntos. 5.12 Tratamiento: 5.12.1 Medicamentos antialergicos y antihistamìnicos ayudan. 5.12.2 Medicamentos agonista de receptores de serotonina dan buenos resultados en algunos casos como el sumatriptan (Imigran) y Rizatriptan (Maxalt-10). 5.12.3 Evitar factores y cosas que precipitan las crisis o ataques.

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CEREBELO-II 1.- El Cerebelo es el organo superior que se encarga de la coordinaciòn de los movimientos, el tono Muscular y la integraciòn funcional con otros centros nerviosos tanto inferiores como superiores que tengan que ver con tono, movimiento y equilibrio. 2.- El Cerebelo dependiendo de su origen en tiempo de apariciòn y de sus conexiones se divide en Neocerebelo o cerebelo Posterior, Paleocerebelo o cerebelo anterior que tiene que ver con tono muscular y conexiones piramidales y otras. Arquicerebelo o cerebelo antiguo que esta relacionado con las vias vestibulares a travez del area del vermis que se denominna Lòbulo Floculo-Nodular. 3.- Neocerebelo: Hemisferios cerebeloso 3.1 Denominado hemisferio cerebeloso posterior. 3.2 Ataxia del mismo lado con predominio de los brazos. 3.3 Hipotonìa e Hiporreflexia. 3.4 Sìntomas Apendiculares: 3.4.1 Hipermetrìa, 3.4.2 Disdiadokinesis, 3.4.3 Temblor Intencional que aumenta al acercarse al objeto. Frecuencia de 2-3/seg.. 3.5 Fenòmeno de rebote por Hipotonìa: Se hace un esfuerzo de contracciòn del antebrazo del paciente contra una resistencia, el paciente normal es capaz de detener la inercia del brazo al soltarlo, el paciente con hipotonia es incapaz de deterlo y tiene el fenòmeno de rebote. 3.6 Dismetrìa de la mirada: Hace sacadas correctoras y se pasa o no llega al obeto y luego corrige: Hipometrìa o hipermetrìa. 3.7 Disartria: por lesiòn en lado izquierdo segmento junto al vermis.

4.-Arquicerebelo: Lòbulo Floculo-Nodular. 4.1 Area vestibulocerebelosa. 4.2 Ataxia en posiciòn de pie. 4.3 Ataxia de la marcha. 4.4 Ataxia troncular parado y sentado. 4.5 Tendencias a caidas. 4.6 Movimientos en sacudidas de ojos. 4.7 Reflejo Oculovestibular alterado 4.8 Nistagmus de rebote y de latido descendente. 4.9 Nistagmus aumenta en mirada lateral 4.10 Disartria. 5.- Paleocerebelo o cerebelo Anterior 5.1 Hipotonia. 5.2 Puede haber Babinski. 5.3 Inseguridad al estar parado. 5.4 Marcha con basculaciones hacia adelante y atras, no se cae. 5.5 Prueba talòn rodilla anormal. 5.6 Temblor en el cuerpo 3 Hertz. 5.7 Movimientos en sacudida de la mirada de seguimiento. 6.- Causas de lesiones cerebelosas: 6.1 Tumores. 6.2 Infartos 6.3 Hemorragias. 6.4 Atrofias sistemicas como

degeneraciones espinocerebelosas. 6.5 Atrofia cerebelosa por alcohol,

hipotiroidismo y malnutriciòn.

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CEREBELO-DEGENERATIVAS: 1.- Las degeneraciones espinocerebelosas es un grupo de entidades que tienen un espectro de compromiso neurologicos que van desde afecciones puramente cerebelosas, a espinales o tallo cerebral. En muchas de ellas existen combnaciones de areas involucradas. 2.- La herencia es variable en los tipos. 3.-Atrofia Olivopontocerebelosa: 3.1 Autosòmica dominante o esporàdica. 3.2 Clin: Ataxia, Parkinsonismo, Demencia. 3.2 Mal pronòstico:Muerte 4-5 años. 3.3 Tx. L-DOPA, L-Hidroxitriptòfano. 4.-Heredoataxia cerebelosa:Nonne-Piere-Marie Sìndrome. 4.1 Autosòmica dominante. 4.2 Ataxia, disartria, espasticidad, pares craneales anormales, Demencia. 4.3 Progresiòn lenta por años. 4.4 Tx. Hidroxitriptòfano, INH, Clomipramina. 5.- Ataxia de Friederich 5.1 Herencia recesiva autonòmica. 5.2 Ataxia troncular y Miembros, Polineuropatia, signos espasticos Espasticidad por disfunciòn piramidal, Deformidades oseas, cardiomiopatia. 5.3 Pronòstico: Imposible caminar despues de los 30 años de edad. 5.4 Tx. Hidtroxitriptòfano. INH, clomipramina. 6.-Atrofia Cerebelosa Tardìa 6.1 Enf. Marie-Fox-Alajounine 6.2 Herencia esporàdica. 6.3 Ataxia de tronco y de marcha. 6.4 Pr. Esperanza de vida es normal. 6.5 Tx. Hidroxitriptòfano. 7.- Enf. De Refsum 7.1 Herencia Autonòmica Recesiva,.

7.2Transtorno del acido graso Fitànico 7.3 Ataxia, nistagmsus, Polineuropatia, Retinitis Pigmentosa. 7.4 Pron. Progresiòn lenta. 7.5 Tx. Dieta pobre en acido Fitànico, agregar vit. A,C, E, Plasmafèresis aguda 8.- Abetalipoproteinemia. 8.1 Enf. BassenKornszweig. 8.2 Autosòmica recesiva, transtono del metabolismo de los lìpidos, lesiones en amigdalas? 8.3 Ataxia de miembros, arreflexia, polineuropatìa, Deformidades Oseas. 8.4 Pron. Progresiòn lenta. 8.5 Tx. Vit. E, A,y K. Dieta con pocos acidos grasos de cadena larga. 9.- Ataxia Paroxistica Idiopàtica. 9.1 Herencia Idiopàtica autosòmica dominante. 9.2 Ataxia en crisis o brotes, Disartria, nistagmus. 9.3 Pronòstico: Buen pronòstico. 9.4 Tx. Con Acetazolamida. 10.-Disinergia Cerebelosa Mioclònica. 10.1 Autosòmica recesiva o dominante. 10.2 Cl. Epilepsia mioclònica de acciòn, Ataxia, Demencia. 10.3 Pr. Progresiòn lenta. 10.4 Tx. 5 Hidroxitriptòfano, valproato, Clonazepan. 11.- Ataxia Telangiectasia. 11.1 Enf. De Luois Bar 11.2 Herencia recesiva autosòmica. 11.3 Ataxia, Coreoatetosis, deficit de IgA, Apraxia oculomotora No mueve los ojos en forma voluntario con el reflejo oculocefalico. 11.4 Imposibilidad a la marcha en niños 11.5 Tx. Profilaxis antibiòticos. 12.-Sin. Shy Drager. 12.1 Herencia autosòmica recesiva. 12.2 Transtorno miccional. 12.2 Disautonomia sistema autònoma lesionado. 12.3 Hipotensiòn Postural, Arritmias, ataxia, Parkinsonismo. 12.4 Tx. Fluorocortisona, noradrenalina.

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CEREBELO: FUNCIONES.

1.- El Cerebelo es la región donde se integran principalmente: 1.1 La coordinación de los movimientos 1.2 El Equilibrio. 1.3 El Tono Muscular. 2.- Desde el punto de vista Anatomo Funcional el cerebelo se divide en: 2.1.- Lóbulo Posterior o Neocerebelo. 2.2 Lóbulo Anterior o Paleocerebelo. 2.3 Lóbulo Medio o Arquicerebelo. 3.-Recibe información aferente: 3.1 Médula a través de el haz espinocerebeloso dorsal: Que va hacia el cuerpo restiforme y el sistema vestibular y llega a los núcleos del techo o los fastigium. 3.2 Médula: Espinocerebeloso Ventral que haciende hasta la parte superior del cerebelo, se cruza dos veces y el núcleo dentado es la única vía de salida del cerebelo que lo hace hacia el núcleo rojo y después hacia el tálamo en el núcleo ventral lateral. Estos tractos medulares también involucrados en función de sensibilidad profunda INCONSCIENTE. 3.2 NEOCEREBELO O LOBULO POSTERIOR: Esta relacionado con las llamadas funciones APENDICULARES QUE SON: 3.2.1 : Metrìa en manos y pies: El paciente con disfunción tiene el denominado Temblor intencional que consiste en aceleración de movimiento y falta de puntería cuando con el dedo índice o dedo grande del pie se trata de tocar la punta de algo. Dismetrìa ocular: con los movimientos rápidos sacàdicos hace sacadas correctoras porque se pasa o no llega a el punto de estimulación.

3.2.2 Disdiadoquinesia: Anormalidad en los movimientos alternos de las manos.

3.2.3 Base de la marcha se vuelve ancha.

3.2.4 Habla tiene la denominada Habla Escondida, en la cual al estar hablando el paciente tiene altibajos en el sonido.

3.2.5 Disartria: Tiene habla la cual es como pastosa y con dificultad en pronunciar y coordinar el habla.

4.- Lóbulo Cerebeloso Anterior: 4.1 Controla el tono muscular: Lesiones aquí dan mas que todo Hipotonia y reflejos pendulares. 4.2 Se considera que lesiones en esta

área pueden dar babinski positivo. 5.- Lóbulo Cerebeloso de Línea Media: 5.1 Esta el Flòculo y el Nódulo que reciben aferencias de los núcleos vestibulares que se proyectan después a los núcleos del techo. 5.2 Lo prominente en disfunciones de esta área es la Ataxia mas que todo en tandem o línea recta. 5.3 Ataxia de tipo Troncular: Al estar

parados o sentados movimientos de oscilación del tronco.

5.4 El Nistagmus grueso no agotable. 6.-Patologias que afectan al cerebelo: 6.1 Degeneraciones espino-

Cerebelosas: Ataxia de Friederich, Degeneración familiar Cerebelosa, etc.

6.2 Tóxicas: Intoxicación crónica con medicamentos por ejemplo fenitoina, y otros tóxicos.

6.3 Degeneración subaguda relacionada con malignancias ocultas.

6.4 Proceso Demenciales adquiridos. 6.5 Neoplasias. 6.6 Procesos infecciosos. 6.7 Enfermedades Vasculares.

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COMPRESION MEDULAR. 1.- La médula espinal al igual que el cerebro son organos muy nobles y sobre muy susceptibles a isquemia, Hipoglicemia, fallos energéticos y sobre todo muy susceptibles a lesiones y compresiones tanto intrínsecas como extrinsecas. 2.-Comresión Médular intrínseca: 2.1 Básicamente producida por tumores intramedulares. 2.2 Lesiones de tipo Congénito medular expansivas. 2.3 Lesiones vasculares medulares. 3.- Compresión Medular Extrínseca: 3.l Tumores Medulares: 3.1.1 Extramedulares Intradurales: 3.1.1.1 Meningiomas. 3.1.1.2 Neurofibromas. 3.1.1.3 Swaanomas. 3.1.2 Extramedulares Extradurales: 3.1.2.1 Metastasis Tumorales. 3.1.2.2 Hematomas Epidurales. 3.1.2.3 Abscesos Epidurales. 3.1.2.4 Mal de Pot por abceso TBC 3.1.2.5 Fracturas vertebrales con

sublujacion con con lujación. 3.1.2.6 Espondilosis Cervical. 3.1.2.7 Barras oseas sobre la Médula. 4.-Manifestaciones clínicas: 4.1 Dependen del lugar comprimido. 4.2 Depende si es compresión total medular o es una hemicompresión medular. 4.3 Nivel Sensorial: Coincide mas menos un cuerpo vertebral con el area de la lesión: 4.3.1 Hipoalgesia abajo de la lesión hay un momento por debajo de la lesión en que el paciente siente menos que arriba, en dicho lugar se localiza el nivel. Notese que no es analgesia sino hipoalgesia es decir disminución no ausencia.

4.3.2 Tractos descendentes: Babinski y espasticidad por debajo de la lesión ya sea bilateral o unilateral dependiendo de la extensión dela lesion. 4.3.3 Dolor: Si es intramedular pocas veces produce dolor. 4.3.4 Extradurales como involucran raices son generalmente dolorosos, siendo el dolor o la hipoalgesia en banda 4.3.5 Si es una hemilesión medular existe del lado de la lesion corticospinal afectado,y propiocepción y del lado contrario existe el Haz espinotalámico y entonces hipoalgesia a dolor y Temp. 4.3.5 Generalmente transtorno vesical se encuentra mas una vejiga pequeña que responde a moderados volumenes de orina es ESPASTICA lesión piramidal. 4.3.6 Reflejos aumentados, aunque en fase aguda pueden estar disminuidos en el fenómeno de Shock Medular. 5.- Diagnostico: 5.1 Clínico y con historia control esfinter debilidad, una a 4 extremidades. 5.2 Rx. De columna donde se encuentra el nivel puede mostrar hallazgos. 5.3 TAC Cerebral 5.4 Resonancia Mag. Nuclear. 5.5 Mielograma con medio hidrosoluble puede ser muy util y rápido y se puede efectuar de emergencia en la gran mayoria de hospitales. 6.- Tratamiento 6.1 Efectuar un Diagnostico clínico y si posible tambien con neuroimagen. 6.2 Es una Emergencia Neurologica la decompresión que puede ser quirúrgica. 6.3 En casos de Linfomas los tumores pueden rápidamente fundirse con radioterapia. 6-4 TODA LESION MEDULAR ES UNA EMERGENCIA NEUROLOGICA Proceder en 24 Hrs.

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COMPRESIONES SINDROMES PERIFERICOS 2. 1OTRATAMIENTO: 1.- Los Sindromes compresivos de nervios perifericos son muy frecuentes como causa de síntomas médicos y neurologicos y con muy poca frecuencia son diagnosticados correctamente por los clínicos. 2.-Síndrome de tunel del Carpo: 2.1 Es el mas frecuente de todos los síndromes compresivos periféricos. 2.2 Paciente se presenta con parestesias que tienden a ser mas nocturnas, despiertan al paciente. 2.3 Paciente con adormecimiento en las manos y tiende a agitar las manos para sentirse mejor. 2.4 Cuando es muy severo y progresivo el paciente presenta debilidad en los niusculos de la mano en la eminencia tenar. 2.5 Con alguna frecuencia el paciente indica que sele caen las cosas de la mano. 2.6 Con frecuencia es diagnosticado como artritis o msuflciencia vascular y le dan tratamiento para estas entidades. 2.7 Diagnostico: se sospecha con la historia, y se comprueba con un Electromiograma y Vel. De conducción (EMG Y VDC. 2.8 Este estudio muestra prolongación en las latencias distales a la muñeca tanto motoras como sensoriales para el nervio mediano. Unos avanzados muestra evidencia de Denervación o sea desconexion ente terminaciones de nervios y musculos. Origen del síndrome: Compresión o atrapamiento del nervio mediano a nivel del canal del carpo que queda en la muñeca. Esto puede ser atrapasniento del nervio en el canal, o edema como en diabetes, o artritis, una una lesión local 2.10 TRATAMIENTO 2.1.1 Si hay fenomeno ocupacional con golpes constantes en la muñeca evitar esto

2.1.2 Infiltración con esteroides. 2.1.3 Liberar quirurgicamente el Ner. 3.-Compresión al nivel del Canal de Guyon: es una compresión en la muñeca del nervio cubital. 3.1 Sus síntomas parecidos al mediano. 3.2 Diagnostico con EMG Y VDC. 33 Tratamiento Liberación. 4.- Compresión cubital codo: 4.1 Es muy frecuente. 4.2 Síntomas parestesia mano Asca cubital 4.3 Debilidad para prensión de cosas. 4.4 Su diagnósico por EMG y VDC 4.5 Tratamiento: transposición del nervio en el codo, se moviliza porque el síndrome se da por un canal del olecranon muy supervicial con traumatismos leves del nervio. 5.-Compresión del Nervio radial en elantebrazo: Sucede al atravezar uno de sus músculos. Puede traxarse con infiltración o con decompresión. 6.-Meralgia Parestésica: 6.1 Viene por compresión del nervio femorocutaneo en la ingle. 6.2 Síntomas de dolor en ingle y parte o toda la pierna del lado afectado. 6.3 Antecedentes frecuentes de pérdia de peso sübita, o diabetes, o cinchos apretados. 6.4 Diagnostico: EMG y VDC. 6.5 Trat: Infiltración esteroides. 6.6 Decompresión quirúrgica. 7.- Sindrome de Tunel del Tarzo 7.1 Es el equivalente del del carpo MI 7.2 Se comprime ramas terminales delnervio tibial al pasar por el ligamento transverso del Tarzo. 7.3 Puede afectar nervios plantar medial, plantar lateral o ambos. 7.4 Dolor y adormecimiento pies. 7.5 Tratamiento. Infiltración Est Decompresión quirúrgica.

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CONCEPTOS SOBRE ENFERMEDADES NEUROLOGICAS.

NEUROPATIAS Y LESIONES DE NERVIOS. 1.- CONCEPTO DE NEUROPATIA: 1.1. Niveles de Funcionamiento del cuerpo Humano: 1.2. El encéfalo posee las siguientes partes funcionales: 1.2.1 HEMISFERIOS CEREBRALES : poseen lo que se denomina funciones

mentales superiores que es donde se integra una serie de conceptos que nosotros en general le denominamos MENTE O LOS PENSAMIENTOS. Tenemos dos hemisferios cerebrales uno izquierdo y uno derecho, No son exactamente iguales ni en forma ni en función. Por ejemplo la memoria se encuentra en un área llamada hipocampo de los dos lóbulos temporales tanto derecho como izquierdo. Luego otra función importante como es el habla se encuentra localizado en el hemisferio Cerebral izquierdo en el 95% de las personas, luego hay otras funciones denominadas Corticales que pueden tener mayor predominio en un hemisferio que otro y que juntos constituyen las llamadas funciones mentales superiores como son: El Juicio, el pensamiento abstracto o poder imaginarse en forma conceptual las cosas, la memoria y en general el INTELECTO de las personas.

1.2.2 LOBULOS CEREBRALES: Cada Hemisferio se divide en lóbulos Cerebrales que son porciones del cerebro que tienen en conjunto una serie de funciones especializadas por ejemplo: LOBULO TEMPORAL: Memoria y afecto. LOBULO FRONTAL: Movimientos del cuerpo y afecto. LOBULO PARIETAL: Sensibilidad inteligente y habilidades manuales. LOBULO OCCIPITAL: Visión e interpretación de lo que vemos y así muchas funciones mas que cada uno posee.

1.2.3 HEMISFERIOS CEREBELOSOS: También son dos uno derecho y otro izquierdo. El cerebelo es el principal en: COORDINACIÓN DE MOVIMIENTOS, Y TONO MUSCULAR, es prácticamente como un integrador de los movimientos para tengan la precisión necesaria en el momento de realizarse o ejecutarse.

1.2.4 NUCLEOS O GANGLIOS BASALES: Están formados por una serie de estructuras que se encuentran por debajo de los Hemisferios Cerebral y que tienen muchas funciones, entre ellas las principales son para integrar los movimientos y ser vías de relevo para muchas funciones del cerebro. Dentro de estas estructuras podemos mencionar: TALAMO, PUTAMEN, NUCLEO CAUDADO, GLOBUS PALIDUS. Muchos de los trastornos en los movimientos ya sea exceso de movimientos o disminución de los movimientos estarán originados en estas estructuras, una enfermedad denominada PARKINSON tiene origen en disfunción de estas áreas.

1.2.5 TALLO CEREBRAL: Es un conjunto de estructuras que tienen como función integrar y completar funciones entre lo que son los hemisferios cerebrales y la parte mas baja de las prolongaciones cerebrales como es la MEDULA ESPINAL. En el tallo cerebral pasan las prolongaciones de las neuronas de los hemisferios cerebrales, y además se originan los núcleos que formarán los

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nervios que dan movimiento a los ojos, la cara y la mayoría de movimientos de las estructuras de cabeza, cara y cuello. El tallo Cerebral tiene las siguientes divisiones: MESENCEFALO: Es la parte superior. PROTUBERANCIA la intermedia , BULBO RAQUIDEO la inferior.

1.2.6 MEDULA ESPINAL: Le corresponde hacer la ejecución de los movimientos y del tono o tensión de todos los músculos. Recibe ordenes y comunicaciones a través de muchas vías que se originan en todas las estructuras que hemos mencionado en los numerales anteriores. Funcionalmente la Médula tiene áreas de paso o prolongaciones de las estructuras superiores y que se les denomina TRACTOS, luego prolongaciones hacia atrás que se les denomina ASTAS POSTERIORES y prolongaciones hacia delante que se denominan ASTAS ANTERIORES. Las astas anteriores son las que van a originar las RAICES NERVIOSAS y los NERVIOS PERIFERICOS.

1.2.7 LAS NEUROPATIAS Y TRASTORNOS DE LOS NERVIOS se van a originar desde las astas anteriores de la médula, o las raíces nerviosas o sus prolongaciones que son los NERVIOS PERIFERICOS. Notaremos que en las astas anteriores a similitud de los hemisferios cerebrales están formadas por células que se denominan NEURONAS las de la médula por estar hasta abajo se les denomina NEURONAS INFERIORES, mientras que las que se encuentran en el cerebro se les denomina NEURONAS SUPERIORES. LAS NEUROPATIAS SERAN ENFERMEDADES QUE SE ORIGINA DE ALTERACIONES DE LAS ASTAS ANTERIORES DE LA MEDULA PARA ABAJO.

2.- ENFERMEDADES DE NERVIOS O NEUROPATIAS: 2.1 Si la neuropatia se origina de las astas anteriores de la medula se denomina

NEUROPATIA ESPINAL. 2.2 Si se origina de las raíces nerviosas se le denomina RADICULOPATIA. 2.3 Si se origina de los nervios debajo de las raíces y que desde aquí se les

denomina periféricos, entonces tenemos las NEUROPATIAS PERIFERICAS.

2.4 Los nervios periféricos pueden semejarse a alambres eléctricos forrados. El centro del alambre se le denomina AXON mientras que el forro se le denomina MIELINA.

2.5 Con base en el área que esté afectada las NEUROPATIAS PUEDEN SER AXONALES SI AFECTAN AL AXON O ALAMBRE Y DESMIELINIZANTES SI AFECTAN EL FORRO O MIELINA. Algunas son mixtas es decir que afectan tanto al axon como a la mielina.

2.6 Dependiendo de las funciones alteradas también las neuropatias se pueden dividir en. MOTORAS: Si lo que se afecta es mas los nervios y músculos creando mas que todo debilidad en brazos o piernas, o bien SENSORIALES en las cuales mas que la fuerza lo que se afecta es la sensibilidad manifestàndose con dolor en los brazos o piernas. Estos dolores pueden ser muy fuertes o en algunas veces tener el paciente sensación de adormecimiento o quemazón en las áreas afectadas.

2.7 Dependiendo de el número de nervios y áreas afectadas se pueden dividir en 2.7.1 UN NERVIO AFECTADO: Se denomina Mononeuropatia por

ejemplo afección del nervio mediano o nervio cubital, u otro.

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2.7.2 POLINEUROPATIA: Se afectan varios nervios al mismo tiempo.

2.7.3 NEUROPATIA PERIFERICA: Se afectan varios nervios al mismo tiempo y generalmente se presentan en pacientes que tienen enfermedades que alteran todo el cuerpo como por ejemplo DIABETES ALCOHOLISMO CRONICO Y MUCHAS MAS.

2..8 DIAGNOSTICO O IDENTIFICACIÓN DE NEUROPATIA: 2.8.1 HISTORIA: El paciente se queja de dolor y adormecimientos con sensación de calor o frío en las piernas y brazos, algunas veces acompañado de cierto grado de debilidad. Cuando es generalizada esto se presenta en todas las extremidades, pero cuando es localizada, la debilidad y el dolor se localizan ya sea en una pierna o un brazo. Muchas veces existe el antecedente que el paciente tiene diabetes u otra enfermedad que afecta todo el cuerpo ( Sistemica). 2.8.2 AL EXAMEN NEUROLOGICO: los reflejos se encuentran

disminuidos, el paciente con baja de sensibilidad en las áreas afectadas denominada hipoestesia, y muchas veces con debilidad en manos y piernas.

2.8.3 DIAGNOSTICO: La historia es sugestiva y se hacen estudios tipo Electromiograma y velocidades de conducción o potenciales evocados de tipo somatosensorial.

2.8.4 TRATAMIENTO: Media vez se hace el diagnostico el tratamiento consiste: Primero en identificar y tratar la enfermedad de base por ejemplo si fuera diabetes. Luego se agrega medicamentos denominados vitaminas neurotropas, otros medicamentos que ayudan también son para el dolor el Gabapentin o neurontin, Tegretol o carbamazepina y otros

2.9 NEUROPATIAS FOCALES: En estos casos se afectan los nervios solo de una región. Por ejemplo una raíz nerviosa o varias con frecuencia se comprimen en la espalda a nivel de la región lumbar y Sacra, esto da dolores en la espalda y una de las piernas donde se propaga el dolor hacia abajo. Para el tratamiento se requiere de diagnosticar la condición, y se puede dar un tratamiento medico local con inyecciones locales y medicinas o bien a veces se requiere de cirugía.

2.10 SINDROME DE TUNEL DEL CARPO: Es una neuropatia focal que afecta el nervio del antebrazo denominado MEDIANO y da adormecimientos y dolores de manos principalmente en la noche, se tiene que agitar la mano para aliviarse. Su tratamiento es con inyecciones locales o bien con cirugía.

EXISTEN MUCHOS MAS TIPOS DE NEUROPATIAS, CADA UNO TENDRA SU TRATAMIENTO DE ACUERDO AL GRADO DE AFECCION. CONCEPTOS SOBRE ENFERMEDADES NEUROLOGICAS.

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CONCIENCIA TRASTORNOS. 1.- Desde el punto de vista debemos defnir la conciencia como aquel estado normal de la persona en el cual se da cuenta de su exterior, lo interpreta correctamente y mentalmente se encuentra alerta y dándose cuenta de todo lo que sucede a su allrededor en el momento preciso. 2.- Cambios de conciencia pueden ser 2.1 Solo una alteración variable intensidad. 2.2 Pérdida de la conciencia: Paciente no se da cuenta de su alrrededor. 3.CAUSAS TRANSTORNO DE CONCIENCIA 3.1 Trastorno de conciencia progresivo: 3.1.1 Trauma Hematoma Subdural. 3.1.2 Tumor cerebral: Edema

Cerebral 3.1.3 Inflamación: Meningitis

bacteriana y Encefalitis. 3.1.4 Vascular Infarto, Hemorragia. 3.1.5 Tóxica: Mielinosis pontina.

Encefalopatia de Wernicke. 3.2 Pérdida repentina de conciencia: 3.2.1 Hematoma Epidural, Contusion. 3.2.2 Enclava,miento o Herniación. 3.2.3 Hidrocefalia no conocida. 3.2.4 Hipertensión endocraneal por

absceso cerebral, hemorragia, meningoencefalitis.

3.2.5 Infarto del tallo cerebral, Hemorragia masiva con hipertensión intracraneal, Hemorragia subaracnoidea.

3.2.6 Crisis epileptica generalizada, post ¡ctal paciente en Status Epileptico.

3.3 Estado Confujsional progresivo: 3.3.1 Psicosis post traumática o parte Un cuadro esquizofrénico. 3.3.2 Hematoma subdural crónico. 3.3.3 Edema Cerebral cualquier causa. 3.3.4 Encefalitis 3.3.5 Edema Post Infarto.

3.3.6 Amnesia glogal transitoria. 3.3.7 Encefaiopatia de Wemnicke 3.3.8 Delirio AlcohoLico 3.3.9 Síndrome Korsakow 3.3.10 Alucinosis alcoholica 3.3.11 Crisis parciales complejas. 4.-Causas Extracraneales de transtornos de conciencia: 4.1 Transtornos de electrolitos: Sodio potasio, Alcalosis/Acidosis, calcio. 4.2 Fallo Hepatico. 4.3 Hipo/Hiperglicemia. 4.4 Hipotiroidismo 4.5 Hipopituitarismo 4.6 Hemorragia sistémict 4.7 Anemia Severa. 4.8 Hipoventilacióa 4.9 Medicamentos: 4.9.1 Sedantes, hipnóticos 4.9.2 Timolépticos(antidepresivo) 4.9.3 Neurolépticos(antipsicotico) 4.9.4 Antiepilepticos. 4.10 Toxicos: 4.10.1 Intoxicación monóxido carbono 4.10.2 Intoxicación metales pesados. 5.- Estados de Conciencia: 5.1 Letargico: el paciente somnoliente pero responde a estimulos verbales y cae otra vez dormido, este estadio es muy peligroso, visto frecuentemente en Hipertensión endocranea y Narcolepsia. 5.2 Obnubilado: el paciente dormido, pero responde a preguntas y responde apropiadamente a estimulos identificandolos. 5.3 Estupuoro: Paciente que responde mas que todo a estimulos dolorosos, no localiza bien los estimulos. 5.4 Coma moderado totalmente inconciente, respuesta o no a estimulos dolorosos, pueden o no haber respuestas a los reflejos, puede tener respuestas de estiramiento. Puede mostrar rigidez de escerebración. 5.5 Coma Profundo: no hay respuestas, puede tener rigidez de descerebración.

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COREA. ETIOLOGIA Y TRATAMIENTO. 1.- En los transtornos del movimiento el problema entre sìndromes Hiperkinèticos tipo Corea y sìndromes Hipokinèticos como el Parkinson, la anormalidad estriba en un predominio entre uno u otro sistema. 2.-El sistema Nigroestriatal es dopaminèrgico y esta disminuido en el Sìndrome de Parkinson y està aumentado en Corea. 3.- El Sistema Estriatonigral que es colinèrgico està aumentado en Parkinson y està disminuido en Corea. 4.- En la misma direcciòn del Estriato Nigral va el sistema Gabaergico el cual tambien va a estar alterado en Parkinson y corea con regulaciòn hacia arriba o hacia abajo. 5.-Corea Sistema dopaminèrgico muy activo, y hay baja de los sistemas colinergicos y gabaergicos. 6.- Corea de Huntington: 6.1 Herencia autosòmica dominante. 6.2 Defecto en cromosoma 4. 6.3 Dx. TAC y RMN atrofia de cabeza de nucleo caudado. 6.4 Depresiòn es causa de muerte por suicidio. 6.5 Tx. Neurolèpticos, tetrabenzina. 7.- Corea de Sydenham. 7.1 Autoinmunoreacciòn . 7.2 Infecciòn con estreptococo B-Hemol. 7.3 Cardiopatias, Sedimentaciòn alta. 7.4 Tx. Neurolèpticos, antibiòticos,

8. Corea Gravidarum. 8.1 Sucede durante el Embarazo. 8.2 Unas veces Corea Sydenham. 8.3Dx. Clìnico. 8.4 Tratamiento sintomàtico. 8.5 Tienen buen pronòstico.

9.- Corea Inducida por Medicamentos 9.1 Neurolèpticos.: Mov. Tardivo. 9.2 Antiepilepticos. 9.3 Anovulatorios. 9.4 Dopaminèrgicos. 9.5 Metoclopropamida. 9.6 Vincristina-Cloroquina. 9.7 Carbonato de litio Deanol.

10.- Corea Vascular: Tx. Sintomàtico.

11.- Corea en Colagenopatias tipo Lupus 11.1 Enfermedad autoinmune. 11.2 Dx. Anticuerpos antinucleares. 11.3 Tx. Esteroides, inmunosupresores, sintomatico con neurolèpticos.

12.- Enfermedad de Wilson. 12.1 Transtorno del cobre. 12.2 Transtorno de Ceruloplasmina. 12.3 Anillos de Kayser Flesher. 12.4 Tx. Con Penicilamina y sulfatZinc

13.-Distonia de Torciòn. Tronco y Extremidades Et. Idiopàtica, Wilson, Encefalitis 13.3 Tx.Trihexifenidil, tetrabenzina, L Dopa

14.- Sind. Guilles de la Tourette. 14.1 Coprolalia. Ticks Mùltiples corporales. Et. Idiopàtica. Tx- con Pmozid, Haloperidol, clonidina.

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DECIMO PAR CRANEAL.

1.- De todos los pares craneales es el que tiene el trayecto mas largo y de allí que los antiguos neuroanatomistas le pusieron Nervio Vago. El en si representa EL SISTEMA AUTONOMICO PARASIMPATICO EN SU NIVEL NUCLEAR E INFRANUCLEAR. 2.- Su Origen Supranuclear se encuentra en el HIPOTALAMO MEDIAL. 3.- Orígenes: 3.1 Núcleo Motor somático: Núcleo Ambiguo para el IX y X. En el Bulbo Raquídeo a la par del IX par o sea el glosofaringeo Inerva los músculos de la orofaringe siendo importante en la Degluciòn conjuntamente con el 9º. Par. -Inerva a través de sus ramos laringeos los músculos laringeos que nos sirven para modular el habla 3.2.1 Eferencias para el reflejo Nauseoso. 3.2.2 Eferencias para Control del Seno Carotideo controlando hacia abajo la presión y el Pulso. 3.2.3 Eferencias para el control Respiratorio, ritmo frecuencia, automatismo los centros el Apneustico en el Bulbo Raquídeo y el Pneumotaxico en la protuberancia. Estos centros se encuentran sumergidos entre lo que es la Sustancia reticular caudal del tallo Cerebral. 4.- Vía Autonómica Parasimpatica: NUCLEO DORSAL DEL VAGO. Es denominado también Sacrocraneal. Da la Inervaciòn Parasimpatica de todo el sistema Gastrointestinal .

4.2 Da la Inervaciòn Parasimpatica al Corazón. 4.3 Da la Inervaciòn Parasimpatica a los Pulmones. 4.4 Neurotrasmisor Principal: Acetil Colina. 4.5 Función Estimuladora en General. 5.- Trayectos Importantes: Desde su origen sale en el surco bulbar lateral y desciende conjuntamente con el XII par y el IX y XI por el Foramen Magnun. 6.- SINDROMES RELACIONADOS CON EL X PAR: 6.1 Síndrome Bulbar Lateral: Wallenberg por oclusión de la A. Cerebelosa posteroinferior o PICA, ocasionalmente viene de la vertebral. Disfunción también del IX, V, Simpático (Horner) y Núcleos cuneatus y gracilis (Propiocepcion). 6.2 Varios Tipos de Parálisis

Bulbares. 6.3 Parálisis Pseudobulbar por

lesiones Cerebrales bi-Hemisfericas acompañados de dificultad para hablar, tragar y labilidad emocional con llanto fácil.

6.4 Lesiones en los nervios Laringeos por lesiones locales o infecciones.

6.5 Lesiones CRANEOCERVICALES.

6.6 Disfunciones del Senocarotideo: Síncopes: bradicardia e hipotensión.

6.7 Acompañando Disautonomias: Disfunciones Tipo Shy Drager y otras denervaciones autonómicas.

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DEGLUSION: CAUSAS NEUROLOGICAS. 1.- Existen muchos transtornos tanto neuròlgicos como no neurològicos que producen transtornos en la deglusiòn y es muy importante tener la orietaciòn adecuada clìnica y diagnòstica para poder ayudar a los pacientes. 2.-Mùsculo y Sinapsis Neuromuscular: 2.1 Miastenia Gravis: Lesiòn con bloqueo postsinàtico de conducciòn neuromuscular, con anticuerpos contra receptores, presentando ademas de dificultad y fatiga para la deglusiòn debilidad muscular proximal, y fenòmeno de fatiga muscular. 2.2 Sìndrome de Eaton Lambert: 2.2.1 Problema de degluciòn. 2.2.2 Hiporreflexia generalizada. 2.2.3 Tumor de cèlulas pequeñas

bronquial. 2.2.4 Bloqueo presinàptico

neuromuscular por falta de liberaciòn de acetil colina.

2.2.5 EMG y VDC con fenòmeno de potenciaciòn o aumento de potencial con estimulaciòn repetitiva alta..

2.3 Toxinas: 2.3.1 Toxina botulìnica con bloqueo presinàptico no se libera acetil colina, intoxicaciòn con botulismo. 2.3.2 Toxina de la Difteria. 2.3.3 Toxina del tètanos. 2.3.4 Uso de Aminoglucòsidos como

amicasina, etc. 3.- Crisis Colinèrgica: 3.1 Puede ser por intoxicaciòn de acetil colina en tratamiento de miastenia gravis. 3.2 Intoxicaciòn de insecticidadas organofosforados que son inhibidores de la acetil colinesterasa y la consecuencia es de existir exceso de acetil colinesterasa y se produce una

debiliad por exceso de despolarizaciòn por el exceso de acetil colina en los mùsculos. 4.-Distrofias Musculares: 4.1 Son genèticamente determinadas. 4.2 Debilidad muscular con destrucciòn muscular, CPK elevadas. 4.3 Distrofias musculares miotònicas tienen ademas el fenòmeno miotònico que clinicamente tiene el mùsculo ademas de estar debil, tiene dificultad para relajarse, el EMG muestra a la audiciòn el sonido como de un bombardero de la 2a. guerra Mundial. 5.-Paràlisis periòdicas por problemas en potasio: Hipo-Hiper- Normopotasèmicas. 6.-Nervio perifèrico: 6.1 Paràlisis de pares craneales como IX, X. 6.2 Sind. Guillain Barre. 6.3 Polineuropatìas. 7.- Causas Intracraneanas: 7.1 Isquemias como Sind. Lateral del Bulbo o Wallenber que afecta IX,X, simpatico, vibraciòn, Horner, hipodolor F 7.3 Paralisis pseudobulbar por lesiòn bihemisferica cortical afectando haz corticobulbar, afecciòn supranuclear. 7.3 Traumatismos craneocefàlicos. 7.4 Tumores infratentoriales. 7.5 Anomalìas union Craneocervical. 7.6 Enfermedad de Parkinson. 7.7 Enfermedad de Wilson 7.8 Enfermedades del tallo cerebral. 7.9 Esclerosis Lateal Amiotròfica. 7.9 Degeneraciones Espinocerebelosas 7.9.1 Ataxia de Friederich:Ataxia- Cardiopatia, Neuropatia. 7.9.2 Degen.Olivopontocerebelosa. 7.10 Poliomielitis. 7.11 Encefalitis, Mesencefalitis.

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DEPRESION ASPECTOS BASICOS Y ACTUALIZACION. CONCEPTOS BASICOS:

1.- Depresión es una extensión o intensificación de RESPUESTAS NORMALES a circunstancias adversas

2.- El Estrés en un individuo será la INHABILIDAD para aceptar perdidas y desavenencias.

3.- Depresión Reactiva tiende a ocurrir en individuos que han TENIDO DEPRESION NEUROTICA previa., y tienen la PREDISPOSICIÓN a una conducta DEPRESIVA.. 4.- En Depresión Reactiva los pacientes NO manifiestan las 5 características de DEPRESION ENDOGENA.

5.- Los casos de depresión reactiva tienden a ser menores que los endogenos y responden menos a los antidepresivos.

6.- La diferenciación entre depresión endogena y reactiva no es MUY FIRME aunque es útil clínicamente.: 6.1 La contribución de factores genéticos es similar en ambas.

6.2 80% de pacientes con depresión endogena tienen un factor precipitante previo. 6.3 Se consideran los factores precipitantes como biológicos y parte de una depresión endogena.

6.4 En lugar de ser distintos, se considera la depresión endogena y la reactiva como elementos de un mismo proceso en EXTREMOS DE UNA MISMA ESCALA.

7.- DEPRESION ATIPICA: 7.1 Representa a un 15% de pacientes hospitalizados con depresión mayor o

endogena. 7.2 Le llaman atípica porque muestra signos contrarios a los de la depresión

endogena mayor. 7.3 Los pacientes no tienen anorexia ni perdida del peso, lo contrario, comen

mucho y alto peso. 7.4 No reportan Insomnio sino duerme mucho con sueños prolongados. 7.5 La depresión es peor por la tarde en lugar de mejorar como la típica. 7.6 Estos pacientes tienen ansiedad prominente.

8.- REACCIÓN DE GRIEF : 8.1 Sucede después de una perdida familiar o después de perder la salud entre

otras. 8.2 Muestra síntomas de Depresión atípica. 8.3 Pueden mostrar síntomas de depresión típica o melancólica o endogena. 8.4 Muy poca tendencia a pensamientos suicidas. 8.5 Tienen un afecto reactivo 8.6 No persiste todo el día todos los días como la endogena. 8.7 Los pacientes pueden reaccionar favorablemente a momentos de placer 8.8 Puede superar la tristeza por momentos, el endogeno es incapaz de esto.

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9.- DEPRESION BIPOLAR: MANICO-DEPRESIVA: DESORDENES QUE PASAN DE EUFORIA A DEPRESION. 9.1 25% DE LAS PERSONAS CON DEPRESION MAYOR EXPERIMENTAN UN EPISODIO MANICO.

9.2 La intensidad de este periodo puede ser de variable: leve o severa. 9.3 Los pacientes que tienen fases manicas y depresivas se les denomina BIPOLARES.

9.4 Este desorden afecta hombres y mujeres por igual. 9.5 La edad de aparición es una década menos que la endogena: entre 20 y 30 años.

9.6 Los periodos de depresión en estos pacientes son similares que los endogenos o melancólicos. 9.7 El Periodo manico tiene las siguientes características: 9.7.1 Humor elevado. 9.7.2 Humor irritable expansivo o elevado. 9.7.3 semana como mínimo. 9.8 Otros síntomas:

9.8.1 Hiperactividad. 9.8.2 Exceso de hablar. 9.8.3 Aumento de energía y de libido. 9.8.4 Presión de ideas. 9.8.5 Ideas de grandiosidad. 9.8.6 Se distrae fácilmente. 9.8.7 Menos necesidad de dormir 9.8.8 Desordenado en actuar. 9.8.9 En casos severos tienen también DELUSIONES Y

ALUCINACIONES. 9.8.10 La mayoría de los casos no tienen factores precipitantes

psicosociales. 9.8.11 La depresión bipolar tiende a ser una ENFERMEDAD

RECURRENTE. 9.8.12 La recurrencia ocurre el doble mas que la UNIPOLAR. 9.8.13 Puede el paciente cambiar de depresión a euforia en solo minutos

o mas largo.

10.- FACTORES GENETICOS. 10.1 Al igual que en la esquizofrenia los factores hereditarios en la depresión

son bastante importantes. 10.2 La morbilidad en familiares de primer grado es mayor que en familiares lejanos. 10.3 Similar a la esquizofrenia la CONCORDANCIA en gemelos

monozigotios es del 50%, en heterozigoticos es del 10% de concordancia. 10.4 En ADOPTADOS la depresión en los padres genéticos era mas alta que

en los padres adoptivos. 10.5 La proporción de suicidios en los padres biológicos era 6 veces mas que

en los padres adoptivos.

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10.6 Los monozigoticos gemelos separados o en otras casas tenían el mismo índice de concordancia que aquellos que se criaron juntos. (50 a 6ª0%) 10.7 Las Etiologias de este síndrome son muy variadas desde el punto de vista

genético patogénico. 10.8 La transmisión no sigue las leyes MENDELIANAS CLASICAS. 10.9 Diferentes defectos genéticos pueden resultar en trastornos afectivos depresivos. 10.9.1 Algunas poblaciones de Judíos tienen un defecto en el Cromosoma X

Otros No. 10.9.2 Pueden sumarse los defectos de varios genes para producir un paciente

con depresión. 10.9.3 Al igual que la esquizofrenia factores NO GENETICOS INFLUENCIAS

LA EXPRESION CLINICA. 10.9.4 Con el tiempo desde 1940 la edad de inicio tiende a ser mas temprana.

10.9.5 La incidencia de depresión en los familiares de los pacientes Tiende a aumentar. 10.9.6 Los pacientes con predisposición a demencia en la actualidad por la situación se estrés

ambiental tienden a desarrollar la enfermedad mas que hace muchos años..

11.- TIPOS DE TRATAMIENTOS PARA LA DEPRESION: EXISTEN 3 TIPOS: 11.1 TERAPIA ELECTROCONVULSIVA. 11.2MEDICAMENTOS ANTIDEPRESIVOS. 11.3 TERAPIA CON LITIO.

11.1 TERAPIA ELECTROCONVULSIVA ( ELECTROSHOCK). 11.1.1 Es el tratamiento mas antiguo. 11.1.2 Tiene mas de 50 años de estar en uso. 11.1.3 Lo CRITICO ES QUE SE PRODUZCA UNA DESCARGA

ELECTRICA CEREBRAL 11.1.4 EL COMPONENTE MOTOR DE LA CRISIS CONVULSIVA

NO ES NECESARIO QUE SE PR0DUZCA. 11.1.5 ACTUALMENTE ELECTROSHOCK ES CON ANESTESIA Y

RELAJACIÓN MUSCULAR TOTAL. SI OBTIENE EFECTO TERAPEUTICO.

11.1.6 Cantidad de aplicaciones 6 a 8. 11.1.7 Intervalos de aplicaciones: 2 a 3 días. 11.1.8 Periodo de aplicación de 2 a 4 semanas. 11.1.9 La CRISIS CONVULSIVA O ELECTRICA crea una serie de

cambios temporales en la función cerebral cortical y subcortical. 11.1.10 Se considera que su efecto terapéutico viene de CAMBIOS EN LOS RECEPTORES AMINERGICOS de Serotonina, Norepinefrina y dopamina.

11.2 Inhibidores no selectivos de la Monoamino oxidasa como Fenelzina: prácticamente discontinuados.

11.3 Inhibidores selectivos de monoaminooxidasa A: Moclebamida u

AURORIX.

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11.4 Compuestos Triciclicos.: Por los 3 anillos que los forman. 11.5 Bloqueadores de RECAPTACIÓN DE SEROTONINA.(IRS) 11.6 Al considerar los triciclinos y los IRS producen remisión o mejoría en un

70% estas modalidades con agresividad pueden ser tan efectivos como el TEC es decir 85%

11.7 Los pacientes con depresión bipolar pueden ponerse manicos con tratamiento farmacologico.

11.8 Con tratamiento medico la mejoría usualmente requiere de un tiempo de 3 a 4 semanas. Y respuesta máxima en 4 a 6 semanas. Esta razón es debida a efectos en neurotrasmisores, receptores, reacciones de hipersensibilidad, y balances en estimulación de autoreceptores y mecanismos de producción del neurotrasmisor.

12.- TERAPIA CON LITIO: 12.1 Litio como antidepresivo apareció en psiquiatría en 1949: John Cade. 12.2 Efectivo en ESTADIOS MANICOS. 12.3 Atenúa, y previene estados manicos y su recurrencia. 12.4 Parcialmente efectivo en estados depresivos.

13.- VIAS SEROTONINGERGICAS Y NORADRENERGICAS: 13.1 Los Medicamentos efectivos antidepresivos actúan ya sea en SEROTONINA O NORADRENALINA 13.2 Las vías SEROTONINERGICAS tienen sus CUERPOS CELULARES EN LOS NUCLEOS DEL RAFE 13.3 Células ROSTRALES de este núcleo van hacia el CEREBROANTERIOR Y SUS ESTRUCTURAS. De estos una rama de una neurona puede proyectarse hacia muchas células blanco o targets. 13.4 Las células de la región CAUDAL DEL RAFE van hacia la medula espinal. Entre otras tienen efecto sobre los vasos sanguíneos de vasocontricción y sobre células de asta posterior inhibiendo el DOLOR.

14.- RECEPTORES SEROTONINERGICOS EN LA MEMBRANA POST SINAPTICA:

14.1 5HT-1 14.2 5HT-2 14.3 5HT-3 14.4 5HT-4

14.2 CLASIFICACIÓN DE RECEPTORES FUNCIONALES CON BASE EN FORMA CLONADA: 14.2.1 CLONADO ADHERIDO A ADENIL CICLASA

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NEUROPATIA DIABETICA CARACTERISTICAS: 1. Presencia de Hiperglicemia Crónica 2. Un patrón Asimétrico de la Neuropatia 3. Propensión a tener Neuropatias por compresión y por entrapamiento. 4.- Resistencia a Conducción Isquemica 5. Desarrollo de Neuropatia Dolorosa cuando se normaliza rápido la glicemia. 6. Polirradiculopatia que se desarrolla frecuentemente. La mayoría de pacientes con polineuropatia diabética tienen evidencia de un compromiso de nervios periféricos en forma asimétrica. Y tienen la tendencia a desarrollar neuropatias por compresión y por entrapamiento corno túnel del carpo y otros. Cuando existe una neuropatia por isquemia y se hace un estudio del nervio se encuentra con frecuencia que los nervios afectados tienen la tendencia a conducir el impulso por un tiempo mas largo que los nervios normales. Cuando se analiza la normalización de la glicemia en diabéticos es importante no hacerlo de una manera muy brusca porque en el transcurso de un mes después de dicha situación tiende a producir una Neuropatia dolorosa en los pacientes, sobre todo después del inicio de la terapia con Insulina Con cierta frecuencia la neuropatia diabética involucra las ralees nerviosas sobre todo las lumbares y pueden semejar un compromiso radicular compresivo.

PATOGENESIS DE LA NEUROPATIA DIABETICA 1. MECANISMO DEL INOSITOL: Se considera que la reducción del INOSLTOL LIBRE en el diabético es responsable de la neuropatia diabética. La normalización del Inositol libre por ende tendería a normalizar la función del nervio periférico y disminuir los síntomas y prevenir la progresión hacia la neuropatía. Diabética. Existen dos mecanismos para que esto suceda: La HIPERGLICEMIA resulta en una reducción del Miositol del nervio: Aumento de la vía del POLYOL y en disminución de la reutilización del Miositol dependiente del sodio. En la Diabetes Experimental (NDE la normalización DEL SOR.BITOL DEL NERVIO mediante un inhibidor DE LA ALDOSA REDUCTASA TAMBEN TIENDE A NORMALIZAR EL MIOSITOL UBRE DEL NERVIO). La administración de insulina tiende a normalizar el miositol del nervio y de esta manera tiende a restaurar la actividad de la ATPasa Na-K. Es interesante notar que la reducción de esta enzima sucede en varios tipos de Neuropatias como un fenómeno no especifico y puede ser autoregulado por los sistemas correspondientes. La reducción de la Na-K ATPasa se postula que causa enlentecimiento de las velocidades de conducción. El mecanismo parece ser que la reducción de la bomba de Sodio resulta en una despolarizacion parcial de la Membrana y en esta situación aumentan la proporción de canales de sodio en estado INACTIVADO. Y luego la activación genera una corriente reducida de densidad de Sodio. Este sistema ENZIIMATICO es también muy sensible a la hipoxia el cual se reduce después de minutos de tener isquemia cerebral.

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DISFASIAS Y SU CLASIFICACON

DEFINICION:

1.- En este tipo de problemas neurologicos se tiene que tener como prinpal caracteristica que los problemas del habla cuando tienen un origen cortical dominante se les denomina disfasias.

2.- Su clasificación se basa en el area donde se origina la disfunción y en general se pueden dividir dependiendo del lugar donde se origina asi: No fluentes son aquellas en las que su problema es basicamente en producción del lenguaje y en general se origina el lobulo frontal en el area de Broca.

3.- Disfasias Fluentes se caracterizan porque el paciente produce palabras pero es incapaz de codificar el mensaje del lenguaje es decir que el paciente no entiende lo que se habla aunque si puede producir palabras. Este tipo de defectos se producen en lesion de la tercera circunvolución temporal o sea el area de Wernicke.

4.- Disfasias de conducción su problema es que el paciente es incapaz de repetir las palabras que se le indican. En este tipo de problemas lo que esta afectado es la comunicación anatomica entre el area de Broca y el Area de Wernicke, o sea lo que se denomina el Fasciculo Arcuato o arciforme.

5.- DISFASIAS TRANSCORTICALES: 5.1 La manifestación clinica es

similar a la clasificación de fluentes y no fluentes asi como de conducciòn..

5.2 La Lesiòn se encuentra alrredor de estas areas las cuales son como aisladas, en este tipo de casos la etiologia anatomica se encuentra en las denominas areas de WATERSHEDS

que se debe a las areas que quedan

entre un territorio vascular que irriga la convexidad con otro que irriga areas parasagitales por ejemplo las areas donde se juntan los derritorios de la arteria cerebral media y cerebral anterior por ejemplo, o entre cerebral media y cerebral posterior siendo estos ejemplos.

6.-DIAGNOSTICO DE DISFASIAS. Deben evaluarse Los parametros: 6.1 Fluidez del lenguaje. 6.2 Capacidad para repeticiòn. 6.3 Lectura. 6.4 Escritura. 6.5 Nominaciòn de Objetos. 6.6 Capacidad para entender. 6.7 Destreza: Izquierdo o derecho.

7.- CONCEPTO DE DOMINANCIA. 7.1 Los Derechos dominancia Hem. Izq. 7.2 Los Izquierdo: 2/3 tiene el

hemisferio izquierdo como dominante o sea que en el 90% de los casos la dominancia es en el hemisferico izquierdo.

8.- Disfasia Cruzada: Se da en pacientes que han tenido una lesiòn en el hemisferio dominante a una temprana edad, en estos casos el lòbulo del lenguaje es adquirido por el otro hemisferio por ejemplo lesion frontotemporal izquierda antes de los 5 años, aprende a hablar con el derecho, si este paciente ya de adulto mas adelante sufre una lesiòn frontotemporal derecha, a pesar de ser diestro tendrà una disfasia con una lesion DERECHA, este es el concepto de Disfasia Cruzada.

9.- En pacientes que tienen dos idiomas el idioma maaterno tiene prominencia y se afecta menos que el adquirido cuando existen lesiones en estas areas.

10.-Agrafia sin Alexia: el paciente no puede escribir pero puede leer.

11.- Alexia sin agrafia: Puede escribir lo que se le dice pero no puede leer, esto sucede con lesiones dominantes en la parte posterior del cuerpo calloso,

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DISTONIAS Y DISCINESIAS. 1..- Las Distonias son signos neurologicos caracterizados por un aumento en el tono que puede ser extensor o flexor.

2.-Discinesias Son anormalidades de los movimientos estando hiperactivos.

3.-Para tener un tono muscular normal, y un movimiento normal deben haber integracion a distintos niveles del SN: 3.1 La mèdula espinal: alfa motoneuronas y conexiones mas perifericas : Nervios, uniòn neuromuscular y fibras musculares. 3.2 Tractos medulares ascendentes y descendentes. 3.3 Cerebelo : Coordinaciòn y tono. 3.4 Nucleo Rojo y Tàlamo principalmente sus nucleos ventralis laterales y centrum medianum. 3.5 Mesencèfalo a travez de tractos Nigroestriatales : Dopaminergicos, y Estriatonigrales: Colinèrgicos, Gabaergicos. 3.6 Ganglios Basales: Cuerpo Estriado cabeza nucleo caudado+Putamen., Globo Pàlido Medial y Lateral. Nucleo Subtalàmico de Lys. 3.7 Balance de sus Neurotrasmisores: Dopamina, Acetil Golina, GABA, Sustancia P, Glutamato, Corteza Cerebral Motora e integradora. 3.8 Vias de La integraciòn del Movimiento: Via Directa que va Tàlamo, Globo Pàlido,Sustancia Nigra, Corteza luego retorno. Via Indirecta que incluye el nucleo Subtalàmico. Estas Vias una ex excitatoria del movimiento y la otra es inhibitoria. En salud y en movijmientos normales hay una buena sincronìa entre la liberaciòn de los neurotrasmisores mencionados, Integridad de todas las vias y una coordinaciòn de los movimientos.

4.-Discinesias por medicamentos: 4.1Denominadas Tardivas.

4.2Localizaciòn: Orofaringea, miembros 4.3Etiologia: Neurolèpticos, fenitoina, anticolinèrgicos, L-DOPA, Tricìclicos. 4.4 Tratamiento: Interrupciòn,sulpiride,tetrabenzina, tiapiride, clozapina, valproato.

5.-Discinesias orales seniles: 5.1 Es oral y faringea. 5.2 Causa Idiopàtica. 5.3 Tx. Pimozid, Tetrabezazina.

6.- Tortìcolis Espastico: 6.1 Mùsculos de la nuca y el cuello. 6.2 Tx. Haldol, Lisuride, triexifenidil,BF

7.-Sìndrome de Meige: 7.1 Oral, Palpebral, Mandibular 7.2 Et. Idiopàtico y en Parkinson. 7.3Tx. Tetrabenzina, trihexifenidil, lisuride, litio, Baclofen.

8. Blefarospasmo: 8.1 Cierre palpebral. 8.2 Et. Idiopàtico, psicogènico. 8.3 Tx. Toxina botulìnica, clonazepàn, trihexifenidil.

9.-Hemibalismo. 9.1Afecciòn brazo y pierna unilateral. 9.2 Infarto, hemorragia. N. Subtalàmico. 9.3 Tx. Tetrabenzin, Haldol, progabide.

10. Atetosis. 10.1 Manos, pies, ambos lados. 10.2 Et.Lesiòn peinatal, infarto en cuerpo estriado, familiar, Enf. Wilson 10.3 Tx. Tetrabenzina, haloperidol.

11.- Coreoatetosis Paroxistica:: 11.1 Brazos, piernas, agravado alcohol 11.2 Familiar:, raro esporàdica. 11.3 Tx. Fenotiazinas, carbamazepina,

fenitoina.

12.- Corea: 12.1 En boca y extremidades. 12.2 Et. Hereditaria Huntington, infecciòn C. Sydenham, embarazo,etc 12.3 Tx.Haldol, fenotiaz. sulpiride

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DOCEAVO PAR. HIPOGLOSO. 1.- El Hipogloso es un par craneal eminentemente motor, aunque tiene relación con modalidades sensoriales de varias pares con los que comparte algunas funciones como lo son el 5º. El 9º. Y el 10º. Recibe de estos pares craneales sus músculos información de tipo sensitiva, y propioceptiva. 2.- El Núcleo del XII par se encuentra en la cara dorsolateral del Bulbo y desciende saliendo en forma lateral para salir del cráneo por el Foramen Jugular conjuntamente con los pares IX y X. Para luego dirigirse hacia la lengua. 3.- La Lengua tiene 17 Músculos, 8 pares y uno único, de ellos los mas importantes es la pareja de GENIOGLOSOS que forma la mayor parte muscular de la lengua. 4.- El Hipogloso esta en relación funcional con otros núcleos en su origen que son el Parahipogloso y el Interpósitos, y que conjuntamente forman el complejo Nuclear del hipogloso que hace que funcione la lengua. 5.-CONEXIONES: 5.1 Nucleares: las que son con los núcleos del complejo del Hipogloso y esta cercano por vecindad a los nervios IX, X y XI. También por vecindad con las estructuras de la cara lateral del bulbo como son el IX, X, Nucle Espinal del 5º. Par, núcleos cuneatus y gracilis y fibras simpáticas descendentes. 5.3 Conexiones Supranucleares vienen predominante de la Corteza contralateral a través del haz

CORTICOBULBAR o sea el haz Geniculado que le da conexión supranuclear a todos los otros pares craneales motores. 6.-TIPOS DE LESIONES: 6.1 Nucleares en compañía de otros pares craneales vecinos y estructuras vecinas como son la porción precruce del haz piramidal, o en el área del cruce que da el defecto denominado HEMIPLEGIA CRUCIATA en la que hay un brazo de un lado y la pierna del otro lado afectados. Otros síndromes. 6.2 Lesiones Supranucleares: Las encontradas en la parálisis pseudobulbar donde hay lesiones isquèmicas corticales o subcorticales de ambos hemisféricos por síndromes de ECV de diferentes tiempos de evolución y que además de afección de varios de los pares craneales bulbares como X, IX, tiene también cambios de personalidad, labilidad emocional y llanto fácil. 6.3 Trastornos de Ganglios Basales con movimientos incontrolados de la lengua o Diskinesias Bucolinguales. 6.4 Lesiones de Miopatias. 6.5 Lesiones de tipo Neuropatico Axonal o atrofias Espinales en las cuales existen fasciculaciones en la lengua como en el resto del cuerpo donde el área homologa de astas anteriores medulares se encuentra afectada. 6.5.1 Fasciculaciones en la Lengua: - Esclerosis Lateral Amiotròfica. - Sind. Werni-Hoffman. - Sind. De Krukenberg Waylander. - Mioclonias de linguales de diferente origen.

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CAUSAS NO RADICULARES DE. DOLORES EN PIERNAS. 1.- Los dolores en las piernas son un sìntoma muy comun en neurologia, generalmente tienen un origen neurològico, pero existen algunos que no tienen origen neurologico y que clìnicamene pueden dar lugar a cuadros que confunden al clìnico Neuròlogo.

2.- Sistema Nervioso Central: 2.1 Sìndrome Talàmico o Sìndrome de

Dejeren Rousy en el cual el paciente presenta una lesiòn talàmica que generalmente es vascular y el paciente presenta tambien:

2.1.1 Hemihipoalgesias. 2.1.2 Hemihiperalgesias 2.1.3 Dolores espontaneos en piernas.

3.- Lesiones Medulares propias 3.1- Lesioones a nivel del cono Medular 3.2 Lesiones a otros niveles medulares.

4.- Polineuropatias Perifericas. 4.1 Desmilinizantes: Afectan la Mielina.: Con velocidades de conducciòn prolongadas y potenciales musculares escasos y de alta amplitud. 4.2 Axonales: Afectan los axones con velocidades de conducciòn casi normales y los potenciales compuestos disminuidos en amplitud.

5.- Lesiones del Plexo Lumbar, o del Plexo Lumbosacro. 5.1 Traumatismo de la caderay Pelvis. 5.2 Inflamaciones en dichas aeas. 5.3 Infiltraciones tumora.es 5.4 Sìndrome Tardìo Post Irradiaciòn. 5.5 Hematomas o abscesos del Psoas. 5.6 Amiotrofia Diabètica: un proceso neuropatico diabètico con mayor afecciòn a nervio femoral y aatrofia de Cuadriceps.

6.- Sìndrome de Compartimientos. 6.1 Son compresiones de nervios por la Fascia que envuelve unos mùsculos al

atravezarlo los nervios son comprimidos. 6.1.1 Sìndrome del Tibial anterior: Por compresiòn del nervio peroneal profundo al venir del N. Peroneal Comun cuando se divide en ramo superficial que va para los mùsculos Peroneus brevis y longus, y el peroneal profundo que atravieza la fascia y se va hacia el mùsculo tibial anterior. 6.1.2 Sìndrome del Tibial Posterior: El ciàtico al llevar al hueco popliteo se divide en los ramos Peroneal Comun y Tibial, este tibial o denominado tambien tibial posterior atravieza la fascia y se va para atras para inervar los mùsculos Gastronecmius.

7.- Lesiones en Nervios de las Piernas: 7.1 Lesiones Traumàticas. 7.2 Lesiones Post quirùrgicas. 7.3 Lesiones de nervios por inyecciones intramusculares o intradèrmicas. 7.4 Sìndrome por atrapamiento como la Meralgia parestèsica que da dolor en cara lateral del muslo por compresiòn del nervio femorocutaneo que viene de plexo Lumbar L-2. 7.5 Sìndromes de Tunel del Tarzo por compresiòn del ligamento transverso del tarzo sobre el los nervios plantares que vienen del N. tibial(Equivalente a S.tunel del carpo en Miembros Superiores. 7.6 Neuropatìa Rotuliana. 7.7 Compresiòn del N. safeno en el canal de los Aductores. 7.8 Sìndromes por compresiòn. Vendajes 7.9 Posiciones como hincado que puede lesionar el N. Peroneal profundo y dar pie caido como signo.

8.-Sìndromes Autonòmicos o vegetativo 8.1 Se Afecta mas el sistema Simpàtico. 8.2 Denominada Distrofias simpàticas reflejas. Anteriormente Causalgia 8.3 Visto en lesion Simpàtica Lumbar

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ENCEFALITIS:

1.- Encefalitis es una infección en el encéfalo o cerebro y sus otros componentes.

2.- La Diferencia con la Meningitis es que en la encefalitis es el interior del cerebro lo que primero se afecta y puede expanderse la infección, mientras que en la Meningitis se afecta primero las envolturas del cerebro o sea las meninges, aunque con frecuencia también se llega a afectar la sustancia o parenquima cerebral y muchas meningitis son REALMENTE MENINGOENCEFALITIS y no se quedan solo confinadas a las meninges sino también afectan el interior del cerebro.

3.- Las encefalitis generalmente son producidas por DIFERENTES TIPOS DE VIRUS, son muy pocas las bacterias que son capaces de producir encefalitis, algunas llegan a producir encefalitis localizadas a alguna parte del cerebro y en la mayoría de los casos se les denomina ABSCESOS CEREBRALES o áreas localizadas de Encefalitis.

4.- Las encefalitis vírales tienden a ser mas severas y mas devastadoras que las meningitis. 4.1 Encefalitis agudas: El paciente sano y en una a dos semanas en condiciones de deterioro mental y generalizado muy significativo. 4.2 Encefalitis crónicas: son aquellas producidas por los llamados virus lentos, y en la actualidad algunas de ellas les denominan encefalitis producidas por PRIONES, los priones todavía son partículas mas pequeñas que los virus, su nombre viene del concepto: proteínas infectivas, un ejemplo de este tipo de encefalitis es la ENFERMEDAD DE LAS VACAS LOCAS que sucedió en Inglaterra en los años l997, y l998 y que presentaban en el cerebro los animales infectados un cerebro con degeneración como esponja y por ello le llamaban encefalitis

espongiforme, los importante es que dicho tipo de encefalitis de las vacas también AFECTABA A CEREBROS HUMANOS. 5.- Existen muchos virus que pueden producir encefalitis siendo de los mas comunes aquellos relacionados con el virus que produce la influenza o gripe es causa en unos pacientes de encefalitis, el virus Herpes simplex que en muchos pacientes produce solo una lesión en el labio, en otros es capaz de producir la encefalitis que es en muchos casos mortal y que se caracteriza por un inicio de dificultad en recordar cosas por la afección del lóbulo temporal, luego afecta el resto del cerebro produciendo hemorragias intracerebrales y es mortal en muchos casos a pesar que algunos responden al tratamiento, así otras encefalitis pueden estar relacionados con enfermedades de los niños como la varicela y pueden producir cambios encefalitis sobre todo en el cerebelo y los niños tienen dificultad para la marcha por mucha incordinaciòn, existen muchas mas. 6.- El Diagnóstico se establece mediante una historia de la enfermedad, el curso de la misma, y estudios complementarios en los cuales puede estudiarse el líquido cefalorraquideo (LCR) y ver otros patrones, muchos casos de encefalitis no producen muchas células en el LCR, modifican poco la glucosa y suben poco las proteínas( en meningitis es lo contrario). 7.- Estudios que ayudan aunque difíciles de realizar en nuestro medio es medida directa de los virus o de sus componentes con pruebas de tipo inmunològico o alérgicos, también respuestas al tratamiento guían para encontrar la causa.

8.- TRATAMIENTO: Este tipo de lesión cerebral tiene pocas formas de tratamientos, existen algunos antivirales que pueden ser útiles con Herpes simplex, La mayoría no responden.

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR DERRAME CEREBRAL.

1.- En peso el cerebro representa solo un 1% del peso del cuerpo humano con sus 1,400 gramos de peso, pero la circulación que le llega es equivalente a un 20% de toda la circulación del cuerpo lo que prueba su gran requerimiento de energía, de nutrientes y su importancia como órgano.

2.- El Flujo sanguíneo o cantidad de sangre que llega al cerebro es de 55 ml por cada 100 gramos de tejido /minuto

3.- Su energía la adquiere del consumo de oxigeno 50ml/minuto y de glucosa, además otros nutrientes que van en la sangre que llega a todo el cerebro.

4.- La sangre que sale del corazón llega al cerebro a través de ramales de la arteria aorta llamadas arterias carótidas que son derecha e izquierda, para las partes de adelante y en medio del cerebro, y por las arterias vertebrales y basilares que llegan a la parte de atrás y abajo del cerebro.

5.- Cuando se tapa o se rompe una arteria o vena cerebral se produce la enfermedad cerebrovascular o derrame cerebral, y secundario a esto se produce debilidad en la mitad contralateral del cuerpo es decir se tapa carótida interna derecha, se debilita e lado izquierdo del cuerpo, otras veces como manifestación del derrame se tendrá vértigo o mareos si se afecta la circulación posterior que nutre el tallo cerebral y el cerebelo, otras veces el paciente puede tener afección de la visión en forma súbita.

6.- La manifestación del derrame cerebral dependerá del área vascular.

7.- Tipos: 7.1: Oclusivo o isquèmico: se tapa una arteria ya sea directamente o bien proviniendo un coágulo de otra arteria. Este último le llaman embolia cerebral.

7.1 Hemorrágico: Se rompe una arteria y se derrama la sangre puede esta ser en dos partes: Dentro del cerebro se le 7.2 denomina INTRACEREBRAL y fuera del cerebro se denomina SUBARACNOIDEA.

8.- Factores que predisponen a ECV: 8.1 Presión o hipertensión. 8.2 Diabetes mellitus. 8.3 Lípidos elevados: Colesterol. 8.4 Fumar muchos cigarros. 8.5 Obesidad y no hacer ejercicio. 8.6 Tensión crónica, nerviosismo. 8.7 La edad: aumenta con los años.

9.-Enfermedades del corazón.

10.-Tipos especiales de ECV: 10.1 Cuando se afecta el lóbulo dominante que es el lado izquierdo en un 95% de gente, además de la debilidad del cuerpo del lado derecho tiene también el paciente una dificultad para el habla que se denomina Disfasia: unas veces no pronuncia palabras y otras no entiende, estos son dos tipos diferentes. 10.2 Hemorragia subaracnoidea : Tiene 4 grados de severidad puede ser mortal, resulta de ruptura de unos saquitos anormales que se forman en las arterias y que se denominan Aneurismas.

11.-Tratamiento mas efectivo es el preventivo. Evitar los factores de riesgo. 11.2 Corregir la Hipertensión. 11.3 Si el derrame es grande y se edematiza o se hincha el cerebro utilizar medicamentos que sacan agua del cerebro como el Manitol y los esteroides. 11.4 En la fase aguda no conviene utilizar vasodilatadores cerebrales ni bajar muy rápido la presión: es Malo. 11.5 En la fase crónica tratar de corregir los factores de riesgo que existen. 11.6 Como preventivo la aspirina , Ticlopidina, buen control de presión y dieta, corregir enfermedades del corazón, ya que trombos, y malos ritmos del corazón o arritmias son capaces de producir derrames cerebral. 11.7 Ejercicios moderados. 11.8 Controlar las emociones, las peores son las de hostilidad hacia los demás.

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR-IV. 1. La enfermedad Cerebrovascular es

la tercera causa de muerte despues del cancer y enfermedad coronaria cardìaca.

2. No es un accidente sino una

condiciòn que sucede despues que interactùan factores de riesgo en el paciente.

3. Tipos de Acuerdo a duraciòn deficit: 3.1 AIT: Ataque Isquèmico Transitorio:

Duraciòn del evento menos de 24 horas y el paciente se recupera totalmene.

3.2 RIND: Deficit Neurològico que se resuelve en una semana.

3.3 PRIND Deficit Neurològico parcialmente reversible.

3.4 Infarto Cerebral: Deficits y sìntomas persistentes.

4.- Desde el punto de vista de su localizaciòn: 4.1 Circulaciòn Anterior: Carotìdea. 4.1.1 Cerebral Media: la mas comùn

60% de los casos. 4.1.2 Cerebral Anterior. 4.2 Circulaciòn Posterior o

Vertebrobasilar. 4.3 Ar. Cerebral Posterior. 4.4 Art. Vertebral. 4.5 Arteria Basilar 4.6 Areas: Protuberancia, Bulbo

Raquìdeo, Cerebelo, Mesencèfalo.

5.- Desde el punto de vista Patogènico: 5.1 Macroangiopatìa. 5.2 Infarto Territorial. 5.3 Infarto Capilar. 5.4 Infarto de zona limìtrofe( Boarder line).Uniòn entre territorios vasculares asi cerebral media con cerebral anterior o Posterior, etc.

5.5 Infartos Lacuraes. 5.6 Distrofias del cuerpo medular cerebeloso. 6.- Tromboembòlico de origen Cardìaco 6.1 Endocarditis. 6.2 Anomalìas Cardìacas mas las

cianognas como Tetralogia de Fallot.

6.3 Arritmias Cardìacas. 6.4 Prolapso Mitral. 6.5 Infarto Miocàrdico. 7.- Patologia Vascular: 7.1 Macroangiopatia. 7.2 Placas ateromatosas van a 7.3 Placas aterotrombòticas : En las

cuales se forma el trombo y sucede el Ictus o sìndrome de ECV.

7.4 Estenosis. 7.5 Ulceraciòn de las placas. 7.6 Formaciòn de Colaterales. 7.7 Oclusiòn Vascular. 7.8 Disecciòn arterial carotidea. 7.9 Displasias arteriales como

fibrodisplasis que muestran los vasos como en rosario con infartos cerebrales.

7.10 Arteritis: Bacterianas, inflamatorias, secundarias a colagenopatias, secundarias a infeccioes como Neurocisticercosis y tambien Sìfilis o Lùes del SNC.

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ENFERMEDAD DE PARKINSON.

1.- La enfermedad de Parkinson fue nombrada como tal gracias al medico Ingles que la describió adecuadamente.

2.- Base Anatómica: Donde se origina la enfermedad: Recordemos que el Encéfalo esta formado por los Hemisferios cerebrales, el cerebelo y lo que se denomina tallo cerebral que es la parte que comunica entre el cerebro y la médula espinal. Además de los hemisferios cerebrales que tienen en la corteza las células cerebrales o neuronas existen otras nucles de neuronas que se les denomina NUCLEOS O GANGLIOS BASALES, los principales de estos son el Núcleo caudado, el putamen, el globus pálidos Y parte del Tálamo.

3. Lo importante de recordar es que el control e integración de los movimientos del cuerpo humano va a tener varios niveles: primero en la corteza cerebral, luego en los Núcleos basales, después el tallo cerebral y luego la médula espinas con sus nervios que son los que al final ejecutan los movimientos.

4.- Una de las áreas donde se sincronizan y controlan los movimientos es en los núcleos basales. Para llevar a cabo su función requieren de sustancias químicas denominadas Neurotrasmisores, siendo los principales para los movimientos DOPAMINA, ACETIL COLINA, GABA Y GLUTAMATO. El control del tono muscular y del movimiento están dados por la Dopamina y acetil colina.

5.- Cuando en los núcleos basales falta dopamina o existe exceso de acetil colina se produce rigidez y temblor en los músculos junto con movimientos muy lentos, dificultad para caminar, y temblor en las manos y el cuerpo, todo este complejo de síntomas constituyen

lo que se denomina ENFERMEDAD DE PARKINSON.

6.- La enfermedad de Parkinson se presenta principalmente en personas mayores mas frecuente arriba de 50 años, los síntomas mas importantes son el TEMBLOR LO RIGIDO DEL CUERPO Y LA LENTITUD DE LOS MOVIMIENTOS. Con el tiempo tiende a empeorar puede acompañarse de otros problemas neurológicos.

7.- La mayoría de los tratamientos actuales están diseñados para aumentar la cantidad de DOPAMINA que existe en la parte de los núcleos basales que se denomina CUERPO ESTRIADO.

8. TRATAMIENTOS: 8.1: Dar medicamento que cuando llegue al cerebro produzca dopamina por ejemplo L-DOPA hay muchos medicamentos que contienen esto como ingrediente activo y es muy efectivo. 8.2 Disminuir la cantidad de Acetil Colina en el cerebro: Akineton. 8.3 Sustancias que evitan que la

dopamina sea destruida por las células cerebrales: Selegiline o Jumex.

8.4 Sustancias que evitan que se destruya la L-DOPA antes de que en el cerebro produzca Dopamina: Sinemet otros tratamientos.

9.- Además de los medicamentos se requiere de terapia, ejercicios y cierto tipo de medicamentos que evitan que se sigan muriendo las neuronas como lo son la Vitamina C, la vitamina E y otros medicamentos que se les conoce con el nombre de neuroprotectores.

10.- La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de enfermedades que se les denomina NEURODEGENERATIVAS. DEGENERATIVAS.

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ENFERMEDAD-II CEREBROVASCULAR 1.- La enfemedad Cerebrovascular es una de las enfermedades mas frecuenetes y mas serias del sistema Nervioso. 2.- Tiene una Mortalidad de casi el 20% 3.- Es la 3a. causa de muerte en el adulto solo precedida por Cancer, enfermedad Cardìa y luego la vascular cerebral. 4.- No es apropiado llamarla accidente Cerebrovascular porque no es realmente un accidente sino tiene una serie de factores de riesgo que predisponen a la enermedad. 5.- Tipos de Enfermedad vascular Cerebral: 5.1 Trombòtico del 50 al 60% 5.2 Hemorràgico del 40 al 50% 5.3 Tromboembòlico: Cerca 20%. 6.- Factores de riesgo: 6.1 Hipertensiòn: Es el mas importante. Aumenta la incidencia en 6 veces, y aun aumenta con la edad este factor de riesgo. Cerca del 70% de pacientes con ECV tienen Hipertensiòn. 6.2 Diabetes: Aumenta 3 veces la prevalencia de ECV. 6.3 Abuso Nicotìnico: Fumar: Aumenta tres veces la incidencia normal, aumenta con la edad. 6.4 Hiperlipidemia: Aumenta en dos veces la incidencia de ECV sobre todo en personas menores de 50 años. 7.-Anovulatorios: dos a tre veces mas aumenta el riesgo. 8.- Abuso Alcohòlico 7.- Enfermedades Acompañantes: 7.1 Cardiopatìa coronariana: Aumenta en 6 veces el riesgo de ECV. 7.2 Enfermedad Oclusiva vascular arterial en las piernas aumenta en 2 veces riesgo de ECV. 7.3 Migraña: Aumenta la incidencia y se potencia si se mezcla con otros

factores como uso de anovolulatorios, o cigarrillos. 7.4 Obesidad: Aumenta los riesgos de ECV en una forma dificil de quantificar. 8.- Circunstancias patògenas: 8.1 Antecedente de Ataque isquèmico Transitorio(AIT), aumenta los chances de tener ECV en 4% cada año despues del ataque inicial de AIT. 8.2 Estenosis Carotìdea Extracraneal de mas del 70% aumenta el riesgo en 2% annual, hasta un 8% annual. 8.3 Placa ateromatosa Ulcerada: Aumento de riesgo de ECV de 8% annual. 8.4 Poliglobulia: Aumenta el chance duplicando la incidencia de acuerdo al estadìo de evolucuiòn que tenga el paciente. 8.5 Hiperuricemia: Es variable su influe ncia. 9.- La edad es un factor de riesgo no modificable arriba de 60 años cada 5 años se eleva en forma dramàtica la incidencia de ECV. 10.- Raza: Tiende a ser mas frecuente en gentes de raza negra que en la raza blanca. 11.- Antecedente de enfermedad vascular cerebral o perifèrica en la familia es un factor importante. 12.- Enfermedad Sistèmica que produzca trombosis o tenga una diàtesis hemorràgica. 13.- Deficiencias de sustancias como proteina S, y proteina C. predisponen a trombosis. 14.- Transtornos de Cogulaciòn o deficit de factores de co

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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL-V-CLINICA PERFIL. DIAGNOSTICO INFARTO CEREBRAL 1.- La Enfermedad cerebrovascular es la enfermedad mas seria neurològica que se presenta en los adultos de la segunda edad, y aun mas frecuente en la tercera Edad. 2.- Con el advenimiento de que las gentes viven mas se requiere de una mejor calidad de vida y por ello es importante poder influir en los pacientes para que estas enfermedades crònica que pueden tener factores de prvisiòn puedan ejercitarse en beneficio de los pacientes. 3.- Definir si es una enfermedad vascular cerebral o No, es un problema Isquèmico o de otro tipo que afecta al paciente. Hacer un Diagnòstico diferencial con hipotensiòn postural, Sìncope, Proceso Cardìaco primario con hipoperfusiòn Cerebral, Diferenciarlo de crisis Epileptica con debilidad secundaria o cambios en estado de conciencia. Tratar de indicar y definir si es de la circulaciòn anterior o posterior la anormalidad. 4.- Duraciòn del problema neurològico 4.1 Si es un Ataque isquèmico transitorio( AIT) 4.2 Un RIND: Deficit que dure menos de 1 semana. 4.3 Un PRIND: recuperaciòn parcial temprana. 4.4 Un Infarto Cerebral con deficit y secuelas. 5.- Sìntomas Acompañantes: 5.1 Cefaleas: Pueden sugerir un tumor, una Hemorragia, Edema Cerebral secundario, Migraña complicada.

5.2 Transtornos de la conciencia: Puede ser Hemorragia, Tumor, Epilepsia, Sìndrome isquèmico basilar. 5.3 Origen Cardìaco: Acompañado con molestias cardias, dolor precordial, etc. es importante averiguar si precedio el ictus o insulto cerebral. 5.4 Presencia de vèrtigo, Nauseas,vòmitos en insuf. Vertebrobasilar, tumor, Migraña. 6.- Tiempo de Presentaciòn: 6.1 Durante el sueño: Generalmente oclusivo, relacionado con ondas plateau de aumentos transitorios de presiòn intracraneana durante el sueño. 6.2 En Actividad tiende a ser Hemorràgico el insulto vascular. 7.-Cuadro Clìnico. 7.1 Sìntomas persistentes. 7.2 Circulaciòn anterior o posterior. 7.3 Cambios en conciencias y papilas o nervio optico. 7.4 Exploraciòn de los Vasos: 7.4.1 Pulsos carotideos cervicales, oculares, temporales, Asimetrìas. 7.4.2 Presiòn sanguinea: Hipertensiòn el factor mas importantes etiològico. 7.4.3 Ver si hay en el corazòn arritmias. 7.4.4 Palpaciòn de vasos perifèricos: recordar que el tejido endotelial es similar en corazon, cerebro y vasos perifèricos, cuando uno està afectado en general hay otros tambien lesionados. 8.Estudios Laboratorio Bàsicos: 8.1 VDS, Ht, Cuadro Hemàtico. 8.2 creatinina, electrolitos. 8.3 PTT, Plaquetas. 8.4 Colesterol, triglic. Perfil lipidos 8.5Acido urico. 8.6 Coagulaciòn AT3, fibrinògeno. 8.7 Bùsqueda vasculitis, T3, T4 8.8 Serologia Lùes, berrelia, virus..

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EPILEPSIA POSTRAUMATICA.

1.- Crisis Epilépticas pueden presentarse de un 10 a 40% de trauma craneocefàlicos con cierto grado de severidad. 2.- Las Epilépticas tienden a producirse cuando existe una ruptura de la Dura madre ya sea post traumatismo o bien post una Operación Neuroquirùrgica, por esta última razón por muchos años los Neurocirujanos han dejado antiepilepticos después de una intervención encefálica en la que se corta la dura Madre, esto ya no es una costumbre totalmente aceptada sin embargo tiene aun sus fundamentos que provienen de procesos glioticos que puedan originarse en la corteza cerebral. 3.- Traumatismo Cubierto: Dura Intacta 3.1 Traumatismo craneocerebral de mediana gravedad. 3.2 Trastorno de conciencia hasta 24 hr 3.3 Riesgo Epilepsia: 5% 3.2 Con trastorno de conciencia mayor de 24 Hrs. Frecuencia aumenta a 10% 3.3 Fracturas lineales no complic. 10 % 3.4 Fracturas con hundimiento + - 10% 3.5 Crisis Epiléptica en 1ª. Semana 30%. 4.-Traumatismo cerrado con lesión de Dura. 4.1 Lesión Penetrante con arma de fuego o arma blanca sin trastorno de conciencia o déficit neurológico 20% 4.2 Fractura abierta con hundimiento o fractura lineal 30% 4.3 Lesión de la Dura Madre con déficit Neurológico 50% 4.4 Lesiones Asociadas de cerebro y duramadre con complicaciones como hemorragia, e infección. 60%

5.-INDICACIONES PROFILAXIS MEDICAMENTOSA. 5.1 Tiempo Tx. 2 años. 5.2 Crisis precoces presentes en un

20% de todos casos de traumatismos graves.

5.3 Fractura con hundimiento y amnesia mayor de 24 hrs con EEG anormal.

5.4 Hematomas agudos subdurales o Epidurales.

5.5 Lesiones Craneocerebrales abiertas. 6.- Frecuencia Epilepsia Post-Traumàtic 6.1 Crisis después de 3 meses de trauma 6.2 Hasta un 10% de todos los traumatismo graves y de mediana gravedad.

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EPILEPSIA:PREGUNTAS-RESPUESTAS 1.-Frecuencia de casos de Epilepsia? -1.1 En Paises desarrollados 0.5 a 1% es decir de cada 100 personas que vemos en la calle una tiene Epilepsia. 1.2 Paises en Desarrollo como Guatemala prevalencia de 3% es decir 5 veces mas que el 1.1 de cada 100 personas que vemos en la calle 5 tienen Epilepsia. 2.-Es Hereditaria la Epilepsia? 2.1 La mayoria de casos no. 2.2 Existen algunos casos de enfermedades que cursan en las familias y que como parte de la enfermedad tienen epilepsia, luego otras causas muy raras como las llamadas Epilepsia mioclonicas primarias que si puede heredarse solo la epilepsia:RARAS. 3.- Parte del cuerpo que inicia ataques? 3.1 El Cerebro. 3.2 Formado por elementos: las NEURONAS, y areas funcionales denominadas lobulos. Los lobulos donde se produce mas epilepsia son el TEMPORAL Y EL FRONTAL aunque con menos frecuencia parietal y occipital. 4.-Como se Produce un ATAQUE? 4.1 Las neuronas normalmente para llevar a cabo sus funciones producen pequenas descargas electricas, luego liberan pequenas cantidades de quimicos denominados Neurotrasmisores, los cuales van a actuar en sitios de las neuronas vecinas que se denominan Receptores y asi se produce la funcion en las distintas partes del cuerpo asi si esto se lleva a cabo en el lobulo frontal hay movimientos normales del cuerpo, si Lob. Parietal hay sensibilidad, si occipital hay interpretacion de la vision, si Lob. Temporal se tiene memoria, afecto e inteligencia. 5.- Como se originan los ataques? 5.1 Sucede un desorden o una enfermedad en el cerebro. 5.2 En lugar de las pequenas descargas electricas normales se producen grandes descargas electricas lo que desorganiza la funcion del cerebro y por ello se producen los ataques epilepticos.

6.-Porque son diferentes los ataques? 6.1 Si es el lobulo frontal que contrala los movimientos es este el sintoma, si es el temporal memoria, etc, si por otro lado la descarga se extiende en todo el cerebro se denomina ataque generalizado y tiene movimientos y perdida de la conciencia, se puede orinar o defecar durante el ataque. 7.-Tipos de Ataques que existen? 7.1 Parciales: afectan solo un lobulo Cer 7.2 Generalizados: afectan todo cerebro. 7.3 Parciales que pueden generalizarse. 8.-Algunos tipos: 8 Gran mal o tonicoclonico generalizado. 8.-Crisis Ausencia: pequeno mal. 8.3 Parciales simples: paciente alerta se contrae una parte del cuerpo o tiene un poco de alteracion en su estado dealerta. 9.-Se Cura la Epilepsia? 9.1 Se Curan 70 de cada 100 con tratam. 10.-Cual es el tratamiento? 10.1 Hacer bien el diagnostico. 10.2 Medicamento de acuerdo tipo ataque 10.3 Minimo 3 años. 10.4 Ayuda social y educativa al pacient 10.5 Nunca suspender el tratamiento sin la indicacion del medico. 10.6 Hacer los estudios indicados y mantener sus citas. 11 Que Hacer al tener un ataque? 11.1 Colocar al paciente en posicion segura que no se golpee, almohada-o zapato bajo su cabeza, en cama o piso 11.2 Vigilar y anotar que parte del cuerpo se altero primero y direccion, tiempo duracion, ayudarlo al despertar. 11.3Emergencia solo si ataque se repiten sin que recupere la conciencia o bien uno solo que dure mas de 30 minutos. 12. Ataques:se usan distintos medicame

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ESCLEROSIS MESIAL TEMPORAL. Causas de Gliosis :Trauma,Infecciòn, Inflamaciòn, e Infarto cerebral.

1.- La esclerosis mesial temporal consiste en una pèrdida de Neuronas y una ASTROGLIOSIS en la parte medial de la corteza Temporal, la Formaciòn Hipocampal, la Amigdala, el Giro Para Hipocampal y la corteza Entorinal.

2.- Las anormalidades se han descrito mas que todo en el hipocampo por: 2.1 severidad de lesiones. 2.2 Su patròn estructural tipo laminar. 2.3 Su organizaciòn permitiendo analisis

3.- Tipos de Esclerosis Hipocampal: 3.1 Esclerosis clàsica con marcada pèrdida de cèlulas en las cèlulas piramidales de las capas CA1- CA3 y giro dentado sin afectar CA2. 3.2 Esclerosis de Folium con proliferaciòn astrogliòtica en y pèrdida celular en el area del folium ùnicamente.

4.- Esclerosis mesial temporal està presente bilateralmente en un 80% .

5.- La Esclerosis es asimètrica con un lado mas afectado que el otro. El lado màs afectado es el que origina las crisis epilepticas.

6.- El diagnòstico es mas por RMN: 6.1 Atrofia cortical focal. 6.2 Aumento de señal. 6.3 Atrofia se ve en T-1 pesado con cortes coronales. 6.4 La atrofia corresponde a pèrdida neuronal.

7.- La segunda observaciòn en RMN es un aumento de señal la cual es consistente con un aumento de agua libre en el tejido la cual mustra la disminuciòn de intensidad de señal en las imàgenes de T1 pesado, y un aumento de señal tambien en T1 pesado con supresiòn de LCR.

7.1 La anormalidad de señal se debe a a proliferaciòn de astrocitos. Que es en su interior donde se encuentra el agua en el cerebro. 8.- Coexistencias con la EMT: 8.1 Pèrdida arquitectura hipocamp. 8.2Atrofia unilateral cuerpo mamilar. 8.3 Atrofia unilateral del Fornix. 8.4 Atrofia unilateral d ela Amigdala. 8.5 Atrofia de formacion parahipocampo 8.6 Un hipocampo brillante(Intenso) pequeño atròfico es el signo mas expresivo de EMT 8.7 Dilataciòn unilateral cuerno temporal. 8.8 Un volumen disminuido de hipocampo unilateral afectado. 9.-Clìnical: 9.1 EEG focal concordante con atrofia hipocampal y aumento unilateral de señal da pronòstico excelente post quirùrgico de un 90%. 9.2 Si no hay cambios volumètricos aun con EEG focal èxito quirurgico 50%. 9.3 EMT bilateral en 80% pero solo uno de los dos hipocampos produce las crisis. 10.- Categorias de EMT: Hipocampos: 10.1 I: Uno normal, el otro anormal. 10.2 II Uno ligeramente anormal, el

otro muy anormal. 10.3 III Ambos igualmente anormales. 10.4 IV Ambos hipocampos normales. 10.5 I-II son los mas crìticos en cirugia. 11. CAUSA-EFECTO. 11.1 ataques experimentales producen esclerosis en varias regiones corticales especialmente en el hipocampo. 11.2 La Esclerosis temporal induce crisis 11.3 La causa de las crisis se establece que es por una reorganizaciòn sinàptica mas en el hilio dental. 11.4 Convulsiones febriles es un causa entre 3 a 5 años. 11.5 Excitotoxicidad mediada por las crisis y el calcio y receptores de glutamato tienden a ser etiogènicas en este proceso de EMT.

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ESCLEROSIS MULTIPLE.

1.-El cerebro dentro de sus elementos componentes para funcionar se encuentran las Neuronas que son sus células principales, luego las células de sostén y con otras funciones denominadas Astrocitos, y los oligodendrocitos, estos dos tipos de células se les conoce como células de la glìa y tienen funciones que complementan la actividad de las neuronas. 2.- Las Neuronas poseen un cuerpo celular una serie de prolongaciones que parten de la envoltura o membrana que se denominan Dendritas y que le sirven para contactarse con otras neuronas y tiene una prolongación principal por donde salen sus nutrientes y mensajes que se denomina AXON. Los axones están cubiertos en su parte externa por unas láminas que se denominan MIELINA, 3.- Funciones de la Mielina: 3.1 Aíslan al axon del exterior. 3.2 Permiten a la neurona conducir rápidamente los impulsos nerviosos. 3.3 Esta formada por capas de lípidos y proteínas las que le dan estructura y propiedades de tipo antigènico es decir capacidad para ser reconocidas por otras células y de poder generar sustancias denominadas anticuerpos que tienen funciones de defensa en el organismo, pero si se producen en exceso pueden lesionar las propias células. 4.- En el sistema nervioso central la mielina es producida por los OLIGODENDROCITOS, mientras que en los nervios periféricos es producida por unas células que están envolviendo a los axones de las neuronas periféricas denominadas células de Shwaan. 5.- El sistema nervioso central donde están los oligodendrocitos comprende el Cerebro y partes de la médula, mientras que el sistema nervioso periférico es de la médula hacia delante. 6.- Las enfermedades que lesionan la Mielina se denominan

DESMIELINIZANTES. La que afecta el sistema nervioso central la principal se le llama ESCLEROSIS MULTIPLE, y la que mas afecta el sistema nervioso periférico se denomina neuropatia desmielinizante la mas común se le llama Guillain Barre. 7.- La Esclerosis múltiple: 7.1 Se le denomina degenerativa porque lesiona en forma progresiva. 7.2 Lesiona la mielina de las células. 7.3 Coordinación para el habla y la marcha se van perdiendo poco a poco. 7.4 Unos se afecta la médula y no pueden caminar, otros afecta el nervio óptico y le da una ceguera transitoria, que casi siempre se recupera, la personalidad y el afecto del paciente cambian llora con facilidad o muy alegre. 8.- Causa: Por un trastorno que se produce en la mielina central, los sistemas inmunològicos o de defensa del cuerpo la desconocen y crean anticuerpos y células denominadas linfocitos destructores y anticuerpos los cuales van destruyendo la mielina, y lo hacen EN FORMA DE BROTES es decir el paciente esta bien un tiempo, luego tiene la enfermedad y recupera un poco para luego volver a caer. 9.- El componente de la mielina que es destruido inicialmente se denomina proteína Básica que forma parte de las células y sus prolongaciones o axones. 10.- Tratamiento: Se trata de recuperar las partes lesionadas, así mismo disminución del proceso de destrucción de mielina que puede hacerse así: 10.1 Utilizar Esteroides que bloquean la reacción inmunologica que destruye mielina. 10.2 Utilizar una sustancia denomina BETA-INTERFERON que disminuye la destrucción de mielina y contribuye a la recuperación. 10.3 Programas de rehabilitación y ayuda psicológica.

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ESCLEROSIS MULTIPLE-III CLASIFICACIONre - EM 1.- La esclerosis Mùltiple es la enfermedad desmielinizante degenerativa mas frecuente que tenemos en las Ciencias Neurologicas. 2.- Es importante que al hacer el diagnostico tengamos los elemenos de juicio adecuados porque al concluir en ese diagnostico estamos frente a un paciente con mùltiples connotaciones sociales, econòmicas y Piscologicas. 3.-CLASIFICACION : EM 3.1 EM SEGURA: 3.1.1 2 Episodios agudos o progresivos durante un año MAS: 3.1.2 Al menos dos signos Neurològicos de diferente territorio(Incluyendo estudios Neurofisiològicos) MAS 3.1.3 Hallazgos tìpicos en LCR como producciòn autoctona Intratecal-Intrameningea de IgG ( Anticuerpos monoclonales) y ligera pleocitosis linfomonocìtica. MAS 3.1.3 Focos mùltiples de

desmielinizaciòn vista por RMN o TAC dispersos en la sustancia blanca.

3.2 PROBABLE: 3.2.1 AL MENOS DOS DE LOS

CRITERIOS CITADOS EN EM SEGURA.

3.3 EM POSIBLE: 3.3.1 Sintomatologia que pueda

sugerir una EM. 3.3.2 Falta de datos sobre evoluciòn. 3.3.3 Ausencia de datos patologicos

que sustenten diagnòstico.

3.3.4 Ejemplo: Neuritis Optica aislada.

4.- DEFICITS FUNCIONALES : EM O: Exploraciòn Normal. 1: Variantes Neurològicos funcionales sin significado patològico. 2.- Discretas alteraciones por ejemplo discreta paresia o espasticidad. 3.- Alteraciones moderadas como: mono paresia, ligera hemiparesia, asociacion de varios trastornos ligeros. 4.-Trastornos que suponen incapacidad para la vida laboral y cotidiana aunque no la impiden por completo. 5.- Incapacidad laboral total: marcha sin ayuda no superior a los 500 metros. 6.- Marcha solo cortos trayectos, y utiliza baston o muletas. 7.-El enfermo utiliza una silla de ruedas que puede movilizar por si mismo. 8.- Imposibilidad de abandonar la cama, persiste la funciòn de los brazos. 9.- Enfermo encamado, Incapacidad total. 10.- Muerte por M.S.

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ESCLEROSIS MULTIIPLE-IV HALLAZGOS TIPICOS. 1.- La EM es la enfermedad desmielinizante mas común. 2.- Se caracteriza por Dispersión de Signos y Síntomas en Espacio y en Tiempo: 2.1 En Espacio por tener lesiones en distintas partes del Neuroeje, es decir lesiones cerebrales, lesiones de tallo, lesiones cerebelosas, o en médula u otro lugar. 2.2 Dispersas en el tiempo porque las lesiones aparecen en distintos tiempos unas veces con resolución y otras veces dejan déficit parciales aunque han mejorado en algunas oportunidades. 3.-Sintomas clínicos Típicos: 3.1 Trastornes de la sensibilidad. 86% 3.2 Espasticidad y sint. Piramidales85% 3.3 Paresias craneales. 85%

3.4 Síntomas cerebelosos y de tallo79% 3.5 Neuritis Retrobulbar 62% 3.6 Trastornos de vejiga y recto: 61% 3.7 Alteraciones psíquicas: 39% 3.8 Parálisis oculares 36%

3.9 Otros déficits craneales 36% 4.- Hallazgos típicos Analíticos: 4.1 Pleocitosis en LCR hasta 50 linfocitos. 60% 4.2 Proteínas en LCR normales o ligeramente elevadas 70% 4.3 Producción de IQG en LCR o sea

anticuerpos monoclonales. 80% 4.4 Bandas oliclonales positivas 90% 5.- Hallazgos Neurofisiológicos: 5.1 Potenciales evocados visuales7ü%: 5.1.1 Prolongación de la latencia. 5.1.2 Deformidad de ondas. 5.2 Potenciales evocados auditivos Tallo: 60%

5.2.1 Prolongación de latencias absolutas.

5.2.2 Prolongación latencias Interpico. 5.2.3 Reducción de la amplitud de la

onda V. 5.3 Potenciales

Somatosensoriales: 60% 5.3.1 Prolongación de latencias, 5.3.2 Defonnación del Potencial. 6.- Hallazgos Neuroradiologicos: 6.1 TAC: Placas con lesiones de baja atenuación en sustancia blanca 6.2 RMN: 6.2.1 En T2 áreas de hiperintensas en regiones subcorticales en centro semioval. 6.2.2 Lesiones Periventriculares. 62.3 Lesiones en Tallo o médula.

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ESPALDA BAJA DOLOROSA. CIATICA.

1.- El movimiento y la sensibilidad de los muslos y de las piernas viene originado de la MEDULA ESPINAL. 2.- La médula esta dividida en segmentos, los de la parte superior dan la información para los brazos y los de la parte inferior dan la información para las piernas. 3.- De la parte anterior de la médula sale un ramal nervioso, y de la parte posterior sale el otro ramal nervioso, al unirse forma la RAIZ NERVIOSA que inmediatamente que se forma pasa entre uno y otro cuerpo de las vértebras. 4.- Entre una y otra vértebra para que el cuerpo tenga la movilidad que posee no están fundidas los cuerpos de las vértebras sino están separados por un cuerpecillo redondeado gelatinoso que esta rodeado por un ligamento o anillo fibroso. Los discos ayudan al movimiento y a la lubricación de la columna vertebral formada por la unión de todas las vértebras. 5.- Con la edad o bien con uso inadecuado o bien por defectos humanos, este disco intervertebral gelatinoso se degenera, o se deshidrata y entonces se sale del anillo fibroso, al salir para atrás va Y LESIONA LAS RAIZ NERVIOSA que le corresponde 6.- Cuando existe algún esfuerzo del músculo local o bien cuando se levanta un peso grande, o aunque no grande pero en posición inadecuada o cuando se agacha la persona, puede suceder el problema que uno de los discos intervertebrales se DESLIZA HACIA ATRÁS y con este mecanismo comprime la raíz nerviosa que tiene a la par, entonces se dice que existe una COMPRESION RADICULAR SECUNDARIA A UN DISCO INTERVERTEBRAL. 7.- Las áreas que con mas frecuencia se deslizan los discos son: entre la vértebra 4ª. Y 5ª. LUMBAR y entre la 5ª. Lumbar y

PRIMERA SACRA. Los neurólogos nos referimos a esto con el nombre de HERNIACIÓN DEL DISCO INTERVERTEBRAL. L-4-L-5 o bien L-5, S1. 8.- Desde el punto de vista clínico el paciente que generalmente es joven presenta un dolor en la parte baja de la espalda que se propaga hacia una pierna ya sea derecha o izquierda, muchas veces tiene adormecimiento en la parte lateral de la pierna o en los dedos sobre todo el dedo gordo del pie, el dolor aumenta grandemente cuando teniendo la pierna y muslo estirados, LEVANTA LA PIERNA esto se denomina maniobra de LASEGE, al hacer esta maniobra el paciente tiene un dolor en la espalda y en la parte posterior del muslo y de la pierna, este dolor tiende a aumentar cuando el paciente tose, o puja en el baño o hace alguna fuerza. 9.- Para el diagnostico es importante obtener una historia de haber levantado alguna cosa o después de un ejercicio, o de aparecimiento de repente, el reflejo aquiliano o del pie tiende a estar disminuido, y la sensibilidad en la cara lateral del muslo de la pierna afectada se encuentra disminuida. Los estudios que ayudan son UN ELECTROMIOGRAMA Y VDC, unas radiografía, una tomografia del área o bien una Resonancia magnética, también se puede diagnosticar con un MIELOGRAMA ( inyección de medio de contraste en columna y Rx.) 10.- Pueden también haber herniaciones de discos cervicales mas frecuente C-6 C-7 En estos casos los síntomas dolor y debilidad son en los brazos y el cuello. 11.- TRATAMIENTO: Existe tratamientos médicos por medio de unas infiltraciones desinflamantes con sustancias esteroideas y también el tratamiento QUIRURGICO O SEA O SE REMOCIÓN DEL DISCO MALO.

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ESPONDILOSIS CERVICAL. 1.-Las estructuras que se ven involucradas en el síndrome de espondilosis cervical son las siguientes: 1.1 Músculos Cervicales. 1.2 Huesos occipitocervicales. 1.3 Vértebras y sus componentes. 1.4 Raices Nerviosas. 1.5 Medula Espinales 1.6 Pares craneales inferiores. 2.-CONCEPTO ESPONDILOSIS CERVICAL: 2.1 Afección de estructuras del cuello que compromenten elementos del sistema nervioso central o periferico y ademas en muchas oportunidades afectan los vasos sanguíneos. 3.- OSTEOARTRITIS: 3.1 Consiste en cambios degenerativos que afectan las partes oseas en este caso las vertebras cervicales. 3.2 En general lo que hacen prominentes son los osteofitos. 3.3 Unas veces existe estrechamiento de los espacios Intervertebrales. 3.4 Pérdida de la altura de los cuerpos vertebrales. 3.5 Pérdida de curvaturas de las vertebrales o bien inversión de las curvaturas. 3.6 Ancho del canal medular a nivel cervical que se inicia en un area del cuerpo vertebral hasta la base de las apofisis. 4.-ESPONDILOSIS: 4.1 El concepto d espondilosis cervical está directamente ligado al compromiso de estruturas del sistema y a veces con compresiones y alteraciones vasculares. 4.2 Compromiso Radicular: 4.2.1 En la región cervical las raices salen por los forámenes oseos correspondientes.

4.2.2 La primera cervical entre el occipital y la primera vertebra cervical, esto hace que tengamos 7 vertebras cervicales pero 8 raices de tal manera que C-8 sale entre C-7 y T-1. 4.2.3 Las raices son generalmente comprimidas por osteofitos . 4.2.4 Las mas frecuentes son entre C-5, C-6 y C-6-C-7 que comprimen las raices C-6, C7 4.2.5 Se origina dolor y debilidad en miotoma correspondiente. 5.- Compresión Medular: 5.1 Resulta por el canal medular que por la osteoartritis se estrecha a menos de 10 mm de diametro. 5.2 Unas veces se desarrollan barras oseas que comprimen la médula. 5.3 Con frecuencia la compresión es ademas de medular y a veces radicular tambien es vascular. 5.4 Se desarrolla una mielopatia cuya manifestación vertical será el tener babinski y espasticidad sobre todo en las piernas por compresión corticoespinal, pero ademas dolor y debilidad en distribución horizontal o sea radicular. 6.- Clinicamente hay: 6.1 Rigidez en el cuello. 6.2 Deficit sensorial en neurodermatoma dependiendo del area que este afectada, tambien muscular por su miotoma. 7 Diagnostico: 7.1 Historia de dolor cervical y torpeza en movimientos o en manos. 7.2 Hallazgos focales neurologicos 7.3 Radiografias cervicales con osteofitos, canal medular estrecho sugestivas. 7.4 TAC: Anormal. 7.5 RMN muy informativa 7.6 Tx: Médico o quirúrgico.

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ESTIMULACION MAGNETICA. CORTICOESPIINAL Y APLICACIONES CLINICAS. 1.- Por mucho tiempo se ha intentado estimular troncos nerviosos proximales y plexos con la estimulación que se utiliza con los aparatos que miden velocidades de conducción y que a la vez tienen los elementos para hacer estudios de electromiografia. 2.- Modelos de aplicación de estimulacion en nervios que nos informan sobre su viabilidad estan contenidas en los estudios anteriores de los nervios faciales y otros nervios periféricos. 3.- Se han efectuado las denominadas curvas de estimulación, Intensidad y duración y de ellas salen conceptos que nos permiten medir la facilidad o la dificultad en estimular nervios asi: 3.1 Reobase la Intensidad que se necesita para estimular un nervio. 3.2 Cronaxia: el tiempo necesario paía estimular un nervio cuando se utiliza el doble de la cronaxia para estimularlo 3.2 con este tipo de estudios se logra determinar la facilidad de reacción de los nervios y con los resultados podemos determinar si el nervio o fasciculo nervioso se encuentra bloqueado, o si existe denervación o pérdida de continuidad entre las terminaciones nerviosa y los músculos que inervan. 4-ESTIMULACION MAGNETICA: 4.1 Mediante un flujo de corriente se

forma en una bobina Magnética y se produce un pequeño campo magnético que produce en el tejido conductor una corriente en sentido contrario a la bobina pero que tiene una penetración que estimula

arcas discretamente alejadas del punto de estimulación.

4.2 Lugares de Estimulo: 4.2.1 Vértice o Vertex: Estimulación

canica: se estimula y miden por este método las vías centrales: CORTICONUCLEAR.

4.2.2 Colunina Vertebral entre las apofisis espinosas:ESTIMULACION MEDIJtAR. Medición de las vias motoras medulares especialmente la Corticoespinal.

4.2.3 Raiz Nerviosa 4.2.4 Plexo 4.2.5 Nervio Periférico. Se determinan velocidades de conduccion. 5.-VENTAJAS: 5.1 Estimulación indolora. 5.2 Estimulos de estructuras

profundas 5.3 Buena diferenciación del potencial de acción. 5.4 Diflcil obtener una estimulación selectiva tanto central como periferica. 6.-INDICACIONES: 6.1 Localización del nivel de lesiones. 6.2 Encontrar lesiones medulares. 6.3 Estudio de vias motoras supraespinales. 6.4 Comprobación de lesiones de la

via piramidal. 6.5 Medición de velocidades de conducción en distintas areas. 7.-CONTRAINDACACIONES: 7.1 Presencia de un Marcapazo. 7.2 Partes metalicas intracraneanas como un clip en un aneurisma.

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FACOMATOSIS LESIONES EN PIEL. SISTEMA NERVIOSO. 1.- Las Facomatosis son un grupo de enfermedades que tienen como fuctores comunes: 1.1 Componente Dermatologico. 1.2 Componente que afecta al sistema nervioso ya sea central o PeriÑrico. 1.3 Presentan una serie de componentes que lo convienen en un sindrome. 1.4 El defecto de base se produce como parte de una alteración genética o cromosómica. 1.5 La niayoria son autosómicas recesivas aunque existen varias con distintos patrones genéticos. 1.6 Generalmente tienen un compromiso del Ectodermo que origina el sistema nervioso y tambien del mesodermo que origina los músculos y los vasos sanguíneos, asi como las meninges.

2.-ESCLEROSIS TUBEROSA: 2.1 Presentan en la cara un adenoma sebaceun y cambios 2.2 Generalmente facciones faciales gruesas. 2.3 Grado variable de retrazo mental 2.4 Tubers o tumores alrrededor de los ventriculos. 2.5 Disflmción con Síndrome epileptico que generalmente es de crisis mixtas y de dificil control. 2.6 Tratamiento sintomática y concejo genético. 3.- NEUROFIBROMATOSIS: 3.1 Tienen un amplio espectro clinico. 3.2 Se presenta con machas café con leche, tienen que haber en el cuerpo mas de 3 para que sea válida. 3.3 Aseas de depigmentación cutánea. 3.4 Neuroflbromas subcutaneos y lo superficiales. 3.5 Neuroflbromas en distintas partes del encéfalo, pueden presentarse como

tumores. mesénquima se localizan en areas donde haya dura madre, tienden a ser debajo de la dura pero fuera de la medula y fuera de areas axiales cerebrales o sea parénquima. 3.7 Cuando se presentan en los nervios auditivos es posiblemente la única clase de tumores que pueden dar lesiones bilaterales en ambos nervios acusticos. 3.8 Un lugar comun es en la médula y son intradurales extramedulares. 3.9 Tratamiento remosión de lesiones. 4. -ENCEFALOPATIA TRIGEMINAL ENFERMEDAD DE STURGEWEBER: 4.1 Tienen un angioma facial en hemicara. 4.2 Una Lesión Cerebral contralateral que puede ser vascular o encefalopatia localizada. 4.3 Hemiparesia es frecuente. 4.4 Síndrome Epileptico con cnsis motoras o tñnico clonicas generalizadas es frecuente. 5.- ATAXIA TELANGIECTASIA: 5. 1 Lesión Cerebelosa. Y Frontal ant. 5.2 Telangiectasias en la conjuntiva ocular. 5.3 Signos cerebelosos que tienden a ser bilateral hemisfericos y de linea media.

5.4 Presentan Apraxia oculomotora. no pueden en forma voluntaria ver hacia los lados con los movimientos sacádicos, por la lesion frontal, pero si logran movilizar los ojos utilizando el reflejo oculovestibular moviendo rápidamente la caben hacia el lado contrario donde desean ver y entonces los ojos se movilizan hacia esa aiea impulsadas por movimientos de la endolinfa, kinocilios y elementos que intervienen en los movimientos oculares.

6 INCONTINENCIA PIGMENTOSA 6.1 Aseas de Hiperpigmentación en

abdomen y piernas. 6.2 Anormalidades en hemisferios

cerebelosos con cuadro clinico.

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FONDO DE OJO: UTILIDAD. CORRELACIÒN CLINICA.

1.- El fondo de ojo es una parte fundamental del examen Neurológico.

2.- Para una correcta Interpretación es fundamental tener un conocimiento Neuroanatòmico y funcional.

3.- TECNICA DE EXPLORACION: 3.1 El ojo Derecho se ve con derecho del examinador. 3.2 Para ver ojo derecho coger el oftalmoscopio con la mano derecha, luego para ver el ojo izquierdo coger el oftalmoscopio con la mano izquierda. 3.3 Colocarse entre 15 a 30 Cms. De la Cornea con la luz encendida y luego se acerca el examinador con la luz fija en la pupila hasta concentrar el halo de luz. 3.4 Para poder corregir los defectos de refracción tanto del examinador como del paciente se inicia a mas l0 dioptrías y luego se va moviendo el selector de dioptrías hasta llegar a enfocar bien en la Retina inicialmente en los contornos. 3.5 Se inicia la búsqueda observando la retina lo mas periférico posible, hacia todas direcciones buscando: Areas de hiperpigmentaciòn, áreas de hipopigmentaciòn, fibras mielinizadas, Hemorragias, exudados.

3.6 Buscar la Mácula: que es el asiento de la visión Central y de los conos, esta buscarla en el Hemicampo retiniano Temporal: observar coloración y presencia de cambios. Su color es grisaceo-Rosado normal.

3.7 El Disco Optico representa la salida del Nervio óptico de la Retina, deberá tener un color amarillo-Rosado, y sus bordes observar principalmente los Temporales y los Nasales, en general el borde nasal es mejor definido que el nasal, en este último pueden haber ciertos borramiento un poco de menor definición que es normal

3.8 Deberá estar a la misma altura

que los vasos sanguíneos observado, para medir si está elevado se enfoca en el disco y luego en la retina, si se tiene que cambiar dioptrías para verlo bien esto indica que se encuentra elevado. 3.9 Observar los vasos sanguíneos:

Arterias y venas Peridisco. 3.10 Las venas su relación con las

arterias 3:2 y muestran pulsaciones venosas espontaneas, si la presión esta aumentada desaparecen.

3.11 Pulsaciones arteriales se obtienen si se hace una compresión del globo ocular simultáneamente a estar observando el fondo de ojo

4.-ANORMALIDADES: PAPILEDEMA: DATOS: 4.1 Elevación del disco medida dioptria 4.2 Borramiento de los bordes del disco. 4.3 Ausencia pulsaciones venosas. 4.4 Congestiòn Capilar: Capilares alrededor del disco se ven como sucios. 4.5 Ausencia pulsaciones arteriales. 4.6.- Hemorragias peri-Disco. 4. 7Aumenta tamaño Punto Ciego(Campimetria) 4.8 Prueba Fluoroseina positiva.

5.- PSEUDOPAPILEDEMA: Disco borrado sin los otros paràmetros.

6.- DISCOEDEMA: congestion de la cabeza del disco puede ser por trombosis de la vena Central o arteria Central de la retina. La visión desde el principio muy afectada, en papiledema se afecta solo hasta el final o transitorio.

7.- Neuritis Optica o Papilitis: Desde el principio se afecta la vision.

8.- MECANISMO DE PAPILEDEMA: 8.1 Hipertensiòn endocranea. 8.2 El N. Optico tiene las memrans que el cerebro: Pia Madre, Aracnoides y dura Madre. El espacio entre el nervio y la aracnoides es igual que en cerebro y por ello la presiòn se trasmite hacia el N. Optico. Por anormalidades locales puede ser unilateral o bilateral

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FUERZA MUSCULAR: EVALUACIÓN Y CLINICA. 1.- Para Tener una fuerza muscular normal es necesario que todos los componentes que intervienen en el proceso de la contracción tanto intrínsecos en el músculo como fuera del músculos se encuentren funcionando bien. 2.- Elementos que intervienen en la fuerza muscular: 2.1 Los músculos tanto en su segmento

Intrafusal ( Husos Musculares, sus componentes contractiles Actina, Miosina)

2.2 La Unión Neuromuscular: Receptores Musculares..

2.3 Terminaciones Nerviosas. 2.4 Nervios y Fibras Nerviosas: 2.4.1 Componente Axonal. 2.4.2 Componente Mielina. 2.4.3 Flujo Axoplàsmico que va desde la

alfamotoneurona hasta la Unión neuromuscular y llega a los receptores musculares.

3.- NEURONA MOTORA INFERIOR: 3.1 Alfa Motoneurona. 3.2 Axon Hillock: Donde se inicia la

propagación del impulso eléctrico. 3.3 Los Axones con su respectiva Mielina. 3.4 Terminaciones de los axones que se

denominan terminaciones nerviosas, y sus botones terminales

3.5 La Unión Neuromuscular. 3.6 Receptores de Fibras Nerviosas. 3.7 Cada alfa Motoneurona al dividirse sus

axones inerva muchas fibras musculares en músculos periféricos, mientras que en los Músculos extraoculares inerva de 4 a 8 fibras musculares por esto los pares craneales tienen un control mas directo sobre sus fibras Musc.

3.8 Pares C: III, IV, V, VI, VII, IX,X,XI y XII: inervan F. Muscula

4.-ENTIDADES CON DEBILIDAD: 4.1 Neuropatias Periféricas: Se afectan mas las fibras nerviosas y la debilidad es predominio Distal, Reflejos se bloquean desde un inicio. 4.2 Neuropatias Proximales por afección de raíces raquídeas o astas anteriores, debilidad

distal y proximal, reflejos Pueden estar presentes. 4.3 Miopatias. Afección de músculos la debilidad es mas proximal, los reflejos se alteran en forma tardía al ya no haber músculos. El paciente presenta marcha como pato o ganso por debilidad en cintura pélvica.. 4.4 Enfermedades de Unión Neuromuscular como Miastenia, Botulismo, E. Lambert, la debidad es proximal y los reflejos pueden o no estar alterados. 5.- Debilidad muscular por lesiones de Neurona motora superior se afecta el haz corticoespinal, generalmente se afecta hemicuerpo o áreas abajo del segmento medular afectado, reflejos aumentados, disminuidos o ausentes. 6.- Debilidad por Lesiones de Raíces Nerviosas: Se afectan músculos tanto flexores como extensores que corres- ponden a la raíz afectada ejemplo C6- C-7 afecta pronador teres-Ext. Carpo. 7.- Debilidad de Nervios Periféricos: como mediano o radial afectan músculos en su distribución ejemplo cubital: Músculos Interoseos, es distal al punto de lesión. 8.- Gradación de la Debilidad: 8.1 O: No hay contracción Muscular. 8.2 I Contracción Muscular sin mover. La articulación. 8.3. II: Moviliza la articulación en forma lateral sin vencer la gravedad. 8.4 III : Vence la Gravedad. 8.5 IV: Fuerza levemente disminuida 8.6 V: Fuerza Normal. 9.- En la Debilidad los músculos mas afectados son los antigravitacionales por ejemplo los de distribución del radial en dorsiflexion de mano, o peroneal con dorsiflexiòn de los Pies.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA-II 1.- La Hemorragia Subaracnoidea es una de las gravedades y de las emergencias del sistema nervioso central. 2.- Su gravedad puede ir desde moderada en casos de tipo I, y II hasta grave y mortal en casos III, IV y V. 3.-Causas de Hemorragia Subaracnoidea: 3.1 Ruptura de Aneurismas Sacaculares: 3.1.1 Es la causa mas frecuente espontanea. 3.1.2 Ruptura de aneurismas micòticos o infecciosos. 3.1.3 Post Traumatismos severos.(La mas frecuente de todas) 3.1.4 Por transtornos de Coagulaciòn es decir en diatesis Hemorràgicas. 3.1.5 Tumores que Sangran. 4.- Clasificaciòn de Hunt&Hess: 4.1 Estadìo I: Cefalea, discreto meningismo.LCR con sangre. 4.2 Estadìo II: Cefalea intensa, marcado meningismo, paresias de pares craneales. Sangre en LCR. 4.3 Estadìo III: Somnolencia, alteraciones psìquicas, discretos signos focales. 4.4 Estadìo IV: Estupuroso, hemiparesia, disregulaciòn vegetativa con cambios en la presiòn arterial, pueden tambien existir arritmias y fibrosis cardìa con el fenòmeno denominado de Miocitolisis que es por fibrosis en banda Cardìaca. 4.5 Estadìo 5: Coma profundo. 5.- Localizaciones mas frecuentes de Aneurismas Intracraneanos. 5.1 Comunicante anterior 40%, Esta estan en la cerebral anterior y la comunicante anterior., y pericallosas. 5.2 Arteria Cerebral Media: 20% segmetnos B-1, y Bifurcaciòn. 5.3 Caròtida Interna 30%. 5.3.1 Incluye comunicante posterior 5.3.2 Coroidea anterior.

5.3.3 Oftàlmica. 6..- Circulaciòn posterior: 10% 6.1 Cerebral posterior. 6.2 Vertebrales. 6.5 Basilares. 6.6 Cerebelosa post. Inferior(Pica) 7.- Sintomatologia de Ruptura aneuris: 7.1 Rama Comunicante posterior: 7.1.1 Paresia dolorosa del III par 7.1.2 Mas afecciòn pupila que mùesculos extraoculares porque las fibras pupilares van externas al nervio. 7.1.3 Caròtida Intena por arriba de porciòn cavernosa: 7.13.1 Transtornio de campos visuales 7.1.3.2 Atrofia Optica.: Compresiòn del nervio optico o compresiòn en Quiasma. 7.1.3.3 Paresias del IV par. 7.1.4 Caròtida por debajo de acodamiento o cavernosa: 7.1.4.1 Paresia del III par. 7.1.4.2 Afecciòn del VIII y IV. 7.1.4.3 Transtornos de Sensibilidad en distribucion de ramas I y II del trigèmino. 7.1.5 Comunicante Anterior: 7.1.5.1 Hemianopsia Bitemporal. 7.1.5.2 Transtornos en campos visuales 7.1.6 Art. Basilar: Depende el nivel. 8.- Intervenciòn Precoz quirùrgica: 8.1 Estudios antes de 72hrs. post insulto 8.2 Aneurisma comprobado angiografia. 8.3 Falta de Espasmo vascular severo. 8.4 Estar en escala de I a III en H.Hess. 9.-Otras consideraciones quirùrgicas: 9.1 Cirugia despues de 14 dias, si no se hace en 3 dias, riesgo sangrado màximo al 10. dia por fibrinolisis normal. 9.2 Comprobar el aneurisma y estudio bilateral y circulaciòn posterior son mùltiples en 15%. 9.3 Caracterìsticas locales que nos indican cual sangrò: hematoma-vasoesp.

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HEMATOMAS CEREBRALES ESPONTANEOS. 1.- Los Hematomas pueden ser producidos por varias causas de tipo espontaneos. 2.- La etiologia del hematoma espontàneo esta directamente relacionado con ruptura de vasos sanguineos. 3.- Causas mas frecuentes: 3.1 Hipertensiòn: Tiende a producirse ma en regiones de ganglios basales especìficamente como ruptura de las arterias lenticuloestriadas y talàmicas. 3.2 Diatesis hemorragicas por alteraciones de los elementos de la coagulaciòn varios factores. 3.2 Trombocitopenias. 3.3 Colagenopatias con vasculitis. 3.4 Hemorragia dentro de un tumor. 3.5 Ruptura de Aneurismas que produzcan ademas de hemorragia subaracnoidea se rompan al parenquima cerebral grado III de clasificaciòn de Botarel. 4.- Sìntomas de acuerdo al lugar pueden ser por efecto de masa edema o por la destrucciòn directa de tejidos cerebrales. 5.-Putamen: 5.1 Hemiparesia y afasia:Brazo=Pierna. 5.2 Desviaciòn conjugada de la mirada, hacia lado de la lesiòn. 5.3 Transtorno de conciencia. 5.4 Mortalidad: 40 a 50%. 5.5 Secuelas importantes: 50%. 6.- Tàlamo: 6.1 Hemiparesia igual brazo-Pierna. 6.2 Paresia a la supraversiòn. 6.3 Miosis Pupilar estimulaciòn parasimpática. 6.4 Sìndrome con hemihiperdolor, hiperpatìa.

6.5 Mortalidad 5%, Sìntomas residuales. 40% 7.- Cabeza del Nucleo Caudado: 7.1 Hemiparesia simètrica. 7.2 Sìndrome Psicoorgànico. 7.3 Crisis de desorietaciòn 7.4 Cefaleas,-Meningismo. 8.- Hemorragias Lobares: 8.1 Frontal: 8.1.1 Hemiparesia con predomino brazo 8.1.2 Cambios de conciencia-Personalid 8.1.3 Desviaciòn conjugada deojos hacia

el lado lesionado. 8.1.4 30% de Mortalidad, 40% Morb. 8.2 Temporal: 8.2.1 Hemiparesia incompleta, mas braquiofacial, menos en pierna. 8.2.2 Cambios en estado de conciencia. 8.2.3 Mortalidad 40% Morb. 30% 8.3 Lobulo Parietal: 8.3.1 Hemihipoalgesia. 8.3.2 Hemiparesia mas brazo que pierna 8.3.3 Mortalidad 30%, Morbi. 20% 8.4 Lòbulo occipital: 8.4.1 Hemianopsia homònima. 8.4.2 Reflejo Optokinètico deprimido, cuando es isquèmico el optokinètico es normal( ley de Cogan). 20% Mortalidad 9.-Cerebelo: 9.1 Ataxia troncular y en extremidades 9.2 Cefaleas, vèrtigo, disartria. 9.3 Muchos llegan a cirugia decompresiva por bloquear el 4to. Vent. 9.4 Mortalidad de un 80%. 10.-Protuberancia Zona Paramediana: 10.1 Paresia del VI mas FRPP(formac 10.2 Nistagmus. 10.3 Signos del uno y medio: Moviliza solo el VI contralateral a la lesiòn. 10.4 Pupilas puntiformes: Lesion Simp. 10.5 Tetraparesia. Mortalidad: 80% 11. Protuberancia: Zona lateral-Basal 11.1 Sìndromes alternas: par craneal+hemiparesia contralateral,cefale 11.2 Disfuncion VII, VIII,V. Mort. 10%

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HEMATOMAS INTRACEREBRAL-III ESPONTANEOS. 1.- Los hematomas Intraparenquimatosos espontaneos tienen una alta mortalidad y una alta morbilidad y presentan dependiendo del area donde se encuentran una serie de signos y sìntomas. 2.- Su daño lo hacen mediante: 2.1 Efecto de masa alrrededor de donde estan. 2.2 Interrupciòn de funciones en las areas

que lesiona. 2.3 Hipertensiòn Intracraneana con

herniaciones por la lesiòn asimètrica. 2.4 …………………………………… ………………………………………. 3.- Tienen una alta mortalidad que va desde el 15% hasta el 80% es decir es una enfermedad grave con una alta mortalidad y una morbilidad de un 100% es decir que si se recuperan algunos pacientes quedan con lesiones severas residuales. 4.- Preferencias de Ocurrencia: 4.1 Hipertensivos afectan mas arterias lenticulo estriadas por ser arterias de baja presiòn y el paso de alta presiòn a baja presiòn las hacen susceptibles a ruptura. 4.2 Aneurismas de Charcot y Bouchard se producen por el efecto de la presiòn en las arterias y por ello predisponen a ruptura. 4.3 Un mecanismo Hipertensivo adicional es la Hiperhialinosis que es una degeneraciòn de la media muscular de las arterias y que tambien predispone a rupturas.

5.- Condiciones que predisponen a hematomas espontaneos son: 5.1 Alcoholismo crònico. 5.3 Diatesis de coagulaciòn. 6.- Causas por orden de frecuencia: 6.1 Hipertensiòn: 60% 6.2 Aneurismas: 20% 6.3 Angiomas: Se ven solo en resonancias buscandolos, se rompen, pueden ser muy aparatosos. 10% causa. 6.4 Tumores: 5% 6.5 Metàstasis de Melanomas. 6.6 Metastasis de C. bronquial. 6.7 Glioblastoma Multiforme: Tumor de la Glia Astrocitos que es muy maligno. 6.8 Anticoagulantes: 10% 6.9 Diatesis Hemorragicas 5% 6.10 Vasculitis, angiitis, 7.- Grupos mas frecuentes de afecciòn: 7.1 Hiperensiòn. 7.2 Alcoholismo. 7.3 Cardiopatia coronaria. 7.4 Fàrmacos 7.5 Anticoagulantes. 8.- Tratamiento: 8.1 Encontrar la Causa. 8.2 Estudio de TAC y RMN 8.3 Tx. Sintomatico con esteroides y medidas antiedema. 8.4 En casos especìficos con pacientes en buenas condiciones remosiòn del coagulo. 8.5 Cuando està en el cerebelo y ocluye el cuarto ventriculo y produce craneohipertensivo es una emergencia drenarlo y puede ser salvador de la vidad el pacient. 8.6 Haciendo el mismo efecto sin tener hemorragia, existen infartos cerebelosos que ocluyen el 4to. Ventriculo y producen craneohipertensivo y tambien son la unica causa con infarto que requiere de una decompresiòn quirùrgica.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

1.-La presencia de sangre en el Espacio Subaracnoideo constituye esta que es una de las patologías cerebrales mas comunes y mas devastadoras.

2.- Meninges: 2.1 Dura Madre tiene una porción ósea pegada al cráneo y otra porción adosada al encéfalo y médula espina denominadas parietal y visceral respectivamente. 2.2 Aracnoides que se encuentra entre la dura madre y la Pia Madre, al envolver el encéfalo y la médula no entra entre los surcos cerebrales ni entre áreas vecinas cerebrales como lo son las cavidades que van a constituir las Cisternas por ejemplo Cisterna Magna abajo del cerebelo, Cisterna Interpeduncular entre los pedúnculos cerebrales, Cisterna Cuadrigeminal en el mesencèfalo, Cisterna Estelar, cisterna Retrocquiasmàtica, Cisterna Lumbar, estas que son las mas importantes son cavidades donde se encuentran depósitos dinámicos de Liquido cefalorraquideo y que entre otras funciones ayudarán al amortiguamiento del Encéfalo. 2.2.1 El LCR circula en el espacio Subaracnoideo o sea debajo de la Aracnoides. 2.3 El Polígono de Willis o sea las arterias que nutren de sangre al cerebro se encuentran en este espacio en la base del Cráneo. Está formado por: 2.3.1 Carótida Interna.: Ambas. 2.3.2 A. Basilar. 2.3.3 Comunicante Post. Que va de la basilar a la carótida Interna de cada lado 2.3.4 Ambas Cerebrales Anteriores. 2.3.5 Comunicante anterior que cierra el polìgo por delante, las comunicantes posteriores lo cierran por atrás.

3.- La Pia Madre se encuentra adosada fuertemente al cerebro, encéfalo y Médula y prácticamente no existe ningún espacio entre ambos.

5.-Espacio donde Sucede primariamente el Sangrado: Subaracnoideo.

6.- Causas de Hemorragia SubAracnoid 6.1 Mas común rupturas de Aneurismas saculares o congénitos: 6.1.1 Más frecuentes entre 40 60 años. 6.1.2 Pueden ser únicos o múltiples. 6.1.3 Los mas frecuentes son Carótida Interna-Comunicante posterior, y en la Comunicante Posterior, de esta área los menos frecuentes son los Basilares. 6.1.4 Existe una ausencia o debilitamiento de la capa Media de la Arteria la cual la hace fácil romperse. 6.1.5 pueden estar presentes por muchos años antes de sangrar. 6.1.6 Factor predisponente a ruptura Hipertensión arterial. 6.2 Malformaciones Arteriovenosas: 6.2.1 Se presentan en niños mayores o adultos jóvenes mas frecuentemente. 6.2.2 Son deficiencias del Mesènquima que es de donde se origina los vasos S. 6.2.3 Crecen a gran tamaño porque la sangre pasa de un área de alta presión como es la arteria o arteriola a una de baja presión como es la vena-Vènula. 6.3.4 Pueden tener forma de lombrices enrolladas. 6.3.5 Pueden haber MAV pequeñas de menos de 2 cms y gigantes. 6.3.6 Las pequeñas suelen romperse con mas facilidad y ser mas aparatosas su expresión y no encontrarlas cuando se hacen estudios por su tamaño o porque con el sangrado desaparecen. 6.3.7 Hemorragia Sub. Post-Trauma. 6.3.8 Hemor. Sub. Por Diatesis sangrado defecto hematològico. 6.3.9 Por ruptura de los infecciosos o aneurismas micòticos.

7.- Clínico: Grados.LCR:Sangre. 7.1 Grado I: Cefalea Inmensa. 7.2 G-II Cefalea+Meningismo. 7.3 G-III= II+ Focalizaciòn. 7.4 G-IV: En Coma. 7.5 G-V Pre-Muerte. Tx: Clip en cuello, Forraje, Embolizar.

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HIDROCEFALIAS. Aumento cavidades cerebrales.

1. El cerebro y el encéfalo están inmersos en un líquido que se denomina LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.

2.Este líquido rodea todo el cerebro y se encuentra también en cavidades dentro del cerebro denominados ventrículos y cisternas.

3.La función del líquido cefalorraquideo es la amortiguar al Cerebro ya que este se encuentra suspendido en líquido lo que hace que su peso funcional que es de 1400 gramos disminuya a un tercio.

4.-El LCR como se le llama tiene además de funciones de sostenimiento del cerebro permite también el intercambio de sustancias entre el cerebro y el resto del cuerpo humano a través de los vasos sanguíneos que interacciona directamente con el LCR EL LCR es un amortiguador del cerebro.

5.- La producción del LCR se sucede por cèlulas que se contorcionan en una estructura que se le denomina PLEXOS COROIDES de los ventrículos laterales,

6.- Areas donde circula el LCR: 6.1 Los ventrículos que tenemos los denominados ventrículos laterales que tienen una cavidad en el lóbulo frontal que se denomina cuerno frontal, una cavidad en el lóbulo temporal que se denomina cuerno temporal, uno en el lóbulo occipital que se denomina cuerno occipital, luego está el tercer ventrículo o ventrículo central, y el cuarto ventrículo que se encuentra en contacto con el cerebelo. 6.1 El espacio Subaracnoideo: Las membranas del cerebro la mas pegada se llama pia, la siguiente aracnoides y la mas externa se denomina dura madre, las tres se les conoce como meninges. Entre el espacio de la pia y la aracnoi- des se denomina espacio Subaracnoideo y es por allí donde circula el líquido cefalorraquideo en todo el cerebro.

7.- Circulación del LCR: se origina la mayoría en los plexos coroides descritos en los ventrículos laterales, después se va hacia el espacio Subaracnoideo y la

convexidad del cerebro, y luego sale por dos agujeros del cuarto ventrículo: Luska y magendi, y también se va a bañar toda la médula.

8.- En un momento dado hay 140 ml. De LCR en todo el cerebro, esto se reproduce diariamente 5 veces y se reabsorbe en la convexidad del cerebro.

9.- Cuando existe un taponamiento en alguno de los lugares donde circula el LCR se sucede proximal al tapón una dilatación o aumento de los ventrículos que es lo que se denomina Hidrocefalia. Tipos: 9.1 Obstructiva por taponamiento. 9.2 Por Falta de absorción del LCR que se lleva a cabo en la convexidad. 9.3 Por Pérdida de células cerebrales o sea atrofia cortical como en Demencia.

10.-Lesiones que pueden producirla: 10.1 Tumores, Hemorragias, Golpes 10.2 Infecciones, defectos genéticos, etc

11. Manifestaciones: Puede ser cefaleas, confusión, perdida actividad mental, nauseas y vómitos cuando es obstructiva y aumenta presión cerebral, dificultad para la marcha, puede perder la visión en forma progresiva, otras.

12.- Diagnostico: se sospecha clínico, luego tomografia cerebral o Resonancia.

13.- Tratamiento: Depende de la causa, en Guatemala es común la enfermedad Neurocisticercosis, tumores, sangrados, y se tratará de remover la causa.

14.- No importando la causa siempre que hay dilatación de los ventrículos que no se deba a atrofia o perdida de neuronas el tratamiento es UNA DERI- VACIÓN, se pone un catéter y una val. vula que drena el liquido de los ventrículos a la cavidad peritoneal del abdomen, esto hace que funcionen y quita los síntomas, no la enfermedad.

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HIPERTENSION ARTERIAL. DAÑO A NIVEL CEREBRAL.

1.- La Hipertensión Arterial es Enemigo Silencioso más peligroso para el cerebro, el Encéfalo y sus estructuras.

2.- Afecta de manera significativa también al corazon, y por mucho tiempo se ha considerado que cuando se tiene enfermedad vascular cerebral ya ha sido precedida por enfermedad cardíaca por 5 años.

3.- La Hipertensión afecta de manera significativa todo el ORGANO O TEJIDO ENDOTELIAL, esto quiere decir que afecta tanto a las arterias cerebrales como cardíacas como las arterias periféricas de los miembros.

4.- Al Tener una parte del tejido endotelial afectado lo mas probables es que las otras dos partes estén también afectadas en menor o mayor grado.

5.- Desde el punto de vista funcional la presión arterial es fundamental y llena un cometido específico y podemos decir que va a tener varias variables pero las mas importantes son: 5.1 El Corazón como Bomba. 5.2 Fuerza con que se desplaza la sangre. 5.3 La Resistencia de los vasos por donde pasa. 5.4 Concepto físico de Presión es el de Fuerza por la Unidad de Area. P= FxA: Esto nos indica que a mayor fuerza y mayor Area mayor Presión. F= P/A con esta ecuación notaremos que entre mas alta sea la presión mayor será la fuerza con que la sangre choque con los vasos. La resistencia es otro factor, entre mas resistencia exista al paso del fluido, mayor presión habrá que hacer para que se mantenga el Flujo determinado en las regiones evaluadas. 6.- En el Area o región Cerebral tenemos mas que la presión absoluta un concepto de PRESION DE PERFUSION.

7.- Presión de Perfusiòn es : Presión arterial media menos la presión Intracerebral. 7.1 Presión arterial media es: Presión Sistòlica mas 2 veces la diastolica dividido entre 3. P.A.M.= S+2D/3. La presión de Perfusiòn cerebral es un parámetro cerebral mas importante que la simple presión Art. Porque nos explicará la relación de presiones Sistemicas con las presiones intracraneanas y como interaccionan en varios procesos de aumento de Presión Endocraneana.

8.-Autoregulaciòn: los vasos sanguíneos pueden disminuir de calibre o aumentar dependiendo de la presión arterial media de acuerdo a las necesidades cerebrales y al cambio de PA, esta autorregulación se lleva a cabo en vasos sanos entre 55 a 220 mmHG.

9.- Lesiones que causa la Hipertensión a los Vasos Cerebrales: 9.1 Formación de Ateromas que puede producir coágulos y Aterotrombosis. 9.2 Aneurismas de Charcot y Buchard en vasos terminales y que pueden romperse. 9.3 Hiperhialinosis: Lesión de las paredes del vaso que la hacen susceptible a obstrucción y ruptura. 9.4 Estenosis: Propensión a isquemia y trombosis.

10.-COMPONENTE EMOCIONAL: Las Tensiones crónicas y frustración producen grandes descargas Hipotalamicas que producen un imbalance Simpático-Parasimpatico que crea Vasoconstricciòn crónica generalizada, Lesiones cardiascas por contracciones en banda de fibras musculares cardíacas y fibrosis cardíaca así como arritmias, hipertensión crónica y hasta Lesiones Pulmonares. Es Muy IMPORTANTE controlar este aspecto.

11.- Tratamiento no agresivo en ECV en evolución, -Farmacologico-Habitos

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HIPERTENSION-II ASPECTOS CLINICOS.

1.-Los Variables de los que depende la Presión Arterial podemos Mencionar: 1.1 El contenido de los Vasos Sanguíneos, un proceso de hipovolemia tiende a bajar la presión y por otro lado si aumentamos el volumen del espacio Intravascular podremos aumentar la presión Arterial.

2 La Resistencia Periférica de los vasos sanguíneos a mayor resistencia mas presión es necesaria para poder impulsar la Sangre hacia o del corazón.

2.1 La Bomba o sea el Corazón: Sangre que le llega y su capacidad contractil para la eyección.

2.2 Sistemas Enzimáticos, Receptores, sistemas de Regulación Renal, Glándulas Suprarrenales, etc.

3 Centros de regulación 3.1 como el Seno Carótida con su aferencia del IX par y su Eferencia del X par con un control parasimpàtico tendiendo a producir hipotensión y Bradicardia.

3.2 Sistemas de control en los Centros Cardio-Respiratorios localizados en el Bulbo y la Protuberancia.

3.3 Neuromodulaciòn: Núcleo Solitario A Nivel del Bulbo Raquídeo. .

3.4 Centros Hipotalàmico de control Supranuclear a través de Hipotálamo Lateral: Simpático y el Hipotálamo Medial: Parasimpatico.

3.5 Inervaciòn Vascular: 3.5.1 Simpática. Alfa Adrenèrgica Vasocontricciòn y aumento de Presión arterial.

3.5.2 Simpática Beta Adrenergica con Vasodilataciòn.

4.- CONTROL SUPRANUCLEAR Y CORTICAL- LIMBICO 4.1 Las Emociones sobre todo las negativas crean estimulación a nivel del sistema Lìmbico y el Hipotálamo creando grandes descargas Tanto

Simpáticas como Parasimpaticas pero es el imbalance Simpático el que crea descargas masivas de catecolaminas especialmente Noradrenalina las cuales además de producir Vasoconstricciòn arterial y aumentos de presión a nivel periférico producen a nivel cardíaco lesiones locales que producen fibrosis cardíaca y lesión por mucha contracción en Banda Denominada MIOCITOLISIS Producen también Arritmias Cardíacas y Muertes súbitas.

5.-La Autorregulación cerebral funciona solo bajo ciertos rangos de Presión arterial: 50mmHG a 230 mmHG,si se excede la presión se producen lesiones.

6.-La presión crónica produce en les vasos cerebrales . 6.1 Aneurismas de Charcot-Bouchard 6.2 Lipohialinosis-Necrosis hialinoide en la capa muscular y aneurismas. 6.3 Ateromatosis con dilataciones fusiformes o estenosis vascular.

7.-Aterosclerosis se produce en forma silenciosa y larga, Aterotrombosis es aguda y produce el insulto vascular : Cerebro: ECV, Corazón Infarto, Arterias periféricas: Oclusiones múltiples. En todos estos procesos Interviene la Hipertensión como causal en 70%.

8.-Paciente con ECV e Hipertensión no bajarla abruptamente porque empeora el déficit Neurológico, aun e hemorragia. 8.-Encefalopatìa Hipertensiva (Hipertensión severa, Hemorragias en el fondo de ojo y papiledema) es una de las pocas indicaciones de descenso brusco de presión arterial.

9.-Hipertensiòn endocraneana puede en forma refleja aumentar la PA y Bradicardia(tríada de Cushin) Tratar la hipertensión Endocraneana. 10.- Medicamentos se utilizan de acuerdo a los distintos mecanismos y la coexistencia de otras enfermedades como Diabetes, Hiperlipidemias, etc.

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HIPERTERMIA MALIGNA: 1.- Desde el punto de vista sindromático es un síndrome que se presenta como una complicación anestésica en la gran mayoria de los caos, aunque pueden haber casos en los cuales no necesariamente esté relacionado con una Anestesia. 2.- Se cree que existe una disposición genética pero existe factores o causas desencadenantes que generalmente son: 2.1 Anestésicos por Inhalación. 2.2 Relajantes musculares

despolarizantes. 2.3 Frecuencia de 1:75,000 antestesias. 3.- Cuadro clínico: 3.1 Taquicardias. 3.2 Arritmias. 3.3 Disnea. 3.4 Rigidez muscular[Mas en Masetero, puede confundirse con Tétanos) 3.5 Labilidad en la presión arterial. 3.6 Aparición de Acidosis cambios en los electrolitos. 3.7 Cianosis. 3.8 Hipertermia. 3.9 Rabdiomilisis 3.10 Mioglobinuria 3.11 Riesgo de fallo Cardíaco Izquierdo 3.12 Riesgo de Fallo Renal. 3.13 Coagulopatia de Consumo. 3.14 Mortalidad de 10 a 30%. 4.- Medicamentos desencadenantes: 4.1 Halotano. 4.2 Metoxifurano. 4.3 Suxametonio 4.4 Dexametonio 4.5 Relajantes musculares que

despolarizan la membrana muscular, como la succinil colina, etc.

5.- Indicios de Predisposición: 5.1 Accidentes anestésicos anteriores. 5.2 MIOPATIAS EN LA FAMILIA.

5.3 Fiebre con debilidad muscular pasajera.

5.4 Muertes no aclaradas en la familia. 5.5 Elevaciones de la CPK 5.6 Deformidades oseas: Escoliosis,

alteraciones de los pies que podrian indicar una enfermedad neuromuscular subyacente.

5.7 Anomalias en el tejido conjuntivo como varias hernias, etc.

5.8 HIPERTIROIDISMO. 6.- Diagnostico: 6.1 CPK, CK, CK-MB, TRH. 6.2 Electroforesis de lípidos. 6.3 Test de Isquemia con determinación de Lactato y amonio. 6.4 EMG y VDC 6.5 Biopsia Muscular del vasto lateral cuadricepsl.. 6.6 Prueba de contractura muscular con halotano y cafeina. 7.- Tratamiento: 7.1 Interrupcion de sustancia desencadenantge. 7.2 PERFUSION CON DANTROLENO 7.3 Respiración asistida y administración de bicarbonato segun grado de acidosis. 7.4 Enfriamiento. 7.5 Diuréticos 7.6 Utilizar Neuroleptoanestesia, óxido Nítrico, barbitúricos, benzodiazepinas. 8.- Profilaxis: 8.1 Carnet en pacientes con riesgo. 8.2 Anestesia regional en riesgosos. 8.3 Administración profiláctica de

dantrolene 30 minutos antes del inicio de la anestesia.

8.4 Utilizar anestésicos que produzcan este tipo de cuadros.

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HIPOVITAMINOSIS EN NEUROLOGIA. 1.- Existen muchos sìndrome neurològicos que tienen como etiologia un defecto vitamìnico.

2.- No debemos olvidar que las vitaminas en lo general son cofactores para procesos enzimàticos.

3.- Las Enzimas son proteinas que sirven para activar o iniciar o mantener procesos funcionales del cuerpo humano a todos los niveles.

4.- El organismo humano fallarà en sus funciones si presenta un proceso hipovitamìnico con diferentes grados de afectaciòn.

5.-VITAMINAS: 5.1 Vitamina A: 5.1.1 Presente en la leche, hìgado, yema de huevo, Zanahorias, Espinacas. 5.1.2 Deficiencias nos dan: 5.1.2.1 Atrofia òptica. 5.1.2.2 Pseudotumor cerebral en hipervitaminosis A. 5.2 Vit. B-1 5.2.1 Presente en la carne, los huevos, cereales, levaduras, papas. 5.2.2 Hipovitaminosis B-1 da: 5.2.2.1 Polineuropatia tipo Beri-Beri 5.2.2.2Encefalopatia mielopàtica: Dermatitis, Diarrea, Demencia, sìntomas psiquicos. 5.3 B-6 5.3.1 Presente en carne, cereales, levaduras. 5.3.2 Hipovitaminosis da: 5.3.2.1 Neuropatia relacionada con nitrofuranditna, e isonicina (INH) 5.3.2.2 Deficit de Piridoxina en recien nacido da crisis epilepticas ya sea por pirdoxina deficientes o bien en niños piridoxina Dependientes. 5.3.2.3 El cofactor Piridoxal interviene en reacciones de descarboxilaciòn y en proceso energèticos..

5.3.2.4 Hipervitaminosis tambien da polineuropatias. 5.4 Vit. B-12 5.4.1 Presente en el hìgado, riñon y bazo 5.4.2 Hipovitaminosis: 5.4.2.1 Anemia perniciosa con megaloblastica y una mielopatia con afecciòn de cordones posteriores, tambien los cordones laterales: piramidalismo, y los nervios perifericos por ello sele denomina enfermedad combinada de Sistemas. Pueden haber manifestaciones neurologicas sin las hematològicos. Test de Shiling para Dx. O determinar niveles de Vit. B-12 sangre 5.4.2.2 Neuropatia periferica sensorial. 5.5 Acido Fòlico: 5.5.1 Higado, riñon, verduras hoja. 5.5.2 Hipovitaminosis: 5.5.2.1 Mielopatia. 5.5.2.2 Polinueropatias. 5.5.2.3 Crisis Epilepticas. 5.5.2.4 Fenitoina tiende a disminuir niveles de acido fòlico. 5.5.2.5 Embarazadas en antiepilepticos tipo fenitoina deben de tomar suplemento de acido folico porque se deprimen mas sus niveles sèricos. 5.6 Vitamina C: 5.6.1 presente en frutas, cìtricos, leche, papas, higado. 5.6.2 Deficit produce: 5.6.2.1 Escorbuto. 5.6.2.2 Diàtesis o tendencias hemorràgicas. 5.7 Vitd. D 5.7.1 Presente en pescado, aceite, yema de huevo, leche. 5.7.2 Hipovitaminosis: 5.7.2.1 Tetania. 5.7.2.2 Osteomalacia. Raquitismo. 5.7.2.3 Miopatia. 5.8: Vi. E: cereales, soya.Neuroprotec. 5.9 Vi. K: Espinaca, verduras frescas. 5.10 Hemorragias por transtornos de coagulacion: cerebral, Sistèmica.

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IMPOTENCIA SEXUAL. DISFUNCIÓN ERECTIL. 1.- Se define como la incapacidad persistente para lograr y/o mantener una erección suficiente para alcanzar una actividad sexual satisfactoria.

2. Desde el punto de vista estadístico se estima que afecta al 52% de los varones entre 40 y 70%.

3.- Observe que una disfunción eréctil o impotencia transitoria puede ocurrir a cualquier persona de edad adulta, en este caso por razones emocionales o por la situación la persona no logra la erección pero al corregir la situación o en otras circunstancias logra bien la erección y la actividad sexual.

4.- Causas de Disfunción Eréctil: 4.1 Padecimientos médicos que afectan los vasos sanguíneos y disminuyen el flujo de sangre hacia el pene como son la diabetes, enfermedades del corazón, presión arterial elevada, niveles de colesterol altos y otros. 4.2 Enfermedades que interrumpen la circulación entre el sistema nervioso y el pene como lesiones traumáticas, lesiones de los nervios periféricos, nervios que nutren el pene, etc. 4.3 Causas psicológicas como la depresión y otras disfunciones cerebrales. 4.4 Muchos medicamentos que se utilizan tratamiento de artritis, hipertensión, depresión pueden como efecto secundario producir impotencia. 4.5 Factores de riesgo para disfunción E 4.5.1 Tabaquismo o fumar mucho. 4.5.2 Abuso de alcohol y drogas. 4.5.3 Ansiedad crónica.

5. Cambios con la Edad: 5.1 Tiende a ocurrir mas en edad avanzada, pero no es solo el factor edad. 5.2 Con la edad se tienen otras enfermedades que en si producen el problema como problemas de las arterias y la diabetes, además por otros problemas de salud utilizan otros medicamentos que bajan la libido.

5.3 Con el avance de la edad se requiere de mas tiempo y mas estímulos. Pero se consigue la erección el avance en la edad no necesariamente tendrá menos erección, si se es sano puede prolongarse el gozo sexual.

6.-Mecanismo de la Erección: 6.1 Estímulo o pensamiento sexual llega primero al cerebro. 6.2 Las arterias del pene se relajan y dilatan permitiendo entrada de mas sangre a su interior, y las venas son comprimidas y restringen la cantidad de sangre que sale del pene y con esto se agranda y hace erección.

7.- Si no existe un impulso cerebral, o no hay un buen funcionamiento de los nervios del pene ni de las arterias del pene no se puede producir la erección.

8.- Tratamientos: 8.1 Corrección de causa básicas como la hipertensión, quitar medicamentos causales, corregir estado mental del pte. 8.2 Algunos medicamentos orales como el Viagra. 8.3 Inyecciones dentro del pene. 8.4 Medicamentos en la uretra. 8.5 Prótesis o aparatos que se introducen en la uretra para erección.

9.- La mayoría de casos de disfunción eréctil o impotencia tienen un origen médico, son pocas las que son de origen psicológico.

10.- Con identificación de la causa y su tratamiento efectivo muchos adquieren mejoría.

11.- Muchas de las causas son de tip neurológico ya sea mental o bien porque los nervios periféricos que van hacia el pene se lesionan o no funcionan.

12.- Es importante en el tratamiento un enfoque combinado con la pareja del paciente para ser mas efectivos.

13.- Entre mas pronto se trata de identificar las causas y se consiguen los tratamientos mejores resultados se obtienen.

14.-Es común que el paciente con impotencia se sienta deprimido y triste. Una solución lo mejora mucho.

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INTEGRACIÓN DE EPILEPSIA.

1.- CONOZCAMOS JUNTOS LA EPILEPSIA FASCICULO #1. Vol.1 1.- DE DONDE SE ORIGINA LA EPILEPSIA: Viene por un desorden eléctrico de las células cerebrales llamadas NEURONAS 2.- QUE SON LAS NEURONAS: Son las células o elementos que forman el CEREBRO O ENCEFALO. 3.- CUANTAS NEURONAS TENEMOS : Nacemos con mil millones de Neuronas. Cada Neurona se comunica con 50 mil mas de manera que su función estará determinada por sus conexiones y la manera de conectarse. 4.- QUE ES UNA NEURONA: Es una célula que forma parte de un tejido que en este caso es el TEJIDO CEREBRAL Sus elementos mas importantes son su MEMBRANA, EL NUCLEO Y CITOPLASMA. El núcleo le dará la información y las ordenes para poder reproducirse a si mismo estando en el la Información Genética o hereditaria. El Citoplasma tiene una serie de elementos que le permiten llevar a cabo funciones como la producción de Energía, y elementos para mantener su composición interna. La Membrana le permite tener una integridad territorial, mantener su ambiente interno, comunicación con el medio ambiente y con otras células. Es aquí donde se encuentran los RECEPTORES o áreas de comunicación con otras neuronas. 5.- COMO SE COMUNICAN LAS NEURONAS: Básicamente a través dos mecanismos: NEUROTRASMISORES: Pequeños paquetes de sustancias Químicas que liberan las Neuronas en un Espacio llamado SINAPSIS o espacio entre neurona y neurona. ENERGIA ELECTRICA: Al liberarse el neurotrasmisor y llegar en contacto con otra neurona a través de su membrana se produce una pequeña descarga Eléctrica que activa los mecanismos internos de la Neurona y la hace funcionar. El movimiento eléctrico se acopla a un movimientos de sustancias llamadas IONES siendo estos : Entra sodio y Calcio y Cloro, y sale del interior de la célula el POTASIO. Estos solo algunos cambios que suceden. 6.-Para que la Neurona funcione debera tener suficiente OXIGENO, suficiente GLUCOSA, y suficiente CIRCULACIÓN O SANGRE a través de la cual llegan todos los NUTRIENTES. 7.- FORMAS DE REACCIÓN NEURONAS Las Neuronas solo tienen 3 formas de Reaccionar: 7.1: Se lesiona y hay perdida de función por ejemplo: debilidad en un brazo o pierna. 7.2 Se edematiza o hincha y hay cambios en el estado de conciencia. 7.3: Se irrita con muchas descargas eléctricas y esto da crisis epilépticas y/o convulsiones.

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8. CUALQUIER LESION CEREBRAL PUEDE PRODUCIR UNO O VARIOS DE LOS ANTERIORES. 9.- CUALQUIER LESION CEREBRAL PUEDE PRODUCIR EPILEPSIA. 10.- CAUSAS DE EPILEPSIA: 10.1 Infecciones del encéfalo. 10.2 Traumatismos o golpes. 10.3 Lesiones vasculares 10.4 Trastornos funcionales neuronas. 10.5 Hereditarias y Otros. 11.- PODEMOS CURAR 75 DE CADA 100. 12. DIAGNOSTICO: 12.1 Historia del tipo de Ataques o crisis. 12.2 Examen Neurológico adecuado. 12.3 Estudios: Electroencefalografia. Mapeo Cerebral Tomografia Cerebral Resonancia Magnética. Otros 13.- TRATAMIENTOS: 13.1: Medicamentos o Farmacologico 13.2 Conductual o Terapia acciones. 13.3 Dietas Especiales. 13.4 Quirúrgico u operaciones cerebrales CENTROS DE ATENCION Comunitarios en toda GUATEMALA.. Cruz Roja en Ciudad de Guatemala. Dispensario Municipal #3 Guate. 14.- MEDICAMENTOS: 14.1 Eipamin, Tegretol, Fenobarbital 14.2 Valpakine, Depakene, Epival, Atemperator 14.3 Neurontin, Lamictal, Topamax, Trileptal

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2- CONOZCAMOS LA EPILEPSIA II. FASCICULO #2, VOL.# 1 TIPOS DE EPILEPSIA. 1.- COMPOSICIÓN DEL CEREBRO El cerebro esta dividido En varias regiones o lóbulos: LOBULO FRONTAL: Esta en la parte anterior o detrás de la frente. En el se asientan funciones de MOVIMIENTOS del cuerpo, y también un control de las EMOCIONES. Para que exprese su función las neuronas tienen que tener cambios a través de los neurotrasmisores y pequeñas descargas eléctricas ordenadas. LOBULO PARIETAL: Se localiza por atrás y arriba del lóbulo Frontal, su función principal es interpretar las distintas modalidades sensoriales, también actividad motora e integra funciones Intelectuales. Sus Neuronas también utilizan neurotrasmisores y descargas eléctricas ordenadas. LOBULO OCCIPITAL: Se encuentra atrás del lóbulo parietal. Su función principal es en la Interpretación de lo que vemos y contiene la terminal de todas las vías visuales. LOBULO TEMPORAL: En lo que respecta a la epilepsia es el mas frecuentemente afectado. Tiene múltiples funciones: 1.4.1 Es el asiento de la Memoria a través de una estructura denominada HIPOCAMPO. 1.4.2 Las Emociones tienen en el un centro . 1.4.3 La memoria automática o conducta automática: Hacer cosas sin necesidad de pensarlo es decir automáticamente. 1.4.4 Integra otras funciones. 2.- REGIONES DE LAS NEURONAS: 2.1: SUSTANCIA GRIS: Solo tiene unos milímetros de grueso, en el se encuentran LOS CUERPOS DE LAS NEURONAS. 2.2: SUSTANCIA BLANCA: Son las áreas del cerebro por donde pasan las prolongaciones de las neuronas en sus vías hacia otras partes como el tallo cerebral y la Medula Espinal. 2.3 : NUCLEOS SUBCORTICALES: Son agrupaciones de neuronas o SUSTANCIA GRIS que se encuentra metidos entre la sustancia blanca entre estos son muy importantes: EL TALAMO, EL HIPOTALAMO Y LOS NUCLEOS BASALES.(Núcleo caudado, Putamen, Globus pálido Estos son importantes en los trastornos del movimiento.) 3.- LAS DESCARGAS ELECTRICAS CEREBRALES QUE PRODUCEN EPILEPSIA PUEDEN AFECTAR UNA PARTE(PARCIALES) O TODO EL CEREBRO(GENERALIZADAS).. 4.-CRISIS PARCIALES: 4.1 Parciales simples: no alteran el estado de alerta, el paciente se da cuenta. Su denominación dependerá de donde se originan as: Si son frontales tendrán dificultadad con movimientos incoordinados; Sin en lóbulo pariental será con sensibilidad o su interpretación, Si occipital problemas con la interpretación de la visión. 4.2 Parciales Complejas: Generalmente se originan en el lóbulo TEMPORAL y cuando tiene la crisis el paciente pierde la capacidad de DARSE CUENTA es decir esta alerta y consiente pero no se da cuenta de lo que hace. Le tienen que contar que tuvo la crisis o ataque, La expresión puede ser varios tipos: Conducta automática anormal como caminar si propósito, abrir y cerrar una puerta, o manejar lejos sin darse cuenta como llego al lugar.

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Nótese que las descargas eléctricas desordenadas y exageradas son los responsables de estas anormalidades. 5.- CRISIS GENERALIZADAS: 5.1: GENERALIZADAS CONVULSIVAS: 5.1.1Generalizadas Convulsivas: Existen movimientos en todo el cuerpo. 5.1.1.1 Tonicoclonicas Generalizadas eran las denominadas GRAN MAL el paciente tiene movimientos en todo el cuerpo mucha salivación y a veces puede orinarse o defecarse sin sentirlo. 5.1.1.2 Generalizadas solo TONICAS O CLONICAS. 5.1.1.3 Mioclonicas: Sacudidas. 5.2 GENERALIZADAS NO CONVULSIVAS 5.2.1 Crisis de Ausencia: Ver fijo por segundos sin darse cuenta. Común en niños. 5.2.2 Acineticas-Atonicas: Pierde el todo por segundos y cae se mueve parte como el cuello. 5.2.3 Mioclonicas: Contracciones de un área. 6.- IMPORTANCIA DE SABER LAS CRISIS: 6.1 Dependiendo del tipo así será el tratamiento. 6.2 Unos medicamentos ayudan a las crisis parciales, pero empeoran las generalizadas, otros sirven solo para las generalizadas, y otros son de amplio espectro es decir CONTROLAN varios tipos diferentes. 6.3 Clasificando el tipo de Crisis se pueden identificar grados de severidad de la Epilepsia. 6.4 Con el tipo de crisis se pueden clasificar LOS SINDROMES EPILEPTICOS, Estos además de una crisis, nos describen PATRON DE ENFERMEDAD Y ASI SABER DEL FUTURO DE LA VIDA DEL PACIENTE.

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FASCÍCULO NUMERO DOS NEUROLOGO NEUROFISIOLOGO CLINICO. INFORMACIÓN ACERCA DE LO QUE ES LA EPILEPSIA: 1.- EPILEPSIA: Es una tendencia a que ocurran ataques repetitivos. 2.- PALABRA EPILEPSIA: Se deriva de la palabra griega “ EPILEPSIA” que quiere decir agarrar o atacar. 4.- EPILEPSIA: Es uno de los desordenes mas antiguos conocidos en la Humanidad. Desde hace 4 mil años hasta hace 100 años se creía que los que SUFRIAN DE EPILEPSIA ERAN POSEIDOS POR UNA FUERZA SOBRENATURAL. Esta Creencia aun es creída en muchas partes del mundo en la actualidad. 5.- Sabemos que las CRISIS SON EL RESULTADO DE DESCARGAS ELECTRICAS BREVES Y EXCESIVAS DE UN GRUPO DE CELULAS CEREBRALES LLAMADAS “ NEURONAS”. 6.- Cualquier parte del cerebro puede ser el sitio de origen de una CRISIS o DESCARGA ELECTRICA. Las manifestaciones clínicas de las crisis son variadas y DEPENDEN EN EL SITIO DEL CEREBRO QUE SE ACTIVA DEPENDIENDO DE SU FUNCION. 7.- Manifestaciones comunes de CRISIS EPILEPTICAS PUEDE ser: Perdida del estado de Alerta/Alteración en el estado de conciencia. Trastornos en los movimientos. Sensaciones Anormales que pueden ser variadas como visuales, auditivas, gustativas, etc. Disfunciones autonómicas como orinarse o defecarse. Alteraciones en el estado de animo de tipo episódico. Alteraciones en las funciones mentales. 8.-LAS CRISIS EPILEPTICAS pueden variar desde: Cambios breves en estado de ATENCION Contracciones musculares CRISIS CONVULSIVAS SEVERAS. LOS ATAQUES pueden variar de menos de uno por año hasta muchos por día. 9.- El estado de tener ataques frecuentes y recurrentes sin recobrar el estado de conciencia entre uno y otro ataque o que un ataque dure mas de 30 minutos se denomina STATUS EPILEPTICO y es una VERDADERA EMERGENCIA NEUROLOGICA que puede ser

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mortal de un 15 a 30%. Afortunadamente en EPILEPSIA pocos pacientes entran en este estado. 10.- LAS CRISIS SE CLASIFICAN DE ACUERDO AL AREA CEREBRAL AFECTADA ASI: CRISIS GENERALIZADAS: Las crisis se origina bilateralmente y simétricas en todo el cerebro. CRISIS FOCALES O PARCIALES: Las crisis se originan en áreas localizadas del cerebro. Usualmente en un solsticio, en algunos Se pueden originar en mas de un sitio, y algunas veces bilaterales, es decir MULTIFOCALES. CRISIS PARCIALES O FOCALES LAS CUALES DESCARGAN A OTRAS Y GENERALIZAN. Estas crisis se denominan FOCALES CON GENERALIZACIÓN SECUNDARIA Cuando son focales sin lesión estructural identificable se les denomina categoría 1 y cuando existe Causa identificable entran en categoría 2 y categoría 3. 11.- TODA LESION CEREBRAL ya sea INFECCION, TRAUMATISMO, VASCULAR, TUMORAL, CONGENITA, DEGENERATIVA Y OTRAS son capaces de producir crisis epilépticas. Es decir que cualquier lesión del cerebro es capaz de producir descargas eléctricas anormales y recurrentes es decir cualquier lesión puede producir epilepsia. 12.- El CEREBRO ante las lesiones solo tiene 3 formas de REACCIONAR: Se lesiona en forma local y se producen debilidades de parte del cuerpo i.e: lesión arterial cerebral. Se edematiza y esto trae como resultado que hay cambios en el estado de conciencia Se Irrita, se producen descargas eléctricas desordenadas y se producen las CRISIS EPILEPTICAS. 13.- En cualquier tipo de LESION CEREBRAL solo una proporción de los afectados desarrollara CRISIS. Como un síntoma de la enfermedad. Por esto se cree que aquellos que desarrollan crisis, SON MAS VULNERABLES mas probablemente debido a razones de tipo BIOQUIMICO, O NEUROTRASMISORES 14.- EDAD: Epilepsia puede ocurrir a cualquier edad, pero las edades mas frecuentes son INFANCIA, NIÑEZ Y ADOLESCENCIA, LUEGO EN LOS ANCIANOS. 15.- SINDROMES EPILEPTICOS. se definen UNOS SINDROME EPILEPTICOS BASADOS EN LA EDAD DE INICIO, TIPO DE CRISIS, LA PRESENCIA O NO DE LESIONES CEREBRALES DETECTABLES, BASE GENETICA Y PRONOSTICO. Esta categorización en síndromes epilépticos nos da un comportamiento de la problemática del paciente y que esperar, además ayuda para consejos genéticos, y para escoger tratamientos y conductas.Adecuadas

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16.- CONSIDERACIONES ESPECIALES: Las crisis no se sabe porque pueden ocurrir solo a ciertas edades o tiempos y no en

otras edades y otros tiempos. Se identifican una serie de FACTORES PROVOCADORES O PRECIPITANTES

POR EJEMPLO: --Estimulación Fotica-: Discoecas, televisores, computadoras. --Hiperventilacion: Sobre todo en crisis de Ausencia. --Sobrehidratacion. --Perdida de sueño o desvelos prolongados o frecuentes. --Stress Físico. --Estrés Emocional.

ESTAS NO SON CAUSAS DE EPILEPSIA PERO SI INFLUENCIAN EL APARECIMIENTO DE CRISIS. Cuando la Epilepsia se inicia con Crisis PROVOCADAS, generalmente siguen con crisis NO PROVOCADAS es decir que inicialmente pueden existir factores PRECIPITANTES, pero posteriormente se pueden presentar sin causas PRECIPITANTES es decir EL CEREBRO ES CAPAZ DE APRENDER A TENER CRISIS Y CONVULSIONES.. Después de una primera crisis generalmente siguen otras crisis. 17.- Cualquier DESCRIPCIÓN de EPILEPSIA DEBERA INCLUIR UN ENTENDIMIENTO PROFUNDO DE EL IMPACTO EMOCIONAL Y SOCIAL de el desorden en el PACIENTE, esto viene por el hecho de llevar ya 4,000 años de problema de IGNORANCIA, MIEDO, MALENTENDIDOS, ESTIGMAS O MANCHAS Y CASTIGOS SOCIALES PARA LOS PACIENTES. 18.- Aun en las sociedades y economías muy avanzadas, la EPILEPSIA sigue siendo un problema QUE TIENDE A ESCONDERSE Y A DESPREOCUPARSE. Las actitudes y pensamientos que sugieren un origen supranatural han cambiado muy poco, son pocos los que han aprendido que el desorden o enfermedad puede ser CURADO Y CONTROLADO. .

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FASCÍCULO NUMERO 3 HISTORIA DE LA EPILEPSIA. 1.-El registro mas antiguo registrado de casos de EPILEPSIA se remonta en la TABLETA BABILONIA que se encuentra en el museo BRITANICO. 2.- Este es un capitulo DEL LIBRO DE TEXTO MEDICO BABILONIO que contiene 40 TABLAS ORIGINADAS MAS DE 2000 AÑOS ANTES DE CRISTO. 3.-Estas TABLAS registran de una manera correcta muchos de los TIPOS DE CRISIS que se reconocen actualmente. 4.- Enfatizan la NATURALEZA SUPRANATURAL DE LA EPILEPSIA. 5.-Cada tipo de crisis ERA ASOCIADO CON EL NOMBRE DE UN ESPIRITU O DE UN DIO USUALMENTE MALIGNO. 6.- Por el concepto que se tenia el tratamiento ERA USUALMENTE DE TIPO ESPIRITUAL. 7.-El concepto Babilonio era el iniciador del CONCEPTO GRIEGO 5º. Siglo antes de Cristo después sacado por EL SABIO HIPOCRATES. 8.- En dicho tiempo se consideraba por los griegos que la EPILEPSIA ERA UNA ENFERMEDAD SAGRADA. 9.- HIPOCRATES en su tratado creía que la EPILEPSIA NO ERA SAGRADA SINO UN DESORDEN DEL CEREBRO . ESTO ERA MUY REVOLUCIONARIO EN SU TIEMPO. 10.- HIPOCRATES no creía que un humano pudiera ser invadido por un DIOS. Recomendaba tratamiento médicos y con buen criterio indicaba que si la ENFERMEDAD SE HACIA CRONICA ERA INCURABLE. 11.- La palabra EPILEPSIA viene del Griego Epilepsia que quiere decir “agarrar” o “apoderarse de”. 12.-El concepto de HIPOCRATES que la epilepsia era una enfermedad CEREBRAL encontró sus raíces hasta el sigo 19. 13.- Los 2000 años que intervienen antes fueron dominados por las creencias iniciales de tipo SUPRANATURAL. 14.- El efecto supranatural fue reforzado por JESUCRISTO cuando le SACABA UN DEMONIO A UN JOVEN HOMBRE QUE TENIA EPILEPSIA.(Marcos 9, 14-29, también en Mateo y Lucas.

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15.-A través de mucho tiempo el paciente con epilepsia ha sido visto con MIEDO, SUSPICACIA Y MALENTENDIMIENTO, Y SOMETIDO A MUCHA MANCHAS SOCIALES ESTIGMATORIAS. 16.- Por mucho tiempo y aun actualmente en ciertas comunidades son MARGINADOS, CASTIGADOS, Y ESCONDIDOS POR SU FAMILIARES Y LIGADOS DIRECTAMENTE A ENFERMEDAD MENTAL. 17.- HASTA ESTE SIGLO LA EPILEPSIA SE HA SACADO DE LAS CLASIFICACIONES DE ENFERMEDAD MENTAL. 18.- A pesar de los adelantes los epilépticos continúan sufriendo de DISCRIMINACIÓN EN LA FAMILIA EN EL CASAMIENTO, EN EL EMPLEO, CON LAS LEYES, CON LA EDUCACIÓN Y EN LA SOCIEDAD. 19.- Desde los tiempo MEDIEVALES SAN VALENTIN HA SIDO EL SANTO DE GENTE CON EPILEPSIA. No sabía como surgió como tal.

20.- Sitios de peregrinaje para san Valentín: Roma, Temi, Ruffach en Francia donde se creo un hospital para epilepsia, Popel en Bélgica y Passau. 21.-En el siglo 19 cuando LA NEUROLOGIA emergió como una disciplina separada de la PSIQUIATRIA, 22.- BROMUROS introducidos en 1857 son los antiepilepticos efectivos primeros que se utilizaron, se hicieron populares en la segunda mitad del siglo 19. 23.- Un HOSPITAL para los PARALIZADOS Y LOS EPILEPTICOS fue establecido en LONDRES en l857 y al mismo tiempo se humanizo mas el enfoque de los pacientes con Epilepsia, y se establecieron colonias para el cuidado de los pacientes con epilepsia.: Biefeld en Alemania, Chaifont en Inglaterra y Zurich en Suiza. 24.- HUGHLINS Y JACKSON en 1873 dieron los fundamentos para el entendimiento actual de la PATOFISIOLOGIA DE LA EPILEPSIA. 25.- Definieron que las CRISIS ERAN EL RESULTADO DE CAMBIOS BRUSCOS ELECTROQUIMICOS QUE PRODUCIAN DESCARGAS DE ENERGIA EN EL CEREBRO. 26.- Posteriormente DAVID FERRIER EN LODRES Y FRITZ HIZIG EN ALEMANIA descubrieron y describieron la EXCITABILIDAD DEL CEREBRO HUMANO Y EL DE LOS ANIMALES. 27.- HANS BERGER un Húngaro en 1920 siendo psiquiatra DESCUBRIO EL ELECTROENCEFALOGRAFO DE UTILIZACIÓN EN EL HUMANO( ONDAS CEREBRALES—EEG)

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28.- El EEG descubrió descargas Jacksonianas y mostró distintos patrones en EPILEPSIA. 29.- El EEG ayudo a descubrir los sitios de las descargas y abrió posibilidades para la NEUROCIRUGIA. Sitios de mayor desarrollo inicial en Alemania, Londres y Montreal Canadá. 30.- FENOBARBITAL apareció en 1912, FENITOINA en 1938, y desde 1960 se ha acelerado una serie de fármacos que tienen como bases aspectos de tipo RECEPTORES, NEUROTRASMISORES, EXCITATORIOS Y DE TIPO INHIBITORIO. Han surgido posteriormente muchos medicamentos. 31.-NEUROIMAGEM: Estudios de Tomografia cerebral, Resonancia magnética, Resonancia espectroscopica y tomografia por emisión de positros y tomografia Monofonica han ayuda a avanzar conociendo. Cualquier lesión descubierta como tumor, infección, coagulo, etc. Pueden producir epilepsia. 32.- ASPECTOS PSICOLOGICOS Y SOCIALES HAN SIDO MAS TOMADOS EN CUENTA RECIENTE. 33.- 85% de pacientes con EPILEPSIA VIVEN EN LOS PAISES EN DESARROLLO, Y muchos de estos pacientes todavía tienen conceptos de tipo supranatural, estigmas sociales y discriminación a nuestro paciente. 34.- De 40 millones de gentes con epilepsia 30 millones NO TIENEN NINGUN TRATAMIENTO Y POCOS TIENEN SERVICIOS MEDICOS ADECUADOS. 35.- LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA EPILEPSIA SE FUNDO EN 1909 Y TIENE 60 CAPITULOS EN EL MUNDO UNO DE ELLOS PROMINENTE EN GUATEMALA. 36.- EL BUREAU INTERNACIONAL PARA EPILEPSIA que vela por los aspectos sociales de EPILEPSIA SE FUNDO EN 1962, Guatemala también tiene su capitulo, tienen en general 50 capitulos.36.- En l997 tanto LIGA INTERNACIONAL CONTRA EPILEPSIA COMO EL BUREU SE UNIERON A LA OMS PARA UNIER FUERZAS PARA COMBATIR A LA EPILEPSIA SIENDO DESCUIDADA A PESAR DE SER EL DESORDEN MAS COMUN EN EL MUNDO QUE AFECTA EL CEREBRO CRONICAMENTE EPILEPSIA: FASCICULO NUMERO 8: AVANCES MEDICOS Y CIENTIFICOS. .

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FASCICULO NUMERO CUATRO: EPILEPSIA: CONSECUENCIAS SOCIALES: 1.-En todo el mundo los pacientes con EPILEPSIA experimental dificultades Sociales que con frecuencia causan al paciente mas SUFRIMIENTO que las propias crisis Epilépticas. 2.-Los efectos de dichos rechazos varían de país a país y de cultura a cultura, pero son factores comunes: Estigma o Mancha para el paciente. Miedo Incomprensión Desventajas para el paciente y su familia. 3.-Los PROBLEMAS se hacen mas obvios en los siguientes campos: Educación Empleo Relaciones personales con otras personas Aceptación en comunidades. Les vedad ciertos privilegios desde el punto de vista legal En muchos lugares les impiden manejar a pesar de un buen control Estas situaciones sumadas impiden un buen tratamiento. 4.- CONCEPTOS SOBRE EPILEPSIA VARIAN ALREDEDOR DEL MUNDO:

4.1: En CAMERUN Se considera que los pacientes con Epilepsia son habitados por el demonio. 4.2 LIBERIA: Epilepsia es secundaria a hechizos o espíritus malignos. 4.3 SWAZILANDIA: Un enemigo les envía los espíritus malignos para convulsionar 4.4 SENEGAL: Son Posesiones las que tienen los pacientes con epilepsia 4.5: INDONESIA: La Epilepsia es considerada como una KARMA o castigo fuerzas ocultas. 4.6 INDIA AREAS RURALES: Epilépticos tienen espíritus malignos que requieren de exorcismo. Algunos pacientes son atados a arboles y golpeados, rapándolos el pelo, untándolos con limón . 4.7 NEPAL: La epilepsia se relaciona con DEBILIDAD posesión por espíritus, reflejo de color rojo. Con una crisis hacen que el paciente moja la cabeza o a holer unos zapatos de cuero? 5.- EPILEPSIA HA SIDO CONSIDERADA ERRONEAMENTE COMO CONTAGIOSA. Por esta razón gente no se les acerca aun en situaciones de peligro real para el paciente: fuego, . 6.- ESTIGMAS O MANCHAS SOCIALES Y FALTA DE ENTENDIMIENTO: 6.1: Epilepsia en mujeres disminuye las posibilidades de casamiento sobre todo en mujeres.

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6.2: En Taiwan y China 72% de padres objetan que un hijo se case con un epiléptico. 6.3 En KENTUCKY (USA) : La familia califico peor a la Epilepsia que al Asma, creyendo que tenían aun peor calidad de vida que los asmáticos. 6.4: ALEMANIA 1996: 20% consideran la epilepsia como una ENFERMEDAD MENTAL, 21% OBJETABAN que sus hijos se casaran con un epiléptico, solo 37% no lo objetaba. 6.5: HOLANDA Algunos consideran el aspecto MAGICO en la epilepsia. Unos creen que las crisis son mas para llamar la atención. Algunos pacientes castigados y aislado por las crisis. 7.- LEGISLACION: 7.1: En muchos países las leyes que existen se basan en conceptos anticuados de siglos atrás. 7.2 En USA 17 estados prohibían a personas con epilepsia casarse hasta el año 1956 y 1980. 7.3 En USA hasta 1956 18 estados proveían medios de esterilización para los epilépticos..

INDIA en la actualidad se pueden anular matrimonios si se comprueba que uno es epiléptico.

7.4 USA hasta 1970 era legal negar acceso a restaurantes cines y otros a los pacientes epilépticos.

7.5 LIBERIA y otros países no se permite al epiléptico sentarse a la mesa con la demás gente.

7.6 NEPAL: La gente con epilepsia aun en estos tiempos no puede obtener una licencia de manejar.

7.7 CRIMENES: Por mucho tiempo se ha asociado crisis epilépticas con comportamiento violento, Esto se ha esgrimido por abogados, sin embargo comprobando una crisis como causa de un conducta agresiva criminal en muy pocos casos se ha podido evidenciar. 8.- EMPLEOS Y EPILEPSIA:

8.1 El desempleo es común en todo el mundo pero mucho mas acentuado en los EPILEPTICOS.

8.2 USA: desde 1990 paso la ley anti discriminación con la ley DISABILITIES ACT Muy pocos países tienen leyes contra discriminación en el empleo por invalidez.

8.3 INDIA: La mayoría de Epilépticos son dependientes de su familia y es la familia la que los mantiene aunque no estén con ninguna invalidez ni tengan demasiadas crisis epilépticas.

8.4 Si les dan trabajo es con pocas responsabilidades. 8.5 En este país como en otros los pacientes con EPILEPSIA no admiten su

enfermedad para trabajar es decir para no perder el empleo. 8.6 Por el estigma y la presión social, muchos pacientes con EPILEPSIA indican

NO PODER TRABAJAR. Esto es por la baja autoestima que se tienen los pacientes., secundario a la hostilidad social.

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8.7 CHINA Y TAIWAN, en una encuesta global 37% indican que el epiléptico no trabaje.

9.- INTRODUCCIÓN AL TRATAMIENTO

9.1 Existen en los países en desarrollo grandes barreras ECONOMICAS. 9.2 Por las barreras culturales y sociales también se evita que el paciente reciba

tratamiento. 9.3 En países DESARROLLADOS la gran mayoría de pacientes recibe tratamiento. 9.4 En países EN DESARROLLO pocas gentes tienen acceso ya sea por educación

o por oportunidades o por creencias negativas. 9.5 Cuando se utilizan curanderos y no medicamentos el tratamiento no es eficiente. 9.6 Lo correcto es aprovechar la fe con los curanderos y amigos, pero que también

tomen sus medicamentos los pacientes. 9.7 En varios países combinando esta situación los médicos ayudan a entrenar a los

curanderos para dar un mejor tratamiento a los pacientes. 9.8 En GUATEMALA existen organizaciones mixtas de médicos y familiares de

pacientes y personal de salud que mantienen una interacción de enseñanza y aprendizaje y la oportunidad de aprender sobre epilepsia y otras enfermedades neurológicas es compartida en los diferentes niveles: Médicos especialistas, médicos generales,, médicos de áreas no neurólogos, personal paramédico, familiares de pacientes, voluntarios de la comunidad y los propios pacientes. MENSAJES CLAVES: PARA TODOS LOS QUE QUIEREN SER PARTICIPES EN AYUDAR: 1.- LA EPILEPSIA ES UN DESORDEN CEREBRAL MUY COMUN. 2.-PRODUCE CRISIS RECURRENTES Y FRECUENTES. 3.-EXISTEN MUCHOS TIPOS DE CRISIS, LAS TONICOCLONICAS GENERALIZADAS(GRAN MAL) Y LAS CRISIS DE AUSENCIA( PEQUEÑO MAL) SOLO DOS TIPOS DE UNA VARIEDAD DE MAS DE 15 TIPOS. 4 .- LA MAYORIA DE CRISIS O ATAQUES TERMINAN SOLOS POR SI MISMOS. 25.- PRIMEROS AUXILIOS EN EPILEPSIA SON SENCILLOS: OBSERVAR LA CRISIS Y EVITAR QUE EL PACIENTE SE HAGA DAÑO, DURA DE 1 A 5 MINUTOS QUE PUEDEN PARECER ETERNOS. 6.-ENTRE CRISIS Y CRISIS LOS PACIENTES SON Y SE COMPORTAN COMO CUALQUIER PERSONA SIN NINGUNA ENFERMEDAD. 7.-LA EPILEPSIA NO ES CONTAGIOSA. 8.-LA EPILEPSIA NO ES CAUSADA POR DAÑOS SUPRANATURALES.

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9.- EL DESORDEN PUEDE SER CAUSADO POR MUCHAS CONDICIONES CEREBRALES COMO INFECCIONES, TRAUMATISMOS O GOLPES, TUMORES CEREBRALES, Y OTROS. 10.-EN LA MAYORIA NO ES HEREDITARIA. 11.- EN LA MAYORIA NO HAY OTROS FAMILIARES AFECTADOS NI HISTORIA FAMILIAR. 12.-EN LA MAYORIA DE VECES NO SE ENCUENTRA UNA CAUSA DEL DESORDEN O ENFERMADA 13.- LA EPILEPSIA NO ES PELIGROSA PARA OTRAS PERSONAS..... 14.- NO ES CULPA DE NINGUNO QUE SE TENGA EL DESORDEN O ENFERMEDAD. 15.-EL PROBLEMA LE PUEDE SUCEDER A CUALQUIER PERSONA, INCLUYENDO A SUPERESTRELLAS DEPORTIVAS COMO RONALDO DEL BRASIL. 16.- EL PROBLEMA DE EPILEPSIA PUEDE SER TRATADO CON EFECTIVIDAD. 17.- SE PUEDE CONTROLAR Y CURAR A 75 DE CADA 100 PERSONAS AFECTADAS. EPILEPSIA:

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FASCICULO QUINTO. EPIDEMIOLOGIA, CAUSAS Y PRONOSTICO. EPILEPSIA es uno de los desordenes médicos mas Universales. 1.-Para la epilepsia no existen frontales GEOGRAFICAS, RACIALES, NI SOCIALES. 2.-PREVALENCIA: Es la proporción del desorden o enfermedad en la POBLACIÓN en tiempo fijado. 3.-PREVALENCIA ACTIVA MEDIA DE LA ENFERMEDAD: es de 7 por 1000 en países desarrollados. 4.- PREVALENCIA ACTIVA EN EPILEPSIA: Paciente con crisis recurrentes o que esta bajo tratamiento. 5.-PREVALENCIA EN GUATEMALA: Promedio 3.5 % o 35 por 1000. 6.- 40 a 80 MILLONES de personas tienen Epilepsia en todo el mundo. 7.-PREVALENCIA DE POR VIDA DE EPILEPSIA: Es el numero de personas en el MUNDO que tienen epilepsia actualmente o que la tuvieron en el pasado o que la tendrán en el futuro es mas de 100 MILLONES 8.-MAS DEL 5% de la población total del mundo tendrá por los menos una crisis en su vida. 9.-IMPACTO: Tomando en cuenta los aspectos Sociales de la EPILEPSIA : Interacción de familia, profesores, o empleados y otros, cerca de 500 millones de personas o sea cerca del 10% de la población mundial esta involucrado directa o indirectamente con la Epilepsia. 10.-INCIDENCIA DEL PROBLEMA: Es el numero de nuevos casos en un tiempo determinado, usualmente un año. 11.- PAISES DESARROLLADOS INCIDENCIA: 50 POR 100,000 HABITANTES. 12.- INCIDENCIA EN PAISES EN DESARROLLO: mas de 100 por 100 mil habitantes. 13.- El 85% de la población Mundial viven en PAISES EN DESARROLLO esto sugiere mas de 5 millones de casos nuevos por año a nivel mundial. 14.- ALGUNAS RAZONES PARA LA MAYOR PREVALENCIA EN PAISES EN DESARROLLO: Infecciones del sistema nervioso mas frecuentes. Atención antes del parto. Atención del parto y post parto. Desnutrición

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15.-PREVALENCIA EN CUANTO A LOS TIPOS DE CRISIS: 15.l Crisis focales o parciales las mas frecuentes. 15.2 Siguen generalizadas primarias convulsivas. ETIOLOGIA O CAUSAS DE EPILEPSIA: 1.- La epilepsia resulta siempre de una DISFUNCIÓN DEL CEREBRO. 2.-La disfunción del cerebro puede originarse en el mismo o en otro órgano lejano como riñón, hígado, corazón, etc. 3.-Cualquier lesión del CEREBRO puede causar crisis epilépticas. 4.-No todas las personas con el mismo tipo de LESION CEREBRAL tendrán Epilepsia. 5.- Unas personas son mas susceptibles que otras a tener epilepsia ya sea por razones GENETICAS, O BIOQUIMICAS. 6.- Para que se produzcan las crisis es necesario que existe un IMBALANCE en las sustancias químicas denominadas NEUROTRASMISORES tanto excitatorios como los depresores o inhibitorios. 7.- La epilepsia es un SINDROME MUY HETEROGENEO y el rango de causas dependerá de varios como: Edad Localización geográfica Estado basal del paciente Otras causas. 8.- LOS NIÑOS Y ADOLESCENTES son mas propensos a tener epilepsias de ORIGEN DESCONOCIDO O DE ORIGEN GENETICO Si tienen lesiones cerebrales tienden a ser congénitas (Trauma del nacimiento) Problemas de Desarrollo Cerebral. Al aumentar la edad de inicio de la Epilepsia se aparecen otras causas como:TUMORES Y DERRAMES CEREBRALES. Trauma e infección pueden causar epilepsia a cualquier edad. En países en desarrollo estas dos causas hacen que la prevalencia aumente. NEUROCISTICERCOSIS: Causa frecuente en Latinoamérica de EPILEPSIA. SIDA: Causa frecuente en Africa. Malaria o paludismo y meningitis muy frecuentes como causas en el África. SIDA Y TUBERCULOSIS causales frecuentes en la India. 9.- CONVULSIONES FEBRILES: Pueden estar originadas ya sea por un origen cerebral de la fiebre o por un origen no cerebral de la fiebre. Existe en esto niños susceptibilidad especial que tiende a ser de origen familiar. 5% de pacientes con crisis febriles desarrollan una EPILEPSIA CRONICA.

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Algunos pacientes con crisis febriles desarrollan después lesiones temporales focales y epilepsia. 10.- NEUROIMAGEN: En países desarrollados y muchos en desarrollo existe estudios especializados como Tomografia cerebral Resonancia magnética nuclear Mapeos cerebrales Otros ESTOS ESTUDIOS PERMITEN IDENTIFICAR MUCHAS CAUSAS DE EPILEPSIA. 11.- ESTUDIOS DE CAUSAS EN VARIOS PAISES:

Estudios Comunitarios no pueden utilizarse métodos sofisticados de diagnostico. No se identifico causa en estudios comunitarios en USA en 66% de casos. No causa en 61% en Italia. No causa en el 73% en el Ecuador. PRONOSTICOS: Tipos autolimitados pueden ser y desaparecer algunas epilepsias secundarias trauma e infección. Algunos pacientes con estas lesiones desarrollaran EPILEPSIA en forma sostenida. 60 al 80% de casos nuevos de epilepsia NO PROVOCADA pueden tener un control completo de su epilepsia por 2 hasta 5 años con medicamentos antiepilepticos, la mayoría curados. Después de 2 a 5 años los medicamentos pueden ser retirados y mantenerse después sin crisis de 60- A 80% de los casos, pero en CIERTO PORCENTAJE PUEDEN LAS CRISIS RECURRIR. 20%. 20 al 30% de pacientes por razones desconocidas desarrollan una EPILEPSIA REFRACTARIA es DECIR RESISTENTE AL TRATAMIENTO MEDICO MEDICAMENTOS. Entre mas larga es la historia Epiléptica y entre mas se tarda en tratar al paciente mas difícil SU CONTROL. El cerebro aprende a convulsionar y cuesta mas revertirlo. FACTORES QUE EMPEORAN EL PRONOSTICO O CHANCES DE RECUPERACION: 1.- Tratamientos tardíos. 2.- Si existe alguna lesión estructural cerebral 3.-Si el paciente tiene un retraso mental o una lesión Neurologica. 4.- Las crisis parciales asociadas a lesiones cerebrales son difíciles de tratar

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5.- Las Crisis generalizadas primarias son las mas fáciles de tratar con buena respuesta. EN LA POBLACIÓN MUNDIAL 3 DE CADA 4 PERSONAS NO RECIBE NINGUN TRATAMIENTO MORTALIDAD: La Epilepsia esta relacionada con un mayor riesgo de muerte. El paciente no muere durante una crisis promedio si no tiene otras complicaciones. El paciente durante la crisis puede ahogarse o lesionarse mortalmente. LA MUERTE PUEDE ESTAR RELACIONADA CON UNA CAUSA SUBYACENTE COMO: Tumor Cerebral Infección. STATUS EPILEPTICUS ES UNA FORMA RARA DE CRISIS DONDE OCURREN MUCHOS ATAQUES SIN QUE RECUPERE EL PACIENTE SU CONCIENCIA Y ES UNA CAUSA QUE PUEDE PRODUCIR LA MUERTE DEL PACIENTE. MUERTE SUBITA PUEDE ESTAR RELACIONADA CON EPILEPSIA EN GENERAL PACIENTES CON EPILEPSIA CONTROLADOS POR SU EDAD TIENEN 2 A 3 VECES MAS MORTALIDAD QUE LOS PACIENTES NORMALES DE SU EDAD RESPECTIVA --Estudio de Tanzania, de 164 ptes. Seguidos por 30 años el 67% de los mismos con epilepsia había muerto.. COSTO ECONOMICO Y EVALUACIÓN EN EPILEPSIA A NIVEL MUNDIAL: Datos de OMS, ILAE, Y EL IBE. OMS: ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE SALUD. ILAE: LIGA INTERNACIONAL CONTRA EPILEPSIA. IBE: BUREAU INTERNACIONAL DE EPILEPSIA.

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FASCICULO SEXTO: 1.- ADEMAS DE LAS NECESIDADES MEDICAS, SOCIALES Y HUMANITARIAS, LOS PROBLEMAS ECONOMICOS SON DE PRIMER ORDEN EN EL TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA. 2.- Siendo un problema de salud universal, la epilepsia representa una carga económica MUNDIAL. 3.- 40 a 80 millones tienen epilepsia actualmente, y 100 a 150 millones han tenido epilepsia en el pasado o la tenderán en el futuro. 4.-Si se toma en cuenta la interrelación del paciente con su familia, con los médicos y con la comunidad se nota que se involucran cerca de 500 millones de personas de la población mundial, es decir un 10%. 5.- de los 40 millones de pacientes que en la actualidad tienen EPILEPSIA 34 millones e encuentran en los países en desarrollo es decir el 85%. 6.- De esta cantidad que se encuentran en países en desarrollo POCOS MANTIENEN ALGUN TIPO DE TRATAMIENTO. NI MINIMO. 7—Se traduce que 28 a 30 millones de personas en el mundo NO RECIBEN TRATAMIENTO. Esto muestra que existe un GRAN VACIO DE TRATAMIENTO Y SE REQUIEREN CAMPAÑAS DE INFORMACION. 8.- DIFICILMENTE exista otra enfermedad en el Mundo que sea mas descuidada POR LAS AUTORIDADES QUE LA EPILEPSIA. Esto es debido a una combinación de factores como son ESTIGMAS SOCIALES, No se identifica su magnitud, y BAJOS RECURSOS. 9.-Este abandono no es por falta de necesidades, y no falta de conocimiento medico y tratamiento. 10.- 70% a 80% DE NUEVOS CASOS DIAGNOSTICADOS PUEDEN SER TRATADOS CON ÉXITO. 11.- PARA LA EPILEPSIA 82% DE MEDICAMENTOS SON VENDIDOS EN USA, EUROPA Y JAPON, SOLO EL 7% ES VENDIDO EN LATINOAMERICA, ASIA, AFRICA Y OTROS PAISES. 12.- EN LOS PAISES EN DESARROLLO MENOS DEL 10 % DE EPILEPTICOS RECIBE TRATAMIENTO. 13.- COSTO QUE ENCONTRO LA ILAE EN 3 PAISES:

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13.l USA: En Estados Unidos nuevos casos en 1990 147,000, de estos 2/3 son tratados satisfactoriamente. El costo total de por vida se calcula en 3 billones de dólares, con un promedio por paciente de por vida de $ 20.,352. Costos indirectos debidos a mortalidad por prematuros representa el 63 de los costos de Epilepsia. 13.2: GRAN BRETAÑA O REINO UNIDO: El costo anual en 1993 fue de 1,930 libras. El costo de epilepsia activa por paciente fue de 4,167 libras esterlinas. Costos por año para casos inactivo 1630 lib. 13.3: INDONESIA: Población estimada de pacientes con Epilepsia: 1,260,000. Costo por paciente por año: $ 487, 40% son de costos indirectos. Costo de medicamentos es el 50% del costo de los costos médicos por falta de continuidad El costo de los medicamentos era de un 10% relacionado con países desarrollados. Con los nuevos antiepilepticos con precios mas elevados, se reduce mucho mas el gasto por paciente En países en desarrollo el costo para manejo de pacientes con epilepsia es muy reducido. 13.4: DATOS DE COLOMBIA: 15 mil pacientes con un costo de 1.1 millones por años. $73 por paciente por año. Cirugía Cerebral a un costo de $ 2,000 por paciente Estos costos son 100 veces menos que un centro similar en Zurich Suiza. OMS identifico en 1990 que el FENOBARBITAL se podía distribuir en el tercer mundo a $5 dólares Por año. Este un precio extremadamente bajo y eficiente en un alto porcentaje de Epilépticos. 14.-UN INDICADOR UTIL PARA DETERMINAR LA CARGA DE UNA ENFERMEDAD ES EL INDICE DALY (Ajuste por incapacidad vital en años) Este ve dos consecuencias: Muerte Prematura. Años viviendo con algún grado de DISCAPACIDAD. El índice de DALY permite comparaciones entre varias enfermedades. Puede comparar la carga de Epilepsia con otras enfermedades. 15. BANCO DE DATOS DE LA OMS(WHO) 1990: Epilepsia constituye 11% de todos los problemas NEUROPSIQUIATRICOS DEL MUNDO Es tercera solo después de la DEPRESION Y PROBLEMAS DEGENERATIVOS. La Epilepsia ataca comúnmente a gente joven. La enfermedad afecta a las personas en sus años productivos de la vida. Por múltiples factores produce un ALTO INDICE DE DESEMPLEO EN LOS PACIENTE Recordar que con buen tratamiento ¾ de los pacientes pueden vivir una vida norma: 3 de 4.

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16.-ORGANIZACIONES QUE HAN ABORDADO EL PROBLEMA ECONOMICO MUNDIAL: ILAE: LIGA INTERNACIONAL CONTRA EPILEPSIA. IBE: BUREAU INTERNACIONAL DE EPILEPSIA. WHO( OMS): ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD. PROGRAMAS QUE SE ESTAN DESARROLLANDO. Estudios sistemáticos de resultado en los adultos. Intervenciones dirigidas a la prevención de EPILEPSIA. Prevención de las enfermedades que causan Epilepsia. Aplicación de tratamientos buscando Costo/Beneficio. Desarrollo de CENTROS ESPECIALIZADOS EN EPILEPSIA. CAMPAÑAS PARA ALERTAR AL PUBLICO. HASTA EL SIGLO XX SE INICIA LA APLICACIÓN DE PRINCIPIOS ECONOMICOS A LA SALUD COMO PROBLEMA. TODA LA INFORMACIÓN ENCONTRADA SIRVE PARA LOS INTERESES DE LA SALUD Y DE TODOS LOS ASOCIADOS QUE PARTICIPAN PARA PODER BRINDAR UN TRATAMIENTO EFECTIVO A MILLONES DE PACIENTES CON EPILEPSIA EN EL MUNDO. AVANCES CIENTIFICOS Y MEDICOS SOBRE EPILEPSIA

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FASCICULO OCTAVO 1.-INVESTIGACIÓN DE MECANISMOS BASICOS:

1.1: La investigación básica se centra en los MECANISMOS FUNDAMENTALES involucrados en el desarrollo de la EPILEPSIA.

1.3 Causa de las crisis espontaneas. 1.4 Diferentes manifestaciones 1.5 Momento de ocurrencia y tiempo de duración. 1.6 Consecuencias de crisis repetitivas en el CEREBRO.

.2.- ENTENDER LOS MECANISMOS BIOCELULARES DE LOS TIPOS INDIVIDUALES DE CRISIS. Conocer sobre Receptores, Neurotrasmisores, y Iones. Tener nuevos enfoques en la Prevención y el tratamiento, y cura. 3.- INVESTIGACIÓN CLINICA: 3.1 Aplicación de tecnologías diagnosticas nuevas. 3.2 Intervenciones terapéuticas 3.3 Entender diferencias regionales en varios tipos de epilepsia. 3.4 Conocer la causas de las crisis. 3.5 Ver el costo/ efectividad de los distintos tratamientos. 1ª. INVESTIGACIÓN BASICA: Recientemente se han identificado tipos específicos de crisis con distintas alteraciones en conexiones neuronales. Alteraciones en Neurotrasmisores o MENSAJEROS. Alteraciones en Receptores. Alteraciones en Iones o electrolitos. Consecuencia: Designación de compuestos que son selectivas para ciertas áreas cerebrales. Nuevos conceptos para poder tratar los distintos tipos de crisis con menos efectos secundarios. Búsqueda de medicamentos con menos efectos sedantes ni tóxicos. Avances en el área GENETICA DE LA EPILEPSIA: Tanto en niños como adolescentes se han descubiertos nuevos síndromes o etimologías de varios síndromes epilépticos. Se han descubierto mecanismos genéticos responsables de algunas epilepsias. 2ª. INVESTIGACIÓN CLINICA: Con la RESONANCIA MAGNETICA SE IDENTIFICAN LA MAYORIA DE CAUSAS DE EPILEPSIA.

PET: Pueden ayudar a encontrar el área regional afectada.

SPECT: Tomografia monofonica también ayuda a localizar regiones funcionales afectadas.

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El EEG COMPUTARIZADO con MAPEO CEREBRAL Es una gran ayuda de localización. MAGNETOENCEFALOGRAFIA: en forma no invasiva detecta áreas afectadas con crisis. ESPECTROSCOPIA CON RESONANCIA MAGNETICA: Es funcional y de gran ayuda de localización funcional de focos epileptogenicos. TRATAMIENTO TEMPRANO DE EPILEPSIA CONTROLARA LAS CRISIS EN UN 80% Es importante ESCOGER correctamente los medicamentos para cada SINDROME EPILEPTICO. SE ESTAN ELUCIDANDO MECANISMOS DE PORQUE SE DESARROLLA EN ALGUNOS PACIENTES LA EPILEPSIA CRONICA QUE ES RESISTENTE A MEDICAMENTOS. Nuevos antiepilepticos en la ultima década han ayudado al control de los pacientes. SE DESCUBREN SINDROME EPILEPTICOS CON POBRE RESPUESTA MEDICAMENTOS PERO CON EXCELENTE RESPUESTA A TRATAMIENTO QUIRURGICO U OPERACIONES. Cirugía cada vez mas se aplica en casos de EPILEPSIA REFRACTARIA O RESISTENTE.

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7.- CONOZCAMOS EPILEPSIA- FASCICULO 7. EPILEPSIA Y NEUROCISTICERCOSIS. 1.- Que Causa la Epilepsia? El Cerebro ante cualquier insulto solo tiene 3 formas de REACCIONAR: Se LESIONA un área y hay perdida de función en la parte del cuerpo que l corresponde, así una lesión en el lóbulo cerebral frontal izquierda producirá un disfunción o falta de movimiento en la mitad del cuerpo derecho. Se EDEMATIZA O SE HINCHA el cerebro produce cambios en el estado de conciencia que puede llegar a inconsciencia. Se IRRITA el cerebro y se producen descargas eléctricas desordenadas que se manifiestan como crisis epilépticas, o ataques de varios tipos.: unos con movimientos y se les denomina CONVULSIVOS y otros sin movimientos pero si alteran el estado de alerta y se les denomina NO CONVULSIVAS. 2.- NEUROCISTICERCOSIS: Es la invasión del sistema nervioso mediante las formas embrionarias o larvarias de los CISTICERCOS. Los cisticercos se origen de el parásito denominado TENIA SOLIUMJ que es un nematodo o sea una LOMBRIZ que vive en el INTESTINO DELGADO de las personas a las que infesta. LATENIA adulta pone en el interior del intestino sus HUEVOS los cuales son expulsados por las heces del individuo infestado y con practicas higiénicas no adecuadas llegan los huevecillos a la tierra, o alas hortalizas, o al agua, luego a las verduras. Cuando una persona ingiere alimentos contaminados con estos huevecillos estos penetran al estomago, luego se les quita la caparazón y a través de los vasos sanguíneos se diseminan o transportan por todo el cuerpo SIENDO EL CEREBRO EL ORGANO PREFERIDO por los quistes, y como afectan el sistema nervioso, por ello se les denomina NEUROCISTICERCOSIS. Otra forma de llegar al humano es través de su huésped intermediario que es el CERDO. El cerdo ingiere tierra o alimentos contaminados los cuales se van a alojar a sus músculos y a la lengua. Cuando el humano consume carne de choche no bien cocinada ingiere los quistes de cisticerco llegan al estomago e intestino y allí se convierten en TENIA O LOMBRIS para continuar el ciclo descrito anteriormente. NEUROCISTICERCOSIS: Ya en la sangre los quistes de cisticerco se van a todos lados con predominio a nivel CEREBRAL y se pueden alojar en varios lugares: La sustancia Cerebral forman quistes y con ello focos irritativos que producirán EPILEPSIA. En los ventrículos o cavidades cerebrales y producen obstrucción y ventrículos grandes o Hidrocefalia, esto aumenta la presión del liquido cerebral y puede PRODUCIR ESTRAGOS EN EL CEREBRO. En las CISTERNAS o comunicaciones de ventrículos al cerebro.

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3.- TIPOS DE LESIONES CISTICERCOS: 3.1: QUISTES: En sustancia cerebral 3.2: RACIMOS: en Cisternas o Ventrículos CALCIFICACIONES.: Lesiones INACTIVAS 4.-TIPOS DE LESIONES QUE PRODUCEN EPILEPSIA: Las quisticas y las Calcificaciones. 5.- LAS LESIONES CEREBRALES O NEUROCISTICERCOSIS es la causa mas frecuente de EPILEPSIA en adulto joven según estudios publicados a nivel INTERNACIONAL POR EL DR. H. STOKES. 6.- Tipos de Crisis que produce la Neurocisticercosis son GENERALIZADAS CONVULSIVAS Y PARCIALES O FOCALES. 7.- TRATAMIENTO DE LA NEUROCISTIC: 7.1: PREVENTIVO: higiene y conocimiento. 7.2 CURATIVO DE QUISTES: ALBENDAZOLE Y PRAZICUANTEL. CURATIVO DE LOS ATAQUES: Medicamentos antiepilepticos Dependiendo del tipo de CRISIS.: Epamin, Tegretol, valpakine, Epival, atemperator, otros. 8.- TRATAMIENTO POR VARIOS AÑOS DEPENDIENDO DE LA SEVERIDAD DEL CASO. 9.-MUCHOS CASOS REQUIEREN DE REMOCIÓN DE LAS LESIONES CEREBRALES.CON NEUROCIRUGIA.

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LECCIONES SOBRE EPILEPSIA Fascículo 5 QUE HACER DURANTE UN ATAQUE. 1.- DEFINICION: Para etiquetar o llamar a un paciente que tiene EPILEPSIA debe estar sometido o le deben haber ocurrido mas de una Crisis NO PROVOCADA. CRISIS PROVOCADA: Es aquella en la que el paciente tiene un ataque o una crisis provocada por una situación o secundaria a una enfermedad, que como parte de expresión es decir como parte de sus síntomas tiene el paciente ATAQUES o crisis que generalmente son con movimientos o sea CONVULSIVAS. CAUSAS DE CRISIS PROVOCADAS: Una Enfermedad que causada por Fiebre Enfermedades Renales Agudas Diabetes mal tratadas Traumatismo del Cráneo OTRAS CRISIS O ATAQUES NO PROVOCADOS: El ataque se producen sin causa aparente Puede ser cualquier tipo de ataque Paciente se le observa crisis epiléptica. IDENTIFICAR EL TIPO DE CRISIS: Parcial simple: No altera estado de alerta, puede tener movimientos en una parte del cuerpo. Parcial COMPLEJA: Durante la crisis tiene alteración de su estado de alerta o no se da cuenta de lo que hace, Generalmente se originan en el lóbulo TEMPORAL. Generalizada Tonico-clonica(Gran Mal) Generalizada Mioclonica( Grupos musculares se contraen como sacudidas. Generalizada tipo AUSENCIA( Pequeño mal. Inicio PARCIAL luego GENERALIZA en todo el cuerpo. MEDIDAS DURANTE LA CRISIS. 1.- Colocar al paciente en lugar seguro. Evitando que al tener los movimientos pueda golpearse. 2.- Poner un cojín debajo de la cabeza o si no se tiene ponerle un Par de Zapatos. 3.- Aflojarle la ropa o la Corbata si posee. 4.-Antes de que principie el ataque se le puede colocar una cuchara o baja lenguas en la boca para evitar que se muerda la lengua.

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5.- Iniciado el ataque no tratar de abrir la boca ni ponerle nada a la fuerza en la boca. 6.- Observar cuidadosamente como se inicia el ataque y la forma como diferentes partes del cuerpo son afectados. MUY IMPORTANTE. 7.- Medir la duración del ataque, generalmente duran 2 a 4 minutos, aunque parezcan eternos. 8.- Confortar al paciente después de la crisis y explicarle que sucedió. 9.-Investigar si ha tomado su medicamento con regularidad, recordando que esta es la causa mas frecuente de ataques en pacientes con tratamiento previo a la crisis. 10.- Visitar al medico según le hagan las indicaciones. 11.- Recordar que una crisis en muy pocas veces puede causar la muerte de un paciente. 12.- PELIGROSO: Cuando el paciente tiene varias crisis sin recuperar su estado de conciencia o tiene un ataque que dure mas de 30 minutos, esto se denomina STATUS EPILEPTICO y es una verdadera EMERGENCIA que puede ser mortal y que requiere atención especializada hospitalizado de inmediato. 13.- Una crisis o ataque aislado como el descrito al principio que dure 2 a 4 minutos no requiere hospitalización. 14.- Después de un ataque es importante sobre todo con la primera vez someterse A UNA SERIE DE EXAMENES para establecer la causa y obtener un buen TRATAMIENTO. 3 de cada 4 ptes. Se controlan o CURAN DE SUS CRISIS.

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CONOZCAMOS LA EPILEPSIA. FASCICULO 9 ASPECTOS SOCIALES. 1.- HISTORIA: La Epilepsia es conocida como ENFERMEDAD desde hace 4 mil años: Dos mil antes de la era Cristiana y 2000 años después de CRISTO. SUPRANATURAL: Por muchos años fue considerada como una SITUACIÓN SUPRANATURAL y no sino en el ultimo siglo a nivel del siglo 19 que fue identificada y tipificada como una enfermedad. SUPRANATURAL: En muchas comunidades del mundo AUN SE CONCEPTUALIZA A LA EPILEPSIA COMO UNA ENFERMEDAD SUPRANATURAL lo cual es FALSO pero que para dichas comunidades persiste como que fuera una REALIDAD aun en nuestros tiempos actuales. Por mucho tiempo se les consideraba a los pacientes epilépticos como que estuvieran poseídos POR EL DEMONIO y esto hacia que los pacientes fueran DESPRECIADOS Y QUEMADOS. En el tiempo de los CESARES Romanos debido a que el GRAN JULIO CESAR ERA EPILEPTICO muchos de los que padecían la enfermedad eran ADORADOS. EN LA EDAD MEDIA LOS EPILEPTICOS ERAN perseguidos y castigados y Marginados. En los últimos 50 años se ha aceptado que la EPILEPSIA se desarrolla como un DESORDEN DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA CEREBRAL. En la actualidad al paciente epiléptico no se le QUEMA, NI CASTIGA, NI ADORA PERO SI SE LE MARGINA, SE LE AISLA Y CON FRECUENCIA SE LE QUITAN SUS DERECHOS HUMANOS MAS BASICOS. Esto es aplicable en la actualidad a todos los países del mundo porque en EPILEPSIA TODOS LOS PAISES SOMOS SUBDESARROLLADOS. La epilepsia es una CONDICIÓN y en algunos casos una enfermedad que afecta potencialmente a toda la humanidad sin distingo de raza, religión, color de la piel, estatus económico u otra condición relacionada. El EFECTO sobre las personas quien tienen esta condición afecta mas a las personas menos dotadas desde el punto de vista ECONOMICO Y EDUCACIONAL. En el Mundo existen mas de 40 millones de pacientes con EPILEPSIA. 85% O SEA 80 DE CADA 100 PACIENTES NO TIENEN NINGUN TRATAMIENTO. En los países desarrollados esta solo el 15% de pacientes con Epilepsia, sin embargo el consumo de medicamentos y tratamientos esta distribuido el 85 en países desarrollados y solo el 15% en países en desarrollo. Solo 10 a 15% de los pacientes con Epilepsia de países en desarrollo consumen medicamentos antiepilepticos. Esto es por factores educativos económicos y culturales. En todos los países del Mundo en la actualidad existe lo que se denomina MANCHA O ESTIGMA en el paciente con EPILEPSIA lo que trae como consecuencia que no se le considere como normal sino es relegado a un plano SECUNDARIO ya sea en la edad escolar como también en el trabajo o en otras áreas de la vida donde debera de competir. La DISCRIMINACIÓN contra el paciente con epilepsia le trae una serie de consecuencias NEGATIVAS que van desde el paciente sentirse DEPRIMIDO a sentir su AUTOESTIMA muy disminuida lo hasta cierto punto le disminuye su capacidad para enfrentar la vida en

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una forma positiva y adecuada. EL CEREBRO Y LA INTELIGENCIA de un paciente con epilepsia es similar al de una persona que no tiene EPILEPSIA por lo tanto tiene capacidad ya sea niño o adulto puede aprender, puede desarrollarse correctamente y puede también desempeñar un trabajo correctamente. EPILEPTICOS FAMOSOS a través de las generaciones de la HUMANIDAD: Alejandro Magno, Julio Cesar, Napoleon Bonaparte, Fedor Doiquellesqui, Federico Chopin y otros famosos que modificaron el curso de la Humanidad. Con lo anterior podemos ver que la EPILEPSIA O SINDROME EPILEPTICO es una condición que afecta al individuo y su FAMILIA de diversas maneras: SOCIAL: Su capacidad para interaccionar con otros. ECONOMICO: Baja productividad y a la vez gastos en medicamentos. PSICOLOGICO modificando su autoestima.

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CONOZCAMOS EPILEPSIA FASCÍCULO 9 ASPECTOS SOCIOPSICOLOGICOS.

1.- La Epilepsia y las Cefaleas o dolores de cabeza son los padecimientos mas frecuentes desde el punto de vista neurológico.

2.- Se analiza la prevalencia de Enfermedades neurológicas a través de toda la vida notaremos una crisis Epiléptica va a ser un problema que va a afectar una gran y alta proporción de la población mundial a través del proceso de nacimiento hasta el envejecimiento y entonces crisis epilépticas como un todo es posiblemente la manifestación neurologica mas frecuente.

3.- Cuando consideramos al paciente con EPILEPSIA de una manera DINAMICA lo podemos conceptualizar como un TRIÁNGULO con sus vértices y tamaños de líneas iguales: 3.1 En un vértice del triángulo EL MEDICO y todo el personal paramédico. LA FAMILIA DEL PACIENTE que incluyen todos los que viven con él en la casa La COMUNIDAD O LA ESCUELA que es donde se desenvuelve el paciente EL PACIENTE CON EPILEPSIA: Es el centro donde giran e interaccionan los otros componentes del TRIANGULO. 3.1 PERSONAL MEDICO Y PARAMEDICO: 3.1.1 Por Mucho tiempo se considero al medico como el mas importante en manejo del paciente: llegaba el paciente, el medico con o sin examen le daba una receta y allí terminaba su labor sin considerar si el paciente entendía la receta o si tenia dinero para comprarla o si como sucede en muchos hogares de Guatemala el monto de dinero para comprar una receta podía llegar a un 20% del presupuesto familiar y con ello desequilibrar las finanzas de la familia. Estos nos muestran que con dar una receta el medico no ha resuelto el problema medico y es mas, en muchos casos agrava el problema FAMILIAR. .3.2 LA FAMILIA: Es sumamente importante porque dependiendo de sus conceptos y conocimientos pueden ser positivos o negativos para el bienestar y tratamiento de los pacientes: Unas veces el paciente dentro de su propia familia es marginado y discriminado, en otras ocasiones ES SOBREPROTEGIDO lo que no le permite desarrollarse ni prepararse para enfrentar los problemas cotidianos de la vida 3.3 LA COMUNIDAD: En este caso el medio donde se desenvuelve el paciente que puede ser la ESCUELA si es un niño, o el TRABAJO si es un adulto o la COMUNIDAD donde vive. Es importante que la información y la actitud que tienen las gentes que se desenvuelven alrededor del paciente sea la correcta y tengan consideraciones normales tratando como una persona normal, si existieran conceptos y actitudes negativas esto redundaría en contra del paciente tanto presente como futuro. EL PACIENTE: Es el centro de la problemática y por ello es importante proveerlo con todo el apoyo necesario en los distintos aspectos de la CONDICIÓN O ENFERMEDAD. La información de lo que es la EPILEPSIA es fundamental, así mismo debera conocer los objetivos del tratamiento que le presenta su medico se le deberán explicar el origen de la enfermedad así como los síntomas que pueden surgir de la aplicación de los medicamentos así como la oportunidad de tener una vida norma como los demás. Su autoestima y sus temores deberán ser abordados, así como que se involucre activamente en su tratamiento teniendo responsabilidad en tomar sus medicamentos evitar desvelos y alcohol.

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CONOZCAMOS LA EPILEPSIA-3 Fascículo 4 INTERPRETACIÓN DEL EEG 1.- EEG : Quiere decir Electroencefalograma. Significa el registro gráfico de la actividad eléctrica cerebral. 2.-Producción de la actividad eléctrica cerebral: Es a través del funcionamiento de las neuronas. La comunicación entre Neurona y Neurona se lleva a cabo fundamentamentalmente Por los siguientes mecanismos: 2.1 Cambio interno: Entra sodio y cloro al interior de la neurona y sale el potasio. Estos son denominados iones. 2.2 La comunicación entre neurona y neurona lo hacen a través de la liberación de sustancias químicas denominadas Neurotrasmisores. 2.3 Al llegar el neurotrasmisor a la neurona vecina le produce una EXCITACIÓN con el movimiento de IONES de sodio, cloro, calcio y potasio y a la vez se produce UNA PEQUEÑA DESCARGA ELECTRICA. Esta descarga eléctrica se produce alrededor de todo el CEREBRO y es captada en el cuero cabelludo . A este momento podemos indicar que en un momento cualquiera de nuestra vida debajo del pelo se encuentra CIERTA cantidad de energía en forma de ENERGIA ELECTRICA que es producida por nuestro CEREBRO. Esta pequeña cantidad de Energía puede ser AMPLIFICADA Y REGISTRADA por un aparato al que denominamos ELECTROENCEFALOGRAFO. El registro en papel de la actividad eléctrica Se le denomina ELECTROENCEFALOGRAMA. Las líneas donde se van registrando las actividades eléctricas se les denomina CANALES. Dependiendo de su tamaño los Electroencefalografos pueden poseer 8 canales, 10 canales, 16 canales, 32 canales etc. La velocidad del papel va a 30 mm/segundo. Los registros de la actividad eléctrica cerebral se les denomina ONDAS. El numero de ondas que se registran en un segundo se le denomina FRECUENCIA. De acuerdo a su frecuencia las ondas que se producen por la actividad eléctrica cerebral se clasifican. 3.- TIPOS DE ONDAS: 3.1 DELTA: Tienen una frecuencia de 0.5 a 3/seg. 3.2 TETA: Frecuencia de 4 a 8/ Segundo. 3.3 ALFA: Frecuencia de 9 a 14/ Seg. 3.4 BETA: Frecuencia de 15 a 35 / Seg. 3.5 ONDAS FUSIFORMES: Ocurren en el sueño. 3.6 ONDAS VERTEX: Ocurren durante el sueño. 3.5 La frecuencia también le dicen HERTZ.

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4. TIPOS DE ONDAS ANORMALES: 4.1 Ondas AGUDAS : se ven en Epilepsia. 4.2 Ondas ESPIGAS: Se ven en Epilepsia. 4.3 Ondas PAROXISTICAS Cualquier tipo de ondas que aparecen de repente: Son Epilépticas. 5.- EEG NORMAL: Es el que posee las ondas que son características para el paciente de acuerdo a su edad, y su estado de vigilia es decir despierto o dormido. Recordar que las ondas durante el sueño son diferentes a las de los despiertos. Entre menor edad tiene el paciente normalmente las ondas tienden a ser mas lentas, se hacen mas rápidas en frecuencia a medida que aumenta la edad. 6.- EEG ANORMAL: 6.1: Focal: Es una parte del Cerebro la alterada. 6.2 Generalizada: La descarga en todo el cerebro. 6.3 Focal con generalización secundaria: Se inicia en un área o lóbulo y luego se generaliza. 7.-ANORMALIDADES EPILEPTICAS: En el EEG de base o normal se presentan ondas agudas, o espigas, u ondas paroxisticas es decir súbitas. La anormalidad puede ser focal o generalizada 8.- ANORMALIDADES NO EPILEPTICAS: Pacientes que tienen lesiones cerebrales como tumores o daños de diferente tipo tiende presentar EEG desorganizados o con predominio de ondas lentas tipo DELTA Y TETA en momentos que no corresponden ni a la edad ni al estado de vigilia o sueño. 9.- Los diferentes tipos de Crisis Epilépticas tienden a tener diferentes patrones de EEG: 9.1: Tonicoclonicas generalizadas o gran Mal: Presentan espigas, ondas agudas o descargas de ondas de diferentes frecuencias. 9.2 Parciales simples o Complejas: crisis con movimientos en partes del cuerpo o perdida alerta, el EEG muestra anormalidades como en 9.1 pero solo en una parte del cerebro. .9.3 Crisis de Ausencia o pequeño Mal típico: Tiene descargas de tipo espiga+onda lenta de 3 ciclos por segundo y son GENERALIZADAS. OBSERVE QUE EL EEG PUEDE SER REPORTADO NORMAL Y PTE. CON ATAQUES DE VARIOS TIPOS.

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LECCIONES SOBRE EPILEPSIA Fascículo 6 METODOS DE DIAGNOSTICO. ELECTROENCEFALOGRAFIA: 1. DEFINICION: Es el registro Gráfico de la Actividad eléctrica cerebral ESPONTANEA es decir mide energía eléctrica que se produce en el cerebro. La energía ELECTRICA del cerebro si se juntara toda es capaz de encender una BUJIA DE 100 WATTS. 1.1 COMO SE REGISTRA: Utiliza un sistema de AMPLIFICACIÓN de las corrientes o descargas eléctricas cerebrales que se denomina ELECTROENCEFALOGRAFO El registro de la actividad eléctrica Cerebral se denomina ELECTROENCEFALOGRAMA. QUE ES UN ELECTROENCEFALOGRAFO Es un aparato que funciona con Electricidad y que hace el registro de la actividad eléctrica CEREBRAL. Contiene principalmente los siguientes ELEMENTOS: 1.1.1: Electrodos: Son alambres que conectan la cabeza del paciente al Electroencefalografo Caja de entrada: Es un ara común donde se conectan todos los electrodos antes de hacer contacto con el Electroencefalografo Selector de Electrodos: Selecciona los electrodos que medirán su corriente eléctrica Cerebral. Amplificador: Amplifica la señal eléctrica que viene del cerebro en un millón de veces. Filtros: Eliminan o filtran señales eléctricas no cerebrales. Filtro de 60 ciclos. Elimina artefactos que provienen de la corriente eléctrica alterna. Galvanómetros: Son magnetos que se mueven al llegarles la corriente eléctrica cerebral. Estos oscilan. Plumillas: Están conectadas a los galvanómetros e inscriben las oscilaciones que produce el galvanómetro cuando le llega la corriente eléctrica cerebral. Papel y Tinta: Canales: Líneas donde se inscribe. 2.-Mapeo Cerebral: Introduce señales digitales y hace mas moderno el registro del ELECTROENCEFALOGRAFO. 3.-POTENCIALES EVOCADOS: Introduce Estímulos al registro evocando respuestas AUDITIVAS, VISUALES, SOMATOSENSORIALES y analiza las ondas que la estimulación de estas vías producen en diferentes partes del sistema nervioso. 4.-TOMOGRAFIA CEREBRAL: Por métodos Bioelectronicos Analiza actividad de los electrones de los átomos y los registra mediante aparatos de rayos X obteniendo respuestas normales o Anormales.

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5.- RESONANCIA MAGNETICA: Introduce al estudio de los átomos sonidos que los hacen vibrar y producir energía medible tanto cuando se inicia la vibración como cuando retorna a lo normal y de esta manera se producen imágenes captadas por computadoras que la registran en radiografías. 6.- TOMOGRAFIA MONOPROTONICA: Mide Función Cerebral a través de análisis de elementos del núcleo denominados protones. 7.VIDEOELECTROENCEFALOGRAFIA: Utiliza EEG y Vídeo. 8.- TELEMETRIA: Mide EEG a Distancia 9.- ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDADES DE CONDUCCION: Mide la Actividad de los MUSCULOS y de los NERVIOS.

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LECCIONES SOBRE EPILEPSIA. FASCICULO IV. TRATAMIENTO. 1.- Es Fundamental para iniciar un tratamiento antiepileptico el tener un DIAGNOSTICO es decir conocer el tipo de Crisis epiléptica que se va tratar. 2.- Los tipos de medicamentos a utilizar su selección dependerá del tipo de Crisis, si existe un error en la identificación del tipo de Crisis, los resultados del tratamiento será basados en un diagnostico erróneo y la consecuencia es tener un tratamiento inadecuado que no va a beneficiar al paciente. 3.- Todos los medicamentos que existen en el mercado farmacéutico son buenos y efectivos contra la Epilepsia o sea un SINDROME EPILEPTICO. Sin embargo es imprescindible señalar que para que sean frecuentes el diagnostico del tipo de Crisis epiléptica o el tipo de crisis convulsiva debera estar bien identificado. 4.-Recordemos los tipos de crisis EPILEPTICAS que se van a tratar: 4.1: PARCIALES SIMPLES O COMPLEJAS en las cuales la descarga eléctrica epiléptica se lleva a cabo en una parte o en un foco del cerebro. Si se acompañan de movimientos de pare del cuerpo pero el paciente se da cuenta que están sucediendo se les denomina PARCIALES SIMPLES. Si se altera el estado de darse cuenta y el paciente no sabe o no se da cuenta que tiene una crisis o un ataque se le denomina PARCIAL COMPLEJA este tipo generalmente se origina en el LOBULO TEMPORAL DEL CEREBRO, rara vez en el lóbulo frontal, mientras que las crisis parciales simples se origina de cualquier lóbulo menos el lóbulo temporal. 4.2 Tanto las crisis parciales SIMPLES como las COMPLEJAS utilizan medicamentos similares pudiéndose mencionar los medicamentos antiguos: FENOBARBITAL, MYSOLINE, EPAMIN, TEGRETOL, VALPROATOS ( valpakine, Epival, Atemperator y otros de esta molécula). 4.3 CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS Convulsivas: Tipo Tonicoclonicas, o Clonicas o de tipo Gran Mal, UTILIZAN EL MISMO TIPO DE MEDICAMENTOS que las parciales simples y complejas. 4.4 GENERALIZADAS CONVULSIVAS MIOCLONICAS son las crisis en forma de Sacudidas de partes del cuerpo ya sea lado izquierdo o lado derecho. Para estas funcionan bien los VALPROATOS( Epival, Valpakine, Atemperator. 4.5 CRISIS GENERALIZADAS NO CONVULSIVAS como las llamadas CRISIS DE AUSENCIA este tipo de ataques Utiliza preferentemente VALPROATOS( Epival, Valpakine, Atemperator) son las crisis en que se dan mas en niños y el niño se queda como viendo fijamente, “como que se le va el pájaro”, están causan muchas veces problemas de aprendizaje en los niños afectados porque se suceden muchas veces al día. Se utilizan contra estas crisis otros medicamentos como los son algunos BENZODIAZEPINICOS como el RIVOTRIL y otros. 4.6 NUEVOS MEDICAMENTOS: En la actualidad existen en el medio farmacéutico

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varios medicamentos que se llaman NUEVOS ANTIEPILEPTICOS O NUEVOS ANTICONVULSIVOS que se pueden utilizar en diferentes tipos de CRISIS y creo es importante conocer sus nombres, aunque mas adelante mostremos cuales son sus indicaciones: TRILEPTAL, LAMICTAL, TOPIRAMAX, NEURONTIN, VIGABATRIN Y OTROS. 5.- PRINCIPIOS PARA TENER ÉXITO: Con buen tratamiento 3 de cada 4 . SE CURAN. 5.1: Es necesario desacostumbrar al cerebral a que ya no tenga mas descargas eléctricas desordenadas. 5.2 Los medicamentos bloquean o evitan que se produzcan las descargas eléctricas cerebrales, y por ello son ANTIEPILEPTICOS. 5.3 Para tratar la Epilepsia se requiere de tratamientos bien largos es decir de 2 a 5 años sin interrupción. 5.4 La dosis es diferente entre niños y niños y entre adultos y niños y entre adultos y adultos de allí que el medico tratante hará los ajustes necesarios para que el tratamiento sea efectivo. 5.5 Al iniciar el tratamiento algunos pacientes tienen efectos secundarios o no deseados los cuales se pueden corregir mediante disminuir las dosis o cambios de medicamentos. 5.6 Pacientes deben conocer su enfermedad.

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CONOZCAMOS LA EPILEPSIA-10 FASCICULO # 10. CIRUGIA DE EPILEPSIA. 1.- SELECCIÓN DE PACIENTES: Recordemos que con tratamiento medico se pueden controlar o curar a aproximadamente el 80% de los pacientes con EPILEPSIA. Se entiende por curación que estén libres de ataques con el tratamiento por 5 años. Cerca de 20 de cada 100 pacientes con Epilepsia no tendrán una buena respuesta al tratamiento medico y será este tipo de pacientes el que sea candidato a CIRUGIA DE EPILEPSIA. Antes de considerar a alguien candidato a Cirugía de Epilepsia deberán llenarse una serie de requisitos mínimos: 1.4.1: Ha deber llevado un tratamiento correcto 2años sin interrupción. 1.4.2 Que se hayan utilizado los medicamentos correctos a las dosis correctas. 1.4.3 Haber determinado que las medidas en sangre de los medicamentos utilizados hayan estado en niveles terapéuticos o adecuados. 1.4.4 Haber utilizado uno o varios medicamentos en combinaciones racionales o correctas. El paciente no debe de padecer de una enfermedad mental seria asociada a la Epilepsia 2.- GRUPOS DE CONDICIONES DE CIRUGIA 2.1 NEUROCIRUGIA LESIONAL: Son pacientes que presentan una lesión visible por los métodos tradicionales de NEUROIMAGEN como por ejemplo un tumor, un coagulo subdural, una hemorragia cortical, una Malformación arteriovenosa, en esta situación el factor COMUN ES QUE TIENEN UNA LESION CEREBRAL QUE COMO PARTE DE SUS MANIFESTACIONES PRESENTARA ADEMAS CRISIS EPILEPTICAS DE ALGUN TIPO O MAS COMUNMENTE CRISIS CONVULSIVAS. Cuando se remueve la lesión que ocupa espacio en el cerebro que inclusive puede ser una cicatriz, y se da tratamiento por un tiempo mínimo de 3 años los pacientes tienden a curar sus ataques en la mayoría de casos. 2.2 NEUROCIRUGIA DE EPILEPSIA FUNCIONAL: 2.2.1: Los pacientes NO TIENEN LESIONES VISIBLES POR NEUROIMAGEN. 2-2-2 Sus crisis tienden a ser focales o parciales. 2.2.3 Se hacen estudios funcionales cerebrales. 2.2.4 EEG rutinario o convencional ayuda 1ª. EEG mas electrodos en sitios probables como nasofaringeos, esferoidales y otros. Resonancia Magnética convencional. Resonancia Magnética Funcional. SPECT o tomografia MONOPROTONICA MAGNETOELECTROENCEFALO GRAFIA ELECTROCORTICOGRAFIA: Poner Electrodos a través de operaciones sobre lo que es la corteza cerebral. VIDEOELECTROENCEFALOGRAFIA Por este medio se hace EEG y Vídeo y se observa el trazo eléctrico mas las crisis que tiene el paciente.

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3.- TIPOS DE NEUROCIRUGIA UTILIZADOS 3.1 LESIONAL: Se identifica una lesión grande y se remueve o reseca. 3.2: NEUROCIRUGIA FUNCIONAL: Se identifica el foco EPILEPTICO. Resección de parte anterior del lóbulo temporal.( mas común) RESECCIÓN DE AREAS EPILEPTOGENICAS Y PROPAGAN LAS CRISIS: AMIGDALOHIPOCAMPECTOMIA:. Es el tipo de Neurocirugía cerebral que se esta realizando en los centros mas ESPECIALIZADOS DE CIRUGIA DE EPILEPSIA. Consiste en encontrar el foco epiléptico en las áreas temporales correspondientes y se procede a extirpar una estructura que se encuentra al final del lóbulo temporal LLAMADA AMIGDALA, TAMBIEN SE RESECA EL HIPOCAMPO que es la parte del lóbulo temporal que mas se afecta con los daños como baja de circulación, o de glucosa, o de oxigeno y es el asiento de muchos procesos epilépticos que alteran la memoria. EL HIPOCAMPO ES EL CENTRO CEREBRAL DE LA MEMORIA. Su celularidad es muy irritable y es el origen de una gran parte de los PROCESOS EPILEPTICOS.

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CAMPAÑA MUNDIAL DE LUCHA CONTRA LA EPILEPSIA. NUMERO UNO: RESUMEN DE LAS NECESIDADES Y OBJETIVOS DE LAS CAMPAÑAS CONTRA EPILEPSIA: 1.- Epilepsia es la enfermedad seria que afecta mas frecuentemente al cerebro. 2. Hasta un 5% de la humanidad tendrán una a mas crisis epilépticas en algún momento de sus vidas. 3.-En un momento dado en el mundo 40 millones de personas tendrán EPILEPSIA, especialmente los niños, adolescentes y población anciana, es decir estos son los PICOS DE PREVALENCIA. 4.-l00 millones pueden haber tenido epilepsia, siendo esta una prevalencia global de toda una vida. INFORMACIÓN GENERAL SOBRE EPILEPSIA . NEUROLOGONEUROFISIOLOGO CLINICO. FASCICULO 5.- En un momento dado unos 500 millones de personas pueden estar involucradas. 6.- En un momento dado están involucrados 10% de la población total si se toma en cuenta la connotación social. 7.-No existe EDAD, RAZA, NACIONALIDAD O FRONTERAS GEOGRAFICAS. LA EPILEPSIA ES UNIVERSAL. 8.-La Epilepsia puede tener profundas consecuencias tanto FISICAS , COMO PSICOLOGICAS que pueden incluir MUERTE SUBITA O TRASTORNOS EN EL ESTADO DE ANIMO DE LOS PACIENTES. 9.- La Epilepsia con frecuencia resulta en problemas de FALTA DE ENTENDIMIENTO, MIEDO, SECRETOS, STIGMATIZACIÓN Y CASTIGOS SOCIALES A LOS PACIENTES. 10.- La Epilepsia puede TRASTORNAR la vida de muchos pacientes, sin EMBARGO MUCHO DEL SUFRIMIENTO QUE TRAE ESTA TRAGEDIA PUEDE SER EVITADA. 11.-Con DIAGNOSTICO y tratamiento temprano ¾ partes de los pacientes pueden vivir vidas normales. 12.-Es difícil llegar a esta ultima meta porque los SERVICIOS para personas con EPILEPSIA son deficientes tanto en países en desarrollo COMO EN LOS PAISES DESARROLLADOS.

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13.- En PAISES EN DESARROLLO EXISTE UN GRAN VACIO EN EL TRATAMIENTO. 80% del mercado de medicamentos antiepilepticos esta en países en desarrollo y solo el 15% en países DESARROLLADOS. 14.- Casi NINGUN GOBIERNO EN LA ACTUALIDAD O SUS MINISTERIOS DE SALUD TIENEN ALGUN TIPO DE PLAN PARA COMBATIR LA EPILEPSIA. 15.-LA EPILEPSIA es un desorden mental que es relegado y descuidado en todo el UNIVERSO, a pesar que un estudio frecuente de WHO Y SU BANCO DE DATOS han mostrado que LA EPILEPSIA ES UN PROBLEMA DE SALUD QUE TIENE UN IMPACTO ECONOMICO SIGNIFICATIVO EN LOS PAISES. 16.- FUERA DE LAS TINIEBLAS” “ OUT OF THE SHADOWS” representa el PRIMER ESFUERZO GLOBAL para traer el problema de la EPILEPSIA en una forma abierta a la atención de la gente y todos. 17.- Es una iniciativa CONJUNTA de LAS SIGUIENTES INSTITUCIONES: LIGA INTERNACIONAL CONTRA EPILEPSIA, (ILAE), EL BUREAU PARA EPILEPSIA Y LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (WHO).

18.- LA MISION CONJUNTA es para MEJORAR LA ACEPTABILIDAD, TRATAMIENTO, SERVICIOS Y PREVENCIÓN DE LA EPILEPSIA A NIVEL MUNDIAL. 19.- LOS OBJETIVOS DE LA CAMPAÑA SE PUEDEN SUMARIZAR DE LA SIGUIENTE MANERA: Aumentar el SENTIDO DE DARSE CUENTA DEL PROBLEMA tanto a nivel del publico general como de los PROFESIONALES en el problema de la epilepsia como UN DESORDEN UNIVERSAL QUE TIENE UN BUEN TRATAMIENTO. Aumentar la aceptabilidad del problema de la EPILEPSIA en la OPINION PUBLICA. Promover la EDUCACIÓN publica y PROFESIONAL acerca de la EPILEPSIA. IDENTIFICAR LAS NECESIDADES de las personas con EPILEPSIA en bases NACIONALES y REGIONALES. Estimular a los GOBIERNOS y DEPARTAMENTOS DE SALUD para que se interesen por los problemas de los pacientes con EPILEPSIA que incluyan. EL DARSE CUENTA( AWARENES), EDUCACION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE PREVENCION. PROGRAMAS A DESARROLLAR PARA LLENAR LOS OBJETIVOS TRAZADOS: Programa de ALERTA hacia el publico en general. Un programa de ASISTENCIA PRACTICA a los Gobiernos y departamentos de Salud trabajando a nivel MUNDIAL a través de una RED ILAE/BUREAU con sus CAPITULOS ORGANIZADOS trabajando conjuntamente con LA RED DE WHO. (OMS). LA ASISTENCIA PRACTICA DEBERA CONTENER: AUXILIO MORAL Y AUMENTAR EL OPTIMISMO.

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GUIAS Y ASESORAMIENTO. INFORMACIÓN Y ASISTENCIA O AYUDA. IDENTIFICACIÓN DE LAS NECESIDADES DE LOS PACIENTES CON EPILEPSIA. EDUCACIÓN AL PUBLICO Y A LOS PROFESIONALES EN FORMA CONTINUA. LOS PAISES Y DEPARTAMENTOS DE SALUD Y LOS CAPITULOS DE ILAE DEBERA DESARROLLAR SUS PROPIAS CAMPAÑAS NACIONALES QUE DEPENDERA DE SUS RECURSOS Y NECESIDADES. La campaña se CENTRA PARTICULARMENTE Y ESPECIFICAMENTE en las necesidades de los PAISES EN DESARROLLO donde los RECURSOS ESCASEAN Y LAS NECESIDADES SON MAXIMAS, sin embargo en el AREA DE EPILEPSIA SE PUEDE GENERALIZAR DICIENDO QUE CADA PAIS SE ENCUENTRA COMO UN PAIS EN DESARROLLO INDISTINTAMENTE DE SUS} RECURSOS ECONOMICOS Y DE SU POSICIÓN ECONOMICA Y SOCIAL.

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EPILEPSIA: FASCÍCULO NOVENO: CAMPAÑA NACIONAL E INTERNACIONAL INFORMATIVA.

1.-LA CAMPAÑA GLOBAL CONTRA EPILEPSIA ES EL MAS AMBICIOSO PROYECTO INTERNACIONAL EN LA LUCHA CONTRA LA EPILEPSIA.

2.-SE TRATA DE ALERTAR A NIVEL MACRO UNIVERSAL SOBRE LA EPILEPSIA COMO UN PROBLEMA TRATABLE Y CONTROLABLE DE ORIGEN CEREBRAL.

3.- SE TRATA DE SOBREPONERSE A LOS PROBLEMAS SIGUIENTES: Falta de entendimiento del problema. Estigmas y manchas que le atribuyen a la enfermedad y a los pacientes. Hacer accesible el tratamiento medico a millones de personas descuidadas por su salud. Dar el tratamiento Social adecuado

4.- EXISTE UN COMPROMISO CONJUNTO ENTRE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (ILAE), BUREEAU PARA EPILEPSIA (IBE) Y LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS).

5.-EN ESTE FASCICULO INFORMATIVO HAY 5 FORMAS DE DESARROLLO HACIA DELANTE: 5.1: ALERTAR A LA GENTE Y ASISTENCIA PRACTICA. 5.2: EVALUACIÓN DE LAS NECESIDADES. 5.3 EDUCACIÓN Y ENTRENAMIENTO. 5.4: STANDARES O NIVELES DE ATENCION. 5.5: ECONOMIA EN EL PROBLEMA DE LA SALUD. 5.-1 ALERTACIÓN Y ASISTENCIA PRACTICA: 5.1.1: Aumentar la alerta publica y profesional sobre epilepsia como problema UNIVERSAL tratable 5.1.2:Aumentar el nivel de aceptación de Epilepsia en el dominio PUBLICO. 5.1.3 Promover educación en Epilepsia tanto a nivel publico como profesional. 5.1.4 Identificar las necesidades de gente con epilepsia en bases nacional y REGIONAL 5.15: Estimular a los gobiernos y ministerios de salud a identificar las necesidades de los pacientes 5.1.6 Estimular la alertacion, educacion, diagnostico, tratamiento, servicio y PREVENCION.

6.- PLANES GLOBALES DE UNA CAMPAÑA DE ALERTACION: 6.1: Asistencia practica a gobiernos y ministerios de salud. 6.2: Interacción a nivel mundial con OMS, ILAE, IBE: SUS ORGANIZACIONES.

7.- RECORDAR: 7.1 Epilepsia es una de las enfermedades mas antiguas que ha conocido la humanidad. 7.2 Por mas de 4000 años hasta el siglo 19 se consideraba que su causa era supranatural. 7.3 Esta creencia supranatural AUN LA CREEN EN MUCHOS LUGARES actualmente. 7.4: Gentes con Epilepsia son aun vistos con MIEDO, SUSPICACIA, NO ENTENDIDAS. 7.5: Por falta de entendimiento existen estigmas sociales devastadores a los pacientes. 7.6 La mayoría de pacientes SUFRE MUCHO EN SILENCIO. 7.7 Sorpresivamente notamos que el paciente tiene miedo “ que se den cuenta de su padecer”

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7.8 La idea de una campaña es “Sacar a la epilepsia de LA SOMBRA EN QUE SE ENCUENTRA.

8.- RESPONSABILIDAD DE: OMS, ILAE, IBE: 8.1 Informar a politicos, 8.2 Administradores de Salud 8.3 Profesores 8.4. Periodistas 8.5 Otros elementos influyentes de las SOCIEDADES.

9.- GRADO DE INFORMACIÓN MASIFICADA: 9.1 No es una única actividad de relaciones publicas. 9.2 Necesidad urgente de alertar sobre consecuencias físicas. 9.3 Unas consecuencias físicas leves, otras fatales. 9.4 Consecuencias EMOCIONALES Y SOCIALES. 9.5 Cada pais y cada grupo debera desarrollar su propio programa de acuerdo a su hábitat.

10.- LO FUNDAMENTAL DE LOS MENSAJES ES LO SIGUIENTE: 10.1 Epilepsia es la mas seria de los trastornos del cerebro en todo el mundo. 10.2 En un momento dado mas de 40 millones de personas tendrán epilepsia. 10.3 Las edades mas afectadas es la niñez, la adolescencia y la edad anciana. 10.4 100 millones en un momento dado tuvieron epilepsia. 10.5Considerando a la familia y medio, se encuentra 500 millones de gentes involucradas.

10.6 Dicho de otra manera 10% de la población de la tierra esta INVOLUCRADA. 10.7 NO RESPETA EDAD, SEXO, NACIONALIDAD, PAIS, ES UNIVERSAL LA

EPILEPSIA. La epilepsia puede tener profundas consecuencias emocionales psicológicas, etc. 10.8 La Epilepsia puede causar cambios humor e inclusive LA MUERTE.

Epilepsia con frecuencia resulta en miedo, secretos, estigmatismos y CASTIGOS SOCIALES. Aunque la epilepsia puede descarrilar vidas, mucha de su TRAGEDIA PUEDE SER PREVENIDA. Con diagnostico y tratamiento tempranos ¾ partes de los pacientes viven VIDAS NORMALES.

11.- RESULTADOS DEFICIENTES EN PAISES EN DESARROLLO POR LO SIGUIENTE: 11.1 Los servicios médicos son en general muy deficientes. 11.2 En estos países EXISTE UN GRAN DEFICIT EN TRATAMIENTOS. 11.3 80% del mercado financiero de ANTIEPILEPTICOS esta en 15% de la POBLACION. 11.4 EXISTEN MUY POCOS GOBIERNOS Y MINISTERIOS CON PLANES ESPECIFICOS. 11.5 A pesar de que OMS ha informado sobre la magnitud pocos abordan el problema. 11.6 El tratamiento de la Epilepsia es una CARGA PARA TODOS LOS GOBIERNOS. NECESIDADES PARA UNA CORRECTA EVALUACIÓN DEL PROBLEMA DE EPILEPSIA:

1.- ILAE, IBE Y OMS Han establecido protocolos comunes para determinar necesidades en los países en desarrollo.

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2.- El propósito es obtener información de la Epidemiología, diagnostico, etiología y necesidad de los servicios de tratamiento.

EL PROTOCOLO COMPRENDE LO SIGUIENTE:

1.- Datos Demográficos, salud general, ingresos, educación, grado de acomodación y medioambiente

2.- Estudios poblacionales para establecer prevalencia e incidencia de Epilepsia y Tipos.

3.- Confirmación del diagnostico por un MEDICO ya sea que los ataques ocurrieron en una situación particular como parte de un proceso evolutivo, o si hubo CRISIS AISLADA.

4.- Historia natural del trastorno EPILEPTICO ya sea producido por EMOCIONES, ALCOHOL, SUEÑO O AUSENCIA DE SUEÑO, LUCES REPETITIVAS ,HIPERVENTILACION, MENSTRUACIÓN Y OTROS FACTORES.

5.- Historia medica pasada, incluyendo, embarazo, nacimiento, traumatismos.

6.- Un examen clínico con hallazgos médicos y neurológicos relevantes.

7.- Estudios Diagnósticos como sangre, radiología, EEG, microbiología.

8.- Tipos de Tratamiento existentes, y el tipo de servicios existentes.

9.- Grado de déficit de tratamiento “ Treatment Gap”.

EDUCACIÓN Y ENTRENAMIENTO:

1.- Toda campaña debera tener educación al publico, y grupos de choque, y sectores influyentes.

2.-Solo con procesos continuados educativos se podrán quitar los estigmas y mitos negativos.

3.- GRUPOS DE CHOQUE ESPECIFICOS PUEDEN MENCIONARSE: 3.1 GOBIERNOS LOCALES Y NACIONALES. : para crear o cambiar leyes discriminativas, y reducir la carga económica en el estado y los pacientes.. 3.2: Publico en General que incluye maestros: cambiar actitudes hacia la epilepsia y los pacientes. 3.3Profesionales de la salud: incluye curanderos tradicionales, para mejorar diagnostico tratamiento 3.4 Pacientes con epilepsia y sus familias para asegurar su conocimiento hacia epilepsia,

que incluye sus causas, diagnostico, tratamiento y consecuencias futuras. 3.5 Eliminar las creencias equivocadas, y miedos alrededor de la epilepsia. 3.6 Con mejor conocimiento promover mejor aceptación y tratamiento. 3.7 Meta: ofrecer a adultos y niños todo derecho a educación, trabajo y mejor calidad de vida

4. Educación de FAMILIA Y PROFESORES es vital para eliminar el estigma de la epilepsia que conduce al AL AISLAMIENTO DE LOS NIÑOS.

5.- Debera RECONOCERSE QUE EL CONOCIMIENTO Y LA PREVENCION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEBERA DIFUNDIRSE en un amplio grupo de profesionales de la salud.

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6.- PROVISION DE UN CENTRO COMPLETO EN EPILEPSIA puede TENER LOS SIGUIENTES: 6.1 Neurólogos. 6.2 Pediatras. 6.3 Neurocirujanos. 6.4 Neurofisiologos clínicos. 6.5 Neuroradiologos 6.6 Neuropsicologos. 6.7 Neuropsiquiatras 6.8 Neuropatologos. 6.9 Enfermeras especialistas. 6.10 Consejeros

7.- COMO UN CONJUNTO SOLO EN ALGUNOS PAISES DESARROLLADOS, EXISTEN LA IDEA ES QUE AUN EN PAISES SUBDESARROLLADOS SE CREEN CENTROS CON ESTA COMPLEJIDAD.

8.- CADA PAIS DEBERA DESARROLLAR CENTROS ACORDES A SUS NECESIDADES Y POSIBILIDADES.

9.- EPILEPSIA PROVEE INFORMACIÓN SOBRE EL FUNCIONAMIENTO CEREBRAL. AL MEDICO ENTRENADO LA EPILEPSIA LE DA SEÑALES PARA DESCUBRIR OTROS PROBLEMAS CEREBRALES.

ESTANDARES DE SERVICIO Y TRATAMIENTO: ILAE. YA EN PRACTICA EN EUROPA Y USA.:

1.- Balance entre la atención primaria y la atención secundaria. 2.- Proveer de servicios tanto para pacientes externos como internos. 3.- proveer de especialistas en CIRUGIA DE EPILEPSIA. 4.- Calidad de entrenamiento y de auditorias en investigación. 5.- Costos totales en salud y en epilepsia.

ILAE EN EUROPA TIENE LAS SIGUIENTES GUIAS PARA CUBRIR EL PROBLEMA EPILEPSIA:

1.- Epidemiología. 2. Diagnostico. 3. Electrofisiologia. 4.- Mapeo Cerebral. 5. Tests de laboratorio. 6 drogas. 7.-Monitoreos terapéuticos. 8. Cirugía de Epilepsia. 9.- Psicología clínica. 10.- Rehabilitación. 11.- Cuidados. ECONOMIAS EN LOS PROGRAMAS DE SALUD.

1.- Es crucial encontrar los medios para establecer los costos reales de la epilepsia en los países.

2.- Manejo, Costo beneficio e intervenciones planificadas.

3.-La epilepsia refleja el IMBALANCE de los recursos de Salud en el MUNDO.

VENTAS DE MEDICAMENTOS: - 82% ENTRE USA, JAPON Y EUROPA OCCIDENTAL. - 7% EN LATINOAMERICA. - 5% EN PACIFICO DE ASIA. - 6% EN EL RESTO DEL MUNDO.

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EXPECTATIVAS DE LOS PACIENTES: --Epilepsia representa una gran carga mundial. --Con tratamiento ¾ de los pacientes pueden vivir VIDAS NORMALES. --Diagnostico temprano es fundamental.

� Costo de manejo de Epilepsia es bajo en países en Desarrollo. � El costo varia de país en país por las enormes diferencias demográficas y

facilidades medicas � En ciertos países que aun la terminología de Epilepsia debera ser creada. � Tecnología difícil de adquirir en países donde se encuentra muy poco

conocimiento. � No es conveniente crear condiciones de demanda si no se puede SATISFACER � Los médicos y servidores de salud deberán ser entrenados. � Es necesario crear centros de Epilepsia como áreas focales de tratamiento

especializado. � Ministerios de Salud proveer servicios en un amplio rango de sus poblaciones. � EPILEPSIA ES UN SINTOMA por esto muchas enfermedades pueden ser

estudiadas como BASE. � Intervenciones en enfermedades de base como Neuropsiquiatricas e infecciosas

pueden combatirse � EN MUCHOS PAISES NEUROCISTICERCOSIS COMO CAUSA ES

ENDEMICA. � ANALIZANDO EL COSTO BENEFICIO MUNDIAL. ES RELEVANTE SU

ENFOQUE. � ES NECESARIO DEMOSTRAR QUE LAS INTERVENCIONES SON

COSTO/EFECTIVAS.

AREAS DE INTERVENCIÓN VISIBLES CON NUESTRA LUPA :

1.- Campañas Publicas.

2.- DISTRIBUCIÓN DE MEDICAMENTOS BARATOS.

3.-INTERVENCIONES EN LA PREVENCIÓN PRIMARIA.

4.- ESTABLECIMIENTO DE CENTROS ESPECIALIZADOS EN EPILEPSIA.

5.- NO OLVIDAR NI MINIMIZAR LAS CONSECUENCIAS SOCIALES DEL PROBLEMA.

6.-CONCIENTIZAR A LOS GOBIERNOS DEL IMPACTO ECONOMICO DEL PROBLEMA.

7.- CONSEGUIR MAS RECURSOS PARA ESTE PROBLEMA UNIVERSAL.

8.- CONVENCER A LAS COMPAÑIAS FARMACEUTICAS A ABRIR NUEVOS MERCADOS.

9.- ENFATIZAR EL HECHO DE LOS MILLONES DE PERSONAS QUE NO TIENEN NINGUN TRATAMIENTO.

10.- LAS NECESIDADES SON MAS EN LOS PAISES EN DESARROLLO 11.- EN EPILEPSIA TODOS LOS PAISES ESTAN “COMO PAISES EN DESARROLLO”.

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EPILEPSIA EN LOS PAISES EN DESARROLLO: FASCICULO SEPTIMO.

1.- 85% de los 40 millones de personas con EPILEPSIA viven en PAISES EN DESARROLLO.

2.- Las grandes NECESIDADES de los países en desarrollo están EN EL CORAZON DE LAS CAMPAÑAS CONTRA EPILEPSIA.

3.- No existe una MEDIDA PARA DEFINIR A LOS PAISES EN DESARROLLO. Es arbitraria su nombre.

4.-ILAE, IBE, Y LA OMS tratan de tener un enfoque REALISTICO para poblaciones NECESITADAS.

5.- Los grupos o paquetes poblacionales en NECESIDAD pueden encontrarse en países subdesarrollado o bien en barrios pobres de países desarrollados.

6.- Los pacientes con Epilepsia aun en países desarrollados no obtienen todos buen servicio.

7.-Cuando se trata de Epilepsia TODOS LOS PAISES SON SUBDESARROLLADOS EN ATENCION.

8.- Primera reunión de ILAE, IBE Y OMS para campañas sobre Epilepsia: Ginebra 1996.

9.-REPORTE. ASPECTOS RELEVANTES: 9.1 Inidencia Anual de Epilepsia en países en Desarrollo: 100 por 100,000, en los desarrollados 50/100,000 9.2 Estudios de prevalencia van de 7/1000 a 31/1000. 9.3 Comunidades RURALES TIENEN MAS PREVALENCIA que las URBANAS. 9.4 Hasta un 14% de epilepsia en estos países es debida a causas pre y postnatales:

9.4.1 Condiciones Obstétricas. 9.4.2 Frecuencia de prematurez 9.4.3 Salud general de la Población. 9.4.4 Atención adecuada del parto.

10.- CAUSA FRECUENTE DE EPILEPSIA EN NUESTROS PAISES: INFECCIÓN CEREBRAL: 10.1 Encefalitis. 10.2 Meningitis. 10.4 Tuberculosis.

10.5 Neurocisticercosis. 10.6 Paludismo. 10.7 SIDA y sus complicaciones.

11.- ALGUNAS FORMAS DE ATAQUE AL PROBLEMA: 11.. Prevención de infecciones cerebrales 11,2 Tratamientos tempranos. 11.3 Mejorar la atención Obstétrica. 11.4 los ítems anteriores tenderán a reducir la incidencia de Epilepsia.

12.- EVALUACIÓN DEL DIAGNOSTICO: 12.1 Muchos pacientes no asisten a centros especializados por problemas sociales e ignorancia.

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12.2 Otros no asisten por falta de facilidades medicas. 12.3 NUMERO DE NEUROLOGOS VARIA DE 1/30,000 A 1/300,000 HABITANTES.: PAISES DESARROLLADOS

12.4 EN PAISES EN DESARROLLO: 1/3 A 10 MILLONES DE PERSONAS. 12.5 Existen pocos centros de atención terciaria en salud 12.6 La experiencia para pacientes y familia esta relacionada con factores culturales y actitudes. 12.7 La mayoría de pacientes en países en desarrollo no reciben ningún tipo de

tratamiento medicamentoso. 12.8 Estudios de Ecuador, Kenia y las Filipinas y Pakistán muestran 80 a90% de pacientes sin tratamiento 12.9 Se explica porque el 85% de la población epiléptica solo representa el 15% de consumo de MEDICAMENTOS. 12.10 Las razones son en parte sociales, actitudes, accesibilidad de drogas, y poder económico. 12.11 En muchos lugares de Africa la Epilepsia se considera PELIGROSA Y ASUMEN QUE SE TRASMITE POR LA ORINA, LA SALIVA Y EL AIRE EXPIRADO. 12.12 En África es la enfermedad olvidada, nadie habla de ella, y ocultan información aun a el Medico. 12.13 Unas veces el diagnostico se hace a través de cicatrices y quemadas que presenta el paciente. 12.14 Las Facilidades medicas para pacientes son diferentes en Latinoamérica, Africa, Asia. 12.15 Las diferencias se marcan mas en los países entre áreas urbanas y las rurales. 12.16 ES CLARO LA NECESIDAD DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Y EDUCACION.

ABORDAJE TERAPEUTICO:

1.- Las costumbres e ideas empujan a muchos pacientes hacia los curanderos y Hiervas.

2.- Aun medicamentos baratos como el fenobarbital se hacen difíciles por razones logísticas.

3.- Muchos genéricos son baratos, pero su biodisponibilidad muchas veces son deficientes.

4.- Control de calidad medicamentosa resulta difícil.

5.- Ayuda para comprar medicamentos es casi no Existente, salvo con ciertas excepciones.

6.- Por la Mortalidad y Morbilidad de la Epilepsia en estos países, su control es COSTO/EFECTIVO.

OTROS PROBLEMAS ENCONTRADOS EN PAISES EN DESARROLLO:

1.- Problemas hepáticos y Gastrointestinales que dificultan absorción de medicamentos. 2.- Falta de Seguimiento de los tratamiento debido a factores financieros y culturales. 3.-Efecto epileptogenico de ciertos medicamentos utilizados en condiciones tropicales 4.-Existe gran variación entre el costo de medicamentos de país a país en desarrollo. 5.- El tratamiento quirúrgico de pacientes con EPILEPSIA RESISTENTE Y REFRACTARIA ha aumentado mucho en países desarrollados, pero en países en desarrollo ha tenido poco avance.

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LABORATORIO EN NEUROLOGIA 1.- Muchas enfermedades neurologicas tienen una serie de valores bioquñmcos que al ser solicitados y analizados correctamente pueden dar al neurólogo un arma diagnostica importante: 2. Hematologia rutinaria completa. 3.-Carboxihemoglobina: elevada en intoxicación de monóxido Carbono N= 1%, elevada en fúmadores. 4.- Coagulación: Tiempo parcial de tromboplastina 35Se

-Tiemp. Trombina plasmática 18-245 con heparinización 2 a 3 veces su valor -T. Tromboplastina: 70-120: 10 a 20% con coumadinicos orales. -Fibrinógeno 200 a 400 mgs% -Antitrombina 111 70 a 100% -Plasminógeno: 80 a 120% 5.-Alteraciones Inflamatorias: 5.1 Vel. Sedimentacion: 1 a 15 mm/hr 5.2 Eosinofilia: 2-4%. Alta en granumatosis alergica,colagenosis, parasitosis, Enf Alérgicas. 5.3 Anticuerpos Antinucleares: Nl. Menos de 1:4. Altas en Lupus ES, colagenosis, PCP, Hepatitis, Polimiositis, medicamentos. 5.4 Anticuerpos anti DNA Nl 25u/ml. Elevadas en Lupus 5.5 Inactivador C-1: l.7-4.4mg%: Deflcit hereditario en edema angioneurotico. 5.6 Complemento C-3 8.3 —177% bajo en colagenosis, aumentado en arteritis temporal. 5.7 complemento C-4: 1545% descendido en colagenosis, aumentado en arteritis temporal. 5.8 Inmnoglobulinas: IgG: 8-18 gÍL. 92-207 Unlnt: aumentado en Le, PCP, Wegener. IgA 0.94.5 54-276 U1: aumentado en Panarteritis, y Enf Wegener IgM aumentado igual que IgG IgE 0.24 Aumentado en 8. Cushing. Wegener, trombangitis obliterans. actividad. Inmunologica.

7.-Factor Reumatico aglutinación-latex en colagenosis, -PCi’ 8.-Enzima convertidroa de angiotensint elevada en En. Bock y art Temporal. 9.-CD4/CD8 (denominadas tambien OKT) relacion células ayudadoras y celulas supresoras ‘/2.5

importantes en SIDA con CD4 menor de 400 da enfermedad activa.. 10. Factores de riesgo vascular: 10.1 Glucosa en ayunas: 70-lOOmI% 10.2 Hemoglobina glicosidada 5-8% da información de glucosa ultimos 2meses 10.3 Colesterol total: 10.4 Trigliceridos. 10.5 HDL 10.6 LDL 11 Miopatias: 11.1 CPK Creatina Fos-K. Menos 80 11.2 Aldolasa hasta 3.5

11.3 Deshidrogen. Láctica hasta 240 11.4 Lactato: 9-16 mgs/dL 11.5 Piruvato hasta 60 kmol/DL 11.6 Anticuerpos Rec. AcetC. 0.4nM 11.7 Anticuerpos contra musc. Esquel.N 12. Polineuropatias 12.1 Gaxnaglutamiltranst’erasa 18111 13. MARCADORES TUMORALES: 13.1 Ant. Calcioembrionario: Cancer colon y tiroides. 13.2 Calcitonina: ha. 100: tum. Ronquio 13.3 Alfacetoproteint Carcinoma hepatico y genital, anomalias mt. Utero 14 Tóxicos: Plomo, aluminio, talio, mercurio, Manganeso, Zinc, cobre(lOOu

15.Deficit B1 debajo de 2Oug/L

16.- Transcetolasa: deficit de B-1

17. Vit. B-12 30 nG.: An. Perniciosa

18. Test de Shilling: Exacción renal de B-l2 marcada.

19.- Acido Folico y Vit E 2mgs%

20.- Apolipoproteinas:Al, A2, E ApoE4: Demencia Alzheimer 21 Arilsulfatasa: Leucodistrofia metacromática 22111V: Negativo 23 Malabsorcion: Test Xilosa 24 Ceruloplasmina 45 baja en Wilson

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LCR-2 LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO. ASPECTOS CLINICOS. VALORACION DIAGNOSTICA. 1.- Antes de efectuar una Punción lumbar o PL es imprescindible hacer un historial del caso del paciente y a la vez hacer un examen neurologico adecuado.

2.- Decidir cual es la indicación de la PL y sobre todo cual es la información que se busca con el procedimiento. 3.- Recordar que no es inocuo sino un procedimiento invasivo que en malas indicaciones puede poner en riesgo la vida del paciente. 4.- Hacer un fondo de ojo para con él decidir si el paciente tiene o no hipertensión endocraneana es muy equivoco porque con frecuencia nos encontrarnos con grandes lesiones neoplásicas cerebrales u ocupativas en los cuales el fondo de ojo es totalmente normal. 5.- Con los nuevos estudios existentes de neuroimagen es deseable tener una evidencia visible que no existe lesión ocupativa ocupando espacio y que está haciendo presión. 6.- Indicación inmediata y que no necesita otros estudios es cuando sospechamos clinicamente una hemorragia subaracnoideao una meningitis en los cuales con solo la punción lumbar podemos hacer una conducta terapéutica que puede cambiar la evolución clinica de un paciente. 7. El nivel de la PL es a la altura de la cresta iliaca ant. Superior que corresponde al espacio LA, L-5 o un espacio arriba o un espacio abajo. 8.- Puede en casos de estar contraindicada la via lumbar por una infección de la piel u otro proceso local se procede a hacer una PUNCION CISTERNAL que se realiza en la

cisterna Magna inmediatamente por debajo del hueso occipital 9.-Parámetros 9.1 Color: como agua de roca Transparente. 9.2 Patológico Puede ser turbio: mas de 800 celulas, hemorrágico,: Sanguinolento Prueba de los 3 tubos de LCR a ver si aclara.. Purulento: Mas de 3000 celulas coagulos de fibrina: Meningitis TBC: xantocrónico. 9.3 Reacción de Pandy: añadir 1-2 gotas de reactivo pandy: muestra proteinas altas anormales. 9.4 Conteo de Células. 9.5 Preparación celular centrifugando 9.6 Valors normales: 9.6.1: Celulas: O aS por uL linfocitos 9.6.2 Proteinas: 5 a 45 mgs% 9.6.3 Glucosa 48-70mgs: 50% de Ser.

Baja en M. Bacteriana-Micosis 9.6.4 Lactato: 1.2 a 1.8 mmolJL:

aumentado en inflamación 9.6.5 IgA: l-6mgs/L 9.6.6 IgG 1O-4omgs/L 9.6.7 IgM: menos 1 mg/L 9.6.8 Bandas Oligoclonales: neg.

Presentes cuando se sintetiza IgG inwatecal como en E. Mult.

10.-HALLAZGOS FRECUENTES LCR: 10.1 Meningitis Bacteriana: Glucosa baja, albúmina alta, lactato elevado, bacterios u cocos, pleocitosis segmentarios mas de 800. 10.2 Meningitis Tuberculosa: Pleocitosis de células mixtas, glucosa baja, coagulos de Fibrina. 10.3 Meningitis Virica:oEncefalitis: Glucosa nonnal,proteinas altas, anticuerpos especificos Reacción de la DN...... 10.4 Meningitis por hongos:Leptospira, Listeria, Mollaret, Espiroquetas: Pleocitosis linfocitaria, glucosa baja,proteinas elevadas. 10.5 Esclerosis Multiple: Gluocosa normal, proteinas normales, producción intratecal de Ig&Bandas oligoclonales.

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LCR-3 ESTUDIO PERSONAL DEL LCR TODOS LO PODEMOS HACER: 1.- Muchas veces para poder tener éxito con los pacientes es necesario hacer diagnosticos inmediatos en el momento que vemos al paciente. 2.-VENTANA TERAPEUTICA: Este concepto cada vez mas generalizado pero que se inició con las enfermedades cardiovasculares, luego las vasculares cerebrales enfatiza que para tener éxito en ciertas medidas conectivas estas se deben de establecer y hacer antes de cierto tiempo. Un tiempo cabe como aplicable a muchas entidades son 4 horas despues de iniciada el evento y la enfermedad. 3.- Los clinicos debemos poder hacer cienos estudios inmediatos en el LCR que harán una gran diferencia para poder ayudar al paciente agudamente enfermo y disminuir la prolongación de la enfermedad o disminuir posibilidad de que queden secuelas invalidantes en nuestros pacientes. 4.-COLORACION DE GRAM. 4.1 Es muy util y productiva. 4.2 Poner el contenido del LCR en una laminilla y secano al aire. 4.3 Fijación: Pasar 3 veces por la llama. 4.4 unción con solución de Cristal de violeta durante 30 a 60 segundos. 4.5 Lavado con agua de grifo de chorro. 4.6 Tinción con solución Yodada 6Ose 4.7 Nuevo lavado con agua de chorro. 4.8 Decoloración con alcohol 4.9 unción de contraste con carbolsuscinalsaframina durante 25 Seg 4.10 Lavado con agua Destilada y secado

5.-RESULTADOS: 5.1 Bacterias Gram Positivas: Color azul oscuro. 5.2 Bacterias Gram Negativas: Rojo. 6.- PRINCIPALES GERMENES 6.1 Gram Positivos: 6.1.1Neumococo. 6.1.2Estreptococo: A, D, .Beta Hem.. 6.1.3Estafilococo Aureus 6.1.4Estafilococo Albus 6.1.5Estafilococo Epidermis 6.2 Gram Negativos 6.2.1 Meningococo 6.2.3 Hemófllus Influenza 6.2.4 Legionela. 6.2.5 Klebsiela 6.2.6 Enterobacterias. 6.2.7 E. Coli 6.2.8 Salmonella 6.2.9 Shigella 6.2.10Campiobacter.

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LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO. ANALISIS CLINICO-l 1.- El analisis del LCR ha revetido por muchos años uno de los elementos mas importantes con que ha contado el Neurólogo y el médico en general para el diagnostico de padecimientos del encéfalo. 2.- Recordemos que el encet’alo está cubierto por tres membranas que se denominan Meninges: 2.1 Pía Madre: Adosada al cerebro. 2.2 Aracnoides pegada a la pia madre pero en los surcos y en las vecindades de areas encefalicas pasa dejando un espacio entre la pía y la dura y de allí que se constituye el denominado espacio SUBARACNOIDEO que tiene una anas como lagunas y que se denominan cisternas siendo de las mas importantes la Cisterna Magna abajo del occipital y la cisterna Lumbar localizada en los espacios lumbares de L-2 a S-l. 2.3 En el espacio Subaracnoideo circula el LCR. 2.4 La Dura Madre adosada a la Aracnoides en su parte visceral y adosada al hueso{craneo-Colun,na Vertebral). 3.- El LCR se produce en los plexos coroides de ventriculos laterales en su mayoria, y por gradiente de presión salen de los ventriculos por los agujeros de Lushka laterales y el de Magendi en areas cerebelares. 4.- En un momento dado existen 140 mis de LCR y 2/3 se encuentnn en el espacio subaracnoideo y un tercio en el aiea ventricular. 4.1 El el LCR se produce y reabsorbe cuatro veces por dia, produciendose cerca de 1 ml. Por minuto. 4.2 Se forma en los ventricujos y circula hacia el espacio subaracnoideo encefalico saliendo por los agujeros de

Lusbka y Magendi, para luego use hacia el espacio subaracnoideo de la de la Médula Espinal y tallo., para luego dirigirse a las vellocidades venosas de la convexidad donde es reabsorbido hacia el torrente circulatorio, y asi se repite el ciclo.

5.-La presión de apertura del LCR durante la Puncion lumbar va de 60 a 180 milimetros de agua, estando el paciente acostado y relajado. 5.1 Aumenta al contraer muslos-tronco. 5.2 Aumenta al pujar o toser 5.3 Aumenta al llorar. 5.4 Aumenta al estar muy tensionado. 5.5 Aumenta si el paciente se sienta o si está parado, esto es por la distancia y la ley de la gravedad.

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LESIONES:PLEXO BRAQUIAL. 1.-Es muy importante tener los conocimientos Neuroanatómicos funcionales adecuados para poder hacer el diagnóstico de lesiones de Plexo y poder diferenciarlo clínicamente entre una lesión de plexo y una lesión de raíz, o de parte proxinial de un nervio periférico o parte distal de este tipo de nervios. 2,-Los componentes del plexo braquial son los que permiten la movilización de todos los músculos de brazo. 3.-Anatomía Funcional: Formado por las particiones principales de las raíces de C5 a T1, unas veces tiene ramos de C4 y por ello se le denomina Prefijado, mientras que otras tiene ramos de T2 y por ello se le denomina post. Fijado. 4.- Componentes del plexo: TRONCOS 4.l-C5-C6: Tronco Superior. 4,2 C7: Tronco Medio. 4.3 C8-TI Tronco Inferior 5.- CORDONES: 5.1 Ramo anterior del cordón superior se une con el ramo anterior del cordón inferior para formar el cordón Lateral. 5.2 Tronco Medio su ramo anterior forma el cordón medial. 5.3 Los ramos posteriores de el tronco superior, tronco medio, y el tronco inferior forman el cordón posterior. 6.- NERVIOS: 6. 1 Al unirse el cordón lateral con el cordón medial forman el nervio MEDIANO. De lo que queda del cordón lateral se forma el nervio M1LJSCULOCIJTANEO, de lo que queda del cordón medial se forma el nervioCUBITAL. 6.2 Del cordón posterior se originan dos nervios: El nervio AXILAR en la porción superior y el nervio Radial en la porción Inferior

7.- De segmentos de raíces cervicales, de los troncos, y de los cordones salen nervios que serán discutidos en el siguiente fascículo. 8 Músculos principales afectados: 8.1 Cordones Laterales: Nervio mediano con sus principales músculos Pronator Teres, Flexor carpi radialis, y el Abductor policis brevis. Nervio Musculocutáneo: Biceps Braq. 8.2 Cordón Medial: Nervio cubital Flexor carpi ulnaris, Aductor grande del pulgar, interoseos palmares y dorsales siendo el mas estudiable el primer dorsal interoseo, lumbricales 4to. Y 5to. Cordón Posterior: Origina el nervio Axilar que inerva el músculo Deltoides, y el nervio radial que inerva el Triceps porción corta y larga, Extensor carpí radialis, el Braquiorradialis, Extensor índices propiuís. Extensor común dedos. 8.1 Lesiones de troncos superiores del plexo braquial Afección de músculo deltoides, biceps y triceps y Pronator teres. Nótese que lesiones en las raíces y en los plexos afectarán tanto músculos flexores como extensores. 8.2 Lesiones de los cordones afectaran o flexores o bien extensores varios involucrados, de distintos nervios.. 8.3 Lesiones de los Nervios pueden afectar dependiendo del nivel distintos músculos, pero se afecta mas que todo un nervio correspondiente. 9.-Cuando se analizan las lesiones de nervios periféricos y músculos es importante observar si los afectados corresponden a un nervio, a varios nervios o si el problema es de tipo plexo, o raíz. Con un mapa que hagamos podemos encontrar el lugar exacto de lesión similar al E; MO y VDC.

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LESIONES MEDULARES.

1.- El sistema nervioso recordemos esta formado por una serie de estructuras: 1.1 Los hemisferios Cerebrales: donde

se integran el intelecto, la memoria, se dan las ordenes para el resto del cuerpo.

1.2 El Cerebelo: Controla mas que todo la coordinación y el tono muscular.

1.3 Tallo Cerebral: están los núcleos y controles de la cara, y por él pasan todas las vías que descienden del cerebro, además ascienden a través del tallo cerebral información que va hacia centros cerebrales y encefálicos.

1.4 La médula espinal recibe la información y tractos que vienen del cerebro y las otras estructuras superiores, y a la vez proveniente de los nervios periféricos, eleva información hacia el cerebro y los otros centros superiores.

1.5 La MEDULA es la continuación de la parte del tallo cerebral que se denomina BULBO, en su forma la médula es cilíndrica y se extiende desde el cuello parte superior hasta la vértebra lumbar primera, en los niños baja unos cms. Mas. Se encuentra contenida dentro del canal medular que forman por dentro las vértebras. Para su estudio debemos recordar que tiene áreas hacia delante de grupos de neuronas y se les denomina Astas Anteriores, y luego en la parte de atrás tiene las Astas posterior, la información le llega por las astas anteriores y sale por las astas posteriores, además viajan por los lados una serie de vías o tractos que unos vienen de áreas superiores del encéfalo y otras van de los músculos , de los nervios y de la piel hacia centros superiores.

1.6 La médula espinal se encuentra dividida en segmentos o porciones,

de tal manera que cada segmento representa una parte ya sea de los brazos, de la piernas o del tórax. Dependiendo de las partes del cuerpo así son estos segmentos y vemos que tenemos 8 segmentos del cuello o cervicales que nutren los brazos, 12 torácicos, 5 lumbares 5 sacros estos dos son de las piernas, y un coccigeo. De la médula salen inicialmente las raíces nerviosas, luego se forman redes de estas raíces que se denominan plexos y después resultan los nervios que son los van y vienen de los músculos y la piel. Bajo la dirección del cerebro y el encéfalo, la médula controla todas estas estructuras y los movimientos de las personas. 1.7 LESIONES MEDULARES: Si

existe un golpe o trauma que lesiona la médula, la parte correspondiente no la va poder movilizar el paciente, y depende del nivel de la lesión así será la manifestaciones, si la lesión es cervical puede dejar de mover sus 4 extremidades, si la lesión es de columna torácica tendrá paralizado solo las piernas, esto se denomina PARAPARESIA O PARAPLEJÍA.

1.8 Es muy difícil la recuperación total de la lesión cuando toda la médula esta afectada, pero si la afección es parcial se pueden obtener diferentes grados de recuperación a muy largo plazo.

1.9 Causas de lesiones medulares: Golpes o traumatismo de la columna. Enfermedades vasculares medulares. Infecciones en la médula. Enfermedades que causa degeneración. Heridas cortantes y heridas de bala, tumores medulares y otros. 1.10 Tratamiento: Unas veces se requiere de cirugía. Luego rehabilitación Medicamentos protectores en la fase aguda de la lesión. Que pueden evitar que la lesión se haga mas grande. La célula medular no se regenera.

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LUMBAR PLEXO. 1.- El plexo Lumbar es importante porque en su estructura estan contempladas las funciones de la marcha y sobre todo el poder analizar la inervación y las estructuras que que intervienen. 2.- El plexo tiene componentes que se mezclan y dar inervación sensorial y motora a estructuras antes de inervar los músculos de la cintura pélvica. 3.- Nervios IlioHipogastricos . 4.- Nervios Ilioinguinales. 5.- Nervios Sensoriales femorocutaneos que salen a la altura de la espina ilíaca anterosuperior hacia adelante, y que se dividen en Mediales y laterales. Con frecuencia se comprimen y constituyen el síndrome de MERALGIA PARESTESICA en la cual los pacientes presentan dolor inguinal e hipoalgesia y a veces dolor que se propaga en la parte lateral del muslo hasta el nivel de la rodilla correspondiente, unas veces puede la sensación bajar a nivel inferior a la rodilla correspondiente. Estos nervios salen de Raices Lumbar 2. 6.- Los principales músculos de este plexo lumbar saldrán de las raices L-2, L-3, L-4. 6.1- Las raices se dividen inicialmente en dos una de ellas posterior dará la inervación de los músculos paraespinales correspondientes. 6.2 La otra rama anterior predominantemente motora se divide tambien en dos porciones, una lateral y una medial o una anterior y una posterior- 7.- La anterior será la que a travez de L2, L3 y parte de L4 va a formar el nervio mas grande del cuerpo que es el Nervio Femoral. Que inerva los músculos Cuadriceps que se divide en

Recto anterior, vasto medial y vasto Lateral, tambien hay ramales que van hacia los músculos que permiten el entrecruzamiento de las piernas que se denominan Sartorius. 7.2 La porcion medial de las raices correspondiente a L2. L-3, y parte de L4 irá a formar el nervio Obturador que inervará los músculos aductores magnus y mínimos que su función es movilizar los muslos hacia la linea media. 8- Los anteriores mencionados nervios forman parte del plexo LUMBAR. 9.- Las Lesiones estudiadas podran ser: 9.1 Lesiones de raices: Estarán involucrados los ramales y músculos paraespinales, ademas de territorios de nervios y músculos en distribución femoral y obturador. 9.2 Lesiones de Plexos serán parecidas a las radiculares con la diferencia que no estan involucrados los músculos paraespinales. Clínicamente serán muy parecidos, pero la diferencia será evidenciada por la utilización del método Neurodiagnóstico Electromiogafia y velocidades de conducción. 9.3 Lesiones de nervios principales asi si es el femoral habrá anormalidades de los vastos internos, vastos externos y el recto anterior si la lesión es una parte asi será la anormalidad. 9.4 En lesiones del Nervio obturador la anormalidad estará en los músculos aductores. 9-5 Ademas de cambios motores se observará cambios en el reflejo Patelar.

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LUMBOSACRO PLEXO. 1.- Desde el punto de vista funcional el plexo Lumbosacro tiene una importancia capital porque en el él estaran la mayoria de músculos y nervios que forma parte de la cintura pélvica.

2.- Plexo lumbosacro comparte con el plexo Lumbar parte dela raiz L-4.

3.- Básicamente el plexo lumbosacro está formado por las raices: 3.1 L-4, L-5, S-1, S-2., al unirse el plexo sacro se adicionan las raices S3, S4 y S5. 3.2- Las raices al salir de los forámenes vertebrales se dividen en un ramal posterior que irá hacia los músculos paraespinales segmentarios y paralelos a la salida de las raices 3.3 El ramo anterior se divide en dos ramales un anterior y uno posterior para inervar los músculos en y abajo de la cintura pélvica. 3.4 Estas divisiones del ramal anterior son los que formarán los plexos y posteriormente los nervios perifericos de la region pélvica y los nervios de los muslos, las piernas y los pies.

4.- Las lesiones de plexos serán similares en su presentación clínica a las lesiones de raices raquídeas, la diferencia será en el compromiso o no de los músculos PARAESPINALES 4.1 En las lesiones radiculares estarán involucrados los músculos paraespinales que como funcionan como una unidad funcional al enderezar la columna solo pueden evaluarse en forma segmentaria a travez del estudio de ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDADES DE CONDUCCION. 4.2 Las lesiones de plexos tiene como características en la región lumbar y en las otras regiones que se afectan una misma lesión nervios y músculos de compartimiento anterior como compartimiento posterior tanto en el muslo como la cadera, en las piernas y en los pies.

6.- El conjunto de nervios y músculos inervados por una misma raiz raquidea se le denomina MIOTOMA.

7.- Abajo de los plexos tenemos los nervios perifericos que inervan cada uno uno o varios músculos y sus lesiones se muestran con una distribución distal.

8.-MIOTOMAS IMPORTANTES: 8.1 L4-L5 Músculos gluteo medio en el compartimiento posteior, mientras que en el anterior mas abajo están el músculo tibial anterior y los músculos peroneus longus y brevis. 8.2 L5-S1 Musculos Gluteo máximus, en la pare posterior y en la parte inferior los biceps crural, semitendinoso, y semimembranoso, en partes mas distales músculos de la parte dorssal del pie como el extensor digitorum brevis. 8.3 Es importante cuando se sospecha que existe una lesión de Plexo o de raiz que se evalúen clínicamente estos diferentes músculos de distantas areas pero que tienen una raiz común o un area del plexo lumbosacro comun.

9.- Cuando la lesion es de nervios perifericos como Ciático, o sus ramales nervio tibial)Musculos gastronecmius, y su nervio peroneal comun con sus ramales peroneal profundo y peroneal superficial con sus músculos tibial anterior, y peroneus, y extensor digitorum brevis.

10.- Signos adicionales son deficit sensorial es longitudinal alargado en problemas de raices y es vertical inferior en casos de nervios perifericos,.

11.- Los reflejos tambien afectados: S1: reflejo aquiliano, L-3, reflejo rotuliano.

12.- Para determinar el nivel de afección es indispensable hacer chequeos manuales clínicos y electricos adecuados

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MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DEL SIDA

1.- Desde 1981 que se detectaron los primeros casos de SIDA o sea el SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA HUMANO se han detectado en todo el mundo cada día mas y mas casos convirtiéndose esta enfermedad en una epidemia Mundial que se denomina PANDEMIA.

2.- El contagio de la enfermedad es exclusivamente a través de la vía Sexual, por transfusiones de sangre, por uso de material contaminado como agujas que utilizan repetidamente los drogadictos, también se contagia por la madre embarazada a sus bebes, esto sucede en una de cada 5 mujeres que tienen SIDA y que con su embarazo uno de cada 5 contagian. Por dar la mano y por otros contactos con los pacientes infectados no se contagia la enfermedad, no hay que tener miedo de platicar y de relacionarse correctamente con estos pacientes.

3.-La enfermedad es producida por un tipo de virus especial que se denomina RETROVIRUS, unos producen el SIDA en esta familia de virus, mientras que otros producen debilidad en las piernas que se denomina PARALISIS ESPASTICA TROPICAL. Es un virus que infecta rápidamente las células que proveen de la defensa al cuerpo humano principalmente los denominados linfocitos TD-4 y su relación TD-4/TD-8 es alterada y la consecuencia es que el paciente no puede defenderse de las infecciones y por ello su respuesta inmune es baja y a esto se le denomina INMUNODEFICIENCIA, de allí los nombres de este virus.

4.- Un paciente que tiene una reacción positiva en la sangre que se denomina VIH POSITIVA quiere decir que ha estado en contacto con el virus, pero no necesariamente tiene la enfermedad. 4.1 Cuando la enfermedad se hace activa en las personas los números de

células TD-4 se reducen a menos de 100 y lo que se denomina el conteo de partículas virales o carga viral es alto mas de 50 mil o mas de 100 mil, en esta situación se dice que el paciente tiene enfermedad activa y presenta las complicaciones neurológicas.

5.- Complicaciones Neurológicas: 5.1 Meningitis a Criptococo: es una meningitis no usual, sucede mas en pacientes que sus defensas inmunològicas están bajas,, se manifiesta como una meningitis, con rigidez de cuello, fiebre, mal estado mental, y otros. 5.2 Linfoma primario del Cerebro es tumor se observa en pacientes con SIDA y que corresponde al tejido linfocitario no usual en el cerebro. 5.3 Toxoplasmosis cerebral: Afecta el cerebro con varias lesiones que tienden a ser grandes y se unen, pueden lesiones oculares y retinianas llamadas coriorretinitis que interfieren con la visión. 5.4 Demencia secundaria a SIDA es un tipo de perdida progresiva de la capacidad mental , memoria e intelecto secundaria a una invasión del virus hacia la sustancia o parènquima cerebral. 5.5 Enfermedad de la médula espinal con problemas en la marcha y los brazos. 5.6 Neuropatias Periféricas: Inflamación e invasión de troncos nerviosos por el virus, esta complicación sucede debido al SIDA o bien debido a los cocteles de combinaciones medicamentosas que tienen un efecto tóxico sobre los componentes de los nervios: La Mielina o el Axon. 5.7 Infecciones por otros tipos de virus que pueden producir encefalitis focal o generalizada.

6.- Tratamiento: El mejor tratamiento es el preventivo que consiste en evitar los factores de riesgo o tener la prevención

7.- La se trata de bajar con medicinas la carga viral y mejoran pero no curación.

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MARCHA: TRASTORNOS.

1.- En el análisis de los problemas neurológicos la marcha constituye un ingrediente muy útil para determinar el tipo de dolencia neurológica y el lugar de afección que tienen los pacientes.

2.- Para poder caminar bien se requiere una integración y una interfunciòn de múltiples regiones del sistema nervioso tanto Periférico como Central.

3.-Sistema Central: 3.1 Integridad del Sistema Piramidal desde la corteza en sus capas 3 y 5. 3.2 Sistema Extrapiramidal con su efecto modulador del tono y de los movimientos de todo el cuerpo. 3.2 Cerebelo: Coordinación del movimiento y control del tono.

4.- Sistema Periférico: 4.1 Integridad de propiocepciòn a

través de cordones posteriores y terminaciones nerviosas.

4.2 Integridad de las raíces Nerviosas. 4.3 Integridad de los Nervios

periféricos para la fuerza muscular. 4.4 Normalidad de los Ganglios

raquídeos para función sensorial. 4.5 Control Vestibular en el equilibrio.

5.- TIPOS DE ANORMALIDADES: 5.1 Origen Corticales y Superiores : Se encuentran con lesiones del Haz corticoespinal 5.1.1 Frecuente hemiparesia. 5.1.2 Piernas espasticas, brazo codo flexionado( postura Cortical) 5.1.3 Marcha con movimientos en circunducciòn. 5.2 Déficit Ganglios Basales: Parkinson 5.2.1 Marcha pequeños pasos. 5.2.2 Cabeza inclinada hacia delante como buscando el centro gravedad. Denominada FESTINADA. 5.2.3 Pocos mov. De asociación de los brazos. 5.3 Marcha con Hemibalismo: 5.3.1 Lesión en Núcleo Subtalàmico 5.3.2 Núcleo llamado de Lys.

5.3.3 Movimientos de los brazos como lanzando pelota de beis: Hemibalismo

6.- Marcha Tabética: Por lesión en los cordones Posteriores: El paciente tiene que hacia los pies para ver su posición, si cierra los ojos se cae.(Verdadero Romberg). De noche le cuesta caminar.

7.- Ataxia de Bruns: Por lesiones frontales bilaterales, tienen presión y palomentoniano, caminan como que tuvieran magnetismo los pies, casi pegados al suelo..

8.-Ataxia en Tadem: Paciente camina bien normal, al caminar en línea recta no lo puede hacer Esto se encuentra en lesiones de línea media cerebelosa: Vermis.

9.- Ataxia de base ancha: el paciente amplia la base de sustentación, se observa en lesiones hemisféricas cerebelosas y también en disfunción Vestibulares.

10.-Marcha en estepaje o de marchante. Lesión del músculos tibial anterior o nervio peroneal común o el profundo, al no tener dorsiflexiòn en el pie, debe levantar todo el pie para poder dar pasos.

11.- Marcha Antàlgica: cuando existe algún dolor el paciente protege estas áreas y evita los movimientos que producen dolor.

12.- Marcha tipo baile del Sambito: Los pacientes con Corea de Huntingto (Corea, Demencia, depresión autosòmica dominante) hacen una marcha con movimientos laterales y de los brazos como parte de la corea. 13.- Marcha equina: en niños con contracturas de tendones aquilianos caminan simulando los pasos de un caballo (equino)

14. Marcha Miopàtica: El paciente por debilidad en cintura pélvica camina como ganso o como pato, al levantarse de acostado como que se trepa a si mismo al agarrarse rodilla. (Maniobra de Gowers positiva).

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MECANISMOS CEREBRO-CARDIACOS DE ENFERMEDAD.

1.- Un cerebro enfermo puede enfermar al corazón de una manera Tremenda.

2.- Existe conexiones de áreas cerebrales corticales y subcorticales con distintos órganos del cuerpo humano siendo la conexión cerebral la que regula mucho de las funciones viscerales o de los órganos.

3.- El sistema denominado antes autónomo como es el Simpático y Parasimpàtico, ya sabemos que no son tan autónomos porque tienen una regulación que modifica su acción a través de la corteza cerebral.

4.- Sistema autónomo formado por: 4.1 Simpático: aumenta la frecuencia cardíaca y sube la presión arterial mediante aumento del tono de los vasos sanguíneos, también aumenta la frecuencia cardíaca principales sustancias químicas o neurotrasmisores que utiliza: Noradrenalina y Adrenalina. 4.2 El Parasimpatico: Tiende a producir los efectos exactamente opuestos al simpático. Su Neurotrasmisor principal es la Acetil Colina y un estimulador de él es Atropina.

5.- La Lesión del músculo cardíaco puede ser de dos tipos principales: 5.1 Necrosis: Todos los elementos de la célula se lesionan y mueren, es el ejemplo de un infarto del miocardio en que se tapa una arteria y el territorio al cual alimenta se necrosa o muere 5.2 Miocitolisis: es un mecanismo en el cual las arterias por una sobreestimulaciòn del simpático se constriñen demasiado, hay un gran efecto local del calcio y pueden producir lesión en el miocardio la cual si se revierte a tiempo puede ser reversible o producir el fenòmo de fibrosis.. Clínicamente se parece al infarto o necrosis, pero al estudiar las arterias se encuentran que no están tapadas sino constreñidas severamente

dando el fenómeno de Fibrosis en Banda o miocitolisis.

6.- El Simpático tiene su origen superior en el hipotálamo lateral, mientras que el parasimpàtico en el hipotalamomedial.

7.- En condiciones de salud existe un equilibrio entre estos dos sistemas.

8.- Este equilibrio puede romperse si existe estímulos cerebrales de distintos tipos, siendo los que mas estimulan el simpático los pensamientos de hostilidad y muchas emociones desagradables. Intervienen el hipotálamo y un área denominada sistema Lìmbico parte de la corteza.

9.- Con esta sobreestimulaciòn simpática se produce hipertensión arterial, arritmias cardíacas y mucha contracción en banda del corazón o miocitolisis, todas estas pueden desencadenar enfermedad cardíaca crónica o aguda, siendo los disparadores los pensamientos de hostilidad o las emociones crónicas mal canalizadas.

10.- Un pensamiento de odio o de hostilidad o una emoción fuerte desagradable precipita la liberación de grandes cantidades de Noradrenalina en las terminaciones cardíacas y en los vasos sanguíneos produciendo aumento de la presión arterial y si es prolongado fibrosis en banda a nivel cardíaco o se fibrosis cardíaca, también son capaces de producir arritmias significativas que pueden producir muerte súbita.

11.- En pacientes que han tenido este tipo de origen de muerte súbita el estudio de las coronarias las muestra normales.

12.- Existe también un área que produce su excitación por un mecanismo directo neural arritmia cardíacas que pueden producir muerte súbita siendo esta la INSULA en el lóbulo temporal. Descargas epilépticas en esta área son capaces de producir muerte súbita en pacientes sin ninguna cardiopatía.

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MECANISMOS COMUNES: DEPRESION DOLOR EPILEPSIA CEFALEAS VASCULARES ANSIEDAD.

1.- Las neuronas son las células principales del sistema nervioso, existen en el encéfalo(cerebro), en el tallo cerebral, en la médula, en los ganglios raquídeos, y otros lugares principales.

2.- Para funcionar la neurona necesita comunicarse con otras neuronas similares y lo hace a través de: 2.1 Pequeñas descargas eléctricas entre una y la vecina. 2.2 Cambios en su envoltura o membrana celular mediante la entrada y salida de sustancias electrolìticas que les denominamos IONES, los principales son el Sodio, el Potasio, el Calcio y el Cloro, entran a la célula cloro, sodio y calcio, sale potasio, estos movimientos de un lugar a otro son los que producen las cargas eléctricas de la neurona o célula.

2.3 Libera la neurona activada pequeños paquetes de energía química que se denominan NEUROTRASMISORES y que cuando entran en contacto con otra neurona la activan. El punto donde actúan estos paquetes químicos en la neurona vecina se les denomina RECEPTORES.

2.4 Existen neurotrasmisores que hacen que funcione el sistema nervioso y lo hacen por su acción sobre los receptores, un neurotrasmisor tiene sus receptores específicos y especiales y solo en ellos puede actuar.

2.5 La función de los neurotrasmisores depende o esta determinada por el lugar y por el tipo de receptores.

2.6 Todas las enfermedades del sistema nervioso tendrán una deficiencia ya sea en los

neurotrasmisores o en los receptores.

3.- Neurotrasmisor GLUTAMATO actúa excitando a sus neuronas receptoras en un sitio denominado NMDA.

4.- GABA es un neurotrasmisor que disminuye la excitación de las células.

5.-SEROTONINA es un neurotrasmisor que actúa en el sistema Lìmbico y controla y estimula el humor, el sentirse bien, también actúa en las terminaciones nerviosas que se juntan a los vasos sanguíneos y previene que se desarrolle dolor de cabeza, luego en la médula actúa conjuntamente en las neuronas del asta anterior en su conexión con las neuronas que conducen el dolor del cuerpo y lo regula o evita que se produzca mediante una conexión hacia las células activadas en el dolor como son las de glutamato y las GABA.Seroton

6.- En epilepsia existen descargas eléctricas desordenas y grandes en distintas partes del cerebro que son las que hacen que se produzcan los ataques de tipo epiléptico.

7 Un mecanismo protector para que no se produzcan grandes descargas es la activación del GABA y la disminución del glutamato, también el bloqueo de las áreas donde sale calcio y sodio que se denominan canales de sodio y Calcio.

8.- INTEGRACION: En epilepsia y dolor intervienen aumentàndolos el glutamato, y en disminuirlos o abolirlos el GABA, medicamentos antiepilepticos que modifican esto como los Valproatos, también son buenos para curar dolor. En la generación del dolor también puede ser modificado si se aumenta la Serotonina, y esta misma esta afectada en casos de depresión, entonces podemos utilizar medicamentos antidepresivos que ayudan para la ansiedad, para la depresión y también el control del dolor. A nivel de la médula funciona el mecanismo GABA-GLUTAM-SEROT.

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MENINGITIS.

1.- Las meninges son las envolturas que envuelven y protegen al encéfalo (cerebro, cerebelo, otros) y a la médula espinal.

2.- La membrana mas adosada al cerebro y que lo siguen en toda su superficie incluyendo recovecos y surcos se le denomina PIA MADRE, luego sigue la ARACNOIDES que no penetra en los surcos cerebrales y que envuelve recovecos o pequeñas lagunas dentro del encéfalo y que se denominan CISTERNAS, donde circula el líquido de las cavidades cerebrales denominado Líquido Cefalorraquideo( LCR). La DURA MADRE es la envoltura mas externa y tiene dos porciones, una parte que se adosa al hueso del cráneo por dentro y la otra que se adosa por fuera de la aracnoides hacia el cerebro denominada visceral.

3.- El LCR circula debajo de la araconoides o sea en el espacio subaracnoideo y sirve como protector del cerebro, como amortiguador y como recambio de sustancias entre la sangre y el cerebro, tiene una composición especial que nos permite analizarla y decir si es normal o no y sobre todo si existen algunas enfermedades que son detectadas en el cerebro a través de estudiar el LCR. Tiene normalmente cierto tipo de células y un número limitado que si se excede evidencia anormalidad como en meningitis y encefalitis y otras enfermedades del sistema nervioso. El LCR se produce en las cavidades o ventrículos cerebrales y se reabsorbe en la convexidad o superficie del cerebro en una estructuras denominadas velocidades aracnoidales.

4.- La circulación del LRC va de los ventrículos al espacio subaracnoide y la médula espinal, colectàndose en lagunas o recobetos denominados CISTERNAS siendo las mas importantes la que se encuentra entre el cráneo y cuello

denominada cisterna Magna, y la otra en la parte baja de la columna lumbar y sacra denominada cisterna lumbosacra. Esta se punciona para estudiar el LCR.

4.- La infección cerebral que afecta las meninges se denomina MENINGITIS. La gran mayoría de causas de meningitis es por bacterias, pero pueden ser también hongos, y otros.

5. Meningitis Bacteriana es producida por bacterias y dependiendo de la edad, del estado inmune del paciente o sea sus defensas naturales y de la fuente de entrada así serán diferentes las bacterias que atacarán al cerebro.

6.-De acuerdo a su coloración con tintes unas bacterias se les denomina gram positivas, o gram negativas, hay otras coloraciones.

7.- Bacterias que con mas frecuencia causan Meningitis: en los recién nacidos gram negativos y estreptococo B, luego Hemofilus influenza, en mas grandes Neumococo, Meningoco, estafilococo (después de heridas o cirugía) y otros.

8.- Manifestaciones: Fiebre, cefaleas, malestar general, al examen cuello rígido denominado irritación meningea, estado mental alterado, pueden haber parálisis de distintas áreas de la cara y cuerpo, nauseas, vómitos, otros.

9.-DIAGNOSTICO: Cuadro clínico y la historia, rigidez de cuello, punción lum- bar muestra el LCR con alteración en su composición química, y presencia de muchos glóbulos blancos y aumento de proteínas y baja en la glucosa del LCR, además se puede encontrar directamente las bacterias o indirecta- mente a través de estudio de sus capsu- las que dan reacciones inmunes o alérgicas.

10.- TRATAMIENTO: Utilización de antibióticos lo mas pronto posible los cuales serán escogidos de acuerdo a el estudio del LCR o bien de acuerdo a la edad y estado del paciente que nos sugiere cual es el germen más probable, unas veces utilizar combinaciones para asegurar cubrir y eliminar al germen.

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MENINGITIS BACTERIANA. GERMENES CAUSALES Y TRATAMIENTO. 1.- La Meningitis bacteriana es una de las emergencias neurologicas de siempre. 2.- El diagnostico certero se obtiene a travez de efectuar una Punciòn lumbar, identificar el germen por Gram, encontrar un cultivo positivo, y reacciones inmunoespecìfica contra la Bacteria y obtener una reacciòn DNA POLIMERASA especial para la Bacteria o para un virus si este fuera el origen. 3.- La mayoria de veces no se puede obtener un diagnostico certero del agente etiològico de la Meningitis y por ello debemos utilizar criterios Epidemiològicos, clìnicos, conocer la historia natural de la enfermedad y sobre todo conocer de acuerdo a la edad del paciente cual es el agente mas probable y entonces decidir el agente mas probable y con ello escoger el antibiòtico mas efectivo. Con base en lo anterior podemos ver lo siguiente: 4.- Lactantes: 4.1 Germenes mas probables: 4.1.1 Enterobacterias. 4.1.2 Estreptococo B 4.1.3 Listeria Monocitogenes. 4.2 Tratamiento: 4.2.1 Cefataxima+Ampicilina. Gentamicina. 5.- Niños mayores arriba de 3 Años 5.1 Germenes: 5.1.1 Hemofilus Influenza. 5.1.2 Meningococos. 5.1.3 Neumococos. 5.1.4 Estreptococos.

6.- Jòvenes: 6.1 Gèrmenes: 6.1.1. Meningococo. 6.1.2 Neuromoco. 6.1.3 Estreptococos. 6.1.4 Hemòfilus Influenza. 6.2 Tratamientos: 6.2.1 Cefotaxima 6.2.2 Penicilina G. Cristalina 6.2.3 Esquema especial Peni.G 7.- Adultos: 7.1 Germenes: 7.1.1 Neumoco. 7.1.2 Meningoco. 7.1.3 Estreptococos. 7.1.4 Hemòfilus Influenza. 7.2 Tratamiento: 7.2.1 Penicilina G 7.2.2 Esquema especia Peni denominado tercer esquema. 7.2.3 Cefotaxina. 8.- Defensas Reducidas. 8.1 Inmunodeficiencias. 8.2 Inmunodeficiencias por medicamentos inducidas como esteroides y inmunosupresores. 8.3 Alcoholismo Crònico. 8.4 S/P Esplenectomias. 8.5 Medicamentos: 8.5.1 Neumococos. 8.5.2 Enterobacteriacias. 8.5.3 Listeria Monocitogenes. 8.6 Tratamientos: 8.6.1 Cefotaxina. 8.6.2 Gentamicinas 8.6.3 Ampicilinas. 9.- Traumatismo Craneocefalico 9.1 Germen: Estafilococo, Neurmoco. Medicamento: Cefotoxin-Genta.

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METABOLICOS: DEFECTOS EN DEGENERACIONES ESPINOCEREBELOSAS. 1.-Muchas de las enfermedades degenerativas progresivas o estàaticas tienen trastornos enzimàticos por deficiencia o por exceso de ciertas sustancias o sustratos se produce la lesiòn del sistema Nervioso.

2.Transtornos de Lìpidos. 2.1Enfermedad de Refsun: 2.1 Disfunciòn del acido fitànico. 2.1 Acido 4,7,10.14 tetradecanoico? 2.2 Deficit de la enzima Alfa Oxidasa. 2.3 Edad Inicio: 10-30 años. 2.4 Ataxia, polineuropatia, Retinitis pigmentosa, sordera, arritmias.

3.- Enf. De Bassen-Kornazeg. 3.1 Abetalipoproteinemia. 3.2 Edad Inicio entre 5-10 años 3.3 Ataxia, Polineuropatia, Demencia Espasticidad piramidal.

4.- Leucodistrofia Metacromàtica: 4.1 Deficit de Aril Sulfatasa. 4.2 Inicio 5-20años. 4.3 Ataxia, polineuropatia, desmielinizante, deterioro cognitivo, Demencia, Disfunciòn de Mielina.

5.- Degeneraciòn Espinocerebelosa 5.1 Deficit de Hexosaminasa. 5.2 Edad 5-20 años. 5.3 Ataxia,, Disartria, temblor, hipercinesia.

6.- AdrenoLeucomieloneuropatia. 6.1 Cromosoma X Recesivo. 6.2 Deficit por acidos grados de cadena larga. 6.3 Edad inicio 5 a 20 años. 6.4 Ceguera cortical, Espasticidad,Ataxia, polineuropatia, alteraciones cutaneas. ALTERACIONES GLUCOSIDICAS

7.-Encefalopatia Aguda Necrotizante 7.1 Enf. De Leigh 7.2 Deficit de Piruvato Carboxilasa 7.3 Deficit de PiruvatoDeshidrogenasa.

7.4 Edad de 0 a 5 Años. 7.5 Ataxia, retrazo mental, paresias mùsculos extraoculares, Espasticidad, Atrofia del nervio optico.

8.- Ataxia de Friderich: 8.1 Deficit de Lipoamildeshidrogenasa. 8.2 Edad de inicio 5-15 años. 8.3Ataxia, disartria, Espasticidad, polineuritis, deformidades oseas, Cardiopatia.

9.-Sìndrome de Kearns Saytec. 9.1 Alteraciòn del metabolismo oxidativo con elevaciòn de lactato y piruvato en sangre. 9.2 Edad 20 a50 años. 9.3 Ataxia,neuropatia, miopatia con alteraciones fibrilares, fibras rojas razgadas, oftalmoplegia, Retinitis pigmentosa, Miocardiopatia. ALTERACIONES AMINOACIDOS

10.-Enfermedad de jarabe de Arce. 10.1 Deficit de acidos cetonicos, 10.3 disfunciòn descarboxilasa. 10.4 Edad 5-l0 años 10.5 Ataxia, Epilepsia, Retrazo mental

11.- Deficit de Glutation 11.1 Deficit gamaglutamilcisteina 11.2 edad 10 a 20 años. 11.3 Ataxia, anemia, arreflexia, psicosis

12.- Enf. De Harnup 5-10 años. 12.1 Deficit absorcion de Triptòfano. 12.2 Ataxia intermitente,.Retrazo mental coreoatetosis,

13.- Atrofia olivopontocerebelosa. 13.1 Deficit glumildeshidrogenasa 13.2 Ataxia, espasticidad, hipercinesias. INMUNOLOGICAS.

14. Ataxia Telangiectasia. 14.1 Deficit de IgA, IgF, IgM, linfopenia 14.2 Ataxia, arreflexia, cirrosis, telangiectasias carao, conjuntivas, apraxia oculomotora.

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MIASTENIA GRAVIS.

1.- CONCEPTO: Miastenia desde el punto de vista de la palabra quiere decir DEBILIDAD MUSCULAR.

2.- Existen muchas causas de debilidad muscular y para entenderlo es importante puntualizar en los compones que nos permiten movilizar los músculos y el cuerpo.

3. La médula espinal es el órgano que efectúa los movimientos después que recibe la orden del cerebro, de allí que podemos tener deficiencia en los movimientos a diferentes niveles: Si es la lesión del cerebro se en lado contrario del cuerpo una debilidad que le denominas hemicuerpo débil o sea hemiparesia, si la lesión es en la médula existe debilidad del cuerpo por debajo de donde se produce la lesión por ejemplo si la lesión medular es cervical se paraliza todo el cuerpo abajo del cuello los dos lados, si la lesión es en el tórax se paralizan solo las dos piernas sin incluir los brazos, esto lo denominas paraparesia, cuando la lesión viene abajo o después de la médula se lesionan los nervios y hay debilidad en distintas partes dependiendo de los nervios que se afectan así si es nervio mediano hay debilidad en un brazo, si la lesión es del nervio peroneal la debilidad es de una pierna, etc., etc.

4.- UNIDAD MOTORA: La neurona o célula del asta anterior de la médula se le denomina Motoneurona, su prolongación principal hacia los músculos se le denomina axon, luego el axon es cubierto en su trayecto por una capa aislante y funcional que se denomina mielina, cuando llega cerca de los músculos los axones se dividen en varias ramales que se les denomina fibras nerviosas, luego estas fibras nerviosas llegan y se ponen en contacto con las fibras musculares. La unión entre una fibra nerviosa y una fibra muscular se llama espacio sináptico o sea la unión Neuromuscular, luego el

conjunto de fibras musculares es lo que forma músculos grandes que tenemos.

5.- El conjunto que forman la neurona, el axòn, las terminaciones nerviosas y los músculos que le corresponden se denomina UNIDAD MOTORA.

6.-La MIASTENIA GRAVIS es una enfermedad de la unión de la fibra nerviosa con el músculos, hay un bloqueo y el impulso de la médula no llega al músculo y por ello se debilita el cuerpo y sucede miastenia.

7.- Los síntomas de la miastenia se presentan en gente joven, mas mujeres, el paciente indica que amanece bien pero a medida que aumenta el día se va sintiendo debilitado, no tiene capacidad para hacer ejercicios ni labores de la casa, se cansa rápido.

8.- El defecto es que hay poca de la sustancia química que comunica al nervio con el músculo que se denomina ACETIL COLINA, también hay defecto en los receptores de acetil colina que se encuentra en los músculos y que se encuentra defectuosos, o sea hay doble defecto en el paciente.

9.- Diagnostico: La historia del tipo de debilidad que presenta el paciente., luego examen muestra debilidad con fácil fatiga en brazos y piernas, y el estudio de Electromiograma muestra fenómeno de fatiga, y si se hace un examen de sangre se encuentra disminuidos los receptores de acetil colina como se explicó.

10.- Tratamiento: El mas común es dar sustancias prolongan la acción de la acetil colina como es la PROSTIGMINE, también se puede dar medicamentos que eviten que se destruyan los receptores por mecanismo alérgicos como es dar ESTEROIDES, luego hay otros tratamientos como hacer un recambio de plasta en el paciente y esto se denomina PLASMAFERESIS, También unos pacientes se les quita el TIMO que es un destructor de músculos y receptores.

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MIASTENIA GRAVIS-II GRUPOS Y GRADOS. 1.- La Miastenia gravis es la enfermedad neuromuscular con bloqueo mas comun que encontramos. 2.- El defecto básico etiologico de la enfermedad es la disminución de Receptores de Acetil Colina en las membranas de los músculos de los pacienes afectados. 3.-Como consecuencia de la falta de receptores lesionados por los anticuerpos circulantes contra los receptores el paciente presenta un bloqueo de la conducción Neuromuscular el que clínicamente se manifiesta por una debilidad la cual tiende a ser mas proximal que distal. 4.- Una Variantae de Miastenia es la OCULAR en la cual los síntomas se restringen a los músculos extraoculares y nunca afectan la Pupila. 5.-Formas de Miastenia Gravis: I: Forma localizada, de MG no progresiva, tiene buen pronóstico. Ejemplo: Miastenia Ocular IIa: Miastenia Generalizada que afecta a mas de un grupo de músculos estriados, es de comienzo lento, casi siempre influenciable por la medicación. Es de buen Pronóstico.. IIb Forma generalizada grave con participación de la musculatura de la respiración y deglución. Su pronóstico es de grado moderado. III Miasstenia Generalizada aguda, con graves manifestaciones oculares y precoz participación del tracto respiratorio, mala respuesta a la medicación y tiene Mal Pronóstico. IV Forma tardía, mastenia grave que se desarrolla en el curso de 2 años a partir de la sintomatología de los grupos I yII, tras lo cual se puede evolucionar a miastenia del grupo III.

V Miastenia con atrofia muscular, la mayor parte de estos enfermos pertenecen al principio del grupo II, mostrando atrofias al cabo de 6 meses. El pronóstico depende de otras características clínicas dela Miastenia. 6.-GRADOS DE MIASTENIA: 6.1 Mide Intensidad de hipotonía muscular. 6.2 Deficit variable en los paraámetros: 6.2.1 Elevación del brazo. 90 grados 6.2.2 Elevación de las piernas en decubito dorsal. 45 grados. 6.2.3 Elevación de la cabeza 45 g. decD 6.2.4 Prueba vigorímetro esfingomanómetro 10 flexiones máximas con la manos y dedos. 6.2.5 Determinación de la capacidad vital: máxima espiración despues de una Inspiración forzada. 7.- Músculos faciales: 7.1 Músculos de la cara: Cierre palbebral. 7.2 M. de Masticación: Fatiga al comer 7.3 DeglusiónÑ fatiga al tragar.. 7,4 Síntomas oculares: 7.3.1 Visión Doble. 7.3.2 Ptosis 8.- Deficits en cada maniobra va de O que es normal a 1, 2, y 3 que es grave,

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MIASTENIA-III TRATAMIENTOS: 1.- Los tratamientos de Miastenia deben ir dirigidos a los mecanismos que se encuentran alterados en la enfermedadcomo: 1.1 Los receptores, 1.2 La liberación de Acetil Colina, 1.3 La Disminución no especifica del

proceso autoinmune o hiperinmune: Esteroides, inmunosupresores, Radioterapia corporal.

1.4 El eliminar los anticuerpos circulantes:Plasmaferesis.

1.5 Eliminar la fuente de Linfocitos T que perpetúan el proceso Inflamatorio: Timectomia.

1.6 Inhibir la enzima que cataboliza la Acetil Colina: Inhibidores de Colinesterasa.

2.- INHIBIDORES COLINESTERASA 2.1 Piridostigmina: Dosis de 60 a 180mgs por dia. 2.1.1 Dosis parenteral 2 a 6mgs 2.1.2 Dosis cada 4 Hrs. 2.2 Neostigmine: Prostigmine 2.2.1 dosis oral 15 a 30mgs. 2.2.2 0.5 S L Mgs. Cada 4hrs. 2..3 Cloruro de Ambenomio. 2..3.1 Llamado tambien Myclase. 2.3.2 Dosis P.O 10mgs cada 6 hrs. PO 2.4 Cloruro de Edrofonio: Tensilon. 2.4.1 5 a 10mgs solo para Tests. 3.-DIFERENCIAS CRISIS MIASTENICAS Y COLINERGICA. Síntomas cardinales: 3.1 Debilidad muscular progresiva. 3.2 Instauración rápida de debilid. 3.3 Disnea. 4.- Crisis Miasténica: 4.1 Pupilas Dilatadas o semidilatadas 4.2 Trastorno respiratorio por hipotonia muscular.

4.3 Abdomen con Tenesmo 4.4 Músculos parálisis flácida. 4.5 Piel Palidez frialda. 4.6 Test Tensilón positivo. 4.7 Tratamiento: Prostimine 0.5mgsIV seguido de 24mgs de mestinón en 500ml de solución, gota a gota. Si es preciso intubación. 5.- Crisis Colinérgica: 5.1 Pupilas contraidas:Acción parasimpáatica de Acetil Colina. 5.2 Problemas de Acomodación en la pupila:ver cerca-ver lejos. 5.3 Transtornos respiratorios por hipotonia muscular. 5.4 Broncoconstricción y aumento de secreción bronquial. 5.5 Espasmos Intestinales, Diarrea. 5.6 Parálisis flácida y fasciculaciones. 5.7 Enrrojecimiento, Calor. 5.8 Notar que el exceso de acetil colina deja despolarizada la membrana y al no permitir la repolarización se produce la debilidad y parálisis. 5.9 En intoxicaciones por organofosforados este es el mecanismo de la parálisis y de los cambios sistémicos y pupilares. 6.- Test de Tensilón es Negativo. 7.- Tratamiento con atropina 2mgs IV. 8.- Aspiración y ventilación asistida si fuera necesario. 9.- Medicamentos contraindicados MG: 9.1 Antibióticos aminoglucósidos, altas dosis de penicilina, tetraciclinas. 9.2 Antiepilepticos: hidantoinas, barbitúricos, benzodiazepinas. 9.3 Psicofármacos: Neurolépticos, Litio, tricíclicos con cuidado. 9.4 Hormonales: Hormonas tiroideas, 9.5 Cardiovasculares: Antiaritmicos, quinidina, Lidocaina, Betabloqueadores.

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MIGRAÑA. CEFALEA VASCULAR.

1.- La causa mas frecuente de visita hacia el Neurólogo es por cefaleas o dolores de cabeza.

2.- Dentro de las causas de cefaleas la mas frecuente es la tensional o sea secundaria a problemas emocionales con mucha ansiedad y nerviosismo, se produce contracción y baja circulación así como liberación de sustancias en los músculos y esto hace que se produzca este tipo de cefaleas. Aquí el origen inicial es mental pero el efecto después es físico porque se contraen los músculos y hay dolor de cabeza. Los músculos que mas la producen son los frontales, y los occipitocervicales.

3.- El lugar mas frecuente de la tensional es en la parte de atrás de la cabeza, en la frente o en toda la cabeza.

4.- La tensional sucede todos los días.

5.-CEFALEA VASCULAR: :MIGRAÑA. 5.1 Hay una alteración Genética. 5.2 Existe una disfunción Hereditaria. 5.3 Alteración hace que las arterias se constriñan demasiado y después se dilaten en forma anormal. 5.4 Los receptores que se encuentran en las arterias para una sustancia neurotrasmisora denomina SEROTONINA SE ENCUENTRA ALTERADOS. 5.5 Existe liberación anormal de otras sustancias denominadas vasoactivas porque producen dilatación de las arterias entre ellas la bradicinas, la Histamina y otras. 5.6. MECANISMO DE PRODUCCIÓN: 5.6.1 Activa factor desencadenante que puede ser algo en la dieta, estrés emocional, desvelo, ingesta alcohol, exposición al sol, etc. 5.6.2 Se liberan localmente sustancias vasoactivas en las terminaciones nerviosas del Nervio Trigémino que es el que nutre las arterias del cerebro.

5..6.3 Se produce Vasodilataciòn es decir se ensanchan las arterias, y se manifiesta el Dolor el cual es Pulsatil porque las arterias normalmente pulsan. 5.6.4 Por irritación en centros nerviosos del tallo cerebral en el bulbo también se acompaña de nauseas y vómitos. 5.6.5 Esta cascada de eventos que produce el dolor es muchas veces precedido por Vasoconstricciòn es decir adelgazamiento de las arterias por acción de la Serotonina, y esta da síntomas de tipo visual por ejemplo sensación de lucecitas, partes oscuras, etc.

6. Clasificación de Migraña: 6.1 Con Aura: Síntomas visuales al principio u otros síntomas. 6.2 Sin Aura: Se inicia con cefalea. 6.3 Retiniana: Desde el principio visión afectada. 6.4 Otros Grupos.

7.- Síntomas: Dolor Hemicranea, pulsatil, dolor atrás de ojo, luz molesta, nauseas, vómitos y otros síntomas.

8. Tratamiento: 8.1 Abortivo: Es para quitar el dolor de inmediato: Ergotamìnicos como cafergot, analgésicos potentes, y modernamente los TRIPTANOS como sumatriptan (Imigran) y Rizatriptan (Maxal) que como actúan es evitando que se liberen mas sustancias vasoactivas como histamina y estimulando la contracción de los vasos sanguíneos por medio de estimulación de los Receptores de Serotonina 5HT-1D y 5HT-1B Esta función se le denomina Agonista de receptores 5HT1 Este tratamiento es muy efectivo y en el 80% de los pacientes elimina la cefalea en un máximo de dos horas, su efecto se siente en 30 minutos de tomado. 8.2 Tratamiento Preventivo: 8.2.1 Previene que ocurran las cefaleas. 8.2.2 Se toma por largo tiempo aun sin dolor de cabeza. 8.3.3 Disminuyen el No. de ataques. 8.3.4 Propanolol es uno de ellos. 8.3.5 Valproatos: Epival-Depakene

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MIOCLONIAS. 1.- Las Mioclonias es un conjunto de síntomas que presentan para el clínico una información muy valiosa y nos permite sospechar y detectar muchas enfermedades tanto del sistema Nervioso Central como del periférico y también encefalopatias de origen sistemico. 2.- Definimos una Mioclonia como una contracción de grupos musculares aislados, unas veces puede tener una morfología de apariencia vermiforme. 3.-CLASIFICACIÓN GENERAL: 3.1 Mioclonias FISIOLOGICAS. 3.1.1 Mioclonias del sueño o despertar 3.1.2 Tremor. 3.1.3 Post trabajo muscular. 3.1.4 Hipo repetido. 3.2 Mioclonias ESENCIALES. 3.2.1 Familiares. 3.2.2 Benignas 3.2.3 Nocturnas. 3.2.4 Hipereflèxica. 3.3 Mioclonias EPILEPTICAS. 3.3.1 Ataques del recién Nacido. 3.3.2 Convulsiones benignas

Neonatales. 3.3.3 Ataques de Astasia. 3.3.4 Picnolepsia. 3.3.5 Pequeño mal Impulsivo. 3.3.6 Epilepsia Parcial Continua. 3.3.7 Epilepsia reflejas(fotosensible) 3.3.8 Mioclonias en Epilepsia

Idiopatica. 3.3.9 Epilepsia Mioclonica

Progresiva. 3.3.10 Epilepsia mioclonica Juvenil

(Enf. De Dieter Jans). 3.4 Epilepsia y Enf. Sistemicas varis. 3.4.1 Hiperlipidosis (Tay Sachs y

otras) 3.4.2 Leucodistrofias.

3.4.3 Esclerosis Cerebral Tuberosa. 3.4.4 Degeneraciones Espino

Cerebelosas como Friederich . 3.4.5 Parálisis progresiva. 3.4.6 Síndromes Extrapiramidales. 3.5 Mioclonias SINTOMATICAS. 3.5.1 Enfermedades de Desisto. 3.5.2 Epilepsia Mioclònica progresiva

con cuerpos de Inc. De Lafora. 3.5.3 Cerolipofusinosis 3.5.4 Degeneración Hereditaria: 3.5.5 Disinergia cerebelosa

Mioclonica. (R. Hunt) 3.5.6 Epilepsia mioclonica progresiva

(unverlich-Lundborg). 3.6- Mioclonias PARANEOPLASICAS 3.6.1 Síndrome Mioclonico con Neuroblastoma, Carcinoma Bronquial, otros. 3.6 Mioclonias METABOLICAS: 3.6.1 Hepatopatias. 3.6.2 Nefropatias y Dialisis. 3.6.3 Hipoglicemia. 3.6.4 Hipoglicemia anacidòtica. 3.7 Mioclonias TOXICAS. 3.7.1 Medicamentos : L-DOPA

Bromocriptina, timolepticos, Hidantoina, Acido Valproico, Intoxicación con metil bromuro, y plomo.

3.8 DIFUSAS O FOCALES: 3.8.1 Lesión Cerebral. 3.8.2 Hipoxia. 3.8.3 Traumatismos. 3.8.4 Golpe de Calor 3.8.5 Electroshock. 3.8.6 Tumores. 3.8.7 Talamotomias. 4.-TRATAMIENTO DE MIOCLON. 4.1 Identificar la causa. Y Sintomático

por ejemplo en Hipo: metoclopramida.

4.2 Clonazepan, Baclofen, Valproato. 4.3 Mioclonias Epilépticas: ACTH, Clonazepan, Valproato, Propanolol puede ayudar en algunos casos..

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MIOPATIAS-DIAGNOSTICO. 1.- Las miopatias con desórdenes congénitos, genéticos o aquiridos en los cuales existe una lesión de los músculos. 2.- Diagnóstico de laboratorio: 2.1 Velocidad de Sedimentación. 2.2 Serología reumática para colagenopatia. 2.3 Anticuerpos antireceptores contra Acetil Colina. 2.4 Anticuerpos contra fibra muscular 2.5 ENA, ANA, SMA. 2.6 Lactato, piruvato, alanina)post

esfuerzo[ 2.7 CPK e ISOENZIMAS 2.8 LDH, aldolasa, 2.9 Electrolitos: Sodio, Pot. Mag. 3.- En Orina: 3.1 Mioglobina, 3.2 Glucosa, 3.3 Fosfoto, 3.4 aminoacidos. 4.- LCR: Lactato. 5.- Diagnostico Instrumental: 5.1 Determinación de Lactato tras

isquemia o esfuerzo ergometría) 5.2 Electgromiografia y VDC. 5.3 Resonancia magnética funcional Midiendo creatinofoslactato y adenosinfosfato. En condiciones aeróbicas y anaeróbicas. 5.4 Exploración Cardiológica. 5.5 Ecocargiológica. 5.6 Rx. De Torax.

6. BIOPSIA MUSCULAR. 6.1 Histologia: 6.1.1 Células inflamatorias) Miositis, vasculitis. 6.1.2 Variaciones en el calibre de las fibras ) Distrofia muscular. 6.1.3 Anomalias estructuras) miopatias congénitas. 7.- MICROSCOPIA ELECTRONICA: 7.1 Estudio de lípidos. 7.2 Glucógeno. 7.3 Mitocondrias) Se encuentran anormales en las miopatias mitocondriales. 8.- INMUNOHISTOQUIMICA: 8.1 Infiltrados celulares. 8.2 Infiltrados de linfocitos. 8.3 Estudio de antígenos 8.4 Estudio de complemento 8.5 Anticuerpos contra miositos. 8.6 Estudio del Tejido colágeno. 9.-BIOQUIMICA: 9.1 Metabolismo energético anormal 9.2 Maltasa ácida) Enf. Pompe 9.3 Fosforilasa muscular) En, Mcardle 9.4 Fosfofructoquinasa 9.5 Fosfogliceroquinasa 9.6 Met. Aerobio: M. Mitocondriales 9.7 Deficiencias en cadena respiratoria.

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MIOPATIAS. ENFERMEDADES DE MUSCULOS.

1.- Las Miopatias son un conjunto de enfermedades que tiene como factor común el que el paciente presenta debi- lidad en los músculos de los brazos las piernas y unas veces también la cara,.

2.- Las miopatias pueden ser congénitas y adquiridas. 2.1 Congénitas se presenta por defectos de tipo genético, siendo de las mas comunes en niños las llamadas DISTROFIAS DE DUCHEME esta es ligada al sexo, lo trasmiten las mujeres pero solo afecta a los niños varones. Las mujeres portadoras y transmisoras de la enfermedad, los niños afectados principian a mostrar la debilidad cuando principian a caminar, luego gradualmente se va empeorando, caminan como patos debido a la debilidad de los músculos del tronco, y si se acuestan les cuesta mucho levantarse, hacen una maniobra que se denomina de Gowers y es como treparse a si mismo, van empujándose diferentes partes del cuerpo. Hay muchas mas miopatias de tipo Hereditario algunas de ellas se presentan en la edad joven adulta. 2.2 MIOPATIAS ADQUIRIDAS: Pueden presentarse a cualquier edad, las causas pueden ser por inflamación de los músculos, por problemas de los vasos sanguíneos, por problemas inmunològicos o alérgicos, por exposición a tóxicos, por problemas metabólicos relacionados con fallos de órganos como la tiroides, una veces relacionados con tumores ocultos, etc.

3.- LA ANORMALIDAD: La unidad motora que se origina de la médula tiene como componentes: la célula del asta anterior de la médula que se denomina motoneurona, su prolongación a los músculos que se denomina axon, la mielina que lo recubre, sus divisiones que se denominan terminaciones nerviosas, la

unión de la fibra nerviosa con el músculo que se denomina unión Neuromuscular, y por último los músculos. Todos estos elementos se indica que forma parte de la Unidad Motora que hace que funcionen los nervios y los músculos. Es importante notar que los nervios están formados por varios axones que vienen de la médula espinal..

4.- Los músculos que son el eslabón final de esta cadena están formados por elementos denominados miofibrillas y están rodeados de una membrana que se le denomina sarcolema.

5.- Las enfermedades de los músculos pueden deberse a lesiones de la membrana o bien a lesiones de las miofibrillas. Existen varias enfermedades con distintos grados de afección.

6.- Dentro de las adquiridas unas de las comunes son de tipo inflamatorio o alérgico y se les denomina Polimiositis y otras que se afecta también la piel se denominan Dermatomiositis.

7.Diagnòstico: La historia progresiva, la presencia de debilidad que es mas en áreas proximales como hombros y tronco, con reflejos normales, sin anormalidad en las sensaciones. El Electromiograma y VDC ayudan mucho, al igual que hacer análisis de sangre para ver si están elevadas las enzimas musculares.

8.- Tratamiento: 8.1 Tratar la causa cuando identificable. 8.2 Disminuir la destrucción muscular la cual se logra con medicamentos tipo esteroides, un tiempo largo. 8.3 Consejo genético en las hereditarias. 8.4 Rehabilitación. 8.5 En miopatias con defectos en la membmuscular como distrofia miotònica, y parálisis musculares periódicas o repetitivas utilizar medicamentos tipo carbamazepina, diamox, Fenitoinas, o valproatos. Eliminar tóxicos si existen.

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MIOPATIAS-III 1.- Dependiendo de su origen las Miopatias podrán dividirse enÑ 1.1 Congénitas Benignas. 1.2 Genética de diferente malignidad:

DISTROFIAS MUSCULARES. 1.3 MIOPATIAS

MITOCONDRIALES. 1.4 MIOPATIAS Mitocondriales con

síndromes sistemicos. 1.5 Miopatias Adquiridas: 1.5.1 Inflamatorias.: Polimiositis,

Dermatomiositis. 1.5.2 Vasculares. 1.5.3 Medicamento inducidas tóxicas:

esteroides. 1.5.4 Metabólicas: Hipertiroidismo,

Cushing. 1.5.5 Asociadas a malignancia oculta. 1.5.6 Otras. 2. MIOPATIAS CONGENITAS

BENIGNAS.: 2.1 Son miopatias congénitas

generalmente hereditarias con histologia típica y por lo regular de buen pronóstico a largo plazo.

2.2 Clínicamente Tienden a Presentar: 2.2.1 Niño Hipotónico: Floppy Infant. 2.2.2 Hiporreflexia generalizada. 2.2.3 Lento Desarrollo Motor. 2.2.4 Unas veces con oftalmoplegía. 2.2.5 Otras veces con anormalidades

oseas. 3.- DIAGNOSTICO: 3.1 Biopsia muscular con

anormalidades estructurales. 3.2 Enfermedad de Central Core:

ausencia de NADH deshidrogenasa.en el centro de las fibras musculares.

3.3 Enfermedad de Multi-Core: Ausencia multifocal de NADH deshidrogenasa.

3.4 Miopatía Centronuclear: Posición nuclear central en las fibras

musculares al hacer el analisis enzimático.

3.5 Miopatía Nemaline: Inclusiones en las fibras musculares: Cuerpos en forma de barra y por ello su nombre de nemaline= barra.

4.- TRATAMIENTOS: 4.1 El curso tiende a ser benigno. 4.2 Hacer profilaxis de infecciones

durante la lactancia e infancia ya que infecciones tienden a precipitar los síntomas.

4.3 En adolescentes y adultos hacer ejercicio moderados y dosificados.

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MIOPATIAS.IV MIOPATIAS MITOCONDRIALES: 1.- Las mitocondrias son por excelencia las fábricas energéticas de las células, los proceso de formación y mantenimiento de energía celular se lleva a cabo en el interior de estas organelas celulares. 2.-Definición: Son enfermedades musculares basadas en defectos enzimáticos mitocondriales y que por lo general son de trasmisión autosómica recesiva. 3.- Quien mas las ha estudiado es el ilustre médico Italo-Norteamericano el Profesor Dimauro con quien hemos tenido actividades conjuntas. 4.- Clínica: 4.1 Hipotonía. 4.2 Dolores Musculares 4.3 Precipitación de los dolores

despues de efectuar esfuerzos continuados.

4.4 Frecuentemente parálisis de musculatura ocular.

4.5 Muchos pacientes cursan con insuficiencia respiratoria.

4.6 Una complicación que puede ser mortal es la Miocardiopatía.

5.- Estudios de Laboratorio: 5.1 Elevación de Lactato en Sangre. 5.2 Lactato se eleva mas despues de

ejercicios o bien despues de someter al paciente a una isquemia) prueba de la isquemia.

5.3 Elevaciones de CPK. 5.4 Elevación de Piruvato y alanina 5.5 Glucosuria, aminoaciduria. 5.6 Fosfaturia con deficit

de…………… 6.- DX. POR BIOPSIA MUSCULAR 6.1 Estudio de microscopio electrónico: 6.1.1 Acumulos mitocondriales.

6.1.2 Alteraciones Mitocondriales. 6.1.3 Acúmulos de glucógeno y de lípidos. 6.1.4 Analisis bioquímico muestra un deficit enzimático mitocondrial. 7.-FORMAS DE MIOPATIAS MITOCONDRIALES: 7.1 Metabolismo Piruvato: 7.1.1 Enz. Deshidrogenasa Pirúvica. 7.1.2 Edad inicio: Lactancia. 7.1.3 Niño Hipotónico. 7.1.4 Mic: Acumulo de lípidos. 7.1.5 Lab. Piruvato, Lactato, Alanina 7.1.6 Es mortal 7.1.7 Ningun tratamiento. 7.2 Metabolismo de Lípidos: 7.2.1 Deficit de Carnitina y Carnidin-

palmitil-transferasa 7.2.2 Afecta niños y adultos. 7.2.3 Debilidad muscular,

encefalopatía hepática, 7.2.4 Dolores musculares 7.2.5 Mioglobinuria al ejercicio. 7.2.6 Acumulo de lídos. 7.2.7 Lab:Carnitina, ceoacidosis 7.2.8 Lactato y CPK elevados 7.2.9 Pronóstico variable. 7.2.10 Tx IV Glucosa, carnitina P:O 7.2.11 Dieta mucho carboh. Poca grasa. 7.3 Defici en Cadena Respiratoria: 7.3.1 Deficit de complejo I 7.3.2 Deficit de complejos II y III 7.3.3 Deficit de citocromo C oxidasa 7.3.4 Debilidad muscular con

ejercicio. 7.3.5 Encefalomiopatía. 7.3.6 Niño Hipotónico. 7.3.7 Fibras rojas irregulares 7.3.8 Elevación de Lactado. 7.3.9 Moderadamente maligno,

raramente benigna. 7.3.10 Tx: Vitaminas C y K.

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MIOPATIAS-V ENFERMEDADES MULTISISTEMICAS MITOCONDRIALES-MIOENCEFALOPATIAS. 1.- Este tipo miopatias tienen como factor comun que coexisten miopatias con enfermedades sistémicas en un síndrome Neurologico muy especial. 2.- Han sido tipificadas por el Dr. Dimauro Italo-USA.: Las divide en: 3.-MELAS: 3.1 Miopatía mitocondrial. 3.2 Encefalopatía. 3.3 Lactoacidosis. 3.4 Episodios de Ictus o ataques. 3.5 Transtorno enzimático: Cadena

respiratoria: Citocromo C oxidasa, Succinato Citocromo C reductasa. Otros.

3.6.Cuadro clínico: 3.6.1 Epilepsia focal y-o-generalizada. 3.6.2 Ceguera Cortical. 3.6.3 Hipotonía muscular. 3.6.4 Hemiparesia. 3.6.5 Vómitos episódicos. 3.6.6 Transtornos de audición y del

habla. 3.7 Comienzo dela enfermedad: 3.7.1 Lactantes y niños pequeños. 3.7.2 Antecedentes familiares 30-40% 3.8 Diagnostico: 3.8.1 CPK, GOT, LDH ELEVADOS

EN SUERO. 3.8.2 Lactado elevado en suero. 3.8.3 .TAC muestra calcificaciones en

ganglios basales. 3.8.4 EMG y VDC miopatia. 3.8.5 Biopsia muscular con miopatia. 3.8.6 Tratamiento con Vitamina C y

Vit. K. 4.-MI-RRI 4.1 Epilepsia Mioclónica y fibras rojas regulares.

4.2 Transtorno Enzimatico: Succinaato Citocromo C- Reductasa. 4.3 Clínicas: 4.3.1 Mioclonias. 4.3.2 Ataxia. 4.3.3 Epilepsia crónica. 4.3.4 Demencia. 4.3.5 Atrofia del nervio óptico. 4.3.6 Debilidad muscular. 4.3.7 Enanismo. 4.3.8 Problemas de Audición. 4.3.9 Comienzo de enf. 10 a 20 Años 4.3.10 Antecedentes Fam. 60-70% 5.- Diagnóstico: 5.1 Tinción tricrómica de Gomori 5.2 Prueba isquémica positiva. 5.3 Elevación CPK, GOT, LDH 6.- Tratamiento: Vit. C y K. 7.- SIND.Kearns Sayte, 7.1 Tran. Enz Citocromo a 3-oxidasa, citocromo C oxidasa y deficit de citocromo Q muscular. 7.2 Clínica.: 7.2.1 Oftalmoplegia y retinopatía. 7.2.2 Ataxia. 7.2.3 Ataxia, Arritmia con miocardiopatia. 7.2.4 Miopatia con defecto en audición. 7.2.5 Epilepsia y Demencia. 7.2.6 Comienzo 10 a 20 años. 7.3 Diagnostico 7.3.1 Elevación de albuminorraquia

en 70% de los casos. 7.3.2 Prueba de isquemia positiva. 7.3.3 Elevación de CPK, GOT, LDH 7.4 Tratamiento: 7.4.1 Coenzima Q, a veces

Marcapazo. 8.-Los tres tipos de enfermedad muestra 8.1 Miopatologia con fibras rojas desintegradas o irregulares, un aumento del lactato sérico, Hipotonia muscular variable intensidad, Enanismo, Demencia, Ataxia,audicion-endocrinopa

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MUERTE NEURONAL PROGRAMADA (APOPTOSIS)

1.-Las NEURONAS se consideran células finales, es decir que NO se reproducen después que llegan a su estado de MADURACION.

2.- Nacemos con una cantidad de mil millones de Neuronas.

3.- Cada neurona de esas mil millones se comunica a través de sinapsiscomunicaciones con 50 mil mas.

4.-En la vida de la Neurona que existen una serie de factores de crecimiento siendo uno de los mas importantes el factor de crecimiento de Nervio que se le denomina NGF.

5. Existen también una serie de factores dentro y fuera de la célula que alteran el funcionamiento Neuronal y traen como consecuencia la Muerte celular o muerte Neuronal.

6.- En salud tenemos un equilibrio entre fuerzas o factores que tratan de mantener la sobrevivencia de las neuronas y factores que tratan de eliminar a Neuronas.

7.-Las Neuronas tienen en su membrana y alrededor una serie de proteínas que se les denomina proteínas protectoras y que son producidas a través de información genética proveniente de Genes Cd4, y mas abajo existen otras proteínas que son producidas por otro tipo de genes denominados Cd8 y que tienen como función activar procesos de destrucción de la neurona y por ello se les denomina proteínas destructoras.

8.- Obsèrvese que cuando se activan las proteínas destructoras porque las protectoras ya no las pueden suprimir dentro del interior de la célula o Neurona se activan proceso bioquímicos que involucran enzimas dentro de las que podemos mencionar Lipasas, Endonucleasas y otras que destruyen los

mecanismo internos de la neurona y ella se muere.

9.- Muchos los considerados tóxicos externos, y sustancias ambientales nocivas para el cerebro lo hacen a través de debilitar las barreras protectoras de proteínas y de allí que se activan las proteínas destructoras que normalmente se encuentran en las neuronas

10. Importante resaltar que la muerte Neuronal no es un proceso pasivo sino es activo como resultado de la activación de procesos intracelulares que destruyen a la neurona. Este es el concepto de APOPTOSIS.

11.-En condiciones de no existencia de tóxicos externos la neurona trae un programa predeterminado por DIOS de tal manera que a cierta edad o bajo ciertas condiciones se activan los mecanismos destructores internos y de allí se crean las distintas enfermedades y sobreviene la muerte. Esto se denomina MUERTE CEREBRAL PROGRAMADA o APOPTOSIS.

12.-Dependiendo de donde en el cerebro se lleven a cabo los procesos de destrucción celular así es la manifestación –expresión de los tipos diferentes de enfermedad, por ejemplo si se lleva a cabo en los Ganglios Basales se produce enfermedad de Parkinson, si es difusamente en todo el cerebro se produce la Demencia, si se sobreactivan eléctricamente las neuronas se produce epilepsia, etc.

13.- Uno de los otros mecanismos externos a la Neurona que promueven su destrucción es a través de receptores de la pared que se denominan NMDA estos son activados por un Neurotrasmisor llamado Glutamato el resultado es la entrada a la célula de grandes cantidades de calcio lo cual lesiona y llega a matar Neuronas.

14.- Este mecanismo se inicia por influencias externas ambientales y produce distintas enfermedades cerebrales: Parkinson, Demencia, otras.

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NERVIOS: LESIONES POST-TRAUMATICAS. CLASIFICACION. 1.- Desde el punto de vista clìnico es importante conocer el grado de lesiòn de un nervio para poder planificar el tratamiento y sobre todo el tiempo en que deben de hacerse los tratamientos. 2.- Hay unas lesiones que requieren una correcciòn inmediata, mientras que otras requieren esperar un tiempo de recuperaciòn y un tiempo de evoluciòn antes de decidir sobre la posibilidad de tipos de medidas correctivas. 3.- Un corte transversal de un nervio tiene las siguientes formaciones: 3.1 Epineuro: es la capa de tejido conectivo que cubre todo el nervio. 3.2 Perineuro: Es la capa de tejido conectivo que recubre los Fasciculos o grupos de fibras nerviosas. 3.3 Endoneuro: Es el tejido conectivo que recubre las fibras nerviosas. 4.- Las Lesiones pueden afectar todo el nervio o sea corte total del Epineuro y todas sus fibras o pueden ser secciones parciales o tener un deficit el nervio sin corte de estas estructuras como sucede en la Neuropraxia. 5.-Lesion Grado I: 5.1 Denominada Neuropraxia. 5.3 El nervio conserva su integridad. 5.4 Existe disrrupciòn de la Mielina. 5.5 Electricamente con EMG y VDC se observa que existe un bloqueo d e la Conducciòn Nerviosa, pero sin denervaciòn. 5.6 La recuperaciòn del nervio en estas patologia es total entre 3 a 4 semanas. 5.7 Etiologia puede ser traumàtica leve. 6.- Grado II: Axonotmesis I 6.1 Post Traumàtica. 6.2 Existe interrupciòn de los axones

6.3 Cilindroeje interrumpido=Axones. 6.4 Existe Degeneraciòn Walleriana: Disfuncion de las proteinas denominadas corpusculos de Nissl en el citoplasma Neuronal. 7.- Grado III: 7.1 Axonotmesis tipo II 7.2 Se añade lesiòn del Endoneuro. 8.- Grado 4 8.1 Axonotmesis tipo III 8.2 Se añade lesion del Perineuro. 9.- Neurotmesis completa. 9.1 Lesion completa del Nervio. 9.2 Se incluyen en la lesiòn el Epineuro. 9.3 El Nervio se Inerrumpe. 9.4 No existe conducciòn del impulso electrico despues del punto de la lesiòn. 10.- En los casos en que el Perineuro y el Epineuro estan concervados total o parcialmente el nervio crece diariamiente a una proporciòn de l mm por dia lo que algunas veces hace que se pueda esperar un tiempo largo de meses antes de decidir sobre medidas quirùrgicas correctivas.

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MUERTE CEREBRAL CRITERIOS.

1.-Con frecuencia y con el adveni- miento de formas modernas de resu- citaciòn y cada vez mejores sistemas de ventilación Asistida nos encontramos con un número mayores de casos en los cuales debemos determinar si existe Muerte Cerebral a pesar de que el paciente función cardíaca, Renal y en general Periférica.

2.-Con los nuevos programas de transplantes de órganos es importante hacer decisiones si la persona que es candidata a ser donadora tiene órganos periféricos viables como el riñón y que de una manera temprana se haga el diagnostico de Muerte Cerebral para una pronta decisión para el proceso de Transplante.

3.- En casos en que el paciente esta sujeto a un tratamiento de tipo vigoroso para salvarle la vida, tener los parámetros que nos digan en que momento los parámetros y medidas utilizadas han llegado a un máximo y ya no se justifique un mantenimiento artificial de la vida el paciente en casos en que el cerebro ha dejado de funcionar.

4.- Los centros Cardio-Respiratorios se encuentran en inmersos en la sustancia reticular Bulbar, y Protuberencial de estos dos centros los que corresponden a la respiración como son el Apneustico en el bulbo y el Pneomotàxico en la protuberancia son mas sensibles a daños locales o difusos que el Centro que controla el Corazón o sea el cardiològico, en general se pierde primero el control automático de la respiración y mas tardìacamente el cardíaco, aunque ambos son afectados con similar Intensidad.

5.- Cuando se pierde el respiratorio y el paciente en ventilador también el cardíaco está afectado y esto se puede determinar mediante la inyección de sustancias que bloquean el

Parasimpàtico como la ATROPINA, entonces quedaría funcionando el Simpático y esto debería hacer que exista en ese momento Taquicardia y cambios en la Presión arterial.

6.-Para diagnostico de Muerte Cerebral deberán excluirse los siguientes: 6.1 Intoxicación con medicamentos especialmente barbitúricos pueden producir en el Electroencefalograma un trazo Isoelèctrico o Plano si actividad eléctrica cortical identificable. 6.2 Sedación prolongada con cualquier sedante sistemico. 6.3 Hipotermia Primaria. 6.4 Shock Hipovolèmjico. 6.5 Coma Metabólico. 6.6 Coma Endocrino. 6.7 Encefalitis del Tronco Cerebral.

7.- HALLAZGOS NEUROLOGICOS: CERTIFICADOS POR 2 MEDICOS: 7.1 Coma. 7.2 Pérdida de respiración Espontanea

con un PC02 mayor de 60 mmHG. 7.3 Pupilas de tamaño medio o

dilatadas sin respuesta a la luz. 7.4 Ausencia reflejo Oculo-Cefalico

(movimientos de muñeca). 7.5 Ausencia reflejo Oculo-Vestibular. 7.6 Ausencia de sensación dolorosa:

Estimulación dolor tabique nasal. 7.7 Ausencia de reflejo Corneal Bilat. 7.8 Ausencia de reflejo

Traqueofaringeo (Sin reacción a la aspiración mecánica con sondas).

7.9 Falta de regulación cardiocirculatoria� Sin taquicardia después de administrar 2 mgs. De atropina.

7.10 Sin bradicardia al presionar ojos. 7.11Tiempo de Observación: 7.11.1 12 Hrs. Después de lesión

cerebral primaria. 7.11.2 72 Hrs. Tras lesión cerebral 2ria 7.11.3 En niños siempre mas de 24 Hrs. 7.11.4 EEG Isoelectrico por 30 minutos 7.11.5 Potenciales evocados Tallo: O.: 7.11.6 Somatosensoriales: No respuesta 7.11.7 En Suiza presión Intracraneana

mayor que presión de Perfusiòn.

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NEUROCISTICERCOSIS. CISTICERCOS EN EL CEREBRO.

1.- La Neurocisticercosis o Cáncer Sanitario es una entidad muy común en todos los países latinoamericanos, siendo Guatemala, México, Brasil de los mas afectados.

2. Origen de la enfermedad: Es una enfermedad parasitaria donde la falta de higiene y la contaminación ambiental son muy importantes.

3.-La persona humana infestada tiene a la tenia Solium en su intestino delgado, el parásito es llamado también SOLITARIA mide mas de un metro de longitud, y cuando está grávida o con huevecillos, expulsa cerca de 20 mil huevecillos diarios que salen del cuerpo humano por la heces. 3.1 Las heces son expulsadas del cuerpo humano y si no se tiene una buena disposición de las heces están van y contaminan los suelos y las verduras. Cuando la persona ingiere los alimentos contaminados, los huevecillos entran en contacto con el jugo gástrico del estómago y se quita del huevecillo la cubierta que tiene y se convierte en un embrión que atraviesa con una tenaza la pared del intestino y se va por los vasos sanguíneos a varias partes del cuerpo humano siendo su lugar preferido el cerebro. 3.2 La persona que tenia la teniasis puede infestar directamente las verduras y alimentos que entran en contacto con él si no tiene un hábito adecuado de lavarse las manos después de la defecación, en este mecanismo puede contaminar a otros o bien contaminarse aun mas él al autoingerir sus propios huevecillos, y el ciclo continúa porque estos se transforman en larvas y luego se van por todo el cuerpo principalmente al cerebro, los músculos, los ojos, la lengua y otros. Nòtese que esta parte del ciclo del parásito el humano es capaz de contaminar una sola persona a miles de gentes, y solo el humano

tiene la madre de la contaminación como es la TENIA.

4.- Cuando en lugar del humano el que ingiere los huevecillos es un cerdo, este animal actúa como huésped intermedio y su papel es que los huevecillos entran a su cuerpo y se depositan en forma de larvas o quistes principalmente en la lengua y los músculos. 4.1 Cuando el humano ingiere carne de cerdo medio cruda entran a su cuerpo las larvas y están se desarrollan en el estómago e intestino delgado hasta constituirse en el parásito denominado TENIA, y así se completa y perpetúa este ciclo que es macabro.

5.-NEUROCISTICERCOSIS: Cuando entran los huevecillos, se convierten en larvas y viajan hacia partes del cuerpo su lugar favorito es el sistema nervioso, de allí llegan a distintas partes del cerebro y algunos a la médula espinal. Su presencia allí es la neurocisticercosis. 5.1 Un lugar favorito es la corteza cerebral y por ello su manifestación mas frecuente es la producción de convulsiones y ataques epilépticos de distintos tipos. 5.2 Tipos de Cisticerco: QUISTE: se ve en el cerebro u corteza y espacio subaracnoideo. RACEMOSO: Se juntan los parásitos en forma de uvas y se ven mas en cavidades como ventrículos y las cisternas. Quistes tapando la circulación del líquido cefalorraquideo cerebral producen hidrocefalia obstructiva es decir aumento de las cavidades cerebrales con aumento de la presión intracerebral siendo esta una grave enfermedad que resulta mortal frecuente

6. Unas se calcifican y son inactivas. En adultos jóvenes es la causa mas frecuente de Epilepsia y ataques, participan forma quìstica y calcificada

7.-Tratamiento:Prevenciò-Higiene.

8.-VARIA: Medicamentos u Operación.

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NEURODIAGNOSTICO- 1 ANGIOGRAFIA CEREBRAL.

1.- Los métodos Neurodiagnosticos se han dividido en INVASIVOS Y NO INVASIVOS.

2.- El objetivo de cualquier método neurodiagnostico es ayudar al clínico a determinar la causa de la dolencia.

3.- Sigue siendo cierto en la Actualidad: 3.1 Historia: Da el 50% del diagnostico. 3.2 Historia Mas examen clínico: 80% del diagnostico. 3.3 Estos datos limitan a los procedimientos neurodiagnosticos no importante cuan sofisticados sean pero son limitados y secundarios a un buen juicio clínico en este caso Neurológico.

4.- Estudios No Invasivos: 4.1 Electroencefalograma convencional 4.2 Electroencefalograma Digital. 4.3 Mapeos Cerebrales. 4.4 Vídeo EEG. 4.5 Telemetría. 4.6 Radiografías. 4.7 TAC Cerebral 4.8 Resonancia Magnética. 4.9 SPECT o Tomografia Monoprotonica. 4.10 PET: Tomogra por Positrones. 4.11 Estudios de Flujo Cerebral 4.12 Dopler Craneal y Carotideo. 4.13 Otroes.

5.- Métodos Invasivos: 5.1 Angiografía Cerebral 5.6 Pneumoencefalografia. 5.7 Mielografia 5.8 Estudios de Radioisotopos para estudiar LCR. 5.8 Estudios angiograficos de Arco Aortico. 5.9 Otros.

6.- ANGIOGRAFIA CEREBRAL: 6.1Su utilización se acerca al tiempo en que se utilizo la Electroencefalogafia 1930,

6.2Consiste en inyectar medio de Contraste radioopaco en las arterias Cerebrales y tomara posteriormente radiografías en distintos tiempos y distintas posiciones.

5.3 Los Medios utilizados han variado pero básicamente son yodados preparados.

5.4 Las primeras Técnicas por muchos años consistían en inyección directamente en la arteria caròtica común o braquial.

5.5 Estas técnicas con muchas complicaciones y necesidad de anestesia General y muchas inconveniencias.

5.6 En los últimos 30 años se innovo utilizando una vía Femoral, una anestesia local y un registro selectivo de cada una de las arterias utilizando la denominada técnica de Zeldinger.

5.7 Una innovación a esto ha sido la angiografía por sustracción digital en la cual la inyección se hace o en una vena o una arteria y luego se hace sustracción digital. Esta técnica no ofrece toda la nitidez de una inyección Selectiva arterial.

5.8 INDICACIONES: 5.8.1 Estudio de Aneurismas

Cerebrales. 5.8.2 Malformaciones AV cerebrales 5.8.3 Ataques isquemicos transitorios

donde se sospecha ateromatosis Carótida.

5.8.4 Embolización de Aneurismas o malformaciones.

5.8.5 Tratamiento de trombolisis intraarterial.

5.8.6 Colocación de Stents y recubrimiento de vasos cerebrales.

5.8.7 Administración fármacos a tumores cerebrales.

7.- Complicaciones: 7.1 3% de Mortalidad.: Idiosincrasia, 7.2 Tromboembolia en procedimiento

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NEURODIAGNOSTICO: 3 MIELOGRAFIA.

1.- Los métodos Neurodiagnosticos son una extensión del examen Neurológico.

2.- Con la historia se obtiene el 50% del diagnostico.

3.- Historia mas Examen Clínico se eleva al 80% el diagnostico.

4.- Cuando se incluyen los estudios Neurodiagnosticos nos acercamos al 90%.

5.- Cuando se tiene Neuropatología subimos a un 95%.

6.- La Mielografia es un estudio invasivo que ha evolucionado con el tiempo y que tiene varias modalidades evolutivas: 6.1 Mielografia con medio Liposoluble o bien el oleoso, esta fue la primera forma de efectuarla, y al hacer el examen y obtener la información siempre era necesario sacar el medio de contraste del espacio subaracnoideo. La aracnoiditis era una complicación temida pero muy rara. 6.2 Mielografia con Medio Hidrosoluble. 6.2.1 También medios yodados. 6.2.2 Como son hidrosolubles se absorben con el LCR y no requieren que sea sacado el medio de contraste. 6.2.3 Tiene algunos problemas de tipo técnico unas veces cuando se hacen estudios torácicos o cervicales. 6.2.4 Algunas veces se dificulta concentrar suficiente el medio de contraste en ciertas áreas lo cual puede dificultar un poco la nitidez del examen. 6.3 Técnica: 6.3.1 Examen de historia y clínico para determinar cual segmento de la columna o de la medula debe investigarse. Recordar que si se sospecha una lesión medular el estudio debe hacerse como parámetro mas bajo donde termina la Médula espinal es decir T-12, L-1 (Segmento torácico óseo vertebral T- 12 o Lumbar L-1).

6.4 Se procede a efectuar una Punción Lumbar entre L-5, S-1 o bien entre L-4, L-5.. 6.5 Al estar bien en el espacio Subaracnoideo en la cisterna Lumbar, notando un buen flujo de LCR bajo visión directa con Fluoroscopia o Televisión se procede a Inyectar aproximadamente de 6 a l0 ml de medio Hidrosoluble, la medida si es o no suficiente es que el medio de contraste cubra por lo menos la altura de dos cuerpos vertebrales. 6.6 Se Extrae la aguja asegurándose que se esta en el espacio subaracnoideo y no en el espacio subdural donde el medio no se moviliza adecuadamente. 6.7 Se procede a movilizar la mesa observando el movimiento del medio que buscara el punto donde la gravedad va hacia abajo es decir siempre ira el desplazamiento del medio de contraste en dirección de la gravedad, y buscara el punto mas bajo. 6.8 Complicaciones: 6.8.1 Mala técnica infecciones. 6.8.2 Si el liquido en un mielograma cervical o dorsal se va hacia el encéfalo puede por ser irritante producir crisis epilépticas que pueden llegar a un status Epiléptico.

7.- INDICACIONES: 7.1 Sospecha de Compresión radicular. 7.2 Bloqueos Medulares. 7.3 Sospecha de cualquier mielopatia. 7.8 Espondilosis cervical, u osteoartritis 7.9 Sospecha de tumores raquídeos. 7.9 Mielopatias secundarias a TBC como mal de Pot etc. 7.10 Sospecha de tumores medulares metastasicos.

8.- Tipos de Defectos encontrados y tipo de tumores que lo producen: 8.1 Intramedular: Glioma, Espendinoma 8.2 Extramedular-Intradural: Neurinomas, Meningiomas. 8.3 Extradurales: Oseo, metástasis, A PESAR DE TAC Y RMN EL MIELOGRAMA TIENE UN LUGAR.

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NEUROPROTECCION-IV. ACTUALIZACION. 1.-El ser humano està prederminado por Dios para ser mortal y por ello preparta una serie de mecanismo que hacen que al llegar a cierta edad se activen y destruyen la neurona( Apoptosis). 2.- Existen una serie de procesos externos que lesionan las cèlulas y tambien producen la muerte celular. 3.- En la Neuroprotecciòn se trata de disminuir los efectos de los factores externos a la neurona e inactivar mecanismos prederminados para poder vivirr màs y Mejor:Longevidad-Calidad. 4.- Factores Prederminados: Genèticos. 4.1 Las Neuronas a su alrrededor poseen sustancias con base protèica y enzimàtica denominadas Proteinas Killer o asesinas, alrrededor de ellas y como una protecciòn estan las proteinas Protectoras que mantienen inhibidas a estas asesinas. Las proteinas asesinas al activarse destruyen a la cèlula a travez de enzimas denominadas endonucleasas, proteasas, y otras. Se les denomina Cd4-Cd8 4.2 Este balance puede romperse por ejemplo con exposiciòn a tòxicos externos y muchos mecanismos, ente ellos Trauma CC, Hipoxia, Hipoglicemia, disfunciòn energètica, etc. 5.-Metabolismo Neuronal: 5.1 Receptores Celulares: Se encuentran en la superficie de la Neurona y para que èsta funcionen deben ser activados por sus respectivos neurotrasmisores. Tanto receptores como neurotrasmisores tenemos excitatorios como Inhibitorios. Ejemplos de exitatorios: Glutamatos, Serotonina, y de inhibitorios: GABA. En Salud hay un balance entre ellos. Cuando existe mucha excitabilidad

neuronal por imbalance se habla del concepto de EXCIDTOTOXICIDAD. 6.- Receptors Imporantes: NMDA, y los no NMDA como el AMPA –KAINATO 6.1 Son ionotròpicos y al estimularse meten a la cèlula sodio y Calcio, Excesos de esto Lesionan a la cèlula a travez de estructuras internas y el efecto del Ca. De inducir mas neurotrasmisor. 7.-Calcio: Con todos los procesos de excitotoxicidad lesiona a las neuronas. 7.- Radicales Libres: 7.1 Ion Superòxido. 0-, Hidroxilo y peroxido de Hidrògeno. Produciòn en transtornos metabòlicos y otros.tambien como parte Desaminaciòn Dopamina. En este proceso interviene Hierreo ayudanto a oxidaciòn patològica( Reacciòn de Fenton Hess. 8.- Oxido Nìtrico en SN es un gas y un radical libre en patologia se combina con superoxido y forma Hipernitrato toxico 9.- Glutamato aumenta, sobreestimula NMDA Y NO-NMDA introduciendo calcio y destruye la neurona, tambien activa radicales libres y oxido nìtrico.. .10.- NEUROPROTECCION: 10.1 Mecanismos de proteinas asesinas evitar tòxicos que las activen. Control emosional positivo ayuda. 10.2 Sobreactivaciòn de receptores NMDA y no NMDA varios inhibidores como dextrometorfan, Nemantine. 10.3 Bajar niveles de Glutamato: Felbamato, Topiramato, . 10.4 No NMDA topiramato, Fosfenitoina, Fenitoina. 10.5 Baredores de Radicales Libres:Superòxido Dismutasa. Catalasa, Glutation: Bajan superòxido e Hidroxilo y Peròxido de Hidrògeno 10.5.1 Esteroides: mas los 21 Amino o lazaroides. 10.5.2 Esteroides Metilprednisolona mas efectiva que dexametasona. 10.6 Antioxidantes: Vit. C, Vit. E. 10.7 Selegiline: IMAO-Bbaja Oxid. DA 10.8 Bloqueador Can. Ca: Nimodipina

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NEUROPROTECCIÓN CEREBRAL: DESARROLLO. 1.- ENFERMEDADES DE CANALES: 1.1 CANALES DE SODIO: Básicamente en la función Neuronal, en la fase en Reposo

se tiene un potencial de Reposo que tiene –90 mV. En estas condiciones la membrana Neuronal es parcialmente permeable al potasio el cual se mueve con dificultad en los dos lados de la membrana y por ello se dice que el potencial de reposo depende básicamente del potasio el cual se encuentra con una gran concentración Intracelular de 139 mE. Mientras que en el exterior d e la célula aproximadamente 4 mEqu.

1.2 Cuando se realiza la Despolarizaciòn de la Célula su potencial pasa de –90 a mas 30 mV y con ello se produce una gran despolarizaciòn de la célula durante este proceso se activan los canales del Sodio de tal manera que SALEN GRANDES CANTIDADES DE POTASIO Y ENTRAN AL INTERIOR DE LA CELULA GRANDES CANTIDADES DE SODIO.

1.3 En estas circunstancias se dice que la Membrana celular se vuelve altamente permeable al sodio y por ello se dice que el potencial de Acción o sea la Despolarizaciòn Depende mas que todo del SODIO.

1.4 El Sodio penetra a la célula por medio de los CANALES DE SODIO, que después de la Despolarizaciòn se vuelven a cerrar y este ciclo en forma normal se repite de acuerdo al funcionamiento de la Neurona.

1.5 En ciertas circunstancias como sucede en ciertas enfermedades como la Epilepsia y ciertos tipos de demencia y casos de Excitotoxicidad el Canal de Sodio está enfermo o con disfunción su cierre es incompleto y existen el desarrollo de fenómenos eléctricos caracterizados por mayor facilidad para excitarse la Neurona y esto trae como consecuencia mayor excitación que la necesaria y como consecuencia UNA EXCITOTOXICIDAD POR MAYORES DESCARGAS QUE HACEN QUE LA NEURONA DISFUNCIONE Y VA LESIONANDOSE Y PUEDE MORIR:

1.6 Una aplicación de esta patología de Canales de Sodio está en Epilepsia en la que muchos de los Antiepilepticos ejercen su función mediante el bloqueo de los canales sobreactivados de sodio por ejemplo: Fenitoina, Carbamazepina, Lamotrigina, Parcialmente valproatos, y Topiramato..

2.- CANALES DE CALCIO: 2.1 El Calcio se encuentra con una alta Concentración Extracelularmente es decir en el espacio Vascular, y poca Concentración Intracelular. 2.2 Durante la Despolarizaciòn normal el Calcio ingresa al interior de la célula, y además de ayudar a la producción de la excitación y actividad eléctrica normal de las células también interviene en una serie de procesos normales de la célula como por ejemplo hay parte de él acumuladas y guardadas en organelas intracelulares, también es imprescindible para lograr la liberaciones de Neurotrasmisores celulares y en procesos de exocitosis celular. 2.3 En el Momento que el Canal de Calcio Disfunciona los metabolismo calcio dependientes también se altera, existe mayor excitabilidad neuronal y Lesiones celulares que pueden llevar a la muerte.

3.-Los Canales de Calcio van a abrirse en forma anormal en la mayoría de procesos Neurológicos que afectan a la membrana Neuronal sobre todo cualquier proceso que

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afecte ciertos RECEPTORES DE MEMBRANA como son los Receptores NMDA Y LOS NO NMDA.

4.-RECEPTORES NMDA: 4.1 Nombre: N-Metil D-Aspartato. 4.2 Sitios del Receptor: 4.2.1 Sitio para los Neurotrasmisores: GLUTAMATO Y ASPARTATO. 4.2.2 Sitio para la Glicina. 4.2.3 Sitio para penicilina. 4.2.3 Sitio para el Zinc. 4.2.4 Cuando Inactivo existe un Ion de Magnesio en su centro que lo cierra. 4.3 Funciones del Receptor NMDA: 4.3.1 Activa a través de su tránsito muchos de los procesos celulares. 4.3.2 Después de iniciada la Despolarizaciòn a altas frecuencias interviene para los procesos celulares. 4.3.3 Cuando se activa el receptor NMDA se desplaza de su canal del magnesio y entonces esto permite que el calcio ingrese al interior de la célula, en condiciones de función normal ingresa el calcio en forma moderada. 4.3.4 Cuando existe una disfunción intrínseca en la célula se sobre activa el receptor NMDA y con ello entran grandes cantidades de calcio lo cual destruye muchos procesos celulares, al igual que se producen grandes descargas eléctricas siendo este fenómeno acompañado de mayor excitación de las Neuronas y esto trae el concepto de EXCITOXICIDAD. 4.3.5 Disfunciones extrínsecas como hipoglicemia, Hipoxia, cualquier proceso tóxico sistemico que afecta las neuronas, esto hace exista por los neurotrasmisores respectivos en este caso principalmente el GLUTAMATO hace que se sobreactive el receptor NMDA y esto causa gran entrada de calcio a la célula y esto hace que se lesione.

5.- RECEPTORES NO- NMDA: SON EL AMPA Y EL KAINATO: 5.1 Van a estar relacionados con descargas neuronales de bajas frecuencias y rápidas. 5.2 Van a activar predominantemente los Canales de Sodio y su sobre-activaciòn activara los canales de Sodio y este será su mecanismo para producir mayor descargas neuronal y también llega a producir toxicidad por el exceso de actividad eléctrica y ello lo hace también en condiciones anormales producir toxicidad derivada de las sobreexcitación que por ser eléctrica y afectar la célula se le denomina EXCITOTOXICIDAD, posteriormente aun iniciando la anormalidad en el sodio, también se sobreactivan los canales de calcio y conjuntamente disfuncionan y pueden lesionar la Neurona.

6.-NEUROTRASMISOR GLUTAMATO: 6.1 Es el Neurotrasmisor mas abundante del sistema Nervioso central. 6.2 Es responsable las funciones Hipocampales que tienen que ver con la memoria y el aprendizaje. 6.3 Es responsable del fenómeno eléctrico funcional denominado POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO que es mecanismo cerebral para el intelecto y memoria. 6.4 Tiene un sitio de acción en el receptor NMDA Y EN LOS NO-NMDA COMO SON EL AMPA Y EL KAINATO.

En el NMDA va directamente al activarse a producir entrada de Calcio al interior de la célula, es necesario y normal, cuando existe alteraciones celulares, o bien hipoglicemia, o baja de oxigeno o cualquier proceso que interfiera con el funcionamiento normal de la célula se acumulaba glutamato y esto sobrestimula las

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neuronas, se penetra exceso de calcio y sucede la Excitotoxicidad y la enfermedad que depende su expresión donde se realice por ejemplo: � En Ganglios Basales: Enfermedad de Parkinson. � Difuso en las neuronas: Epilepsia. � Difuso con pérdida de Neuronas: Demencia, etc. etc.

El Glutamato cuando actúa en los receptores NO-NMDA va a disfuncionar al principio los canales de sodio, y solo en forma tardía afectará los canales de calcio.

7.- GABA: 7.1 Acido Gama AminoButìrico: Genérico. 7.2 Es el producto del metabolismo del GLUTAMATO y mediante una descarboxilasa que utiliza como cofactor el Piridoxal fosfato (derivado de la piridoxina) y vitaminas del complejo B. Mas la presencia de oxígeno y Glucosa se produce derivado del glutamato el GABA. 7.3 Nòtese que cualquier proceso que interfiere con el aspecto energético, o falta de glucosa, o falta de oxigeno, o falta de enzimas, y cualquiera disfunción del metabolismo neuronal lo que hará será ya no producir el GABA que normalmente ayuda a el equilibrio y disminución de la excitación de las neuronas. 7.4 Nótese que en los procesos de Excitotoxicidad habrá un exceso relativo de GLUTAMATO Y UNA DISMINUCIÓN DE GABA. 7.5 Es frecuente encontrar en los procesos patológicos de disfunción cerebral una disminución de la cantidad de GABA en Parkinson, Demencia, Epilepsia, Esclerosis Lateral Amiotrofica y muchas otras enfermedades neurológicas crónicas acompañada de un aumento de la cantidad local de GLUTAMATO.

8.- RADICALES LIBRES: 8.1 Se suceden en parte del hipermetabolismo de lípidos. 8.2 Se producen como parte de la desaminaciòn oxidativa de la Dopamina de tal manera que si hay mucha DOPAMINA que no adecuadamente metabolizada se producirá radicales libres: 8.2 Radicales libres: 8.2.1 ION HIDROXILO 8.3.2 ION SUPEROXIDO ( En condiciones normales actúa sobre él la

SUPEROXIDO DISMUTASA, si esta enzima falta se produce mas ion superoxido y aumento de toxicidad de radicales libres.

8.3.3 PEROXIDO DE HIDROGENO que en condiciones normales cuando actúa la catalasa se produce agua y el ion hidrógeno, si no hay suficiente catalasa se produce Ion Hidroxilo, y también Ion Superoxido.

8.3.4 Glutation Sintetasa: Ayuda en el proceso de limpiar el cuerpo de radicales libres y en procesos de detoxificaciòn. En procesos de déficit energético , déficit de oxígeno, y déficit de glucosa o bien otros procesos hipometabolicos, esta enzima no se activa y los radicales libres y los proceso de oxidación se hace mas obvios y lesiona mas a las células.

8.3.5 REACCIÓN DE FENTON HESS: 2H2-02 (Peróxido de Hidrogeno) con Fe++ =0H- y O---(Hidroxilo+Superòxido) Este es el mecanismo de formación de radicales libres en condiciones anormalidades de patología. Lo cual lesiona las neuronas aun mas.

8.3.6 En condiciones normales de función Neuronal: H2O2 +Catalasa es metabolizada detoxicada hacia H20 o se agua

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9.- OXIDO NITRICO: : Se Sintetiza a partir de la Arginina a través de oxido Nítrico Sintetasa, en los procesos en los cuales existe una Excitotoxicidad con el glutamato el oxido nítrico difunde del área presinaptica hacia la postsinàptica reverberando y aumentando la excitoxicidad y disfuncionando aun mas el metabolismo neuronal tendiendo a producir mas daño celular. Los procesos locales del óxido nítrico son también activados por procesos similares ue activan el Glutamato y los Receptores NMDA y no NMDA en la Excitotoxicidad crónica y aguda que lleva a enfermedades como Epilepsia, Demencia, Parkinson, Neuropatia periférica, y otros procesos adquiridos y degenerativos que afectan el sistema nervioso.

10.- A través de los mecanismos descritos se producen LOS MECANISMOS COMUNES DE VARIAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS COMO:

10.1 DEMENCIA 10.2 PARKINSON 10.3 ESQUIZOFRENIA 10.4 EPILEPSIA 10.5 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA, OTRAS.

11.- FORMA DE ACTUAR Y LUGARES DE ACCIÓN DE NEUROPROTECCION: NEMANTINE (AKATINOL): 11.1 Inhibe los Receptores NO- NMDA COMO EL AMPA Y KAINATO cuando estos se encuentra activados en forma anormal es decir en procesos de excitoxicidad, tiene poca acción sobre estos receptores en condiciones de metabolismo neuronal normal. 11.2 SELEGILINE : es un inhibidor de la MONOAMINOOXIDASA que es la enzima que cataboliza el metabolismo de la DOPAMINA en condiciones de anormalidad se produce una reacción acelerada de DESAMINACIÓN y producción del Ion Hidroxilo y Ion Superoxido los cuales exceden la capacidad de detoxificaciòn de Catalasa, y Glutation Sintetasa produciendo mucho proceso DE OXIDACIÓN QUE ES DAÑINA PARA LA CELULA. 11.3 ALFA TOCOFEROL: Vit. E.: Es un Antioxidante que ayuda a disminuir los procesos de oxidación pronunciados por el ion Hidroxilo y el superòxido y peróxido de hidrogeno. 11.4 VITAMINA C: Actúa como Antioxidante.

12.- ANTI-INFLAMACIÓN Y DETERIORO NEURONAL: 12.1 En el deterioro neuronal está también en muchos casos la Disfunción del Tejido Endotelial. 12.2 Entre los 10 y los 20 años de edad con dietas inadecuadas se inicia la

formación de ATEROMAS a través de las llamadas ESTRIAS DE GRASA, luego se forma un Núcleo Fibroso, proliferación y migración de la capa muscular de la arteria hacia la placa, acumulo de colágeno y crecimiento de la placa.

12.3 Esta placa es también activada por células inflamatorias tipo Linfocitos, células plasmàtical y Monocitos, esto es activado por proteínas locales y tiene reacciones inmunològicas cruzadas, de tal manera que con la edad se tiene muchas placas ateromatosas distribuidas en las arterias cardíacas coronarias, en las arterias Cerebrales y en las arterias vasculares periféricas.

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12.4 Los procesos descritos se llevan a cabo en el tejido ENDOTELIAL de estos territorios vasculares.

12.5 Cuando se produce una fisura o una ruptura de la placa se inicia el proceso de agregación plaquetaria lo cual puede producir:

12.6 Si súbita el proceso DE ATEROTROMBOSIS O SEA UN INSULTO VASCULAR AGUDO EN EL TERRITORIO AFECTADO( ECV, INFARTO MIOCARDIO, OCLUSION PERIFERICA)

12.7 El proceso puede ser gradual y ocluir los vasos en forma progresiva creando procesos de isquemia crónica que cuando sucede a nivel cerebral puede producir procesos de varios tipos entre ellos los DEMENCIALES.

12.8 Luego por las reacciones cruzadas algunas veces se tiene una infección viral como una gripe u otra y estos son capaces de activar los procesos inflamatorios que se llevan a cabo en los ateromas de las células endoteliales y con ello se produce el insulto vascular severo y sintomático.

12.9 TRATAMIENTO DE ESTOS EVENTOS: Por este proceso algunos autores han considerado que este mecanismo que es prominente en la Enf. De Alzheimer hacen que esta enfermedad es comparable con el concepto de una Artritis Cerebral y se han reportado resultados buenos con el tratamiento de Antiinflamatorios No Esteroides.

12.10 Medicamentos que pueden alterar estos procesos en forma beneficiosa: --ASA.: Acción Antiagregante Plaquetaria mediante Bloqueo de la Ciclooxigenasa, que es la enzima que convierte los ácidos grasos tipo Araquidònico en Endoperoxidos cíclicos para que por un lado en las plaquetas evolucionen hacia Tromboxano que es agregante plaquetario y vasocontrictor, o la misma enzima en las células endoteliales produce Prostaciclina que es Antiagregante plaquetaria y Vasodilatadora.

� TICLOPIDINA: Bloquea la inflamación mediante inactivaciòn en el ADP PLAQUETARIO Y LOS SITIOS DE UNION DEL FIBRINOGENO.

� CLOPIDOGREL: Efecto Similar a Ticlopidina pero con menos efectos secundarios.

� TRIFLUSAL: Es inhibidor de la CICLOOXIGENASA mas en dirección hacia el Tromboxano A-2 y con esto su acción Antiinflamatoria.

� Un Cambio importante entre Triflusal y ASA es que el Triflusal no altera el tiempo de Sangría y por ello produce menos problemas de SANGRADOS CEREBRALES.

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NEUROPSIFILIS-II 1.- Por muchos años la Neurosìfiles fuè considerada una enfermedad neurologica comùn y con mùltples manifestaciones por ello era conocida como”LA GRAN IMITADORA”. 2.- En la Actualidad la Lùes o Sìfiles esta volviendo a tener importancia por su relaciòn con el SIDA y por muchos casos nuevos por mala conducta sexual. 3.Estado Primario: 3.1 6 semanas despues de contagio. 3.2 ûlcera dura: Infecciòn lria. Chancro. 4.- Estado Secundario: 4.1 de 6 semanas a 2 años post

contagio. 4.2 Exantema, Linfadenitis,

Amigdalitis, condilomas lùeticos. 4.3 Meningoencefalitis precoz. 4.4 Afecciòn de paes craneales: VIII,

VII, III, I, II. 5.- Estado Terciario: 5.1 de 5 a l0 años. 5.2 Sìfilis Gomosa. 5.3 Neurosìfilis: 5.3.1 Meningovascular. 5.3.2 Meningitis basal. 5.3.3 Isquemias Cerebrales. 5.3.4 Meningoencefalitis. 5.3.5 Neurosifilis Gomosa: 5.3.5.1 Cerebral 5.3.5.2 Mèdula. 6. Manifestaciones tardìas. 6.1 Aparecen de 10 a 20 años. 6.2 Sucede una Mesoarteritis Lùetica. 6.3 Periostitis. 6.4 Orquitis. 6.5 Atrofia Optifa. 6.6 Demencia con paràlisis progresiva : 6.6.1 Pupila anormal de Argy-Roberston 6.6.2 Transtornos del habla. 6.6.3 Alteraciones de la personalidad. 6.6.4 Sìntomas Psicòticos: Delirios de Grandeza. 6.7 Signos de Cordones Posteriors: 6.7.1 Irritaciòn Radicular.

6.8 Dolores lancinantes abdoninales y dorsales denominadas Crisis Tabèticas. 6.9 Transtornos de los reflejos 6.10 Atrofia optica con transtornos pupilaes. 6.11 Hipotonìa Muscular. 6.12 Artropatias, hiperextensiòn articular 6.13 Transtornos Vesicales, Impotencia. 6.14 Mal Perforante Plantar. 7.- Sìfilis Infantil: 7.1 Transmisiòn a travez de la Madre. 7.2 Sifilis Natal Precoz: 7.2.1 Recien nacidos. 7.3.2 Neumonìa Alba. 7.3.3 Raramente Meningoencefalìtica. 7.3.4 Hepatitis Intersticial. 7.3.5 Osteocondritis 8.- Sifilis Infantil Tardìa: 8.1 Edad Escolar. 8.2 Quertitis parenquimatosa. 8.3 Sordera del oido Interno. 8.4 Dientes de Hutchinson o en forma de tonel. 8.9 Tabes Dorsal Juvenil. 8.10 Atrofia Optica. 8.11 Gomas. 8.12 Deformidades Oseas. 9.- Tratamiento: 9.1 30 millones de Peni Crisstalina diario por 10 dias. 9.2 Si alergico a penicilina utilizar Doxiciclina oral por 30 dias 200mgs/dia 9.3 En niños o Embarazo: Eritromicina 30 a 50mgs/kg/dia oral por 30 dias. 9.4 Dosis de Eritromicina en Adultos 2 gramos por dia dividido .en 4 dosis 10.- Dx: Anticcuerpos en suero contra Treponema. 11.- Aumento de IgG durante proceso. 12.-Bandas Oligoclonales de IgG en LCR y suero. 13.- Aumento de del ìndice de anticuerpos antitreponema en el LCR 14.- VDRL positivo en LCR 15.- Pleocitosis en LCR

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NISTAGMUS: ASPECTOS CLINICOS-I 1.- El Nistagmus es un signo de gran importancia en la Neurologia.

2.- Es importante cuando se encuentra un nistagmus se identifique la direcciòn predominante, si es fino o grueso, si aumenta en la direcciòn de la mirada, si se acompaña de otros signos como por ejemplo sordera, o bien signos que sugieren tambien componentes de tallo cerebral o bien cerebelo. Todas estas caracterìsticas ayudaràn a definir el tipo de origen del nistagmus nos daràn su importancia y sobre todo tendràn valor localizador y de pronòstico.

3.-El nistagmus tiene dos componentes, 3.1 Un componente ràpido que generalmente va en direcciòn contraria a donde se esta originando. 3.2 Un componente lento cuya direcciòn es el lado donde generalmente se origina el nistagmus.

4. Vèrtigo Posicional Benigno: 4.1 Vèrtigo giratorio paroxistico al cambiar de posiciòn. 4.2 Es autolimitado. 4.3 Nistagmus: 4.3.1 Nistagmus durante segundos al cambiar de posiciòn. 4.3.2 Nistagmus componente ràido generalmente hacia el lado contrario donde se està originando. 4.4 Signos acompañantes negativos.

5.- Enfermedad de Meniere: 5.1 Crisis recurrentes de Vèrtigo Giratorio. 5.2 Nistagmus espontaneo, paroxistico. 5.3 Nistagmus en direcciòn hacia el lado enfermo. 5.4 Se acompaña de Tinnitus-Hipoacusia

6.- Neuritis Vestibular: 6.1 Vèrtigo giratorio permanente. 6.2 Nistagmus en direcciòn del lado contrario al lado de la lesiòn. 6.3 Se acompaña de nausea-Vòmitos.

7.-Insuficiencia Vertebrobasilar 7.1 Vertigo inconstante, giratorio o de balanceo. 7.2 Nistagmus espontaneo o 7.3 Nistagmus en direcciòn d ela mirada 7.4 Tendencia a orientaciòn cambiante. 7.5 Componente rotatorio a menudo. 7.6 Se acompaña con signos y sìntomas de afecciòn de tallo Cerebral.

8.- Apoplegìa Laberìntica: 8.1 Vèrtigo Giratorio Permanente. 8.2 Nistagmus hacia el lado contrario a la lesiòn. 8.3 Hipoacusia. 9.- Nistagmus Congènito. 9.1 No hay vèrtigo. 9.2 Nistagmus de tipo Pendular en ambas direcciones. 9.3 Nistagmus se acentùa con la fijaciòn 9.4 No sìntomas acompañantes.

10.- Nistagmus Disociado. 10.1 No hay Vèrtigo. 10.2 Nistagmus en el sentido de la

mirada. 10.3 Mas acentuado en el ojo en

abducciòn. 10.4 Sìntomas asociados con

Oscilopsias, existe una oftalmoplegia internuclear.

11.- Nistagmus Verticales: 11.1 Generalmente lesiones de tallo Cerebral. 11.2 Se ve tambien en lesiones cerebelo. 11.3 Poco vèrtigo, si tiene caidas . 11.4 Nistagmus espontaneo, mas en la direcciòn de la mirada, con ritmo creciente o bien ritmo decreciente. 11.5 Se acompaña de Ataxia y disartria.

12.- Tumor del angulo PontoCerebeloso. 12.1 Puede o no haber vèrtigo. 12.2 Nistagmus espontàneo., hacia

Mira 12.3 Pares craneales:VIII-VII-V, VI, X

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NISTAGMUS-II FORMAS RARAS. 1.- El Nistagmus es un signo muy importante y para encontrarlo es importante buscarlo. Dependiendo de sus caracterìsticas asi como de la presencia o no de vèrtigo o bien la presencia de otros signos acompañantes nos hace decidir sobre sobre su importante y su poder de localizaciòn de enfermedades Neurològicas.

2.-Caracterìsticas Nistagmus Perifèrico: 2.1 Es Agotable. 2.2 Tiene latencia de inicio. 2.3 Es mas Unidireccional. 2.4 Generalmente horizontal. 2.5 Puede ser rotatorio. 2.4 Casi siempre se acompaña de vèrtigo

3.- Caracterìsticas de Nistagmus Central: 3.1 No es Agotable 3.2 No tiene latencia es de inmediato. 3.3 Puede ser horizontal, rotatorio o

vertical.. 3.4 Puede ser multidireccional. 3.5 Puede o no tener vèrtigo. 3.6 Aumenta en direcciòn de la mirada. 3.7 Se acompaña signos tallo

cerebrales

4.- Nistagmus por Paresia Muscular: 4.1 Es nistagmus en direcciòn de la funciòn del mùsculo parètico. 4.2 Causa por paresias de mùsculos o nervios extraoculares.

5.-Nistagmus por paresia de la Mirada. 5.1 Mirado lento en direcciòn de la mirada la contrario( cortical) o hacia el mismo lado ( area de tallo afectada)

6.- Nistagmus Alternante 6.1 Es un nistagmus cambia de direcciòn 6.2 Nistagmus en direcciòn d ela mirada. 6.3 Se ve en lesiones del tallo Cerebral. 7.- Nistagmus en See-Saw

7.1 Es un Nistagmus Pendular. 7.2 Basculaciones verticales con componente rotatorio. 7.2 Lesiòn Diencefalica.

8.- Nistagmus con Clonus-Retracciòn 8.1 Retracciòn rìtmica rìtmica del ojo. 8.2 Movimientos clònicos en acomodaciòn. 8.3 Se ve en Sìndrome de Parinaud(paresia de la miraa vertical por lesion en colìculos superiores o comisura posterior o talàmico). 8.4 Debilidad de Acomodaciòn. 8.5 Transtornos Pupilares.

9.-Nistagmus de rebote: 9.1 Nistagmus intenso en sentido de la mirada con movimientos contrarios al volver a la posiciòn indiferente. 9.2 Se ven en lesiones Cerebelosas. 10.-Opsoclunus o Flutter Ocular. 10.1 Movimientos oculares muy ràidos. 10.2 Independientes de la direccion

mirada. 10.3 Fijaciòn en posiciòn cambiante 10.4 Lesions cerebelosas especialmente

paraneoplàsicas. 11.-Bobbing Ocular: 11.1 Movimientos ràpidos hacia abajo con movimientos lentos de retroceso. 11.2 Paresia de movimientos horizontales. 11.3 Se ve en lesiones Protuberenciales.

12.- Nistagmus Mioclònico 12.1 Movimientos rotatorios de un ojo en la direcciòn de la funciòn del mùsculo oblicuo superior. 12.2 Mioclonias idiopàticas. 12.3 Miokimias del oblicuo superior 13.- Nisgamus Cervical: 13.1 Nistagmus horizontal. 13.2 Disminuciòn ràida. 13.3 Movimientos del tronco. 13.4 Movimientos tambien de cabeza fija, Movimiento sentido opuesto. 13.5 Transtornos de vias aferentes propioceptivas en la artrosis cervical.

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NOVENO PAR-GLOSOFARINGEO.

1.- El Noveno par o Glosofaringeo tiene varios componentes que muy importantes: 1.1 Componente Motor: Su núcleo a la

par del núcleo motor del X par en el Bulbo Raquídeo en la cara lateral, tendrá como funciones importantes la Inervaciòn de músculos motores de la degluciòn en la faringe su ramo aferente.

1.2 Refleja: La rama Aferente del reflejo Nauseoso viaja por 9º. Par hacia el Bulbo.

1.3 Rama Aferente proveniente del SENO CAROTIDEO viaja hacia el bulbo y esta estimulación produce Bradicardia Hipotensión. Puede ser estimulada ya sea por frotación del Seno Carotideo que se encuentra en la bifurcación de la Arteria Carótida o también por la maniobra de compresión del Globo Ocular, o por la Maniobra de Valsalva que con una Inspiración forzada se consigue bajar el Pulso y la presión arterial si toda la vía aferente como eferente del tallo para abajo a través del X par esté intacta.

1.4 CENTROS RESPIRATORIOS: a Nivel Bulbar tiene una aferencia del noveno Par y una eferencia del X par tienen que ver con el control reflejo y automático de la Respiración y del fenómeno Apnèustico.

1.5 Cuando evaluamos Muerte Cerebral se evalúa integridad de estos centros bulbares, cuando se pierde el control automático del proceso respiratorio es señal de alta gravedad y junto con criterios clínicos y Neurofisiològicos se llega Diagnóstico de muerte Cerebral.

2.-Rama de Sensibilidad Gustativa Esp. Da la sensibilidad gustativa del tercio posterior de la Lengua.

3.- Núcleo Solitario: 3.1 Compartido con el VII par. 3.2 Tiene conexiones supranucleares corticales de donde recibe información para el control superior de pulso y Presión a través de conexiones Hipotalàmicas.

4.-Sensibilidad Somática. 4.1 Da Sensibilidad para el tercio posterior del cuero cabelludo y también a las áreas infratentoriales de la Dura Madre.

5.- Núcleo autonómico originado en el Núcleo salivar inferior para dar inervaciòn a parte de glándulas salivares. Recordar que el Salivar superior es parte del N. Facial.

6.- Conexiones Supranucleares : 6.1 Conexiones con el haz corticobulbar o haz geniculado, es cruzada y este tracto da información supranuclear de todos los pares craneales que tienen componentes motores. (III, IV, V,VI,VII, IX, X, XI).

7.- SINDROME CLINICOS IX PAR: 7.1 S. Seno Carotideo: Hiperactividad vagal por sobre estimulación de este seno, el paciente presenta cuadros sincópales aun con el roce de la camisa. 7.2 Disautonomias: Ya por Neuropatias u otras el paciente tiene una Denervaciòn cardiorespiratoria y se pierden los reflejos vagales, mucha hipotensión ( Shy-Drager). 7.3 Neuralgia Glosofaringea: Es tremenda por irritación del IX, dolor al tragar y con otras maniobras. 7.4 Síndrome de Cara Lateral del Bulbo(Síndrome de Wllemberg): Se afecta conjuntamente con el X, V, Haces espinocerebelosos, Simpático, núcleos gracilis y cuneatus. 7.5 Parálisis Pseudobulbar: 7.5.1 Infartos Cerebrales Múltiples. 7.5.2 Lesiones lacunares subcorticale. 7.5.3 Dificultad para Tragar y comer. 7.5.4 Afecto labial, llanto fácil. 7.5.5 Evidencia de Varios E.C.V.

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OCTAVO PAR-II RAMA VESTIBULAR.

1.-Las Estructuras Activas del Nervio Vestibular se van a encontrar en el Caracol tanto en su parte ósea estructural como Membranosa.

2.- Los Conductos Semicirculares poseen en su estructura los receptores que llevarán información sobre movimientos y posición de la cabeza.

3.- Los Cilios serán las terminaciones nerviosas, y el mas grande que es estimulado primero con los movimientos de la Endolinfa se Denomina KINOCILIO.

4.- Los conductos Semicirculares funcionan en parejas y de acuerdo a su posición se dividen en Superior, Lateral y Posterior. 4.1 Dependiendo de la dirección en que se moviliza la cabeza son estimulados. 4.2 Los Laterales son los que usualmente estimulamos en las maniobras de Caloricis o estimulación con Agua, (Reflejo Oculo Vestibular) movimientos de rotación lateral de la cabeza en el( reflejo oculocefàlico.) 4.3 Los Canales Semicirculares intervienen en la Aceleración rotacional (Angular).

5.- Utrìculo y Saculo en sus ampollas tienen los receptores y serán estimula- dos en movimientos de rotación Lineal

6.-Los Cuerpos Celulares de las terminaciones nerviosas receptoras de los nervios Vestibulares se encuentran en los Núcleos Vestibulares siendo el mas grande el lateral de Deiters, pero también existen los Superiores, los inferiores y los internos o mediales. 6.1 La Información viaja de aquí hacia núcleos superiores conectándose con el núcleo del Pedúnculo cerebeloso inferior o cuerpo Restiforme para la información que entra al cerebelo llegando su relación hacia el área

Floculonodular Integrando el Cerebelo con los núcleos Vestibulares.

7.-Para el control reflejo de los movimientos oculares que se estimulan con el reflejo Oculo-Vestibular (Calorics) y OculoCefalico (Movimientos en Muñeca).

8.- Mecanismo de los reflejos: 8.1 Con la maniobra ya sea introduciendo agua al tímpano (Calorics) o rotando la cabeza rápidamente hacia un lado (Oculo-Vestibular) se activan los Kinocilios por la endolinfa y el impulso viaja hacia el núcleo vestibular a nivel bulbar, luego este envía la señal a la formación reticular paramediana prepontina Contralateral para que estimule el VI par y el ojo se mueve hacia el lado contrario de estímulo, luego al mismo tiempo estimula el Fascículo Longitu- dinal Medio y estimula el núcleo de Perlia ipsilateral y se contrae el recto interno de esta manera se realiza el movimiento conjugado de Versión hacia uno u otro lado de los ojos.

9 Disfunciones del N. Vestibular: 9.1 Nistagmus: normalmente el ojo en la mirada neutral hacia delante no está fijo sino tiene movimientos pequeños denominados microsacadas que nos permiten ver los contornos de los obje- tos. Si existe un imbalance en el sistema o irritación, estos movimientos se hacen grandes y sucede el Nistagmus. 9.2 Rotatorio: Casi siempre de origen Vestibular y periférico originado con hiperactividad ciliar y endolinfa. 9.3 Horizontal fino y agotable visto en laberintitis acompañado de vértigo y nausea. 9.4 Nistagmus Vertical es importante que afecta núcleos vestibulares superiores ya en el tallo cerebral y nos sugiere un origen Central del nistagmus por disfunción del tallo Cerebral por ejemplo en Esclerosis múltiple y otras lesiones del tallo Cerebral. 10.-Ataxia y perdida del equilibrio.

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OCULARES MOVIMIENTOS: CONTROL INFRANUCLEAR Y SUPRANUCLEAR.

1.- Los núcleos involucrados en los movimientos laterales conjugados de los ojos se encuentran en el tallo cerebral principalmente en la protuberancia y el Mesencèfalo.

2.- Núcleos y músculos: 2.1 VI par: Recto lateral: Abducción. 2.2 III par Músculo recto Interno: aducción o sea hacia la nariz. 2.3 Sustancia Reticular Para mediana Prepontina (SRPMP) En el mismo lado conecta con el VI par y ojos hacia mismo lado. 2.3 SRPMP derecha conecta con el recto Interno medial izquierdo y el ojo izquierdo se desvía hacia la derecha. 2.4 para ver hacia la izquierda la SRPMP izquierda estimula el VI izq. Se contrae el recto lateral y el ojo se mueve hacia la izquierda, al mismo tiempo estimula el FLM izq. Que inerva el recto interno derecho y el ojo derecho se mueve hacia adentro. 2.5 De esta manera los dos ojos se

mueven en forma conjugada hacia uno u otro lado.

3.-CONTROL INFRANUCLEAR: 3.1 Ref. Oculovestibular: - Agua fría sobre tímpano derecho. - Creación de corrientes de

convección en la endolinfa. - Estimulación de los Kinocilios. - Impulso viaja por VIII-Vestibular - Estímulo llega a N. Vestibular lat. - Traslada impulso y estímulo hacia

SRPMP contralateral o sea Izq.. - Se estimula el VI de ese lado y ojo

ve hacia lado izquierdo. - Se estimula a través SRPMP

derecha estimula a través del FLM al recto interno del lado derecho y el ojo derecho ve hacia lado izquierdo completàndose el Mov.

3.2 Ref. OCULOCEFALICO:

-Mov. Rápido de la cabeza de derecha hacia izquierda . -Endolinfa se mueve hacia la derecha. -Estimula la SRPMP y VI derechos. - Contracción del M. Recto lat. Dere. - Estimulación del recto interno izquierdo para que el ojo izquierdo se mueva hacia adentro a través de FLM derecho estimulado por la SRPMP der. - Los dos ojos mueven hacia lado Der.

4. Mov. Sacàdicos: - Son voluntarios de origen cortical. - Del área 8 de Brodman Impulso hacia SRPMP contralateral. - Orden cerebral: Ver hacia lado Der. - Impulso baja de área 8 frontal Izq. - Estimula SRPMP Derecha. - Se estimula VI par Der. Musc. Recto externo mueve el ojo hacia lado Der.. - SRPMP izq. Estimula Recto Int. Izq. Para que se contraiga y Ojo Izq. Hacia adentro, así se completa movimiento.

5.-APLICACIONES CLINICAS: 5.1 Lesiones del tallo cerebral específicamente protuberenciales (donde están el VI y SRPMP y FLM) interrumpirán los reflejos oculovestibulares y oculocefalicos: pueden tumores, vasculares, traumatismo, enf. Como Esclerosis múltiple, coma, etc. 5.2 Oftalmoplegìa internuclear (OIN) afecta FLM típica en Esclerosis M. Puede ser unilateral o bilateral. 5.3 Lesiones del VIII-Par Vestibular 5.4 Lesiones corticales frontales retardan o imposibilitan Mov. Sacàdico 5.5 Lesiones Degenerativas altera mov. Sacadicos retardos y prolongación en latencias del Mov. 5.6 Enf. C.Vasc: compromiso frontal por lo explicado ojos se desvían en forma conjugada hacia la lesión por funcionar solo el lado contralateral. 5.7 Epilepsia: Irritación área 8 desvía ojos hacia lado contrario de la irritación Se denomina Mov. VERSIVOS de los ojos.

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OCULARES MOVIMIENTOS: IMPORTANCIA.

1.- Es estudio de los movimientos oculares nos puede dar en las ciencias neurológicas una información muy útil para el diagnóstico de varias entidades, algo fundamental es conocer la Neuroanatomia funcional de las estructuras que intervienen.

2.- Si conocemos lo que efectúa normalmente una estructura, en el momento que dicha función está ausente podemos deducir donde está la lesión.

3.-La vía común de la mayoría de los movimientos oculares se encuentra en la protuberancia.

4.- Para que se lleven a cabo los movimientos oculares en forma normal se requiere de la actividad de parejas de músculos que se contraen simultáneamente y a la vez existen estimulación negativa en los músculos homólogos para que se puede movilizar el ojo en determinada dirección.

5.-Movimientos de los dos ojos en forma conjugada se le denomina VERSIONES, por ejemplo movimiento hacia los lados se denomina lateroversiòn, movimiento hacia arriba de los dos ojos se les denomina supraversiòn.

6.- Movimientos solo de un ojo se denomina DUCCIÓN puede ser lateroducciòn, supraducciòn, etc.

7.- Parejas de músculos: Movimientos: 7.1 Movimiento lateral hacia la derecha: Se contrae el recto lateral derecho y el recto interno izquierdo, de manera homóloga en este movimiento se relaja el recto lateral izquierdo y se relaja el recto interno derecho. 7.2 Movimiento de supraversiòn: Se contraen ambos rectos superiores y se relajan los rectos inferiores. 7.3 Movimientos de infraversiòn: se contraen los rectos inferiores y se relajan los rectos superiores.

7.4 Notar que en estos movimientos intervienen parcialmente el oblicuo superior con dirección hacia adentro y abajo, y el oblicuo inferior hacia fuera y hacia arriba.

8.- Estructuras nucleares que interviene 8.1 Núcleo del VI par en protuberancia, contrae hacia fuera el ojo respectivo. 8.2 Sustancia reticular paramedianaprepontina (SRPMP): activa al VI par del mismo lado y activa el recto Interno del ojo contralateral. 8.3 Fascículo Longitudinal medio: conecta la SRPMP con el recto interno del otro ojo. 8.4 Núcleo del Recto Interno: Perlia. Contrae ojo hacia adentro.

9.- Oftalmoplegia Internuclear(0IN): 9.1 Unilateral: Se lesiona el fascículo longitudinal medio(FLM) a nivel de protuberancia. El recto interno contralateral no se mueve, todos los otros movimientos se conservan. 9.2 Oftalmoplegìa int. Nuc. Bilateral: Se lesionan ambos FLM donde se decusan. Ambos rectos internos no se movilizan, los ojos tienen movimientos laterales y verticales pero no hacia adentro.

10.- Causa mas frecuente de OIN bilateral es una PLACA EN ESCLEROSIS MULTIPLE.

11.- Síndrome del uno y Medio: 11.- Lesión de un lado de protuberancia 11.2 Lado afectado se lesiona SRPMP, el Núcleo del VI, el MLF antes de cruzarse. Además se lesiona en el mismo lado el MLF de la protuberancia contralateral. 11.3 Lado afectado: lesión VI: no moviliza hacia ese ojo hacia fuera, lesión de SRPMP : del mismo lado no moviliza el recto interno contralateral, luego lesión después del cruce de FLM contralateral: no moviliza el recto interno contralatera a la lesión, solo queda funcional el recto lateral contralateral que es el único movimiento que le queda al paciente.

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ONCEAVO PAR CRANEAL: ESPINAL.

1.- El par Craneal espinal es totalmente un par con función motora Miotopica. No tiene ni componentes autonómicos, ni de las otras modalidades sensoriales.

2.- Es el equivalente de una Raíz espinal con solo su componente motor.

3.- Su origen real está en el bulbo raquídeo donde están sus núcleos en área similar a los componentes motores del IX, X, y XII pares.

4.- Músculos que Inerva: 4.1 Parte del Trapecio: Función

elevación hacia arriba de los hombros. Simultáneamente participan en esta función varias de las raíces motoras Cervicales.

4.2 Músculo EsternoCleidoMastoideo: 4.3 Este tiene su nombre de las áreas

donde tiene Fijaciones: Esternón. Clavícula. Mastoides.

4.4 Su Función es rotar la Mandíbula hacia el lado contrario del lado donde se contrae así:

4.5 Rotación hacia la izquierda se contrae el Esternocleidomastoideo derecho.

4.6 Rotación hacia la derecha se contrae el Esternocleidomastoideo del lado izquierdo.

5.- La Emergencia fuera del cráneo la hace este par craneal a través del Foramen Magnun. Lo hace conjuntamente con el IX, X, y XII pares.

6.- SINDROME RELACIONADOS: 6.1 Pocas Veces se afecta Solo. 6.2 Los trastornos caracterizados por aumento del tono o sea las DISTONIAS MUSCULARES tienen cierta predilección por el Músculos Esternocleidomastoideo, entre ellos las distonìas primarias y la Distonìa Muscularis Deformans. 6.3 Algunos trastornos distònicos se acompañan también de trastornos distònicos en los párpados denominados Blefarospasmos. 6.3 Una Característica especial es la buena respuesta de los trastornos distonicos que afectan el Esternocleidomastoideo es su respuesta excelente a la utilización de Toxina Botulìnica. 6.4 Este tipo de Trastornos Distònicos generalmente tendrán un origen en los Ganglios Basales con disfunción a nivel de Neurotrasmisores, con predominio de Acetil Colina y déficit de Dopamina. Esto los hace susceptibles a tratamiento con derivados de L-DOPA y también Clonazepan y se ha utilizado también valproatos.

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PAR CRANEAL SEXTO.

1.- El Sexto es un par Eminentemente motor. 2.- Su Núcleo de Origen se encuentra en la protuberancia. 3.- Una característica especial es que antes de salir de la protuberancia hace un asa alrededor del VII par para luego salir hacia del surco bulboprotuberncial y dirigirse con un trayecto largo por debajo del encéfalo buscando su agujero de salida del cráneo que es en la hendidura esfenoida o denominada también la hendidura orbitaria donde pasa junto con el rama I del 5to., III , IV para inervar a su músculo el recto externo o recto lateral. 3.- Tiene un trayecto largo que lo hace susceptible a compresiones por cualquier proceso que aumente la presión Intracraneana en uno u otro lado y por ello su parecía relacionada con Hipertensión endocraneana se le denomina signo falso de localización. 4.- En su área Nuclear el VI par tiene relaciones muy importantes y por ello funciones muy claves: 4.1 Su relación con el VII existen lesiones Nucleares que lesionan tanto al VI como el VII y el haz corticoespinal del mismo lado denominado Síndrome de que es uno de los síndrome alternos del tallo cerebral. 4.2 Su relación con el Fascículo Longitudinal medio y con la sustancia reticular paramediada prepontina en la que en lado izquierdo conecta con el FLM para que este al cruzarse inerve el núcleo de perlia y el músculo recto interno derecho, esto hace que el ojo izq. Se contraiga y mueve hacia el lado Izquierdo, al mismo tiempo la sustancia parmediana prepontina estimula el

recto lateral Izquierdo y los ojos se mueven los dos hacia el lado Izquierdo. Lo mismo sucede hacia el lado derecho con movimientos homólogos. 5.-El sexto par va conjuntamente con el 5to. Par el peñasco y con una petrositis sucede la Neuralgia paratrigeminal que afecta el 5to. Y 6to. Pares . 6.- Existen algunas veces en forma Genética existe una disfunción en el núcleo del VI par con una fibrosis del Músculo Recto lateral, tiende a ser bilateral y se le denomina SINDROME DE DUANE. Su tratamiento es sintomático. 7.-Puede ser lesionado a su entrada a la Hendidura esfenoidal u orbitaria donde es afectada conjuntamente con el III, IV, Rama Oftalmica del 5to. Par. 8.- En seno Cavernoso esta en contacto con el III par y 5to. Par y da un síndrome clínico especifico. Su afección aquí puede ser de tipo inflamatoria por trombosis del seno produciendo una proptosis dolorosa con congestión ocular y los múltiples pares craneales afectados. 9.- Problemas Neuriticos tienen predilección por los 6tos. Pares que pueden ser la mas de las veces unilaterales pueden también ser bilaterales, la Diabetes es la causa mas frecuente. 10.- Miastenia gravis con componentes oculares tiene tendencia a afectar frecuentemente el 6to. Par que inclusive es músculo fácil de evaluar y de seguir. Clínicamente. 11.- Diplopia con Parecía del sexto. par 11.1 Diplopia a la mirada Lejana 11.2 Las Imágenes se separan mas cuando existe abducción de la mirada es decir mirada hacia los lados

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PARALISIS FACIAL 1.- El nervio facial pertenece al grupo de nervios que se les denomina Pares craneales, su nombre viene en el orden en que van apareciendo en el tallo cerebral antes de conectarse a través de este con el cerebro por conexiones que se denominan supranucleares. El nervio facial originado en el tallo cerebral ocupa el lugar 7 y por ello se denomina séptimo par.

2.- Todos los pares craneales tienen que ver en la función de la cara, la cabeza y un poco del cuello. El séptimo o facial tiene que ver con la expresión de la cara, el cierre de los ojos y las sensibilidad gustativa de la lengua.

3.- El nervio facial tiene su origen en varios núcleos y cada uno le da distintas funciones así: 3.1 Núcleo motor del facial se origina en la parte media del tallo cerebral que se denomina protuberancia. 3.2 El núcleo principal gustativo se origina en el llamado ganglio geniculado del facial. 3.3 La actividad que se denomina autonómica que ve con salivación y lagrimas se origina en un núcleo denominado salivar superior en el buloraquideo-protuberancia.

3.4 Los distintos componentes del nervio facial se unen entre si y forman el llamado nervio facial que al salir de del tallo cerebral se mete por un canal que se denomina conducto auditivo interno, teniendo este nombre porque allí estarán muchos de los elementos que forman el oído y también por una arteria que acompaña al nervio en su trayecto que se denomina la arteria auditiva interna. Después el nervio facial sale a la par de la oreja y da función a los músculos de la cara.

3.5 Un músculo que inerva el facial y que le da una función característica es el músculo denominado orbicular de los párpados y que nos sirve para poder

cerrar los ojos en forma voluntaria y también poder apretarlos.

4.- Lesiones del nervio facial: 4.1 Cuando el nervio se lesionan sus conexiones que van del tallo cerebral al cerebro se le denomina lesión con parálisis central, esta es frecuente en pacientes que tienen derrames cerebrales y el nervio se paraliza del lado donde la mitad del cuerpo esta paralizada. 4.2 Parálisis facial periférica o de Bell Es la mas frecuente, con frecuencia precedida por una infección viral como gripe o un enfriamiento brusco, luego el paciente siente dolor detrás del oído, y se le tuerce la boca y no puede cerrar bien su ojo del lado afectado, muchos tiene problema de no sentir los sabores en el lado afectado. 4.3 La parálisis es de instalación raída y el paciente y la familia se asustan mucho. Sucede a cualquier edad.

5.- Diagnostico: por la historia que da el paciente y el examen de la cara. Luego para ver tipo de pronóstico o esperanza es importante efectuarle un estudio que se denomina Electromiograma y velocidades de conducción y también potenciales evocados de tallo cerebral que muestra la función del origen del nervio facial.

6.- Tratamiento: Es importante tratar de establecer a que nivel se lesionó el nervio facial. 6.2 Tratamiento combinado de medicamentos denominadas neurotropas como son vitaminas B1,6,12, combinadas con medicamentos denominados esteroides. Además movimientos activos y también pasivos en los músculos de los ojos y de la boca afectados.

7.- Cuando se establece un diagnostico temprano la respuesta al tratamiento médico tiende a ser buena.

8.- En casos raros se requiere de cirugía. Clave tratamiento inmediato.

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PARALISIS PERIODICAS. 1.-Las parálisis periódicas es un grupo de enfermedades en las cuales los pacientes presentan debilidad muscular generalmente generalizada que se repite, y luego existe recuperación parcial o total de su debilidad en un período que no excede varios dias. 2.- Tipos de Parálisis Periódicas: 2.1 Relacionadas con problemas electrolíticos en síndromes diarreicos recurrentes. 2.2 En Trastornos del Potasio: 2.2.1Hipokalémicas.potasio bajo 2.2.2 Normokalémicas: potasio normal. 2.2.3 Hiperkalémicas. 2.3 Parálisis del sueño relacionados

con Narcolepsia. 2.4 Epiléticas en crisis Acinéticas o

post crisis inhibitorias corticales musculares.

3.- Paralisis Periódicas relacionadas con el Potasio: 3.1 El problema de fondo etiológico es una disfuncion de membrana muscular o sarcolema. El potasio es el electrolito que controla el potencial de acción en reposo ya que en esta circunstancia existe un movimiento semipermeable del potasio hacia el interior y hacia el exterior de la célula, teniendo un equilibrio dinámico con un potencial de reposo de –80 a –90 mV.. 4.-Parálisis periódica Hipokalémica: 4.1 Edad de inicio entre 10 a 20 años. 4.2 Herencia Autosómica dominante parcial penetración. 4.3 Crisis se presentan cada 1 a 2 meses. 4.4 Duración de la crisis: 8hrs a 4 dias. 4.5 Comienzo: mas durante el sueño. 4.6 Clínica: Parálisis generalizada sin afectar a los músculos faciales.

4.7 Etiologia: salida de potasio intraceluar al espacio intravascular y entrada del sodio al interior de la célula.existe una alteración de la reabsorción del potasio. 4.8 Síntomas se provocan por: 4.8.1 Aporte de carbohidratos, insulina, mucho sueño, y aporte de sodio. 4.9 Tratamiento sintomatico con 2 a l0 gramos de cloruro de potasio, tab. De K. 4.10 Tratamiento de los intérvalos: ejercicio moderado, dieta pobre en carbohidratos. 4.11. Medicamentos: 4.11.1 Espironolactona. 4.11.2 Acetazolamida 5.-Parálisis hipopotasémica del hipertiroidismo: 5.1 Diarreas, vómitos, acidosis renotubular.

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PARALISIS-PERIODICA-HIPERKALEMICA. 1.- Dentro de las parálisis periódicas las comunes son aquellas que tienen transtornos electroliticos, especialmente el potasio. 2.- Las Parásis periódicas pueden ser: 2.l Hipokalémicas: con potasio intravascular bajo. 2.2 Hiperkalémoicas: Con patasio intravascular alto. 2.3 Normokalemicas: Con potasio normal intravascular. 3.- El factor común en todas estas parálisis es que existe un trastorno en el potencial de reposo de la membrana muscular que depende este potencial de reposo básicamente de la permeabilidad de la membrana hacia el ion potacio, cuando el potencial de reposo se encuentra entre –80 a –90mV. 4.- Al estar alterado el potasio el potencial de acción a nivel muscular se altera y la consecuencia es que se suecede una parálisis muscular por llevarse a cabo en forma normal los ciclos de despolarización y de repolarización. 5.-Paralisis Periódica Hiperpotasémica (Adinamia Hereditaria de Gamstorp.) 5.1 Se presenta antes de los 10 años edad 5.2 Heerencia autosómica dominante. 5.3 Debilidad varias veces por dia o semanal. 5.4 Duración de la crisis minutos a 4 Hrs 5.5 Se manifiesta mas de mañana. 5.6 Parálisis es moderada, solo piernas. 5.7 Potasio elevado hasta 7 mmM-Lit. 5.8 Aldosterona durante crisis bajo nivel

5.9 Fisiopatológicamentte hay alteración en la reabsorción de potasio. 5.10 Precipitado por suplemento de potasio, tambien reposo despues de un ejercicio físico, tambien es precipitada por alcohol. 5.10 Tratamiento con carbohidratos, golosinas, gluconato de calcio. 5.11 Tratamientos en los intérvalos: Hidroclorotiazida, acetazolamida. 6.-Parálisis normopotasémica: 6.1 Coexiste con una Paramiotonia Congénita es decir miotonia que se precipita con estímulos como el frío. 6.2 Se ´puede presentar con enfermedad de Addison . 6.3 Insuficiencia renal crónica. 6.4 Mioglobinurias. 6.5 Tratamientos crónicos con heparina.

163

PARES CRANEALES

1.- OLFATORIO: Es responsable de la olfaciòn. Se originan sus cuerpos celulares a nivel de la lamina cribosa del hueso Etmoides, recoge información sus vías aferentes de la mucosa nasal, y luego se proyecta por las cintillas olfatorias y bulbos olfatorios colocándose medial en el lóbulo frontal. Se comunica con el Rinencèfalon y con el lóbulo temporal anterior a través de la Comisura gris anterior.

1.1 Representa el olfato y directamente relacionado con el sentido del gusto. 1.2 Se explora individualmente las

fosas. 1.3 Utilizar olores aromáticos, no

irritantes. Cada lado por vez. 1.4 Se Lesiona por: 1.4.1 Traumatismos asociado a rinorrea. 1.4.2 Meningiomas sobre todo del olfatorio o subfrontales: Sin. De Foster Kennedy: Atrofia óptica ipsilateral al meningioma y papiledema contralateral. 1.4.3 Infecciones virales: anosmia. 1.4.4 Trastorno cinesteico del gusto. 1.4.5 Tumores Nasofaringeos.

II: NERVIO OFTALMICO. 1.- Originado en la Retina, principalmente de la capa de Conos y bastones, luego las células Bipolares y el Nervio Optico que se origina a partir de las células Ganglionares.

2.- Funciones: 2.1 Visual Central: Originada en los Conos, con máxima representación en la Mácula de la Retina, llega para recepción en área 17 o cisura calcarina. Forma de evaluar: Lectura, o ver Punto. 2.2 Visión Periférica: Originada principalmente de los Bastones, nos permite ver la visión periférica. Los Campos visuales utilizan estas vías. La Retina proyecta hacia delante los

campos al contrario, los de arriba-abajo, lo Interno externo. Anomalías de Campos Visuales principales: NOPSIAS: Hemianopsia: un ojo con déficit nasal y el otro con déficit temporal. Se le da el lugar donde está el déficit temporal así por ejemplo Hemianopsia temporal derecha: ojo derecho no ve porción temporal, pero la lesión esta del lado izquierdo puede ser núcleo geniculado, cintilla óptica o corteza occipital. Cuadrantanopsia: Déficit de la cuarta parte del campo visual con lesión a nivel del lóbulo temporal Asa de Meyer que da cuadrantanopsia superior, y si la lesión es Parietal: cuadrantanopsia inferior, el lado del defecto y de la lesión es similar a lo dicho en hemianopsias. Hemianopsia Bitemporal: Lesiones en ambos quiasmas en sus porciones nasales y por ello los defectos son bitemporales. Etiología común de este defecto ADENOMA HIPOFICIARIO.

3.-Defectos de visión Central: 3.1 Lesiones de retina nivel de Mácula. 3.2 Lesiones a Nivel de Nervio Optico: 3.2.1 Edema Papilar: Inicial visión preservada, pérdidas transitorias(amaurosis) Tardío: Atrofia óptica: visión perdida. 3.2.2 Neuritis: Visión central perdida. Origen infeccioso, inflamatorio, desmielinizante (MS), isquemica, tumor

4.- Componente Pupilar: Se origina de ambas retinas, sigue el trayecto del N. Optico pero al llegar al Núcleo Geniculado lateral no hace sinapsis allí sino se va al Mesencefalo al área Pretectal, luego al núcleo de Ediger Westfal, para luego descender por el III par. 4.1 Lesión completa del II par hasta antes de llegar al núcleo geniculado produce ceguera y pupila dilatada por lesión del parasimpatico. 4.2 Pupila de Marcus Gun: Respuesta fotomotora directa no, consensual Si.

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PARES CRANEALES-2 III Par: MOTOR OCULAR COMUN. 1.- Componente Motor Branquial: 1.1 Inervación de todos los músculos

extraoculares a excepción del oblicuo mayor y del recto externo, es decir inerva Recto superior, recto inferior, recto interno, oblicuo menor.

2.- Componente Autonómico: 2.1 Origen área pretectal ipsilateral y contralateral. 2.2 Comunicación al N. Edinger Westfal en el Mesencèfalo. 2.3 Descenso de ambas ramas 1, y 2 unidos desde áreas diencefalica pasando entre la A. Cerebral posterior y Cerebelosa superior, y sobre la arteria comunicante posterior, para luego descender y entrar por la Hendidura Esfenoidal, la parte motora para inervar los músculos extraoculares y la parte autonómica pasa hacia el Ganglio Ciliar donde hace sinapsis para luego dirigirse hacia las fibras concéntricas del músculo ciliar, de manera que al contraerse contrae la pupila. En el Nervio las fibras autonómicas que corresponden a la pupila en áreas diencefalicas, áreas vecinas al uncus, y la A. Comunicante posterior son externas y por ello lesiones compresivas en dichos lugares afectan primero la pupila como sucede en una HERNIACIÓN UNCAL o un ANEURISMA DE LA COMUNICANTE POSTERIOR al romperse primero afecta la pupila y después las partes motoras. La primera manifestación de una herniación uncal y de un aneurisma de la comunicante posterior es casi siempre una pupila dilatada del mismo lado de la lesión.

3.- En su parte Motora en sus Núcleos el III par tiene núcleos, superiores, inferiores y el complejo nuclear de Perlia que inerva el Músculo recto

Interno y que en el reflejo de acomodación contrae al mismo tiempo la pupila.

4. El Fascículo Longitudinal medio es hacia este núcleo donde va cuando el recto lateral contralateral se contrae, también por este mecanismo lo hace el recto medial contralateral para que los ojos se desvíen los dos en forma conjugada ya sea hacia la izquierda o hacia la derecha, activados por la sustancia reticular paramediana prepontina. 4.1 Cuando existe una lesión nuclear del III par por la proximidad de los núcleos se afectan los músculos del III par de ambos ojos. 4.2 Lesión del III par y corticospinal a nivel de Mesencèfalo se da el síndrome de Weber: III par y Hemiparesia contralateral. III par y Núcleo Rojo: S. Benedict: III e Hemihipertonìa C.L Pupila Argyl Roberston: Lues ganglio ciliar, pupila chiquita irregular, se acomoda pero no responde a la luz. (prostituta Internacional HBS) 4.3 Lesiones irritativas diencefalicas irritación y Pupila chiquita, ya mas avanzada la Herniación transtentorial pupila se dilata por lesión III. 4.4 Lesiones del Simpático central o periféricas hace que predomine el III o sea parasimpàtico y pupila pequeña: Horner. 4.5 Neurotrasmisor tanto preganglionar como Post-Ganglionar: Acetil Colina. 4.6 Sustancia que estimula III par-A. Pilocarpina, al contraerse disminuye presión intraocular: Tx. Glaucoma. 4.7 Afección de III: Neurìtica: Diabetes y otras compresiones distintos niveles. 4.8 Afección de Músculos del III par: Miastenia Gravias, otras Miopatias.

5.- IV PAR PATETICO: Nervio del músculo oblicuo mayor. Es una polea, su contracción mueve el ojo hacia abajo y hacia adentro. Unico par craneal que es cruzado.

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PARES CRANEAS-3

TRIGEMINO. QUINTO PAR.

1.-Componentes Motores : NUCLEO MOTOR: Protuberancia. Son los braquiales o musculares. 1.1 Músculo Temporal: Masticación. 1.2 Masetero: Masticación. 1.3 Otros:

2.- Componentes Sensoriales: 2.1 N. Espinal o descendente: Localizado en el Bulbo y llega hasta médula. Da la sensibilidad térmica y dolorosa de la Cara. Es el equivalente del has espinotàlamico medular. Su conexión superior en el núcleo Talàmico Ventralis posterior Medialis o VPM y su has se denomina QUINTOTALAMICO. Esta dividido en ramas: I Oftalmica, sale por la hendidura esfenoidal, II Maxilar sale por el foramen redondo, y la Mandibular por el foramen oval. -Da sensibilidad de toda la cara hasta la parte posterior del verex, el resto occipital lo cubre en sensibilidad dolorosa el IX par. -Da Sensibilidad a toda la Dura Madre Supratentorial. Da Inervaciòn a todos los vasos sanguíneos Intracraneanos y carotideos extracraneanos. - Clínico chequearlo con el reflejo Corneal ( cuya aferencia es el V par y la eferencia es el VII par) y con la sensibilidad dolorosa o térmica de la cara. 2.2 Núcleo Principal situado en la protuberancia y se encarga de la sensibilidad táctil y superficial de la cara. Su vía hacia arriba igual que 2.1. Se explora con un algodón en la cara. 2.4 Núcleo Mesencefalico: va desde el

mesencefalo hasta el bulbo y tiene que ver con la propiocepción de la cara y mandíbula. Se explora solicitando al

paciente indicar la posición de su mandíbula hacia arriba o hacia abajo.

3.- El 5to. Par da inervaciòn a los vasos sanguíneos craneales y va a estar relacionado con los receptores serotoninergicos 5HT-1A y 1D relacionados con Hiperactividad vascular en Migraña.

4.- Puntos clave son el hecho de que el Trigémino le presta ramitas sensitivas a varios de los otros pares craneales.

5.- ASPECTOS CLINICOS: 5.1 El Ganglio Geniculado es donde están ubicados los cuerpos celulares de los ramos sensitivos faciales. Dicho Ganglio se encuentra ubicado en una parte de dura Madre denominada Fosita de Meckel. 5.2 Neuralgia del trigémino es de los padecimientos crónicos recurrentes mas comunes donde participa el Trigémino. 5.2.1 Origen puede ser desconocido. 5.2.2 Tendencias familiares escasas. 5.2.3 Con frecuencia se encuentran vasos aberrantes que al posarse sobre el ganglio Semilunar producen la Neuralgia del trigémino. Esto se ha encontrado como etiologico en cerca del 40% de los casos. Una corrección entonces es exploración del ganglio y liberarlo de estas presiones. - Otro procedimiento es liberar la parte de dura de la Fosita de Meckel. 5.3 Neuralgia paratrigeminal: le sucede cuando el trigémino y el VI par pasa sobre la porción petrosa del hueso temporal, se indica que el etiològico es una PETROSITIS TEMPORAL El paciente tiene una afección del 5to. Par y del VI par. 5.4 La Rama Oftalmica afectada en la hendidura orbitaria o Esfenoidal y se afecta con otros nervios además como lo son el III, IV, y VI y constituye el Síndrome de Tolosa Hunt, puede ser producido por lesiones o tumores retrooculare. 6.5 Puede afectarse también en el seno cavernoso con otros pares: III, IV, VI.

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PARES CRANEALES-III LESIONES MULTIPLES. 1.- Los pares craneales no permiten determinar el nivel horizontal de las lesiones del sistema Nervioso. 2.- Los tractos que estan tambien afectados muchas veces nos dal la localizaciòn vertical de las lesiones. 3.- En las lesiones siempre podemos encontrar en el eje horizontal o de las abscisas el nivel donde se encuentra la lesion y esto va estar dado con los nervios perifericos o los nervios craneales. Por otro lado eje vertical o eje de las ordenadas nos identifica los haces involucrados, esto no nos dice el nivel afectado pero si nos explica los distintos tractos ascendentes o descendentes que se encuentran involucrados en determinado padecimiento. 3.1 Afecciòn de Pares Craneales: I y II 3.2 N. Oftalmico. 3.3 nervio olfatorio. 3.4 Lesiòn subfrontal. 3.5 Se identifica como sìndrome de la fosa anterior. 3.6 Generalmente un Meningioma alli. 3.7 Un sìndrome es el de Foster Kennedy. 3.8 Existe lesiones ipsilaterales de los nervios I, II, con atrofia optica, y anosmia. 3.9 Hipertensiòn endocraneana y esto da papiledema afectando el nervio optico contralateral. 4.- III, IV,V- VI 4.1 Con Cefaleas. 4.2 Sìndrome de la Fisura orbitaria superior. 4.3 Denominado tambien Sind. Tolosa-Hunt. 5.-III, IV, V- VI 5.1 Exoftalmos.ç 5.2 Quemosis Conjuntival

5.3 Sìndrome del Seno Cavernoso.

6.-II,III, IV,V-, VI, 6.1 Sìndrome del Vèrtice de la orbita.

7.-V, VI, VII 7.1 Sìndrome del vèrtice del peñasco. 7.2 Sìndrome de Gradenigo..

8.-VIII, V-I V-II VII, VI 8.1 Sind. Angulo Pontocerebeloso 8.2 Afecta varios pares craneanos dependiendo del tamaño que adquiere. 8.3 Hemiataxia evolutiva.

9.-IX, X, XI 9.1 Sìndrome del agujero yugular 9.2 Sìndrome de Vernet.

10.-IX, X, XI, XII. 10.1 Varias areas afectadas. 10.2 Afecciòn craneocervical. 10.3 Espasticidad en Miembros Inf. 10.4 Sind. Collet Sicard.

11.- IX, X, XI, XII 11.1 Afecciòn Cervical 11.2 Sìndrome Retrofaringeo. 11.3 Sìndrome de Villaret.

12.- V-XII 12.1 Sìndrome de la base del craneo.

13.- Con Sintomatologia Meningea: 13.1 Meningitis basal A TBC. 13.2 Varios pares craneales afectados.

14.- Con o sin Arreflexia. 14.1 Estasis o papiledema. 14.2 Meningeosis carcinomatosa. 14.3 Mengintis Leucèmica.

15.-Con Dolor 15.1 Polineuritis de garrapatas. 15.2 Diabetes. 15.3 Varios pares afectados.

16.-Sin Dolor 16.1 Polineuritis Craneal. 16.2 Paraproteinemias( Sindrome de Bing-Neel) 16.3 Diabetes-Vasculitis-Colagenopatìa

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PENSAMIENTOS. FORMA COMO NOS PUEDEN ENFERMAR-MATAR

1.-En el cerebro existen áreas funciona-les que representan el control superior de todos los órganos del cuerpo humano

2.- El cerebro solo pesa 1400 gramos, representa en proporción solo 1% de todo el peso corporal, para entender su complejidad y la importancia que Dios le ha dado encontramos: 2.1: El 20% de toda la sangre que envía el corazón pasa por el cerebro por minut 2.2 Circulan 55 ml de sangre por cada 100 gramos de tejido cerebral. 2.3 Las únicas fuentes de Energía que son efectivas para el funcionamiento del cerebro son el Oxígeno y la Glucosa los cuales deben llegar con la circulación. Si se interrumpen por mas de 3 minutos tendremos lesiones severas e irreversibles del cerebro.

3.- Dentro de las áreas cerebrales que predominantemente controlan las emociones se encuentra el denominado Hipotálamo formado por varios Núcleos y también el Sistema Lìmbico que inte-gra las vías que regulan las emociones entre lo que es el hipotálamo y lacorteza cerebral o sea la parte superior donde se originará el intelecto y la inteligencia.

4.- El control normal del corazón los pulmones y muchos órganos mas viene a través del DENOMINADO SISTEMA INCONSCIENTE QUE ES EL AUTONOMICO.

5.- Sistema Autonómico tiene dos grupos funcionales: 5.1 El Sistema Simpático . 5.2 Sistema Parasimpàtico.

6.- Estos dos sistema tienen su conexión superior en el Hipotálamo: el Lateral para el simpático y el medial para el parasimpàtico.

7.- Las vías del simpático utilizan predominantemente los Neurotrasmi-sores Noradrenalina y Adrenalina. La función de estos en el corazón y los

pulmones es el de producir en el corazón aumento del ritmo y frecuencia, y aumento del tono en las arterias para mantener la presión y el flujo de las arterias y venas, su exceso produce Hipertensión arterial, y cambios en el ritmo cardíaco o arritmias las cuales pueden ser fatales.

8.- El sistema Parasimpàtico originado en el cerebro tiene funciones opuestas al simpático.

9.- En condiciones de salud existe un equilibrio entre el sistema Simpático y Parasimpatico, un imbalance de estos produce enfermedad.

10.- El control superior de estos sistemas se encuentra en ciertas áreas de la corteza cerebral y así por ejemplo las emociones fuertes inducidas por problemas externos activan estos sistemas mas que todo el simpático y la consecuencia es que durante sustos, o tensiones o enojos el sistema simpático produce aumentos en la presión, arritmias transitorias y se constriñen las arterias del corazón.

11.- Existe en el lóbulo temporal en el lóbulo de la Insula un área que cuando se sobreestimula crea arritmias del corazón que pueden ser mortales, esta es un mecanismo de muerte en gentes que tienen grandes emociones súbitas.

12.- Se ha comprobado que con pensa- mientos placenteros se mantiene un equilibro entre los sistemas y hay salud,

13.- Los pensamientos de hostilidad y de agresión estimulan áreas simpáticas centrales dando como resultado aumento de la presión, o arritmias cardíacas las cuales cuando son repetitivas o muy intensas pueden matar a la persona, inclusive tener lesiones edema o hinchazón pulmonar aguda secundaria al cerebro es el denominado edema pulmonar Neurogènico.

14.- Si cultivamos nuestros pensamientos buenos tenemos mejor chance de vivir mas y mejor.

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PLEXO BRAQUIAL-3 TIPOS DE PARALISIS. 1.-La función de los brazos está directamente relacionado con los nervios del plexo braquial y de los músculos que inervan. 2.- Para poder hacer una aplicación clínica de los problemas del plexo braquial es fundamental conocer sus aspectos anatómicos y fisiologicos. 3.-En la estructura anatómica del plexo braquial es importante recordar su composición y las raices de donde se origina: 3.1 Raices C4 en plexos pre-fijados, luego C5, C6: Tronco superior. 3.2 C7 Tronco medio. 3.3 C8,T1 Tronco Inferior. 3.2 Cordones: 3.2.2 Cordón lateral orignado de los ramos anteriores de la unión del tronco superior y el tronco medio. El cordón lateral origina principalmente el Nervio MEDIANO de lo que del cordón lateral se origina el nervio musculocutaneo que inervará el Biceps braquial, y de lo que queda del tronco medial se origina el nervio cubital inervando músculos en antebrazo y tambien la mayoria de los músculos de la mano, especialmente los interoseos y el aductor mayor del pulgar. 3.3 Cordón Posterior se origina de los ramales posteriores de los troncos superior, medio e inferior. Origina básicamente los nervios axilar que inerva el músculo deltoides y el nervio radial que inerva todos los músculos extensores del antebrazo, brazo y el flexor mas grande del antebrazo que se denomina braquiorradialis.

4.-Ramos accesorios del Plexo: 4.1 Del tronco superior el nervio supraescapular que inerva M. supraespinoso e Infraespinoso, de raiz C5 N. N. Dorsoescapular que inerva el músculos romboides. De los cordones el nervio torácico largo de Bell que inerva el músculo serrato que une la escápula, y los nervios para los pecorales. 5.PARALISIS SUPERIOR: Ducheme Erb. Afecta: 5.1 Deltoides, supra-infraespinoso, braquiorradialis. 5.2 Deficit sensorial sobre el deltoides. 5.3 Disminución del reflejo bicipital y del supinador largo-braquior. 6.-PARALISIS MEDIA; 6.1 Parálisis de los músculos triceps, extensores de la muñeca, pronador redondo-Pronator teres,. 6.2Ttranstorno senssorial en la zona radial del antebrazo y dermatoma C7, 6.3 Ddisminución del reflejo Tricipital. 7.-PARALISIS INFERIOR: Dejerin-Klumpke. 7.1 Paralisis de los músculos pequeños de la mano inervados por el cubital y el mediano) Lumbricales, interoseos y flexores de los dedos. 7.2 Transtorno de sensibilidad de la zona cubtal del antebrazo y mano. 7.3 Disminución del reflejo flexor de los dedos. 7.3 A menudo Síndrome de Horner Ipsilateral por lesión del simpático cervical.

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PNEUMOENCEFALOGRAMA: METODO NEURODIAGNOSTICO-5 1.- Es un estudio que ha quedado casi para la historia y por sus posibles complicaciones ya casi no se e utiliza, sin embargo por su importancia histórica y por la aplicabilidad de una modificación preconizada por nosotros se menciona y describe. 2.-RECORDAR EN DIAGNOSTICO: :2.1 La historia es el 50% 2.2 Mas examen clínico sube a 80% 2.3 Mas Estudios complementarios

llega 90%. 3.- Los Estudios complementarios solo son un complemento del examen clínico. No nos dan diagnósticos sino solo responden con sus hallazgos a las preguntas que nosotros les hacemos. Un estudio de neuroimagen puede tener muchas anormalidades pero su utilidad estará en el contexto de tener un análisis adecuado de acuerdo a la sintomatologia y signologia de los pacientes. 4.- PNEUMOENCEFALOGRAMA: 4.1 Principio básico es que el aire por su poco peso en cualquier cavidad del cuerpo humano siempre buscara el punto mas alto. 4.2 Procedimiento: 4.2.1 Se Efectúa una Punción lumbar. 4.2.2 Se introducen entre 10 a 15 ml. De aire y se siguen con la televisión o fluoroscopia a través del espacio subaracnoide raquídeo, luego su ida hacia las cisternas, entrada a los ventrículos, o bien hacia la convexidad. 4.2.3 Para que entre a los distintos compartimentos que nosotros queremos que haga se debe de mover la cabeza con el concepto que el aire siempre buscara el punto mas alto. 4.2.4 La forma correcta de hacer el estudio posee el equipo una silla que se le denomina de SOMMERSALT que

permite movilizar todo el cuerpo y poner la cabeza hacia abajo y el cuerpo hacia arriba con movilización de giro. 4.2.5 El estudio se puede también

hacer sin esta silla movilizando manualmente al paciente.

4.2.6 Durante el procedimiento se van 4.2.6.1 Evaluando las cisternas, la

convexidad y los ventrículos. 4.2.6.2 Se hacen diagnósticos de

lesiones Intraventriculares y en las cisternas así como bloqueos subaracoideos.

4.2.6.3 No debe efectuarse el estudio si se sospecha tumores de fosa posterior o lesiones ocupativas cerebrales por peligro de Herniacion.

5.-PNEUOMIELOGRAMA: Es una variante preconizada por el 5.1 Su utilidad la restrinjo en el estudio de lesiones Medulares que producen bloqueo Medular. 5.2 Pacientes que presentan el síndrome de Paraparesia (debilidad de Miembros inferiores) o Tetrapresia (Debilidad en las 4 extremidades) cuyos orígenes se sospecha sean de origen Medular. 5.3 El estudio consiste en efectuar una Punción Lumbar e Introducir de 5 a 10 cc de aire del medio ambiente. 5.4 Si se tiene televisión fluoroscopia se sigue el desplazamiento del aire, recordar que el aire buscara los puntos mas altos, y se observará que no pasa donde exista el bloqueo. 5.5 Si no se posee la Televisión o Fluoroscopia, al determinar clínicamente el punto del nivel sensorial o sea donde esta la lesión, se inyecta el aire los 10m y se toma una placa en la región paciente sentado Si existe interrupción de su diagnostica el área para poder descomprimirse.

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POTENCIALES EVOCADOS. 1.-La Neurofisiologia Clinica y La Electroftsiologia Clinica Utilizan al servicio de la medicina moderna la computación y la ínformática con metodologia que permite un analisis rápido y exacto de los eventos tanto médicos y no médicos que son sujeto a medición por medio del sistema digital. 2.-En la medida y analisis de los eventos médicos por mucho tiempo se utilizó el analisis analogo es decir ver ondas su morfologia y dependiendo de sus caracteristicas visuales se decidía si eran o no anormales los estudios. 3.- Lo descrito en el inciso 2 ha sido la base para la Electroencefalografta convencional, la electrocardiografia y muchos estudios mas de medidas de fenómenos biológicos. 4.- En la Electroencefalogratia se utiliza un tipo de equipo cuyo principalmente elemento es el AMPLIFICADOR que aniplífica la señal de electricidad que producen las neuronas un millón de veces y de esta manera una señal proveniente de las neuronas invisible por nuestras medidas se hace visible, amplificado y es medido, de esta manera observemos que el Electroencefalografo determina y mide la actividad electrica ESPONTANEA que se produce como resultado de la función cerebral, existen varios tipos de ondas con diferente forma y diferente amplitud las cuales cuando varian de ciertos patrones normales nos indican distintos grados de anormalidad que son utilizados para el diagnostico y tratamiento de problemas cerebrales. 5.- POTENCIALES EVOCADOS: La señal que se obtiene es el resultado de una estimulación a una via del sistema Nervioso mediante un tipo de estimulo: 5.1 VISUALES: El organo estimulado es la visión, y el impulso producido por un estimulo visual viaja por todas las vías opticas iniciadas desde la retina. Y la respuesta evocada es registrada en la corteza occipital en el potencial evocado

visual, o ven en la retina si es un electroretiograma. La funcionalidad del sistema evaluado se detecta mediante la prducción y registro de una onda compleja que tiene tres componentes: N-75 P-190 y N-145. 5.2 POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS Y DE TALLO CEREBRAL -Se Introduce medianate unos audifonos un estimulo auditivo controlado, y se crea un impulso que viaja por toda la via auditiva, por cada nucleo o estación que pasa crea una onda o deflección asi el area coclear es I, area Bulbar II, Protuberencial baja es III, Protuberencial alta es IV. Mesencéfalo es V, Talámica es VI y corticales son VII. La anormalidad en esta vía sera o prolongación de latencia, o ausencia o alteracion entre las interlatencias es decir tiempos que toma el impulso en ir de una area a otra. 5.3 POTENCIALES SOMATOSENSORIALES: -Viajan por las vias sensoriales desde las terminaciones nerviosas, nervios sensoriales, a la médula Espinal, bulbo, protuberancia hasta llegar al talamo y cortesa Somestésica o sea arcas C-3 C-4 6.- COGNITIVOS PENSAMIENTOS 7.-APLICACIONES Y UTILIDAD: Los Potenciales evocados pueden utílizarse en todas aquellas enfermedades que altera sus vias respectivas, ademas de poder ser utilizados para Monitorízar algunos procedimientos quirurgicos ya intracerebrales o bien medulares u otras áreas del sistema Nervioso. 8.- Algunas enfermedades Estudiadas: 8.1 Esclerosis Múltiple, 8.2 Lesiones de la Médula Espinal 8.3 Problemas vasculares u ocupativos del tallo cerebral y funcionales, degenerativas. 8.4 Demencias y problemas mentales.

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POTENCIALES EVOCADOS-PARTE DOS. 1.- Como su nombre lo indica en esta modalidad de estudio Neurofisiológico lo que se hace es introducir una modalidad de estimulo, que estimula una via sensorial especial, los impulsos viajan por esta vía en sus diferentes segmentos dejando por las estaciones donde pasa ciertos cambios que producen deflecciones al ser registradas y que son denominadas RESPUESTAS O POTENCIALES EVOCADOS. 2.- TIPOS DE POTENCIALES EVOC. 2.1 Visuales. 2.2 Tallo Cerebral y Auditivos. 2.3 Somatosensoriales. 2.4 Cognitivos o de respuesta larga. 2.5 P-300 y otros. 3.- OBTENCION TECMCA: 3.1 Visuales: Se producen mediante la utilización de dos modalidades de estimulacíón: 3.1.1: Por Flash o Estroboscopica.: En estos se pone frente al ojo evaluado una lampara que da flashes a determinada frecuencia que puede ser 1 a 5 por segundo.

Este tipo de estimulos tiene el poder de estimular la retina tanto conos (visón central) como Bastones (Visión Periférica) y nos da una información global cuando el potencial se registra en la parte posterior de la cabeza en el hueso Inión Occipital. La onda que se obtiene tiene 3 componentes: uno negativo inicial a aproximadamente 75m segundos del inicio del estimulo, una deflección hacia abajo que se le denomina positiva y que se encuentra a l00m segundos del estimulo y una tercera onda hacia arriba o negativa a 145m seg. Del estimulo.

3.1.2 Por Patrón Invertido. El estimulo se obtiene de una

pantalla que tiene una sede de cuadradtios en dos colores unos blancos y otros negros u otros colores, Para obtener la estimulación la pantalla se

mueve en forma lateral a la frecuencia que se programa que va de 1 5/seg. Con este tipo de estimulación se estudia la retina visión Central Conos y tambien el nervio optico, -Los Electrodos se pone el activo en el Inion igual que el método estroboscopico y la referencia en el vertex o sea Cz. Las latencias son similares que en método estroboscópico. -La Velocidad de Barrido en la pantalla O sweep time se coloca a 2OmSeg./division, sensibiidad 50 uV 4.CONCEPTO DE PROMEDEO O AVERAGE. • Normalmente existe la actividad

cerebral electrica de la corteza cerebral. . El estimulo produce un potencial que

debera ser ampliado pero a la vez extraido de la montaña de potenciales espontanees que produce el cerebro.

• El promedeador o Averager esta incorporado a la computadora y lo que hace es que con cada estimulo va ampliando la señal que aparece alrrededor de los 100m Seg. Y va desapareciendo la actividad espontanea del cerebro de tal manera que se va ampliando y limpiando la señal evocada y desaparece la actividad randomizada irregular cerebral.

• Esta parte es la mas importante para poder obtener una respuesta evocada.

• Recordar que el EEC registra actividad natural espontanea y los potenciales registran actividad producida a travez de un estimulo y una respuesta de un organo en este caso el organo o vía Visual.

• Las lesiones pueden estar desde el nervio optico o bien basta la corteza occipital principal calcarina visual..

4.- Utilidad de los Potenciales Visuales: 4.1 Cegueras de todo tipo. 4.2 Ceguera Histérica.

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POTENCIALES EVOCADOS: TALLO CEREBRAL. 1.-Cuando en Neurofisiologia se hace un estudio de Electroencefalografia se esta registrando la actividad espontanea del cerebro, observandose las distintas frecuencias de ondas,: Actividad alfa en regiones posteriores y actividad beta y teta en regiones anteriores cuando el paciente es un adulto, se encuentra tranquilo y tiene los ojos cerrados. 2.-En los Potenciales evocados no se registra la actividad espontanea sino unas ondas que son producidas mediante estimulos especificos. 3.- Cuando el estimulo es a travez de un audifono la senal marcha por la via auditiva que se inicia en la Coclea del oido interno y luego viaja: Bulbo Raquideo, Protuberancia, baja, protuberancia alta, Mesencefalo, Talamo y conexiones corticales.Cada uno de estas regiones actua como una estacion y a su paso se produce una onda. 4.- Produccion de Ondas: 4.1 Onda I: Onda Coclear. 4.2 Onda II: Bulbo. 4.3 Onda III Protuberancia baja. 4.4 Onda IV: Protuberancia alta. 4.5 Onda V: Mesencefalo. 4.6 Onda VI: Talamo. 4.7 Onda VII conexione cortical auditiva 5.- Mecanismo Tecnologico: La actividad cerebral electrica espontanea del EEG es registrada y amplificada por las computadoras, dentro de las ondas que se producen en forma espontanea se encuentran tambien las respuestas que el estimulo auditivo produce. 5.1 Para poder sacar de la imagen la actividad espontanea del EEG y registrar solo la respuesta evocada el

aparato aparicio, luego medir interlatencias o sea posee un sistema denominado SISTEMA DE PROMEDEO O AVERAGER y esto lo que hace es eliminar las ondas espontaneas y deja solo aquellas que caen en los puntos donde se esta estimulando, de esta manera se limpia el trazo. 6.-Colocacion de electrodos: 6.1 Electrodo activo registrador en mastoides detras de la oreja. 6.2 Electrodo de referencia en el Vertex. 6.3 Electrodo tierra en la frente. 6.4 Filtro: II frecuencias intermedias. 6.5 Numero estimulos 1000. 7.-INTERPRETACION: Observar que existan las ondas que se han descrito correspondientes a las areas indicadas. 7.1 Ver latencia de cada una: tiempo de tiempos entre una y otra, luego morfologia y amplitud. Anormalidades en cada una de estas medidas o parametros seran informativas 8.-INDICACIONES: 8.1 Evaluar tipos de Sordera. 8.2 Lesiones Vasculares tallo Cerebral. 8.3 Tumores de distintas partes tallo C. 8.4 Enfermedades Desmielinizantes como Esclerosis Multiple. 8.5 Ayuda en diagnostico de Muerte Cerebral, siendo parametro para desconectar aparatos. 8.6 Evaluacion auditiva recien nacidos. 8.7 Evaluacion de Vertigo y mareos. 8.8 Monitoreo de ciertas cirugias en el

tallo , oidos y angulo pontocerebeloso.

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POTENCIALES SOMATOSENSORIALES. 1.-El fundamento de los potenciales evocados es el poder producir estimulos en ciertas modalidades sensoriales y seguirlos por toda su via llegando de un punto de inicio a un punto donde va a ser recogido el impulso electrico. 2.- La velocidad a la que se despla el impulso es importante para que la funcion que se realiza sea eficiente. En el momento que exista procesos que crean una alteracion en la mielina o en los axones de las fibras que conducen el impulso se producen distintos tipos de enfermedades cuya expresion va a depender de las areas que son afectadas. 3.- Los potenciales Somatosensoriales introducen una senal somestesica la cual dependiendo del lugar de origen sera seguida a travez de la computadora para ver si hay alteraciones en: 3.1 Latencia: tiempo desde el estimulo hasta el momento que la senal es captada. 3.2 Amplitud de las ondas. 3.3 Anormalidad en la morfologia de ondas. 3.4 Asimetrias entre un lado y el otro. 4.-Desde el punto de vista tecnologico se introduce un estimulo antidromico en un nervio periferico y se registra el potencial evocado de varias maneras: una puede ser para estudiar una raiz salidad dela medula y esto nos da informacion segmentaria; otro es el estudiar distintos segmentos de la medula, se estimulan ciertas areas y en forma segmentaria se hacen los registtros. 4.1 Esta tecnologia tambien utiliza el sistema de averagin o promedeo y nos

permite poder elinar aquellas ondas que no son las estudiadas, 4.2 Las velocidades de barrido del impulso en la computadora son mas largos que en los potenciales evocados de tallo cerebral y por momentos similares a las de los visuales. 4.3 Los parametros de registro pueden ser modificados de acuerdo a lo que se desea estudiar que puede ser un nervio periferico, la Medula Espinal, el Plexo o bien la corteza o area somestesica. 5.- INDICACIONES: 5.1 Enfermedades Desmielinizantes. 5.2 Neuropatias incipientes 5.3 Lesiones Medulares. 5.4 Transoperatorio en cirugia de Medula Espinal. 5.5 Monitoreo de cirugia intracraneana.

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PROGRAMATICA DEMENCIA: 1.- CONCEPTO GLOBAL: A medida que la población envejece y alcanza longevidades arriba de los 75 años, la enfermedad de ALZHEIMER (AD) tiende a ser mas frecuente, y en este grupo etario es responsable del 20% de muertes, además se convierte en una verdadera carga para las familias y para la sociedad. Mediante el aprendizaje sobre la enfermedad y la identificación de factores etiologicos, se pueden encontrar nuevas modalidades de tratamiento, prevención y mejorar la calidad de vida de la población. 2.- DATOS EPIDEMIOLOGICOS ACERCA DE LAS DEMENCIAS: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: 50 AL 80% DE CASOS DE DEMENCIA. DEMENCIA VASCULAR: 5% DEMENCIA MIXTA: AD Y VASCULAR: 10% CAUSAS REVERSIBLES DE DEMENCIA: 13% MENCIONAMOS: --Metabólicas como el Hipotiroidismo y otras: 13% --Depresión --Medicamentos --Hidrocefalia a presión normal --Trauma craneocefalico. --Infecciones crónicas como SIDA

--OTRAS 3.- CONSIDERACIONES GENERALES: AD

1.- Es una enfermedad devastadora tanto emocionalmente como económicamente para el individuo y su familia.

2.- Después de los 60 años es la 4ª. Causa de muerte le anteceden: Cardiopatías, cáncer y ECV. 3.-Prevalencia aumenta de 2% antes de los 60 años a 20% arriba de los 65-80 años. 4.-La prevalencia aumenta en 5% cada 5 años después de los 65 años, luego baja después de los l00. 5.-Es una carga económica para la Sociedad debido a los altos costos de tratamiento. 6.-Caracterizada por una perdida gradual de la memoria, inhabilidad para desempeñar tareas

rutinarias, cambios de personalidad, desorientación, dificultad para aprender, deficiencia en lenguaje y juicio.

7-Es una condición progresiva y Neurodegenerativa. 8.- Existe una deficiencia en el SISTEMA COLINERGICO CENTRAL aunque también otros

sistemas 4.- DEFINICION:

AD es una enfermedad NEURODEGENERATIVA que conduce a destrucción de las neuronas, particularmente las que están involucradas en las funciones mentales superiores tales como memoria, pensamiento abstracto, con dificultad para funcionar en las tareas de día a día, y que interfiere con actividades personales, produciendo consecuencias catastróficas emocionales y físicas.

5.- AREAS BASICAS AFECTADAS

COGNICION COMPORTAMIENTO ABILIDAD PARA DESARROLLAR ACTIVIDADES DIARIAS. CAUSA MAS FRECUENTE DE DEMENCIA: 60%

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6.- CARACTERISTICAS:

Inicio lento a través de varios años. Deterioro progresivo en funciones mentales superiores. Síntomas clínicos generalmente aparecen después de la edad de 60 años. Incidencia se inicia usualmente a los 40 años y se acelera después de los 60. Los signos mas tempranos de la enfermedad son trastornos en:

Memoria Reciente Olvidos muy frecuentes Perdida de concentracion Torpeza en movimientos.

Fases mas tardías podemos encontrar:

Se enoja fácilmente porque siente que algo esta mal en él pero no lo entiende. Con facilidad se siente ansioso y deprimió. La personalidad cambia y se transforma en alguien socialmente inaceptable. Dificultad para realizar actividades diarias. Disfunción en control de esfínteres y torpeza en los movimientos. Deterioro gradual de memoria, cognición, y perdida de independencia. Al final paciente con mutismo e incontinente. Muerte generalmente en 7 a 10 años después de establecer el diagnostico.

7.- PROGRESION DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Estadio 1: paciente aparentemente norma. Estadio 2: Déficit funcional moderado, el paciente se nota olvidadizo. Estado 3: La familia y los amigos notan el problema. Estado 4: Dificultad para manejar problemas personales. Estado 5: Imposibilitado para mantenerse por si solo: incontinente, deprimido, institucionaliza Estado 6: Perdida del lenguaje, locomoción, inconsciente, muerte de Neumonía.

8.- FACTORES GENETIC.O.S: Tienen un factor importante en AD Una historia de AD en un familiar de primer grado en primer grado aumenta en 4 el riesgo de AD. En una proporción pequeña de casos se trasmite como autosomica dominante. Estudios Genéticos han encontrado anormalidades en los cromosomas: 21, 19, 14, y 1. Cromosoma 14: esta cerca de C-Phos. Se asocia con la proteína heat schock o térmica.

Cromosoma 19: Involucrado en AD de aparición Tardía. Cromosoma 21: Involucrado en casos de aparición temprana de AD como en Down. Aumento de la producción de la proteína precursora de Beta Amiloide( APP) Mutación en el aminoácido C-N Terminal del peptido amiloide de la APP.

9.- SINDROME DE DOWN: CORRELACION GENETICA CON AD. Hallazgos patológicos en down son similares a los de AD y aparecen antes de los 40 años. Patología se atribuye a un gen adicional resultando en una trisomia en lugar de pareja en Cr.21 Cromosoma 21 codifica para la proteína Beta Amiloide. Cr. 21 codifica también para el gen de la APP y de la producción de placas difusas de amiloide. Los cambios neuropatologicos aparecen a partir de los 10 años. En los casos tempranos de AD aumentan las mutaciones hacia Amiloide. 10.- UN PORCENTAJE ALTO DE PACIENTES CON AD TIENEN + APOLIPROTEINA(APOE-4)

ALLELE Un test positivo de APOE-4 en tejidos o sangre es un factor de riesgo para desarrollar AD 11.- DIAGNOSTICO CLINICO DE AD:

Existen muchas causas en el diagnostico diferencial de Demencia. Podemos mencionar algunas: Síndromes psiquiátricos como Depresión. Delirio

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Enfermedad cerebrovascular. Enfermedad de Parkinson. Deficiencias de Vitamina B-12. Otras.

12.- CAUSAS COMUNES DE DEMENCIA: RESUMEN. Enfermedad de Alzheimer Enfermedad vascular multi-infarto. Infarto talamico Dorsolateral. Enfermedad de Parkinson Daño Cerebral.. 13.- TESTS PSICOMETRICOS ESTANDARIZADOS PARA ESTUDIO DE DEMENCIA ICD-10: Clasificación Int. De desordenes mentales y del comportamiento. Divide Demencia como el DSM-IV: LEVE, MODERADA Y SEVERA Incluye un test mas detallado para análisis de memoria y procesamiento de datos. DSM-IV: Diagnostico y Estadístico Manual de enfermedades mentales, 4ª. Edición

Requiere que los déficits cognitivos interfieran con su acción social y ocupacional. NINCDS: Instituto Nac. Neurológico y de desordenes de comunicación y derrame cerebral (stroke). Requiere confirmación de Demencia por Tests Neuropsicologicos.

ADRDA: ALZHEIMER disease and Disorders Association Criteria. Incluye criterios diagnósticos para AD: Posible, Probable, Definitiva. POSIBLE: personas con signos o características atípicas, con una segunda condición que no causa Demencia. PROBABLE: Demencia establecida por tests Neuropsicologicos y entrevista, encuentra por lo menos dos déficits cognitivos que son progresivos. DEFINITIVA: Confirmado en autopsia o por Biopsia Cerebral

LOS 3 SETS DE CRITERIOS DIAGNOSTICOS NECESITAN: Múltiples déficits cognitivos, es decir mas que solo un déficit en memoria

Empeoramiento progresivo de los déficits descritos. Estado de conciencia normal( No tiene delirio). Ausencia de otras causa de demencia en el paciente.

CARACTERISTICAS REQUERIDAS EN EL DIAGNOSTICO DE AD:

Demencia sin alteración en el estado de Conciencia. Aparecimiento Insidioso o crónico. Exclusión de enfermedad sistemica o cerebral que pueda causar Demencia. Ausencia de hallazgos neurológicos focales al inicio de la enfermedad.

TESTS DE MEMORIA SON UTILES AL PRINCIPIO DE LA CONDICION DE AD.:

MINIMRNTAL STATE EXAMINATION( MMSE) es un instrumento útil en la detección defectos cognitivos y perdida de memoria, aunque no diferencia entre Demencia de tipo AD y demencia Vascular. Estos son simples de administrar y lo pueden dar no médicos.

14.- DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE AD:

Se obtiene solo por Biopsia cerebral o autopsia. Los niveles de husos neurofibrilares y placas neuróticas se encuentran en exceso de las esperadas de acuerdo a la edad de los esperada en los individuos.

15.- BENEFICIOS DE TRATAMIENTOS TEMPRANOS:

Permite planificar el futuro del afectado Consejo genético y general de la familia y el paciente es muy útil. Nuevos medicamentos para mejorar la memoria pueden utilizarse como el Excelen. Medicamentos neuroprotectores pueden utilizarse en forma temprana.

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16.- PROBLEMAS CON ACTIVIDADES DIARIAS: La declinación de capacidad intelectual lleva a disminuir actividad. Los afectan el área emocional, y social y pierden independencia... funcional. Problemas para asearse, para comer, para privilegios del baño se pierden. Los problemas del paciente son una gran carga para el cuidador que se llega a cansar

. Es importante planificar el medio ambiente donde se moviliza el paciente. 17.- CARACTERISTICAS CLINICAS DE AD DE ACUERDO A LOS ESTADIOS: NIVEL COGNITIVO TEMPRANO: Pobre capacidad para recordar nueva información. En el lenguaje perdida moderada de la fluencia o producción de palabras.

Visuoespacial: Tiende a poner mal las los objetos en lugares. no usuales. Comportamiento: Delusiones, depresión, insomnio. Neurológico: Test mano-cara anormal, dificultad para escribir, signos liberación frontal

ESTADIO INTERMEDIO AD: Memoria: pobre recolección de memorias remotas. Lenguaje: perdida de fluencia y pobre entendimiento. Visuoespacial: se pierde con facilidad, dificultad para copiar figuras. Comportamiento: Delusiones, depresión agitación, Insomnio. Neurológico: Signo dedo nariz anormalinabilidad para escribir bien, signos frontales. ESTADIO TARDIO: Memoria: no medible por demasiado deterioro. Lenguaje: Prácticamente con mutismo. Visuoespacial: no medible por grado de deterioro. Comportamiento: Agitación, anda vagabundeando. Neurológico: Mutismo, incontinente, signos frontales, rigidez, ataxia, con o sin clonus. 18.- NEUROPATOLOGIA Y BIOQUIMICA: ANATOMIA GRUESA: Circunvoluciones cerebrales disminuyen de tamaño. Aumento del tamaño de los Surcos cerebrales. Aumento del tamaño ventricular. Atrofia de áreas mas afectadas como: Amígdala, Hipocampo, lóbulos temporales. NIVEL CELULAR: Husos Neurofibrilares (NFT): Alta concentración en las neuronas. Corteza, hipocampo, Concentración de NFT correlaciona con el grado de deterioro cognitivo. NFT contienen filamentos helicoidales en parejas (PHF) PHF: Contiene proteína fosforilada llamada Proteína TAU, esta en cerebro normal ayuda a mantener la forma y la estructura de las neuronas. Exceso nocivo.

NIVEL EXTRACELULAR Placas de Beta Amiloide: Son insolubles, se encuentran mas en hipocampo y corteza.

Aparecen normalmente con la edad no necesariamente en gente con demencia. Algunos dudan: Beta amiloide es en si el tóxico o producto de deterioro de sustancias? NIVEL BIOQUIMICO: Déficits en Neurotrasmisores especialmente acetil colina. (Ach).

Actividad excesiva de Aminoácidos Excitatorios como Glutamato, NMDA Déficits en Serotonina, noradrenalina, y somastatina, y otros. 19.- ACETIL COLINA Y SU FUNCIONALIDAD: Deterioro cognitivo en AD se asocia a déficits de Acetil colina Central. Existe perdida de neuronas Colinergicas.

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Acetil transferasa (AcAT) esta enzima reducida en pacientes con AD Existe correlación entre déficits colinergicos y déficits cognitivos Existe una reducción del 30 al 90% de Neuronas Colinergicas en la corteza e hipocampo en AD

avanzado La vía Colinergica central juega un gran papel en memoria y cognición. Degeneración de estas vías es central para el desarrollo de AD. La síntesis de AchAT que produce la Ach. Esta reducida en AD en un 30 a 90% Las vías Colinergicas centrales están involucradas en el proceso de la cognición. La degeneración de estas vías es importante en el proceso de la enfermedad AD. Síntesis de ChAT esta reducida en AD en 30 a 90% en la corteza y el hipocampo. Disminución de a ChAT correlaciona directamente con degeneración neuronal y disfunción. Correlación directa entre NFT, y severidad del trastorno cognitivo..

Lesiones del cerebro anterior (forebrain) de predominio Ach inducen cambios en la memoria. Mejoría relevante en el proceso cognitivo con la utilización de agentes colinergicos. 20.- IMPLICACIONES PARA UNA TERAPIA RACIONAL:

Es importante restaurar los niveles de Ach para mejorar cognición. AD debera mejorar al utilizar drogas que ayuden en la transmisión Colinergica. Utilización de precursores colinergicos han sido insatisfactoria. Utilización de agonistas Nicotinicos y Muscarinicos ha mostrado resultados equívocos.

21.- INHIBIDORES DE COLINESTERASA:

La Ach. Normalmente es inactivada por hidrólisis mediante la Ach. Esterasa. Producto de la hidrólisis: Colina y Acetato. Existen dos tipos de AchE: Butirilcolinesterasa se encuentra en corazón, pie, glandulas, suero. Ach Globular existe en dos formas: G-1, y G-4 G-4: Es la mas abundante normalmente y declina con la edad y AD En AD la G-1 que es baja normalmente se encuentra aumentada. En AD la relación G-1/G-4 se encuentra aumentada. En AD la G-1 se afecta muy poco y la G-4 muy disminuida. EXCELON afecta mas selectivamente a la G-1 elevada en AD. Rivastigmine por este mecanismo es efectiva en AD DOSIFICACION EFECTIVA: 3 a 12 mgs/ día dividido en 3 dosis.

22.- TRATAMIENTO DE DEMENCIA BIOMOLECULAR:

Dentro de los mecanismos biomoleculares para la DEGENERACION, MUERTE CELULAR Y APARECIMIENTO DE DEMENCIA están los relacionados con receptores Neuronales presinàpticos, pero principalmente Postsinàpticos con Neurotrasmisores respectivos. El Neurotrasmisor mas abundante del sistema Nervioso es el GLUTAMATO que para efectuar sus funciones y efectos debe actuar sobre receptores principalmente post sinápticos siendo uno de los mas importantes el RECEPTOR NMDA y AMPA . Estos receptores al activarse y llevar a cabo su función lo hacen mediante mecanismos en los cuales las membranas de las neuronas modifican rápidamente su permeabilidad a sustancias especialmente LOS ELECTROLITOS IONIZADOS O SEA IONES, en este caso los mas importantes resultantes de esta excitación son el CALCIO Y EL SODIO. En caso específico de NMDA ser la permeabilidad al calcio la que tendrá mas significación. En caso del AMPA será la permeabilidad del sodio la mas afectada. En los procesos neuronales normales como por ejemplo los involucrados en Memoria y aprendizaje relacionados con el GLUTAMATO Y EL NMDA se activa un proceso que se le denomina POTENCIACION A LARGO PLAZO(

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Long term potenciación) este proceso es fundamental y al igual que otros se lleva a cabo en el cerebro principalmente en las neuronas del lóbulo temporal mas que todo en el HIPOCAMPO. Para que el glutamato lleve a cabo sus funciones debe hacerlo a través de entrar al interior de la célula cantidades específicas de calcio a trabes del receptor NMDA, . En algunos procesos patológicos o anormales como sucede en la demencia sobre todo DEMENCIA TIPO ALZHEIMER uno de los mecanismo de su producción es una activación anormal de los receptores NMDA los cuales en este estado penetran grandes cantidades de calcio al interior de la neurona y le producen disfunción y muerte neuronal, cuando la cantidad de neuronas afectadas excede el 60 a 80% se produce el cuadro florido y clínico de Demencia. Uno de los tratamientos utilizados para combatir la progresión de esta enfermedad y mejorar los casos clínicos ya establecidos es la utilización DE INHIBIDORES NO COMPETITIVOS DE LOS RECEPTORES N-MDA siendo el medicamento prototipo de esto LA NEMANTINE O AKATINOL que teniendo un buen margen de seguridad es efectiva en el tratamiento de los pacientes con DEMENCIA DEL TIPO ALZHEIMER. Este tipo de terapia además de ser sintomática es decir ayudan al tratamiento sintomático también entran en la categoría de NEUROPROTECCION CEREBRAL..

SELEGILINE (JUMEX): El nivel de acción de este tipo de medicamentos en el área de Neuroprotecciòn. Su mecanismo básico de acción está con el metabolismo de la Dopamina y de los radicales libres que se producen de su catabolismo que van a producir mas neurodegeneraciòn. La enzima Monoaminooxidasa o sea la MAO tiene como función el catabolizar o destruir normalmente los excesos de dopamina o la que ya ha efectuado su función a nivel de las neuronas dopaminèrgicas. Es una enzima Intracelular y también a nivel extracelular actúa en las sinapsis dopaminèrgicas. Desde el punto de vista terapéutico se utiliza en pacientes con enfermedad de Parkinson y Síndrome de Parkinson donde existe una deficiencia de Dopamina. Al evitar que la principal enzima que destruye o cataboliza la dopamina que en este caso es la MAO actúe esto permite que a nivel de la Sinapsis se mantenga actuando mas tiempo la Dopamina y con ello se logra su efecto beneficioso en el metabolismo Neuronal. En casos en que no se utiliza suficiente la dopamina o no hay suficientes neuronas dopaminèrgicas la MAO o sea la Monoaminooxidasa actúa en exceso sobre la dopamina y la consecuencia es que se producen mas derivados de la dopamina siendo los principales: ION SUPEROXIDO: Es tóxico pero es catabolizado por la enzima SUPEROXIDO DISMUTASA. Si no existe esta enzima o hay demasiado superoxido o hay un proceso anormal que produce exceso de superoxido se produce toxicidad ejemplo en casos de Hipoxia o bien en casos de Hipoglicemia o en procesos que alteran todo el metabolismo Neuronal. Luego otro metabolito es el Peróxido de Hidrógeno que en presencia de la enzima catalaza y oxigeno y energía se convierte en Agua, H20 de H202. Si no existen las condiciones adecuadas o existe depresión neuronal se produce el Ion Hidroxilo y de allí también saldrá el ion Superòxido y la consecuencia es

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que se producirá sustancias denominadas RADICALES LIBRES que son tóxicos para las neuronas y pueden producir su muerte. Cuando sucede la cadena de eventos indicada anteriormente es decir la acción de MAO SOBRE LA DOPAMINA y la generación crónica de toxicidad neuronal, existe una forma de disminuir la actividad de la MAO y mediante un tipo de medicamentos que inhiba su acción , el medicamento mas conocido en esta línea de acción es un INHIBIDOR DE LA MONOAMINOOXIDASA que en este caso se denomina I-MAO. El especial para este tipo de receptores dopaminèrgicos que actúa mas sobre receptores D-1, y D-2 es el IMAO-B. El medicamento tipo de estos que se encuentra siendo utilizado para este propósito se le denomina SELEGILINE O JUMEX. ANTIOXIDANTES: Como complemento de este tipo de medicamentos indicado en párrafo anterior se tienen LOS ANTIOXIDANTES COMO LA VITAMINA C Y ALFATOCOFEROL O VITAMINA E. Su forma de accionar va estar en disminuir mecanismos de oxidación que lesionan a las neuronas e intervienen conjuntamente en mecanismos para evitar la producción y proliferación de radicales libres.

UTILIZACION DE BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO: Este tipo de medicamentos puede ser útil en pacientes con Demencia TIPO VASCULAR por su efecto liberador y dilatador del endotelio en aquellos vasos que permiten este tipo de acción, pero también pueden actuar en demencias tipo excitotoxico o inicio Neuronal como algunos casos de Alzheimer porque evitan el exceso de entrada de calcio al interior de la neurona y con ello puede ayudar a disminuir la excitotoxicidad que produce el exceso de calcio. Medicamentos que tienen este tipo de acción son por ejemplo la NIMODIPINA y la FLUNARAZINA y otros. Recordemos que cerca del 10% de pacientes con Demencia progresiva son mixtas es decir ALZHEIMER MEZCLADA CON ETIOLOGIA VASCULAR.

23.- TRATAMIENTO SINTOMATICO DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: SINTOMAS PRINCIPALES A TRATAR: Pobre Memoria y Cognición. Depresión. Agitación Alucinaciones. Insomnio. SINTOMAS PROMINENTES SECUNDARIOS AL TRATAMIENTO: Sedación Desinhibición Caídas frecuentes Incontinencia Parkinsonismo Akaticias o movimientos anormales. GUIA GENERAL PAR EL TRATAMIENTO SINTOMATICO DEBERA INCLUIR.:

Definir cada problema de tal manera que pueda tratarlo. Establecer el impacto de cada problema en el comportamiento del paciente. Seguir la historia natural de cada síntoma porque muchos son transitorios. Buscar la presencia de factores precipitantes.

Considerar modificaciones ambientales y estrategias no farmalogicas ayudando al paciente. Iniciar medicamentos a dosis pequeñas y luego ir subiéndolos.

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Cuando los síntomas estén controlados por varios meses, retiro gradual de medicamentos 24.- TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO EN EL TRATAMIENTO DE AD:

Terapia Ambiental: hacer modificaciones en el ambiente como señalizar, facilitar caminar Baños amplios, y colores alegres, poner cosas atractivas por donde el se moviliza. Terapia de tipo conductual: Ayuda al paciente a controlar su carácter y su personalidad.

SUGERENCIAS GENERALES PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON AD: Evitar amarrar al paciente salvo en casos extremos. Utilizar brazaletes u otras formas de identificación. Limita la cantidad de dinero que el paciente tiene en su cartera. Evitar en casos ya significativos de AD evitar que maneje. Evitar situaciones de pánico. Mantener al paciente bien vestido durante el día. Evitar siestas durante el día. COMO MANEJAR PROBLEMAS COMUNES EN CUADROS CLINICOS DE AD: DEPRESION: Nortriptilina, Desimipramina, Fluoxetina u otro de los ISR. DEPRESION Y AGITACION: Utilizar de preferencia triciclos en peligros de suicidios. ANSIEDAD: Utilizar benzodiazepinicos de acción corta como lorazepan, etc. AGITACION: utilizar Neurolepticos, antidepresivos modernos pueden agravarla. Puede utilizar haloperidol, thioridazine, oxacepan, difeniramina. DELUSIONES Y ALUCINACIONES: Haloperidol, thioridazine o similares INSOMIO: Evitar siestas, un vaso de lecho al acostarse, trazadone, difeniramina, benzodiazepinas de acción corta. Acción. 25.- E X C E L O N ( R I V A S T I G M I N E )

Es un CARBAMATO inhibidor selectivo de ANTICOLINESTERASA (AchE) Bloquea la hidrólisis de la acetil colina que efectúa la COLINESTERASA. Tiene una acción central mas selectiva para la NEOCORTEZA Y EL HIPOCAMP Duración de acción es corta: l0 horas. La RIVASTIGMINA + AchE forma productos fenolicos con mínima interacción. Debido a su selectividad central, los efectos periféricos son mínimos. Selectividad de acción sobre la AchE G-1 que es la mas activa en AD. PSEUDOIRREVERSIBLE inhibición de la AChE y por ello su excreción renal es lenta. Vida media 2-3Hrs. Pero por Pseudoirreversilidad su vida media aumenta a 10 hrs. activas. Mecanismo independiente del citocromo P-450 y esto crea menos interacciones con drogas Algunos medicamentos que por esta propiedad no se interactuan: AINES, BZD, y otros. EXEL0N en el Sistema nervioso central SIMULA la Ach y ayuda memoria, y cognición QUIMICA: S-N-etil-3-amino-l-dimetamino-etil-N-Metilfenilcarbamat APECTOS CLINICOS RELEVANTES DE RIVASTIGMINE (EXCELON)

Deterioro anual de AD es usualmente 9-12 puntos (ADAS-cogtest) Con Rivastigmine disminuye el deterioro a 5-6 puntos por año. Metabolismo de RVT disminuye con fallo hepático. Con disfunción renal tener precaución por su excreción predominante renal. --EL PROGRAMA ADENA representa lo mas avanzado en Dx, y seguimiento AD como un deseño Clínico. ADAS-cog. Explora déficits cognitivos en AD: Nombres, praxis, orientación. PDS: Mide calidad de vida medida por el cuidador, va de 0-100. CEDIC-PLUS: Identifica cambios en síntomas y cognición, va de 1 a 7. MMSE: Toma 10 a 15 minutos, escala de 0 a 30. Chequea memoria, orientación. Comprensión, praxis, concentración. GDS Se utiliza para gradar la severidad de la demencia: Escala 1-7 en severidad.

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SEGURIDAD CLINICA.: En los tests efectuados la tolerancia de Rivastigmina ha sido adecuada Baja incidencia de efectos secundarios serios. Baja Incidencia de muertes por el medicamento, prácticamente no reportadas. Baja Interacción medicamentosa con otros medicamentos. Cuando se compara con Tacrine, efectividad es similar pero Rivastigmine tiene mejor Tolerancia y una excreción predominante renal. No hepatotoxicidad.

26.- DIFERENTES MODALIDADES DE TRATAMIENTO PARA AD. INHIBIDORES DE COLINESTERASA:

1.-INHIBIDORES DE COLINESTERASA:

Rivastigmine (EXELON): NOVARTIS. TACRINE: (COGNEX) PARKE DAVIS METRIFONATE( BAYER) DONZEPIL:(ARYCEPT) EISAI-PFIZER GALATHAMIC(RENNIL-JANSSEN. PHYSOSTIGMINE(SYNAPTON) FORREST.

27.- VITAMINA E: ALFA TOCOFEROL:

Antioxidante y disminuye los RADICALES LIBRES mediante disminución de reacciones de exceso de HIPER-LIPO-PEROXIDACION, esto reduce el estrés oxidativo de las Neuronas. VIT. E+ SELEGELINE: Este ultimo es un IMAO-B Su función es inhibir la deaminacion oxidativa de dopamina, de esta manera en la reacción Heiss: del peróxido de hidrogeno: H202 mediante catalaza resulta H20, los patológicos que resultan de esta reacción son 0-3(ion superoxido, ) OH hidroxiloo que son muy tóxicos para las células. Enzimas buenas que se inhiben: superoxido dismutasa y glutaion sintetasa, resultado excos de oxidantes y muerte celular.l 28.- AGONISTAS DE RECEPTORES Ach MUSCARINICOS: Los que funcionan en AD son l Los M-1, y no los M-2 este ultimo es un autoreceptor. Y por ello baja la Ach. Medicamentos para estos receptores: Xanomeline, milaneline. La aplicabilidad Clínica de estos en AD aun en estudio. 29 AGONISTAS DE RECEPTORES NICOTINICOS DE ACh : Su estimulación tiende a

Menos efectiva que los muscaricos, en estos y AD el cigarrillo: Positivo. SUSTANCIAS NO ESPECIFICAS: 30.- ESTROGENOS: Se han encontrado que pueden ser beneficios en AD.

AINES: Reportes han mostrado en AD mejorías sustanciales: Antiinflamatorio Estos bajan la inflamación neuronal y en las glias bajan activación. NGF Su activación, ayuda en AD, medicamento típico: PROPENTOXIFILINA. ANTI-BETAMILOID Estrategias: La beta amiloide así como el oxido nítricos Son potentes formadores de oxidantes e inducen lesiones en las neuronas. Su bloqueo puede mejorar a los pacientes de AD. JUMKO-BILOVA: El JAMA publico evidencia de su efectividad, es natural.

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PSICOSIS O LOCURA. ESQUIZOFRENIA.

1.- La esquizofrenia viene del griego y quiere decir MENTE HENDIDA.

2.- Cuando en un momento de la vida del paciente éste presenta una pérdida de la capacidad de razón, está confundido y no tiene conciencia de lo que hace se denomina que el paciente tuvo un cuadro PSICOTICO.

3.- Los cuadros psicòticos pueden producidos por un gran número de situaciones por ejemplo en problemas crónicos del hígado o de otro órgano, también con enfermedades cerebrales agudas como por ejemplo en ciertas infecciones o tumores del cerebro.

4.- un grupo grande de causas de problema psicòtico es la utilización de varios medicamentos sobre todo abuso de sustancias como cocaína, Heroína, Mariguana, Crac y otros.

5.- Algunos tratamientos pueden producir cuadros de desorientación y psicosis como son algunos tratamientos de enfermedad de Parkinson, y otras .

6.- Desde el punto de vista Neuroanatomico y funcional el área que se afecta en problemas psicoticos es el denominado Sistema Limbico con sus conexiones denominadas mesocorticales.

7.- El Neurotrasmisor que se ha encontrado se encuentra funcionando en exceso es la Dopamina del sistema dopaminergico mesocortical y mesolìmbico.

8.- El otra área de afección son los receptores de la Dopamina que se dividen en 4 grupos: 8.1 D1, D2 su falta de función produce la enfermedad de Parkinson. 8.3 D3, D4 son los receptores que se encuentran en el sistema mesolimibico y mesocortical y su exceso de actividad produce la psicosis, o si es repetida y prolongada produce la denominada y temida ESQUIZOFRENIA.

Obsérvese que esta enfermedad no resulta de un cuadro aislado de confusión, desorientación y despersonalizaciòn sino es un proceso crónico que es de tipo degenerativo. 8.5 Esquizofrenia. Es una enfermedad tremenda que tiende a ser progresiva, muchos componentes familiares de casos similares. 8.6 El paciente durante los brotes pierde contacto con la realidad. 8.7 Síntomas mas comunes: 8.7.1 Delusiones: Pensamientos equivocados de las cosas. 8.7.2 Alucinaciones: percepciones visuales no existentes imaginadas por el paciente. 8.7.2 Delirios de persecución: Sienten que alguien quiere hacerles daño. 8.7.3 Paranoicos: Piensan que la gente está hablando mal de ellos y que también los persigue. 8.7.4 Estos síntomas de delusiones, delirios, paranoias, se les denomina positivos y ceden mas al tratamiento. 8.7.5 Síntomas negativos. El paciente se aísla tiene poca comunicación, este tipo de lesión causal tiende a tener un peor pronóstico o sea poco chance de recuperación.

9.- Los tratamientos son varios: 9.1 Medicamentos no selectivos que disminuyen la cantidad de dopamina del cerebro, los mas conocidos se les denomina Antipsicòticos. Ejemplo haldol, melleril, stelazine, etc. 9.2 Medicamentos que actúan en forma selectiva en los receptores D-3, D-4 de la dopamina del sistema mesolimbico, ejemplo de estos medicamentos: Clozapina, y otras. 9.3 Los tratamientos tradicionales contra esquizofrenia han sido las denominadas fenotiazinas como melleril, y la butirifonas como el haldol, estos medicamentos bloquean ala dopamina y de esta manera ayudan a los pacientes. Existen tratamientos combinados.

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PUPILA. ASPECTOS CLINICOS.

1.- Para Diagnostico Neurológico y NEUROFTALMOLOGICO la pupila cuando se evalúa y se interpreta correctamente tiene un alto valor diagnostico y pronóstico.

2.- La integridad de respuestas Pupilares nos habla en general de integridad del encéfalo y el cerebro.

3.- Unas Pupilas Dilatadas total en un paciente comatoso en el que no se le ha administrados medicamentos que la modifiquen tiene un pronóstico muy grave.

4.- ANATOMIA: 4.1 La pupila es un espacio que se encuentra en el músculo Ciliar, y su coloración va a depender del Iris siendo la primera membrana la cornea transparente permite ver la coloración del iris que dará la coloración del espacio denominada Pupila. 4.2 Inervaciòn Simpática se origina desde la primer neurona que se encuentra en el Hipotálamo Lateral, desciende por el diencèfalo, Mesencèfalo, protuberancia, Bulbo raquídeo, Médula Espinal hasta llegar a su primer relevo que es en Núcleo CilioEspinal de Budge que se encuentra entre C-8, T-1. De aquí se origina la segunda Neurona que pasa por los ganglios cervicales inferior y medio y hace sinapsis hasta el Ganglio Cervical Superior. Aquí se origina la tercera Neurona que asciende por los ramos de la carótida externa y luego entra al ojo pasando por el Ganglio Ciliar sin hacer sinapsis en el mismo para ir a terminar en las fibras RADIALES del músculo Ciliar. Cuando se contraen estas fibras se DILATA LA PUPILA, esta se encuentra inhibida en forma tónica por las fibras Parasimpàticas, y se encuentra un equilibrio. 4.3 Inervaciòn Parasimpàtica de Pupila

4.3.1 Su vía aferente se origina en la retina, y asciende entorchàndose de manera directa al Nervio óptico, al llegar al Quiasma óptico se cruza el 20%, el resto asciende con el nervio óptico hasta el Núcleo Geniculado por donde pasan sin hacer Sinapsis para luego ir a hacer su primera sinapsis en los NUCLEOS PRETECTALES del Mesencèfalo, de allí lanzan fibras para el pretectal contralateral, y también al núcleo de Ediger Westfal para abajo. Ya este núcleo forma parte del III par eferente. 4.3.1.1 De Edinger Westfal asciende con el III par, y llegando a la órbita se separa para ir a hacer una sinapsis en el Ganglio Ciliar, para luego ir a inervar las fibras concéntricas del músculo ciliar y al contraerse producen constricción de la Pupila. 4.3.1.2 Los Neurotrasmisores preganglionares tanto del Simpático como el parasimpàtico utilizan la acetil Colina como Neurotrasmisor. Los receptores postganglionares del Simpático Utilizan Noradrenalina, mientras que los postganglionares parasimpatico utilizan Acetil Colina al igual que sus preganglionares.

5.- Afecciones de la Pupila: Si se lesiona el Simpático (predomina el parasimpàtico) se produce S. Horner (Miosis, Ptosis, Anhidrosis, enoftalmos) puede ser central antes de Núcleo de Budge y periférico después.

6.- Si se lesiona el Parasimpàtico se produce dilatación de la pupila que puede ser Bilateral en lesiones encefálicas o medicamentos. 6.2 Lesiones en el Nervio: Pupila dilatada y ojo ciego (Pup. Marcus-G) 6.3 Lesiones en el Tercer depende del lugar: 6.3.1 Aneurismas de Comunicante posterior: III ipsilateral 6.3.2 Herniaciones del Uncus del Hipocampo lob. Temporal: En lesiones neoplasicas u ocupativas en dicho lugar. 6.3.3 Lesiones a distintos niveles del III par y del II par.

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CAUSAS DE LESIONES RADICULARES LUMBOSACRAS. 1.- Existen una serie de areas en las cuales podemos originar lesiones que comprometan estructuras nerviosas y que producen sìntomas especìficos.: 2.Sìndromes de Compresiòn Radicular: 2.1 Mas afecciòn L4, L5, S1 2.2 Origen : 2.2.1 Rupturas de Discos intervertebrales 2.2.2 Osteocondrosis. 2.2.3 OspondiloArtrosis. 3.- Estenosis del Canal meduilar. 3.1 Produce Claudicaciòn Intermitente de origen neurogènico, es decir pacientes que con ciertas posiciones o ciertos ejercicios se les produce dolor de espalda baja. 4.-Lesiones uni o bilaterales de raices: 4.1 Espondilolistesis: Sublujaciòn de L5- con la S1. 4.2 Enfermedad de Betcherew. 4.3 Traumatismos. 4.4 Tumores 4.5 Inflamaciones. 4.6 Osteoporosis. 4.7 Fracturas Espontaneas. 5.- Sìndrome de Entrada doloroso radicular y Sind. De Cola de caballo 5.1 Tumores de las raices nerviosas 5.2 Neurinomas-Meningiomas. 5.3 Metàstasis Carcinomatosas. 5.4 Lesiones Sarcomatosas. 5.5 Hodkin 5.6 Linfomas Malignos. 5.7 Leucemias-Leucosis. 5.8 Abscesos y Hematomas Epidurales.

6.- Sìndrome de la Cola de Caballo: 6.1 Tumores de localizaciòn Lumosacra. 6.2 Malformaciones Arteriovenosas. 6.3 Ependimomas lumbosacros. 7.- Sintomatologia Polirradicular: 7.1 Meningitis Carcinomatosa. 7.2 Meningitis Sarcomatosa. 7.3 Metastasis por MeduloBlastoma. 7.4 Muchos de estos descritos en el

item 7 tienen cambios en el Liquido Cefalorraquideo.

8.- Sìndrome del Cono Medular. 8.1 Tumores. 8.2 Muestra compromiso medular y

tambien de nervio periferico. 8.3 Sìntomas Vesicales. 8.4 Transtornos Disrràficos. 8.5 Sìndrome de Atadura Espinal. 9.- Sìntomas Irritativos: 9.1 Pueden ser mono o polirradiculopatias. 9.2 Deficits Neurològicos 9.3 Generalmente por Aracnoiditis. 9.4 Origen puede por por infecciòn. 9.5 Origen puede ser Post Mielograma. 10.- Con Lesiones cutaneas: 10.1 Espinas bìfidas con senos pilonidales. 10.2 Lesiones de Tipo Herètico en Herpex Zoster. 11.- Radiculopatias Metabòlicas: 11.1- Mas Comùn en Diabèticos. 11.2 Pueden afectar una a varias raices. 11.3 Generalmente con hallazgos neuropaticos, pero pueden ser sìntomas radiculares puros. 11.4 Las lesiones en Ganglios Raquìdeos.

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RADICULOPATIAS, PLEXOPATIAS Y NERVIOS PERIFERICOS. CUADROS CLINICOS: 1.-Con base en los conceptos de grupos de nervios y músculos en radiculopatias y plexopatias, asi como un nervio y uno o varios músculos involucrados en nervios perifericos, asi como la afección de nervios y músculos paraespinales en radiculopatías se presentan los siguientes casos para analisis y diagnostico. 2.-Paciente que presenta debilidad en miembro inferior izquierdo de 11 meses de evolución secundario a un accidente de tránsito. 2.2 Al examen en la pierna afectada

muestra cambios tróficos cutaneos. 2.3 Fuerza I-V en dorsiflexion del pie

dada por el músculo tibial anterior, I.—V en plantaflexión, reflejo aquiliano ausente, existe buena fuerza en músculos gluteus medio, gluteo máximo, el biceps crural, el semitendinoso y el semimembranoso, con deficit sensorial unicamente en la planta del pie. Lasege es negativo.

2.4 Area de lesión: Nervio ciático distal donde está afectando los nervios tibial[plantaflexion=) y peroneal comun deficit de dorsiflexion y eversión del pie), sin compromiso de músculos ni nervios por arriba del area propuesta de la lesion.

2.5 Diagnostico se comprueba con un EMG y velocidades de conducción que muestra bloqueo de potenciales de acción compuestos en los nervios peroneal y tibial, y normales los músculos paraespinales, y nervios femoral.

3.- Paciente de 25 años con dolor en miembro inferior derecho despues de haber cargado un objeto pesado.

3.1 Examen muestra lasege positivo en lado derecho, reflejo aquiliano deprimido cuando se compara con el izq. Y se nota a la evaluación de fuerza que existe debilidad del músculo halucis longus, y deficit sensorial en cara interna de los músculos gastrenecmius, al presionar espinas lumbares hay dolor a la presión de espinas L5, S1. 3.2 Estudio Neurofisiologico muestra fibrilaciones y fasciculaciones en músculos extensor digitorum brevis, gastronecmius medial, Gluteo Máximo y paraespinales L5, S1. 3.3CONCLUSION: COM PRESION RADICULAR CON DENERVACION L5, S1. 4.- Paciente 30 años con dolor cervical y debilidad en brazo derecho. Al examinarlo deficit sensorial en neurodermatoma cara radial de antebrazo, reflejo bicipital deprimido, en su estudio neurofisiologico se nota normales los paraespinales, normal el músculo romboides, pero anormalidades con denervación en deltoides, triceps, biceps y pronator teres- 4.1 EMG y VDC muestran velocidades de conduccion normales en nervios mediano, cubital y radial, con disminución d ela amplitud de los potenciales compuestos obtenidos, y evidencia de los hallazgos de EMG descritos arriba. 4.2 Onda F es normal para cubital y mediano. 4.3 Diagnóstico: Lesion de plexo braquial cordones laterales del lado derecho. 5.Paciente femenina 20a. obesa, parestesias nocturnas en manos, clínico con phallen y tinel positivo, EMG: Sind. Tun. Del carp, Bilateral

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REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS. NEUROANATOMIA FUNCIONAL UTILIDAD CLINICA.

1.- En las Ciencias Neurológicas el estudio y correcta interpretación de los reflejos permite al clínico un elemento diagnostico localizador de enorme valor

2.- Los reflejos Osteotendinosos también denominados Miotàticos tiene un origen Segmentario y por ello tienen alto grado de localización.

3.- En el Arco reflejo miotàtico Intervienen las siguientes estructuras: 3.1 Fibras y Husos Musculares. Inician al contraerse el arco reflejo. 3.2 Terminaciones Tendinosas: A. Golgi: Serán inhibitorios de la contracción muscular evitando sobre distensiones y permitiendo que el reflejo puede reciclarse. 3.3 Fibras Nerviosas Aferentes rápidas: IA. Llevan la información de la contracción de las fibras Intrafusales del Huso muscular. 3.4 Cuerpos Celulares en los Ganglios raquídeos. Aquí están las neuronas que recogen la información periférica de las fibras musculares y de los músculos para conducirlos hacia la Alfa Motoneurona y el sistema Gama Eferente. 3.5 Alfa Motoneuronas de las Astas Anteriores. Al contraerse hace que la mas muscular correspondiente al nivel de reflejo estimulado se contraiga y se mueve la articulación. 3.6 Neuronas Gama Eferentes : reciben información d e las IA y Alfamotoneuronas y al estimularse contraen las fibras musculares dentro del Huso muscular Envía información hacia. Hacia la alfa motoneurona la cual hará se contraigan las fibras musculares extrafusales o sea la masa muscular visible y entonces se produce el estiramiento de la articulación. 4.- El Reflejo no es Monosinàptico

como se consideraba antiguamente porque Intervienen: 4.1 Neurona de Ganglio Raquídeo: Aferente. 4.2 Alfa MotoNeuronas. 4.3 Neuronas Gama Eferentes. 4.4 Neuronas Intercalares medulares o

moduladoras. Regula los reflejos.

5.- Alteraciones en los Reflejos: 5.1 Hiperreflexia: Por lesiones del haz corticoespinal que da la influencia inhibitoria, se libera el arco, y se acompaña también de espasticidad o aumento del tono en extensión. La lesión puede ser a nivel cortical, subcortical, tallo o médula. 5.2 Hiporreflexia: En cualquiera de los componentes que intervienen en el arco reflejo que sea interrumpido o lesionado altera los reflejos así: 5.2.1 Lesiones en las terminaciones nerviosas como neuropatias periféricas producen hiporreflexia o arreflexia. 5.2.2 Bloqueos Neuromusculares completos. Ejemp.: Botulismo. 5.2.3 Miopatias severas en las cuales se pierde el músculo. Inicial: si hay Refle. 5.3 Lesiones Combinadas: Que afectan tanto los cordones lateral como la motoneurona y sus componentes: Afectan neurona motora superior( Babinski) Hiporreflexia asta anterior de la médula o nervios o terminaciones nerviosa. 5.4 Lesiones de Nervios aislados que corresponden a un segmento medular también lesiones de raíces raquídeas por ejemplo: L-3-L-4 abolirá reflejo patelar, S-1 el aquiliano, C-6-7 Bicipital una lesión del N. Femoral afecta el patelar, una lesión de N. Tibial afecta el rotuliano.

6.- En la evaluación de los reflejos es muy importante ver si son simétricos y el anormal puede ser el disminuido o el aumentado dependiendo de la lesión.

7.- Gradación: O: Arref. I Hipo. 2 Nl. 3 Hiper. IV-Clonus.

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SEPTIMO PAR N. FACIAL

1.- El Séptimo par tiene una complejidad e importancia singular debido a su localización y la frecuencia con que disfunciona y la facilidad con que puede ser evaluado.

2.- Componentes Motor del VII Par: 2.1 Núcleo de Origen en la Protuberancia Anular. 2.2 Origen en contiguedad con el VI par con el que comparten una rodilla. 2.3 Vecindad Nuclear con el Haz corticoespinal y por ello comparten patologías con síndromes alternos a discutir mas adelante. 2.4 Inervaciòn del músculo del Estapedio, en su lesión el paciente tiene Hiperacusis por falta de amortiguamiento de los sonidos. 2.4 Salida por el Angulo Pontocerebeloso donde comparte patologías con varias estructuras entre ellas el V par y cerebelo.

3.- Componente Sensorial somático: Sensibilidad térmica y dolorosa en el ángulo del oído.

4.- Sensibilidad Especial : Cuerda del tímpano y nervio lingual para la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la Lengua.

5.- Ganglio Especifico donde están cuerpos neuronales: Ganglio Geniculado.

6.- Componente Autonómico: Núcleo Salivar Superior dar la inervación de las glándulas Lacrimales productoras de lágrimas, también inervaciòn hacia la glándula paròtida.

7.- Con el IX par forman parte del Núcleo Solitario que tiene además de funciones autonómicas función de interconexión con centros superiores Hipotalàmicos y corticales de la función cardíaca.

8.- Trayecto Importante: 8.1 Sale por el Angulo Pontocerebeloso 8.2 Con todos sus componentes: Motor, autonómico, sensorial especial o gustativo se mete por el porus acústicos en el conducto auditivo Interno donde va acompañado de la arteria Auditiva Interna y las ramas coclear y vestibular del VIII par. 8.3 Al Salir del conducto auditivo se dividen en sus componente las lacrimales van a sus áreas respectivas, la cuerda del tímpano se va hacia los dos tercios anteriores de la lengua, la Parte Motora del Nervio atraviesa la glándula Paròtida para luego dividirse en tres ramos a nivel de la cara, dando inervaciòn a los músculos de la expresión, también en el cuello el Platisma, los músculos frontales. 8.4 SINDROMES: 8.4.1 Nucleares: Se afecta el núcleo, conjuntamente el haz corticospinal o sea parálisis alterna: VII ipsilateral y hemiparesia contralateral ( Millar Gubler) 8.4.2 En el Angulo Pontocerebeloso: afección un meningioma, se afecta con el V, VII, cerebelo. otros pares también. 8.4.3 Herpex Zoster de Ganglio Geniculado: S. Ramsey Hunt. Paresia facial periférica y lesiones Herpéticas en tímpano. 8.4.4 Parálisis de Bell: Generalmente en el conducto auditivo Interno, se afectan todos los componentes, algunos pacientes por la disfunción lacrimal tienen lágrimas al comer(de Cocodrilo), disfunción de los sabores, y también hiperacusis. 8.4.5 Tumores Malignos de la Paròtida producen paresia VII. La cual es periférica solo motora. 8.4.6 Parálisis periférica afecta todos los músculos de la expresión . 8.4.7 Central cortical afección VII y Hemiparesia Ipsilateral.

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SIDA-ll ESTADIOS. CLINICOS . 1.- El SIDA ES una infeccion de las mas desvastadoras que se conocen en la actualidad y que es producida por el VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA o sea el VIH o HIV. 2.- Caracterìsticamente este virus destruye el sistema inmunològico humano por varias formas pero principalmente a travez de destrucciòn de las cèlulas Linfocìticas denominadas CD-4 Que son las activadoras e iniciadoras y mantenedoras de la mayora de procesos inmunològicos que nos defienden de las bacterias. 3.- Un paciente que en sus estudios serològicos tiene una reacciòn positiva al virus de VIH no quiere decir que tenga SIDA sino es solo un sero-positivo, si puede transmitir la enfermedad. Se dice que el paciente tiene SIDA cuando sus conteos de CD4 bajan por debajo de 400. En este estadìo el paciente ya no se puede defender de las infecciones adecuadamente y por ello se inicia la cascada de enfermedad. 4.-Clasificaciòn CDC del VIH: 4.1 Grupo 1: Infecciòn Aguda. 4.2 Grupo 2: Infecciòn Asintomàtica. 4.3 Grupo 3: Sìndrome de Adenopatias: Adenopatias persistentes generalizadas. 4.4 Grupo 4: Otras Enfermedades: 4.4.1 A: Inespecìficas: Fiebre durante mas de un mes, pèrdida de peso de mas de un l0%, diarrea por mas de un mes. 4.4.2 Neurològicas: 4.4.2.1 Demencia. 4.4.2.2 Mielopatia. 4.4.42.3 Mielopatia y Neuropatias perifericas. 4.5 C Infecciones Secundarias:

4.5.1 Infecciones Oportunìsticas, Leucoplaqua oral, Herpes Zoster con afecciòn mùltiple en la piel, Infecciones recidivantes por Salmonelas, Nocardiosis, Pneumocistis Carini, Tuberculosis, Sìfilis, Candidiasis oral. 4.6 D Formas secundarias de Cancer. 4.7 Otras: Linfomas, Neumonia Intersticial, procesos relacionados a Inmunodeficiencia. 5.- Clasificaciòn de Walter Reed: 5.1 Tiene que ver con la Serologia positiva o negativa, Adenopatia crònica, Conteo de cèlulas CD4-Colaboradoras al proceso inmune, Hipersensibilidad retartada, Enrojecimiento, Infecciones Oportunìsticas. 5.2 Ponen como conteo normal de CD4 hasta 400 por mm Cùbico.

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SIDA-III-COMPLICACIONES NEUROLOGICAS. 1.- Cuando el virus del SIDA da compromiso neurològico es porque ya sus conteos de CD4 se encuentran por debajo de 400/mm cc. 2.- El virus tiene acceso al sistema nervioso a travez de la via hematògena los linfocitos infectados son capaces de al estar activados pasar la barrera hematoencefalica y entrar al sistema nervioso central. Su Acceso al sistema nervioso perifèrico es mas directo en los nervios. 3.- Enfermedades por VIH. 3.1 Meningoencefalitis aguda por VIH:

en el tiempo de la seroconversiòn es cuando ocurre.

3.2 Complejo Demencia-SIDA: Encefalopatia crònica por SIDA.

3.3 Meningitis Crònica por VIH en enfermos con pre-SIDA.

3.4 Mielopatìa Vacuolar por VIH En estado de SIDA.

3.5 Polineuropatia por VIH en estadìo SIDA.

3.6 Miopatia por VIH. 4.-Enfermedades por Infecciones Oportunìsticas por defensas bajas. Ya el paciente con SIDA. 4.1 Parasitosis: Toxoplasmosis por Toxoplasma Gondii. 4.1.1 Tx. Primetamina+Sulfametoxidiazina. 4.2 Micosis: 4.2.1 Criptococois: Criptococo Neoformans. Tx. Anfotericina B, +5 Fluocitocina 4.2.2 Candidias: Càndida Albicans. Tx. Ketoconazol. 4.2.3 Aspergilosis: Aspergilus Fumigatus. Tx. Como Criptococosis.

5.- Infecciones por Virus: 5.1 Citomegalovirus: Tx. DHPG derivado guanidico 5.2 Virus del Herpes Simplex Tx. Aciclovir. 5.3 Virus Varicela Zoster Tx. Aciclovir 5.4 Papovavirus: Produce Leucoencefalopatia Multifocal progresiva. Tx. No conocido. 6.- Infecciones por Bacterias: 6.1 Tuberculosis. Tx. Tuberculostaticos triple droga 6.2 Listeria Monocitogenes: 6.3 Treponema Palidum: Sìfiles. Tx. Menicilina. 6.4 E. Coli Tx. Antibiòticos. 6.5 Salmonelas: Tx. Antibiòcios. 6.6 Nocardia Asteroides. 7.- Neoplasias del SNC 7.1 Linfoma Primario del SNC 7.2 Linfoma sistèmico con

participacion del SNC. 7.3 Sarcoma de Caposi con

participacipacion del SNC 8.- Enfermedades Cerebrovasculares. 8.1 Vasculitis: produciendo Infarto Cerebral. 8.2 Hemorragias Intracerebrales.

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SIFILIS DEL SISTEMA NERVIOSO: 1.- Hace muchos años la sifilis era una de las enfennedades venereas mas comunes, con ciero grado de actitudes y mejores tratamientos hemos dejado de tener muchos casos de sifilis o Lues, sin embargo con el advenimiento de enfermedades que producen supresión de la actividad inmunológica como el SIDA la sifilis del sistema nervioso está teniendo un repunte peligroso. 2.- Es fundamental recordar que las únicas enfermedades que nosotros podremos detectar y diagnosticar son aquellas en las que pensamos. 3.- Etiologia: el germen que causa la sifilis es el Treponema Pálidum que es una bacteria. Que corresponde a las espiroquetas. 4.- Fases de la enfermedad: 4.1 Infección primaría que es una lesión en los organos genitales externos ya sea masculinos o femeninos que se denomina CHANCRO, que tiende a ser una lesión indurada que se ulcera. Esta constituye la infección primaria de Sitilis. 4.2 Fase secundaria. Que es cuando se difunde la infección en forma sistémica y circula la bacteria por todo el cuerpo pudiendo producir una variedad de lesiones y síntomas. 4.3 Estadio TERCIARIO: Es cuando afecta el sistema nervioso produciendo varios tipos de lesiones: 4.3.1 MENINGOVASCUAR- Afecta al cerebro en forma difusa, pudiendo producir una caracteristica de afectar la Dura Madre y por ello se denomina PAQUIMENINGITIS cuando afecta meninges cerca de los nervios opticos puede producir tambien atrofia optica 4.3.2 Encefalopatia Vascular Cerebral: Es una afección difusa de las arterias de mediano calibre que produce una DEMENCIA con marcado deterior de las funciones cognitivas con dificultad para funcionar desde el punto de vista

intelectual. Esta es una de las causas de DEMENCIA SINTOMATICA o secundaria que hay que tener en cuenta en pacientes con deterioro mental subagudo. Este tipo de Demencia era denominado por los antiguos como PARALISIS GENERAL DEL INSANO O PARALISIS GENERAL. 5.- SIGNOS EN ESTE ESTADIO: 5.1 Pupila de Argyl Roberston: Pupila irregular, no responde a respuesta a la luz directa y si responde a la acomodación Se da por un proceso inflamatorio en el ganglio ciliar y áreas vecinas por el treponema 5.2 Tabes Dorsales: Se da por afeccion de los ganglios raquídeos y se afecta mas los cordones posteriores, el paciente pierde totalmene la propiocepcion y para caminar tiene que ver hacia el suelo en caso contrario se cae. Esta es denominada MARCHA TABETICA. 5.3 Crisis tabeticas: son ráfagas de dolor en todo el cuerpo del tipo lancinante y quemante que se repiten. 5.4 Enf. Cerebrovascular Tiende a ser de tipo oclusivo por endarteritis, pueden producirse tambien aneurismas fusiformes. 5.5 Ceguera: lesión alrrededor del nervio optico: Meninges. 5.6 Meningitis crónica 6 TESIS que se efectúan: 6.1 \JDRL: Test Floculación. 6.2 RPR Test de Aglutinación. 6.3 TPHA Test de anticuerpos específicos contra el treponema. 6.4 ETA: Inmunofluorescencia. 6.5 TPI: T. Inmovilización treponema 6.6 CAMPO OSCURO: analisis directo de los treponemas. 7.-El VDRL puede ser positivo en otras entidades como ECV por anticuerpos antifosfolipidos, varias colagenosis, otras. 8.- Tratamientos: Prevención, Penicilina y otros antibióticos..

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SINCOPE:CAIDA REPENTINA 1.- El sìncope se define como una caida repentina cuyo origen es vasomotor, vagal, hipotensiòn postural ràpida u otras etiologias. 2.-Por esfuerzo fìsico: Es secundario a una reacciòn vasovagal por agotamiento. 3.- Sìndrome del Seno Carotideo: 3.1 Manipulaciòn o presiòn sobre el cuello. 3.2 Prueba de presiòn sobre el seno carotideo. 3.3 Se produce asistolia por mas de 3 segundos. 3.4 y/o Caida de presiòn de mas de 50mmHg. 4.-Sìncope Presor: 4.1 Sìncope por tos, o por defecaciòn. 4.2 Maniobra de valsalva exagerada. 4.3 Exageraciòn de una respuesta vagal 4.4 Se puede producir con presiòn abdominal. 5.- Sìncope Miccional: 5.1 Se produce mas en micciòn nocturna. 5.2 Posiciòn de Pie en niños o ancianos. 5.3 Despues de largo perìodo de estar acostado. 6.- Sìncope post Dolor agudo. 6.1 Dolor Intenso. 6.2 Puede ser secundario a Pànico. 6.3 Diferenciarlo de crisis cataplèjica. 7.- Sìncope por Degluciòn. 7.1 Se produce al tragar. 7.2 Casi siempre en casos de Neuralgia

Glosofaringea. 7.3 Sucede mas con una bebida con un

lìquido que se encuentre frìo. 8.-Sìncope OculoVagal.

8.1 Se produce con presiòn en globo Ocular. 8.2 Es una respuesta mediada por el seno carotideo. 8.3 Aferencia el IX par Eferencia el X par craneal. 9.-Sìncope por Neuralgia del Trigèmino o del nervio glosofaringeo. 9.1 Proceso Neuralgico de uno de estos nervios. 9.2 Producciòn de Dolor. 10.Sìndrome de Dumping: 10.1 Relaciòn con ingesta comida. 10.2 Post Resecciòn de partes del estòmago. 10.3 Existe un Dumping tardìo aparece de 90 minutos a 3 horas post comida. 10.4 Hipoglicemia tardìa reactiva. 11.- Sìncope Vestibular 11.1 Sin cambio de Presiòn Art. 11.2 Vèrtigo Rotatorio. 11.3 Pruebas vestibulares positivas. 11.4 Nistagmus posicional. 12.- Espasmos infantiles. 12.1 Niños 2 a 6 meses. 12.2 Apnea transitoria. 12.3 Forma Pàlida y forma cianotica 12.4 Precedida por enojo y llanto. 13.- Sìncope de origen Cardìaco: 13.1 Molestias cardìacas de base 13.2 Arritmia bradicardica. 13.3 Arritmia Taquicàrdica. 13.4 Feocromocitomas 13.5 Disminuciòn de eyecciòn cardìaca com en estenosis aòrtica o algun tipo de miocardiopatia, o valvular. 14.- Desmayo Psicogènico.

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SINCOPE-II. CLASIFICACION GLOBAL: 1.-En el Sìncope existe una pèrdida transitoria del estado de conciencia, o una alteraciòn del estado de conciencia. 2.-Origen puede ser Epileptico: Varios tipos de crisis en los cuales existe una pèrdida del tono muscular o pèrdida breve del estado de conciencia. 3.- Sìncope no epileptico muy variada su etiologia. 4.- Sìncopes Vegetativos: 4.1 Transtorno Ortostàtico: Reflejo. 4.2 Asinpaticotònico: Polineuropatias, Parkinson, Riley Day, Shy Drager. 4.3 Simpaticolìtico: Fàrmacos. 4.4 Simpaticotònico: Cardiopatias, Feocromocitomas. 4.5 Central-Vegetativo: Enfermedades del Tallo Cerebral, Herniaciones cerebrales, “Ataques Cerebrales”. 5.- Sìncopes Cardìacos. 5.1 Arritmias. 5.1.1 Bradicardias: Enfermedad del nòdulo Sinusal, Bloqueo AV, Bloqueo Fascicular, Taquicardia supraventricular, Taquicardia ventricular, Sìndrome de WolfParkinson W, 5.2Reducciòn de Fracciòn de Eyecciòn: 5.2.1 Por disfunciòn ventriculo Izq. 5.2.2 Por Estenosis Aortica. 5.2.3 Shock. 5.2.4 Miopatia cardìaca constrictiva. 5.2.5 Por alteraciòn del llenado ventricular Izquierdo. 5.2.6 Por Hipovolemia. 5.3 Por Alteraciòn funcional del ventrìculo Derecho: 5.3.1 Hipertensiòn Pulmonar. 5.3.3 Por Embolia pulmonar.

6.- Sìncopes Vasculaares: 6.1 Ataques Vertebrobasilares: 6.1.1 Drop Attacks. 6.1.2 Sìndrome de Robo Subclavio por obstrucciòn proximal de suclavia en relacion a salida dela vertebral. 6.2 Amnesia global transitoria: Vascular 6.3 Sin. Arco Aortico: Takayasu 6.4 Aneurisma disecante de Caròtida. 7.- Sìncope Neumogènico-Asfixico en niños asmàticos. 8.- Hematògeno Anèmico: Anemia-Hipovolemia. 9.- Crisis de Transtornos Endocrinos 9.1 Shock Hipovòlemio. 9.2 Tetania e Hi8peracalcemia. 9.3Crisis de Feocromocitoma. 9.4 Enfermedad de Addison. 9.5 Hipotiroidismo. 10.- Crisis de Transtorno del Sueño: 10.1 Narcolepsia: Ataques de cataplexia, halucinaciones hipnagògicas, paràlisis del sueño. 10.2 Sìndrome de Pickwick 10.3 Hipersomina periòdica. 10.4 Hipoventilaciòn alveolar pulmonar 10.5 Sìndrome de Sueño Apnea. 11.- Crisis Psicogènicas: 11.1 Espasmos del sollozo. 11.2 Pànico Nocturno en niños. 11.3 Ataques de Histeria: cualquier edad 12.-Crisis en Enfermedades neurologicas: 12.1 Crisis extrapiramidales. 12.2 Coreoatetosis Paroxistica 12.3 Crisis Tòxica del tallo Cerebral visto en Esclerosis Mùltiple. 12.4 Migraña Complicada. 12.5 Sonambulismo. 12.6 Sinergias de Extensiòn: Lesiones cerebrales difusas, o con herniaciaciones cerebrales.

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SINDROME DE ANSIEDAD CRONICA:

1.-NO EXISTE MENTE SIN CEREBRO.

2.- Todos los pensamientos, los sentimientos y las emociones tienen una base en el cerebro.

3.-Los conflictos no resueltos siempre traen intranquilidad a la mente que inicialmente se traducen en pensamientos alrededor del problema que pueden tomar muchas horas, días o mucho tiempo, y posteriormente se transforman en manifestaciones de síntomas en una o varios de nuestros órganos corporales.

4.-En el cerebro los pensamientos son integrados en varios lóbulos y áreas, pero los sentimientos tienden a estar desencadenados en un conjunto de estructuras que se denominan SISTEMA LIMBICO, a este sistema contribuyen parte del lóbulo temporal, lóbulo frontal, lóbulo temporal, hipotálamo y otras estructuras que en conjunto forman entre si circuitos de comunicación que es donde se originan las emociones después que los pensamientos ya sea positivos o negativos que provienen de la estructura mas pensante que se denomina CORTEZA CEREBRAL.

5.- Los pensamientos de hostilidad y de odio son los que alteran y hacen que se descargue el sistema lìmbico, le siguen los sentimientos de angustia y penar.

6.- Los buenos pensamientos tienden a estimular áreas placenteras del sistema lìmbico que se traducen en bienestar y buen funcionamiento de la mayoría de los órganos del cuerpo.

7.- Un estímulo potente negativo para el sistema lìmbico es la AMENAZA en el momento que nos sentimos amenazados resulta una sobreestimulaciòn del sistema lìmibico y envía sus descargas a través de estructuras del hipotálamo

pasando por otras estructuras del tallo cerebral liberándose en órganos reactivos como es el corazón los pulmones, las arterias y otros órganos, se liberan grandes cantidades de sustancias químicas denominadas neurotrasmisores que como parte de estas reacciones los mas importantes son la ADRENALINA, y NORADRENALINA como parte de la ación de otros dos sistemas denominados AUTONOMICOS O SEA EL SIMPATICO Y PARASIMPATICO

7.- De los disparadores mas frecuentes de esta cadena de reacciones se encuentran el Miedo agudo, la Amenaza, el hostigamiento, el odio, la insatisfacción y otros, la consecuencia es que el sistema lìmbico se activa y se producen descargas de adrenalina y noradrenalina en varios órganos principalmente el corazón y los vasos arteriales, pero también a nivel del estómago, los músculos, la piel, los pulmones, etc. y esto cuando es agudo o de corta duración se manifiesta con un síndrome de ansiedad aguda, pero si se vuelve crónico a través del tiempo se produce un SINDROME DE ANSIEDAD CRONICA que tiene varias formas de expresarse dependiendo de los órganos que mas se afectan: UNOS PACIENTES SE SIENTEN NERVIOSOS CON TEMOR A ALGO DESCONOCIDO, OTROS TENDRAN DOLOR DE CABEZA, OTROS TENDRAN PROBLEMAS GASTRICOS O ESTOMACALES, OTROS COLON ESPASTICO, OTROS PALPITACIONES Y DOLOR EN EL AREA DEL CORAZON, Y MUCHOS SINTOMAS MAS. Este tipo de síntomas son capaces de agravar cualquier tipo de enfermedad que exista previamente en el organismo. Todo este conjunto de síntomas se les conoce como síndrome de ansiedad crónica. . El tratamiento es medicamentoso y averiguar la causa o el problema.

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SINDROME DE PARKINSON. ENFERMEDAD DE PARKINSON. 1.-La enfermedad de Parkinson consiste en uan enfermedad con ciertas caracterìsticas clìnicas, presentaciòn y pronòstico asi: 1.1 Presentaciòn arriba de los 40 años. 1.2 Rigidez que puede focal o

generalizada. 1.3 Temblor rapido de 5 ciclos. 1.4 Tipo de temblor en forma de cuenta

monedas. 1.5 Marcha festinada como buscando el

punto de gravedad y pequeños pasos co la cabeza inclinada hacia adelante.

1.6 Pocos movimientos asociaciòn brazo

1.7 Disartria. 1.8 Tendencia a progresiòn. 1.9 Buena respuesta inicial a

tratamiento mèdico especializado. 2.-Sìndrome de Parkinson Idiopàatico. 2.1 Forma Juvenil: Antes de los 40 años. 2.2 Forma Senil: Despues de 70 años. 2.3 Forma de predominio Temblor. 2.4 Forma acinètica rìgido, bilateral,

pronostico desfavorable largo plazo.

3.- Sìndrome de Parkinson Plus: Es enfermedad degenerativa que afecta varios sistemas entre ellos el motor extrapiramidal. 3.1 Degeneraciòn Olivopontocerebelosa. 3.2 Paràlisis Supranuclear progresiva: Demencia mas cuadro de paralisis de mùsculos extraoculares. 3.- Sìndrome de Shy Drager: Parkinsonismo, con problemas autonòmicos e hipotensiòn postural severa.

3.4 Degeneraciòn Estriatonigral: Presenta ademas de Parkinsonismo sìntomas pseudobulbares con dificultad para tragar, afecto labil y disfunciòn supranuclear del IX y X pares. 3.5 Complejo Parkinson-Demencia-Esclerosis Lateral Amiotròfica en la Isla de Guan de etiologia tòxica Cicadas 4.- Sìndrome de Parkinson Secundario: 4.1 Causas Metabòlicas: 4.1.1 Enfermedad de Wilson enfermedad de Cobre depositado, Ceruloplasmina afectada, Degeneraciòn hepatolenticular 4.1.2 Sìndrome de Fahr metabolismo foscàlcico alterado. 4.1.3 S. Hallervorden-Spatz. 4.2 Causas Tòxicas: 4.2.1 Intoxicaciòn por Monòxido-carbono. 4.2.2 Intoxicaciòn por Manganeso. 4.2.3 Drogas: fenotiazinas, butirofonas reserpina, alfametil dopa, Flunarazina. Metoclopramida. 4.3 Causas Infecciosas: 4.31 Meningoencefalitis aguda 4.3.2 Parknson Post Encefalìtico. 4.3.3 Enf. Jacob-Creutzfeld 4.3.4 Sìfilis. 5.- Parkinsonismo en: 5.1 Parkinson Vascular. 5.2 Parkinson Post traumàtico. 5.3 Hidrocefalia a presiòn normal 5.4 Parkinson por tumores. 5.5 Sindromes de Temblor y rigidez.

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SINDROME DE PARKINSON-IV Nomenclatura y Terminología. 1.- Existe una terminologia que es importante utilizar con propiedad cuando nos referimos a la enfermedad de Parkinson o bien el sìndrome de Parkinson:

2.-Tipo Acinètico Rìgido: El temblor ausente o muy escaso, buena respuesta a L-DOPA, A menudo edad juvenil. De inicio.

3.- Crisis Acinètica: Incapacidad motora con transtornos del habla y dela degluciòn.

4.-Tipo de equivalencia: Rigidez, temblor, acinesia de la misma intensidad.

5.-Drug holiday: Interrupciòn de todos los medicamentos un dia bajo vigilancia hospitalaria.

6.-Discinesias: Transtornos coreoatetòsicos con L-DOPa O dOPAMINERGICOS.

7.-Distonìas: Hipercinecias distònicas con L-DOPA son locales, pero pueden ser periorales o blefarospasmo.

8.- Movimientos en Bloque: Movimientos de todo el cuerpo al girar el tronco o el cuello.

9.-Acinecia de la ùltima dosis: Acinesia relacionada con la ùltima dosis del medicamento.

10.- Disociaciòn Facial: Buena motilidad de la zona bucal con rigidez de la parte superiro de la cara.

11.- Freezing: Congelaciòn: Inmovilidad repentina por ejemplo ante una puerta en la calle, independientemente de la toma de L-DOPA.

12.-Hipercinesias Movimientos repentinos excesivos sobre todo bajo tratamiento de L-DOPA

13.-Fenomeno de la almohada: La cabeza flota sobre la almohada debido a la rigidez tan severa. 14.- Màscara Facial: cara inexpresiva por hipocinesia. 15.- Micrografia: Escritura muy pequeña. 16.- Temblor en cuentamonedas: Temblor de agoniestas de dedos. 17.- Crisis Oculogìrica: Desviaciòn tònica de los ojos al lado, se noto en Parkinson postencefalìtico y puede ser por Neurolèpticos. 18.-Fenomeno On-Off: Cambio de acinesia e hipercinesia con independencia de la toma de medicina. 19.- Oscilaciones: Fluctuacion en la intensidad de la enfermedad en dias. 20.- Palilalia: forma tìpica de hablar con monotonia, disartria. 21.-Hipercinesia paradògica: buena motilidad repentina sin efecto medicina, se relaciona con estados emosionales. 22.- Dicinesia por peak dose: Dicinesias con los niveles del medicamento elevados. 23.- Propulsion: tendencia a caerse hacia adelante= Marcha Festinada. 24.-Cara Encremada: Cara reluciente por secreciòn sebacea o hipomimia. 25.-Duda al iniciar la marcha: variante de el freezing. 26.- Wearing Off: Ausencia del efecto de la ùltima dosis. 27.- Fenomeno de la Rueda Dentada: Rigidez con temblor duante el movim.:

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SINDROME DEL ROBO SUBCLAVIA. 1.- Para entender cualquier sindrome vascular es importante tener una información de la posición anatomica de las estructuras involucradas en este caso las ARTERIAS. 2.- ARTERIAS INVOLUCRADAS: 2.1 El cayado de la Aorta. 2.2 Lado Izquierdo salen del cayado las arterias carótida Interna y Subclavia 2.3 Del lado izquierdo sale del cayado de la Aorta el denominado TRONCO BRAQUIOCEFALICO y del mismo salen la Arteria Carótida primero y despues la arteria Subclavia. 2.4 De la arteria carótida se divide en carótida Interna que va hacia el cerebro volviéndose intracraneana para irrigar el cerebro, y la carótida Externa que irriga básicamente la cara y estructuras extracerebrales. 2.5 La Subclavia se divide básicamente en un tronco tirocervical, luego da la arteria Vertebral, y posteriormente la arteria braquial. 2.6 La arteria vertebral asciende por los agujeros transversales de las vertebras cervicales y luego penetra el craneo por el agujero magno, se une con la otra vertebral y forman la arteria Basilar y se producen otras divisiones. Estas arterias irriga el tallo cerebral, parte del lobulo occipital y arcas mediales posteriores del cerebro. 3.- Cada una de las arterias tiene sus territorios específicos de irrigación y los organos que alimenta. 4.-La enfermedad mas común de los vasos sanguineos que aparece con la edad y que se inicia entre lo a 20 años es la aterosclesis o sea la formación de placas fibrosas que tienden a calcificarse o aumentar de tamaño en el interior de los vasos sanguineos. 5.- Cuando la ateromatosis se complica con la formación de cóagulos se

produce la aterotrombosis y es cundo se presentan las catastrofes vasculares. 6.-Cuando ocurre una oclusión progresiva y gradual de la arteria subclavia antes de la emergencia de la arteria vertebral se produce el fenómeno denominado robo subclavio. 7.-ROBO SUBCLAVIO: 7. 1 Oclusión de arteria subclavia proximal a la emergencia de arteria vertebral. 7.2 La circulación del brazo afectado entonces viene de la subclavia contralateral a travez de la vertebral-Basilar-luego llega a la vertebral del lado ocluido y es la vertebral la que de da la irrigación a la braquial del lado tapado y por supuesto al resto del brazo. 7.3 En reposo el paciente puede funcionar bien aun en el brazo afectado por la oclusión se dio en forma gradual. 7.4 Cuando el paciente hace un ejercicio moderado o grande o moviliza mucho el brazo afectado entonces la circulación del brazo afectado demanda mas sangre y esta sangre debe venir del brazo contra lateral por las vertebrales, debido a que la sangre se regresa para el brazo afectado, no llega suficiente sangre al cerebro en las áreas nutridas por las vertebral y la basilar y la consecuencia es que el paciente sufre un sincope o puede perder el conocimiento. Esto sucede mas que todo en los períodos en los cuales hay demanda circulatoria en el lado afectado. 7.5 Cómo suceden los síntomas: Cuando un pacieante hace un ejercicio moderado o fuerte sistemico puede producirse un desmayo o sincope del paciente. Otra forma es si hace mucho ejercicio que involucre el brazo en el cual está ¡e lesión. 8.- Diagnostico: 8.1 Historia sugestiva de los síntomas 8.2 Palpación de arteria braquial. 8.3 Ejercicios provocando síntomas 8.4 Angiografia visualizando arterias

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SINDROME DORSOLATERAL SIND. WALLENBERG.

1.- Las Arterias de la circulación posterior: Subclavias originan las arterias vertebrales y las braquiales en el punto denominado Tirocervical casi a la altura de la clavícula..

2.- Las Subclavia se origina en el lado izquierdo del Cayado de la Aorta, mientras en el lado derecho se origina del tronco braquiocefàlico que a su vez origina la subclavia y la Carótida primitiva o carótida común derecha.

3.-Las arterias Vertebrales se origina de las Art. subclavias casi a la altura de la clavícula, luego se meten en los agujeros vertebrales en la parte intermedia de la columna ósea cervical y así ascienden hasta entrar por el foramen Magnun y ala altura del inicio del bulbo se unen con la contralateral para constituir la arteria BASILAR.

4.- La arteria basilar origina 2 tipos de arterias: 4.1 Arterias Circunflejas Cortas: Son arterias denominadas Paramedianas y salen del centro hacia los lados de la arteria basilar e irrigan el bulbo, la protuberancia y mesencèfalio áreas paramedianas o sea cerca de la línea media. 4.2 Arterias Circunflejas largas: 4.2.1 Cerebelosa Postero Inferior o PICA(Posterior Inferior Cerebelar Artery), Esta irriga la parte dorsal y lateral del Bulbo. Como en un 20% esta arteria se origina directamente de la arteria Vertebral. Dentro de los ramales que da que son importantes unos ramos hacia la Amígdala Cerebelosa que son importantes porque se notaran descendidos en angiogramas en los cuales exista una Herniaciòn de las Amígdalas cerebelosas que es una situación de extrema gravedad y que con mas frecuencia se da en casos en

que se hace Punción lumbar en lesiones ocupativas cerebelosas y cerebrales asimétricas.

5.-Estructuras Dorsolateral bulbo: 5.1 Hipogloso, IX, X, XI, 5.2 Núcleo espinal del V(Sensibilidad dolor y temperatura cara Ipsilateral. 5.3 Núcleos Gracilis y cuneatus (Vibración, Propiocepcion) con las fibras arciformas en la cara dorsalteral del bulbo se cruzan contralateral y suben como Cinta de Reil Media llevando todas las modalidades sensoriales hacia el tálamo. 5.4 Simpático al descender. 5.5 Pedúnculo cerebeloso Inferior.

6.- Con la afección de las estructuras: 6.1 Nauseoso deprimido y pobre deglusiòn por: IX-X 6.2 Lengua desviada hacia lado lesión 6.3 Horner de tipo Central (Miosis, Ptosis, Enoftalmos). 6.4 Sensibilidad disociada: Del mismo lado afectada dolor y temperatura, luego contralateral: Propiocepción y vibratorio por Goll y Burdach que se cruzan.( Este es el tipo de anormalidad que se encuentra en Siringomielia cervical en la que la cirinx o cavidad afecta del lado contralateral las fibras espinotalàmicas cuando se cruzan y del mismo lado los cordones posteriores de tal manera que en el brazo afectado se afecta solo la sensibilidad térmica y dolorosa pero no se afecta la propiocepsiòn y sentido vibratorio.

7.- Tratamiento de Síndrome de Wallemberg o cara lateral del bulbo: 7.1 Temprano Anticoagulaciòn rápida para evitar que se ocluya toda la arteria basilar que puede ser fatal si sucede. 7.2 Medidas por problema de deglusiòn y evitar que el paciente aspire alimentos. 1.7 Diagnóstico temprano con

Angioresonancia o Angiografía cerebral. Tener en cuenta variantes anatómicas al interpretar estudios.

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SINDROMES EPILEPTICOS.

1.-El El Encéfalo está dividido en Hemisferios Cerebrales, Cerebelo, y Tallo cerebral. 1.1 Los Hemisferios Cerebrales : 1.1.1 Corteza Cerebral: Formada básicamente por las células básicamente las Neuronas, las células de la Glia. 1.1.2 Las células de la glia: Astrocitos: Función de sostén y de intercambio entre el cerebro y los vasos sanguíneos y los ventrículos. Producen también los procesos de cicatrización o de gliosis en el cerebro. Oligodendrocitos: Forman la Mielina del cerebro. Microglia: Son los que fagocitan a las células no funcionantes partículas extrañas. 1.1.3 Las neuronas se encuentran en la corteza cerebral(5mm) y núcleos subcorticales como tálamo, cuerpo estriado, núcleo Lenticular.

2.-Bajo la corteza se encuentra la sustancia blanca en el denominado Centro Semioval, básicamente esta área está formada por las prolongaciones de las neuronas denominados los Axones los cuales están para funcionar bien rodeados de Mielina que es una especie de aislante que permite la comunicación rápida entre los cuerpos de las neuronas y las áreas subcorticales.

3.- La Corteza cerebral tiene 6 capas y la que mas estará involucrada en procesos de descargas eléctricas es la denomina PIRAMIDAL.

4.- CAPAS: Molecular, granulosa externa, Piramidal externa, granulosa interna, Piramidal Interna, y Fusiforme.

5.- Las descargas se originan principalmente en la piramidal Interna y luego se expanden hacia los lados y hacia abajo.

6.- Una descarga Eléctrica desordena y grande produce una Crisis que puede ser Convulsiva( con movimientos) y no Convulsiva sin movimientos.

7.-Se habla de Epilepsia cuando las crisis ya sea convulsivas o no convulsivas se repiten mas de una vez.

8.-Dependiendo que parte del cerebro se descarga en forma anormal así serán la expresión de las Crisis Epilépticas, unas se denominaran Generalizadas, otras focales, las generalizadas convulsivas y no convulsivas, las parciales simples sin alteración del estado de conciencia, las complejas con alteración del estado de conciencia.

9.-SINDROME EPILEPTICO: Permite un conocimiento mas profundo de la causa de las crisis o ataques y nos permite con el diagnostico expresar información completa del caso. Utiliza: 9.1 Tipo de Crisis Epiléptica. 9.2 Edad de Inicio. 9.3 Partes del cerebro afectados. 9.4 Tipo de Enfermedad. 9.5 Hallazgos del Electroencefalograma 9.6 Tipo de Tratamiento efectivo. 9.7 Pronóstico a largo plazo.

10.-Con el diagnostico del síndrome se tiene información de que partes del encéfalo están afectadas y si existen otros órganos fuera del cerebro que también se afecten.

11.-DIVISION: 11.1.- Sintomáticas: Se encuentra una causa de los ataques como ejemplo tumores, infecciones, etc. 11.2 Idiopàticas: No se encuentra causa identificable. 11.3 Criptogènicas: en el momento del estudio no se encuentra lesiones pero el cuadro clínico muy sugestivo de una lesión que puede aparecer después. 11.4 Cada uno de los grupos se dividirá en focales y generalizadas.

12.- Ejemplos de SINDROMES EPILEPTICOS: 12.1 Síndrome de West: Crisis epilépticas con espasmos iniciados a los 3 meses, con pronostico y Tx. Definidos.

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SINDROME TUNEL DEL CARPO.

1.- El control y la destreza de los movimientos viene por una serie de vías y tractos desde el cerebro. 2.- En cuanto a los movimientos los del lado derecho del cuerpo los controla el hemisferio cerebral izquierdo, mientras que los del lado izquierdo del cuerpo los controla el hemisferio cerebral derecho. 3.- Para poder ejecutarse la función normal de las manos y los pies, el mensaje viaja inicialmente de la corteza cerebral hacia las partes subcorticales pasando por un área que se denomina CAPSULA INTERNA, luego pasa por cerebro medio o MESENCEFALO que es la parte superior del tallo cerebral, luego avanza por el tallo cerebral hasta comunicarse con LA MEDULA ESPINAL La integración de los movimientos se hace en la médula espinal

4.- Dentro de sus componentes la médula espinal tiene una parte anterior que se denomina ASTA ANTERIOR, y una parte posterior que se denomina ASTA POSTERIOR. De la parte anterior sale un ramal nervioso. De la parte posterior sale otro ramal y juntos forma LA RAIZ NERVIOSA o Raíz raquídea. Las Raíces salen de segmentos de la médula recordando que la médula tiene forma de un cilindro que va dentro de las vértebras y para fines funcionales se divide en una parte CERVICAL que va a originar los nervios de los brazos, una parte intermedia o torácica que origina los nervios del tórax y una parte inferior que origina los nervios que van para las piernas. LA RAIZ origina lo que se denominan los PLEXOS NERVIOSOS el que tenemos en la parte superior se

denomina PLEXO BRAQUIAL que controla todos los movimientos de los brazos, en la parte inferior se encuentra el PLEXO LUMBOSACRO que controla los movimientos de las piernas. El plexo braquial origina varios nervios siendo los mas importantes el Nervio musculocutaneo que nutre el músculos bíceps, el nervio radial y axilar que extienden los brazos y antebrazos, el nervio cubital por dentro del antebrazo y el nervio MEDIANO que esta por delante. Este nervio baja por el centro del antebrazo y pasa por un canal en la muñeca que se denomina CANAL DEL CARPO que esta formado en un lado por los huecesillos del carpo y por delante tiene una banda fibrosa que se denomina LIGAMENTO TRANSVERSO DEL CARPO. Cuando por una serie de razones se hincha este ligamento o los tejidos que se encuentran rodeando al NERVIO MEDIANO esta compresión hace que funcione mal el nervio mediano y da como consecuencia QUE CREE DOLOR EN UNA O LAS DOS MANOS. Esta compresión y que da este tipo de dolor es lo que se denomina. SINDROME DE TUNEL CARPO. Es mas común en mujeres, da adormecimiento y dolor en las manos, despierta a la persona de noche y para aliviarse se agita las manos. Es necesario tratar este problema para que no dañe los músculos de la mano. El diagnóstico se hace mediante la historia de dolor mas nocturno, pérdida a veces de fuerza en la mano, se caen cosas de la mano, etc. Etc. Se comprueba el diagnóstico mediante el ELECTROMIOGRAFIA Y VDC. El tratamiento es mediante INFILTRACIONES o inyecciones de sustancias esteroideas en el canal del carpo o mediante una operación que consiste el CORTAR EL LIGAMENTO TRANSVERSO del carpo y se Alivia.

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SINDROMES ALTERNOS. LESIONES DEL TALLO CEREBRAL.

1.- El concepto Neurológico de Síndrome alterno es aquel en el cual se lesiona un tracto ya sea ascendente o descendente y a la vez se lesiona uno o *varios pares Craneales.

2.- La lesión del par craneano se lleva a cabo en regiones donde se origina el Núcleo o bien la lesión se sucede en el trayecto del nervio craneano lesionando también un tracto largo.

3.- Tractos Largos son aquellos que viajan grandes distancias de sus neuronas de origen por ejemplo todos los tractos que se encuentran en la médula, en el Bulbo, o mesencèfalo.

4.- Ejemplos: 4.1 Hac Corticoespinal: Se originan en neuronas Gigantes de Betz localizadas en corteza frontal y parietal y bajan pasando por brazo posterior de cápsula interna, mesencèfalo, protuberancia, bulbo hasta llegar a la médula y en ella hacen conexión con las alfamotoneuronas y otras. 4.2 Haz Espinotalàmico: dolor y temperatura, cuerpos neuronales iniciales en los ganglios raquídeos, luego asciende por médula, tallo cerebral hasta el tálamo núcleos Ventralis Posteromedialis. 4.3 Otros tractos con trayectos similares tales como el Rubroespinal que se origina en el núcleo rojo, y atraviesa el tallo cerebral hasta llegar a la médula donde también hace conexiones en la vía final de Sherington o sea la alfamotoneurona. Haz VestibuloEspinal: que va desde los núcleos vestibulares ubicados en áreas bulboprotuberanciales hacia la médula espinal también en las alfa motoneuronas, este media respuestas de facilitación de reflejos y posturas de estiramiento.

5.-SINDROMES ALTERNOS CONOCIDOS: 5.1 MESENCEFALO: 5.1.1 Síndrome de Weber: 5.1.1.1 Mesencèfalo Ventral 5.1.1.2 III par Ipsilateral 5.1.1.3 Hemiparesia contralateral por lesión del Haz Corticoespinal. 5.1.2 Síndrome de Benedict: 5.1.2.1 Mesencèfalo Ventrosegmentario o sea en Núcleo Rojo 5.1.2.2 Hemiataxia, puede tener III Par La Hemiataxia es contralateral. III ipsil. 5.2 PROTUBERANCIA. 5.2.1 Millard Gubler: 5.2.2 Protuberancia Caudal. 5.2.3 VII par Nuclear. 5.2.4 Hemiparesia contralateral. C. Es 5.2.2 Foville: 5.2.2.1 Protuberancia Medio caudal. 5.2.2.2 VI y VII. 5.2.2.3 Hemiparesia contralateral. C.E. 5.3 Raymon Cestan: 5.3.1 Protuberancia latero Lateroventral 5.3.2 Paresia ocular, 5.3.3 Ataxia 5.3.4 Oftalmoplegia Internuclear: protuberancia mediana. 5.3.5 Nistagmus Velo Paladar. 5.3 Protuberancia. Laterocaudal 5.3.1 Síndrome de Gesperini. 5.3.2 V, VI, VII, VIII. Vecino al

denominado Angulo Pontocerebeloso

5.3.3 Mismas estructuras afectadas. 5.4 BULBO RAQUIDEO: .5.4.1 S. WALLENBERG 5.4.1.2 Dorsolateral del Bulbo. 5.4.1.3 Horner, Nistagmus, IX, X, ataxia 5.4.1.4 Sensibilidad Disociada en cuanto a sentir dolor(V par) Propiocepcion (Goll y Burdach cordones posteriores y sus núcleos G-B 5.4.2 HEMIPLEGIA CRUZADA 5.4.2.1 Cruzamiento de pirámides H. Corticoespinal. 5.4.2.2 Paresia del brazo ipsilateral y la pierna contralateral.

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SINDROMES COMPRESIVOS: LESIONES DE COMPARTIMIENTOS. 1.- En su estructura los nervios tienen una estructura consistente en: 1.1 Epineuro: la vaina que recubre todo

el nervio, 1.2 1.2 Vasa Nervorum: es area del

nervio donde llevan los vasos sanguineos que nutren al nervio.

1.3 Perineuro: es la vaina de tejido conectivo que recubre los fasciculos del nervio es decir un conjunto de axones

1.4 Endoneuro: Es el tejido concectivo que recubre las fibras nerviosas o sea los axones.

2.- Cuan los nervios atraviezan en su recorrido de un lugar a otro algunas veces tienen que pasar por diferentes comparimientos y cada uno de estos compartimientos esta recubierto por fascia que es un tejido que puede ser no elastico y duro y al pasar el nervio por dicha area puede comprimir al nervio en si o a su vasculatura propia y la consecuencia es que altera el funcionamiento del nervio y se traduce esto en una paresia o parálisis del músculo o músculos inervados por el nervio afectado. 3.1- Definición: Parálisis neurogénica y miogénicas asi como síntomas isquémicos por aumento de la presión local en uno de los espacios o compartimientos formados por las FASCIAS. 3.2 Síntomas CARDINALES: 3.2.1 Dolor local que aumenta con la

compresión es decir un tinnel positivo.

3.2.2 Endurecimiento local y tumefacción.

3.2.3 Contracturas funcionales.

3.2.4 Cambos en EMG y VDC 4.- Causas: 4.1 Fracturas o su tratamiento. 4.2 Sobrecarga muscular con edema. 4.3 Hemorragias locales. 4.4 Isquemias locales. 4.5 Inyecciones locales. 4.6 Vendajes enyesados. 4.7 Férulas. 5.- FORMAS CLINICAS: 5.1 Síndrome del Tibial Anterior: 5.1.1 Se afecta la vaina de los músculos extensores de la pierna. 5.1.2 Nervio afectado: Peroneal común 5.1.3 Músculos afectados: Tibial anterior, dorsiflexion del pie, extensor digitorum comun, extensor digitorus brevis. 5.1.4 Causas: sobrecarga: hincarse en juego de boliche, futbol, traumatismos. 5.2 Síndrome del N. Tibial Posterior: 5.2.1 Se afecta la vaina profunda de los flexores del pie. 5.2.2 Nervio que afecta: Tibial post. 5.2.3 Musculos afectados: Flexor profundo de los artejos, flexor largo de los artejos. 5.2.4 Causas: Fracturas de tibia,, enclavijados de tibia, trombosis venosas 6.- CONTRACTURA DE VOLKMAN 6.1 Afección de vainas de los flexores del antebrazo. 6.2 Nervios afectados: Mediano y cubtal, raramente el radial. 6.3 Músculos afectados: Flexor profundo de los dedos, flexor largo del pulgar y otros en distribución distal del mediano y cubital. 6.4 Causas: 6.4.1 Isquemia de la arteria braquial. 6.4.2 Hemorragias locales. 6.4.3 Inyecciones incorrectas. 6.4.4 Fracturas de cúbito. 6.4.5 Vendaje enyesado. 6.4.6 Infecciones locales.

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SISTEMA NERVIOSO 1.-El Sistema Nervioso en su organización tiene varias secciones: -Cerebro: Sus neuronas y conexiones. -Cerebelo: Coordinación movimientos. -Tallo Cerebral: Tractos descendentes del cerebro y origen de los nervios de la cara, cabeza, cuello, boca, ojos. Médula Espinal: Organo efector para los movimientos del cuerpo y las sensaciones. Nervios periféricos: Salen de la médula y van a dar sensibilidad y movimientos a los, brazos, piernas y tórax. 2.- Los axones son las prolongaciones de las neuronas del encéfalo (cerebro) y de la médula espinal, las neuronas del encéfalo recubren sus axones con mielina que producen los olidendrocitos, cuando esta mielina se lesiona tenemos enfermedades tales como la Esclerosis múltiple que da síntomas en falta de coordinación de piernas, brazos, el habla, etc. Cuando la mielina de los nervios periféricos se lesiona tenemos las enfermedades denominadas NEUROPATIAS. 3.- Cuando analizamos las neuronas de la médula espinal notamos que sus axones son cubiertos por mielina que es producida por las células de Shwaan, 4.- La mielina en su formación tiene capas de lípidos o grasas sólidas y capas de proteínas. Son estas ultimas las que se destruyen en casos de Neuropatias que sean de tipo desmielinizante como sucede con el Síndrome de Guillain Barre que es una neuropatìa donde se lesiona la mielina y esto evita que funcionen bien los nervios el impulso eléctrico no se conduce bien por falta de mielina y la consecuencia es que los nervios no funcionan correctamente y como consecuencia se paralizan tanto los nervios como los músculos y el paciente pierde capacidad de movimiento y algunas veces por la afección de la sensibilidad también le dan ciertos dolores en las extremidades.

5.- Manifestaciones: 5.1 con frecuencia una historia de haber tenido dos a 3 semanas antes de presentarse la debilidad un cuadro viral o gripal, o gastrointestinal. 5.2 Debilidad con adormecimientos que muchas veces se inicia en las piernas pero puede también iniciarse en los brazos. 5.3 La debilidad tiende a empeorar en varios días, unas veces logra aun caminar con dificultad el paciente, otras veces la debilidad es tal que no puede movilizarse de una cama, otros casos llegan hasta paralizar los músculos de la respiración y puede matar al paciente, otros casos se presentan con trastornos del ritmo cardíaco y también son graves 5.4 Al examen debilidad generalizada que tiende a ser simétrica es decir tanto el lado izquierdo como derecho del cuerpo. 5.5 Los reflejos tienden a desaparecer. 5.6 Tiene pocos hallazgos sensoriales. 6.- El diagnostico se hace con la historia de lo que paso, el camen neurológico y cuando se hace con estudio de neuroconducciòn y electromiograma. 7.- Al examinar los nervios se nota que existe desmielinización que es segmentaria, mas nervios grandes motores, mucha actividad de los linfocitos T asesinos, y anticuerpos contra la mielina del paciente en sangre. 8.- Tratamiento: 8.1 Ayudar a los síntomas. 8.2 Si no respira bien: ventilador. 8.3 Uso de esteroides para disminuir el proceso inmunologico que destruye la mielina. 8.4 Utilizar suero con globulinas para atacar el problema de tipo inmunològico o sea anticuerpos-antìgenos. 8.5 Otro es hacer un recambio del plasma del paciente llamado plasmaferesis. 8.5 Rehabilitación al estabilizar paciente

control de complicaciones.

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SINDROME EPILEPTICO-2 1.- El Cerebro solo tiene 3 formas de reaccionar no importa cual sea el estimulo o bien el insulto: 1.1 Se LESIONA un área y da como

consecuencia debilidad en la parte correspondiente del cuerpo.

1.2 Se EDEMATIZA o hincha y esto produce depresión del el estado de alerta o trastorno en estado de conciencia.

1.3 Se IRRITA, se producen descargas eléctricas desordenadas y esto trae las crisis epilépticas que pueden ser convulsivas o no convulsivas, focales o generalizadas.

2.- Una sola crisis o bien una crisis producida como consecuencia de otra enfermedad por ejemplo enfermedad del hígado, o del riñón u otra es una crisis, pero no se le denomina Epilepsia.

3.- La Clasificación de las Crisis Epilépticas es muy útil porque nos permite hablar un lenguaje común para referirnos alas crisis y da orientación clínica así: 3.1 Crisis Generalizadas: 3.1.2 Convulsivas: -Tonicoclonicas Generalizadas o Gran Mal. -Crisis Tónicas. -Crisis Clonicas. -Mioclonicas. 3.l.3: No convulsivas: -Crisis de Ausencia ( Pequeño Mal) -Acineticas o atònicas 3.2 Crisis Parciales o Focales: 3.2.1 Parciales Simples: sin alteración en el estado de alerta por ejemplo contracciones en un brazo, una pierna, o bien. Una manifestación autonómica o psicológica. 3.2.2 Parciales Complejas: Con alteración en estado de alerta o alteración del estado de conciencia. El 80% de estas parciales complejas se

origina en el lóbulo temporal, y el resto en el lóbulo Frontal. 4.- SINDROME EPILEPTICO: 4.1 Incluye una descripción de crisis. 4.2 Edad de inicio de la crisis. 4.3 Otras condiciones asociadas a la crisis que pueden originarse fuera del cerebro. 4.4 Evolución o historia natural. 4.5 Respuesta a los tratamientos. 4.6 Pronostico. 4.7 Posibilidad de dar consejos genéticos.

5.- DIVISION DE S. EPILEPTICOS: 5.1 Idiopaticos: Sin causa identificable. 5.2 Sintomáticos: Causa identificable. 5.3 Criptogenicos: Clínicamente muy

sugestivo de sintomático pero en el momento no se encuentra la causa.

5.4 Cada una de las categorías anteriores puede ser Focal o Generalizada.

6.-Sìndrome de Lenox Gestaut: 6.1 Edad Inicio 18 a 20 meses. 6.2 Múltiples tipos de crisis: tonicoclonicos, Atònicas, acinèticas, ausencias, crisis focales y generalizadas. 6.3 Retraso psicomotor 6.4 Difícil respuesta al tratamiento. 6.5 EEG muy sugestivo. 6.6 Pronostico muy difícil 6.7 Educación familiar 6.8 Consejo genético.

7.- Epilepsia Mioclonica Benigna: 7.1 Mas afectadas mujeres. 7.2 Inicio niñez y pubertad 7.3 Gen afectado 7.4 Crisis TCG del despertar 7.5 Crisis de Ausencia 7.6 Buena respuesta a Valproatos. 7.7 Buen Pronostico.

8.- Así se pueden mencionar muchos síndromes Epilépticos que nos permiten además de un tratamiento sintomático efectivo encontrar un la etiología, hacer pronostico y cuando aplicable hacer consejos genéticos..

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SINDROMES NEUROLOGICOS-III 12.-Descerebraciòn: Coma. 12.1 Sinergias de flexiòn-Extensiòn. 12.2 Extensiòn y pronaciòn. 12.3 Transtornos vegetativos con pobre control de presiòn y respiraciòn. 12.4 Deficit de sistema oculomotor. 12.5 Cambios Pupilares. 12.6 Lesiòn entre colìculos inferiores y nucleos vestibulares bulbares. 12.7 Etiologia traumatismos, tumores, enfermedades cerebrales graves. 13.S. Desconexiòn: 13.1 Transtorno Neuropsicològico. 13.2 Forma de agnosia: el lado izquierdo no sabe lo que hace el lado derecho. 13.3 poducido por lesiones del cuerpo calloso, mas regiòn posterior. 13.4 Con frecuencia puede lesionarse tambien el lòbulo occipital. 13.5 Etiologia lesiòn vascular occipital y de cuerpo calloso con hemianopsia homònima derecha por lesion izq., alexia, transtorno en visiòn cromàtica. 13.5.1 unos con lesiones de vias de

conexiòn entre la corteza de asociòn izq. A derecha y lesiòn del fasciculo arcuado izquierdo. Produce apraxia ideomotora, derecha con con dispraxia de mano izquierda.

13.5.2 Lesiònh quirurgica del cuerpo calloso por Epilepsia Intractable tiene el sìndrome de desconexion si se secciona la parte posterior del cuerpo calloso, el lado izq. No sabe lo que hace el lado derecho.

14.- S. Dorsolateral del Bulbo. 14.1 S. de Wallemberg. 14.2 S. Horner del mismo lado. 14.3 Hemiataxia: lesiones haces

espinocerebeloso dorsales. 14.4 Nistagmus:

14.5 Transtorno de sensibilidad facial por afecciòn del V par,Dolor y Tem.

14.6 Disociaciòn sensorial con afeccion de un lado de propiocepcion y vibracion y del otro lado afecciòn de dolor y temperatura por disfuncion de nucleos de los cordones posterioes o sea nucleo bulbar de Golly Burdach y cambios sensoriales por espinotalàmico y V pares.

14.7 Disfunciòn de IX y X. 14.8 Obstrucciòn de arteria Cerebelosa

PosteroInferior o PICA. 15.- S. Distònico 15.1 Disfuncion en Ganglios Basales. 15.2 Hipertonìas. 15.3 Contracciones variables en

distingos rupos de mùsculos. 15.4 Movimientos giratorios del cuello

y tronco. 15.5 Movimientos con contracciones

en lengua y cara. 15.6 Etiologia Degenerativo, vascular

o parcialmente psicogènico. 16.- S. Fisura Orbitaria Superior. 16.1 S. Hendidura Esfenoidal. 16.2 Paresias de los pares III, IV, VI 16.3 Afecciòn del V par Rama I 16.4 Producida por trombosis, tumores, fistulas arteriovenosas. 16.5 Denomina Sind. De Tolosa-Hunt 17. Sin. Agugero Yugular: 17.1 Paresia de los nervios craneales IX, X, XI 17.2 Prod. Tumores, trombosis, Trauma. 18. S. Agujero Occipital: 18.1 Dolores de cuello. 18.2 Dolores occipitales. Vòmitos, transtornos vegetativos, posiciòn forzada de la cabeza hacia un lado, lesiòn Bulbar, disartria. 18.3 producido por anomalias craneocervicales. Tumores, Trauma.

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SINDROMES NEUROLOGICOS-I.S 1.- En Neurologica cuando se habla de sìntomas y signos es importante agruparlos en sìndromes los cuales nos dan lo siguiente: 1.1 Edad de Aapricio. 1.2 Componentes de la enfermedad o

lesion.. 1.3 Areas de lesiones. 1.4 Nombres propios o eponimos de los

que los descubrieron. 1.5 Caracterìsticas especiales. 2.-SINDROME ANGULAR: 2.1 Sìndrome de Gertzman. 2.2 Lesiòn Circ. Angular parietal Izq. 2.3 Agnosia de los dedos. 2.4 Acalculia. 2.5 Transtorno diferenciar derecha de

Izquierda. 2.6 Agraafia: No escribir. 2.7 Alexia: No leer. 2.8 Pruducida por Tumor, Infarto o

traumatismo. 3.-ATETOSICO: 3.1 Hiperkinesia lentas. 3.2 Movimientos serpentinosos con

hiperextensiòn de las miembros distales.

3.3 Tono Muscular Cambiante. 3.4 Prudocido por lesiones de Ganglios

Basales. 3.5 Etiologìa: Infarto, Hemorragia,

Hipoxia. 4.- Ceguera de Blint: 4.1 Percepciòn optica alterada. 4.2 Lesiòn de vias de asociaciòn que unen los campos visuales corticales. 4.3 Etiologia: Infartos, Tumores. 5. Protuberancia Lesiones: 5.1 Infartos del Techo de puente Varolio 5.1.1 Oral: Raymond-Cestan:

5.1.1.1 Paresia de VI : paresia lateral VI

5.1.1.2 Alteracion Sensorial contralateral a la lesiòn.

5.1.2 Caudal 5.1.3 Sind. De Gasperini. 5.1.4 Paresia ipsilateral: V,VI,VII,

VIII. 5.1.5 Alteraciòn contralateral

Sensorial 6.- Protuberencial Caudal: Sin.Millard Gubler. 6.1 VII Par Ipsilateral a la lesiòn. 6.2 Hemiparesia contralateral 6.3 Paresia facial Nuclear.. 7.-Sindrome de Foville: VI y VII ipsilaterales y hemiparesia contralateral. 8.-Caudal protuberencial de Brissaud: 8.1 Espasmo Facial del mismo lado. 8.2 Hemiparesia contralateral. 9.- Bulbocerebral Coma: 9.1 Pupilas rìgidas a la luz sin respuesta. 9.2 Aunsencia de automatismo

respiratorio. 9.3 Disregulaciòn circulatoria. 9.4 Hipotonia Mucular generalizada. 9.5 Causado por traumatismos,

tumores, Infartos bulbares masivos. 10.. Sìnd. Corèico: 10.1 Contracciones ràpidas involuntarias, mùsculos faciales, y perifèricos,.. 10.2 Movimientos cesan durante el sueño. 10.3 Hipotonia Muscular. 10.4 Fenòmeno de Gorlon: se mantiene la rodillla estirada al provocar el reflejo rotuliano. 10.5 producido por lesiones de ganglios basales: isquemia, intoxicaciones, tumores, Enf. Degenertivas. 11. S. Cuerpo Calloso Anterior: 11.1 Apraxia de la mano izquierda. 11.2 Reflejo contralateral de prensiòn. Cuerpo Calloso Medio: 11.3 Alteraciòn de la escritura con

mano izquierda.. Cuerpo Calloso Post: Alexia,Hemianops

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SINDROMES NEUROLOGICOS-IV 15.-S. Cerebro Frontal: 15.1 Alteraciòn de la Personalidad. 15.2 Impulsividad acentuada o disminuida. 15.3 Pèrdida del sentido crìtico. 15.4 Crisis Epilepticas frontales. 15.5 Paresias motoras contralaterales 15.6 Disfasia no fluente o motora: lòbulo dominante.. 15.7 Movimientos oculares anormales con ojos desviados hacia la lesiòn si es destructiva o tumoral, y ojos hacia lado contrario si la lesiòn es epileptogènica. 15.8 Causa: Vascular, o Neoplàsica. 15.9 Si afecta area medial paracentral transtorno de la micciòn incontrolada., orina con o sin deseos. Co cierta frecuencia.. Otra causa es degenerativa. 16.- Hemibalismo: 16.1 Hiperkinesia de la mitad del cuerpo 16.2 Movimientos como lanzar una pelota, como pitcher. 16.3 Etiologìa: Lesiòn del nucleo Subtalàmico de Lys. 16.4 Lesiones entre nucleo subtalàmico y globo pàlido en las vias indirectas del control del movimiento.. 16.5 Etiologia: Infarto o hemorragia. 17.-Hertwing-Magendi: Skew deviation 17.1 Estrabismo inferior e interno del de un ojo. 17.2 desviaciòn superior y externa del otro ojo. 17.3 Lesiòn de las vias del nervio pataètico o par craneal IV en la decusaciòn. 17.4 Este es el ùnico par craneano que se decusa e inerva el oblicuo superior del lado contrario. 17.5 Etiologia: Hemorragias, tumores. 18. S. Fosa Faringea posterior:

18.1 Sind. De Vilaret. 18.2 Deficits de nervios: VII, IX, X, XII 18.3 Sìndrome de Horner. 18.4 Etiologia: tumores, 19.- Sìndrome Hipotalàmico. 19.1 Diabetes Insìpida. 19.2 Transtornos vegetativos. 19.3 pobre Control de Temperatura: Poicilotermo: temperatura dle ambiente regula la Temperatura interna. 19.4 Transtornos hipoficiarios. 19.5 Secrecion inapropiada de hormona antidiurètica: 19.5.1 Aumento de reabsorciòn lìquida en tubulis distales. 19.5.2 Hiponatremia dilusional 19.5.3 Sodio urinario alto por concentracion. 19.5.4 Complicaciòn de politraumatismo o lesiones hipotalimicas serias, o metabolica. 20.-Insular Crisis: 20.1 Se origina en la Insula. 20.2 Puede producir arritmia cardìaca 20.3 Crisis focales. 20.4 Dolores Abdominales durante la crisis. 20.5 Etiologia tumores y vascular. 21.-Oftalmoplegìa Internuclear 21.1 Paresia de recto Interno del lado de la lesiòn. 21.2 Lesiòn del fascìculo longitudinal medio que conecta la sustancia reticular paramediana prepontina con el VI ipsilateral y el III contralateral. 2l.3 Nistagmus del ojo abducido. 21.4 Puede ser bilateral o unilateral. 21.5 Causa mas frecuente Esclerosis mùltiple, y tumores o hemorragias pontinas. 22.- S. Del Angulo pontocerebeloso: 22.1 Sucede entre la protuberancia y cerebelo lateral. 22.2 Hupoacusia por VIII par coclear 22.3 Tìnitus., V, VII, Cerebelo-piram.

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SINDROMES NEUROLOGICOS-V 17.-S. Angulo PontoCerebeloso: 17.1 Lesiòn en dicha area. 17.2 Etiologia: 17.2.1 Neurinoma del acùstico con hipoacusia y tinitis. 17.2.2 Meningioma del Angulo. 17.3 Pares Craneales afectados. V, VII, VIII, si crece mucho mas puede afectar los pares craneales mas bajos. 17.4 Afecciòn cerebelosa con ataxia ipsilateral al tumor inicialmente de tandem y troncular. 17.5 Signos piramidales contralaterales 17.6 Neoplasias: Meningiomas,

Neurinomas, Desmoides. 18.- S. Cerebeloso 18.1 Neocerebelo o Posterior:. 18.1.1 Dismetria. 18.1.2 Disdiadokinesia y temblor intencional. 18.1.3 Lenguaje escandido o Scanning speech. 18.1.4 Dismetria ocular. 18.2 Arquicerebelo: Floculonodular 18.2.1 Conexion con espinocerebeloso dorsal. 18.2.2 Ataxia en tandem y troncular. 18.2.3 Nistagmus. Grueso direcciòn de

la mirada. 18.2.4 Vertigo. 18.3 Cerebelo Paleocerebelo o

Anterior: 18.3.1 Tono muscular alterado. 18.3.2 Conexiòn piramidal puede haber Babinski. 18.4 Vermis: 18.4.1 Ataxia en posiciòn erecta. 18.4.2 Hipotonia muscular. 18.4.3 Sacudidas oculaares en los

movimientos de persecusiòn ocular.

18.4.4 Disartria. 18.4.5 Etiologia atrofias cerebelosas. 18.4.6 Tumores, isquemias.

19.-Kluver Bucy 19.1 Hiperfagia: come de todo,

tendencia oral. 19.2 Descenso de impulsividad 19.3 Transtorno de memoria. 19.4 Hipersexualidad. 19.5 Hiperreligiosidad. 19.6 Etiologia: Lesiòn temporal

bilateral y lesion de cuerpo amigdaloide.

19.7 Producido por infartos, tumores, degenerativos como enfermedad de Pick.

20 Sìndromes Bulbares. 21 Sìndrome de Avellis: 21.1 Afecciòn del IX y X 21.2 Hemiparesia contralateral 21.3 Hemehipoalgesia contralateral 22. S. Cestas C-Menais 22.1 Horner del mismo lado. 22.2 Hemiataxia ipsilateral 22.3 Paresia de IX y X Ipsilateral 22.4 Hemiparesia Contralateral 22.5 Hemihipoalgesia contralateral. 23.Sin. Schmidt 23.1 Paresia IX,X,XI,XII ipsilateral 23.2 Hemiparesia contralateral 23.3 Hemihipoalgesia contralateral 24.- Sìndrome de Tapia. 24.1 Paresia de IX,X, Y XII ipsilateral 24.2 Hemiparesia sensorimotora

contral 25.-Sind. Vernet: 25.1 Paresia IX,X XI. 25.2 Hemiparesia contralateral motora 26.- Sìndrome de la Cisura Interhemisferica. 26.1 Paresia bilateral de las piernas. 16.2 paresia contralateral de una pierna 16.3 Transtorno Miccional por afeccion

del lobulillo paracentral. 16.4 Lesioneones tumorales-vasculares.

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SINDROMES NEUROLOGICOS-VI 27.-Paralisis de Mills: 27.1 Eminentemente motora. 27.2 Hemipaesia contralateral. 27.3 Progresiòn lenta. 27.4 Atrofia localizada en la regiòn

precentral. 27.5 Cuadro localizado de atrofia

cerebral. 28.-Sind. De Weber. 28.1 Lesiòn en el pie del Pedùnculo. 28.2 Paresia del III par ipsilateral. 28.3 Hemiparesia contralateral 28.4 Etiol: Infarto del pie del

pedùnculo cerebral o mesencèfalo. 29.-Mesencefalico Coma: 29.1 Transtornos vegetativos. 29.2 Disfunciòn automatismo respiratorio. 29.3 Paresia Oculomotora. 29.4 Una variante del sìndrome del encerrado o Lockin Syndrome delesiones similares a nivel protuberancia y el unico movimiento que tienen los pacientes es mirada hacia arriba. 30. Sind. De Nothangel: 30.1 Paresia del III par ipsilateral 30.2 Hemiataxia contralateral. 30.3 Lesion con infarto en los cuerpos

caudrigèminos superiores. 31. Sìndrome de Parinaud: 31.1 Paresia de la mirada hacia arriba o vertical superior. 31.2 Disfuncòn pupilar. 31.3 Lesiòn en los colìculos superiores. 31.4 Lesiòn en la comisura posterior. 31.5 Se produce tambien con lesiones

Talàmicas.

32.- Sìndrome Rubral o nucleo Rojo: 32.1 Hemiataxia contralateral. 32.2 Temblor rubral o temblor grueso. 32.3 Producido por infarto en N. rojo. 33. Sìndrome Superior de Benedikt 33.1 Paesia del motor ocular Comun III 33.2 Lesion del Nucleo Rojo 33.3 Hipertonia o hiperkinesia contralateral. 34.-Sìndrome Inf. De Claude 34.1 Paresia del III par ipsilateral 34.2 Paaresia ipsilateral del nucleo rojo 34.3 Hemiataxia contralateral 34.4 Hemiparesia contralateral. 35.- Sìndrome Occipital: 35.1 Hemianopsia homonima contralateral. 35.2 Alucinaciones òpticas 35.3 Transtorno de la lectura. 35.4 Agnosia optica. 35.5 Preservaciòn de funciòn pupila. 36.- Sìndrome de Anton: 36.1 Paciente con ceguera bilateral. 36.2 Lesiòn en ambas cortezas visuales occipitales. 36.3 El paciente no mira nada, pero al ponerle objetos enfrente y pedir que los describe los describe en una forma vìvida como que estuviera viendo. 36.4 Es una forma de negaciòn del problema. 36.5 Se ve post insultos cerebrales bilaterales severos como fallos cardiorespiratorios resucitados, o problemas metabolicos hipoxicos severos. 37.-S. Canal del olfatorio: 37.1 Lesiòn del nervio olfatorio-I 37.2 Anosmia Uni o bilateral. 37.3 Alteraciones de la personalidad

por lesiones subfrontales orbitofrontales.

37.4 Muchas veces meningiomas y producir efecto de masa e hipertensiòn. S. Foster Kennedy.

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SINDROMES NEUROLOGICOS-VII 38.-Sìndrome de Hendidura Esfenoidal. 38.1 Sìndrome hendidura orbitaria sup. 38.2 Disfuncòn del nervios III, IV, VI, II 38.3 Etiologia tumores retroorbitarios, procesos inflamatorios retroorbitarios. 38.4 Es el sìndrome del vèrtice de la orbita. 39.- Sìndrome de Lesiòn Parietal 39.1 Hemisìndrome sensitivo contralateral a la lesion. 39.2 Cuadrantanopsia Inferior. 39.3 A veces crisis sensitivas focales. 39.4 Afasia amnèsica en hemisferio

dominante. 39.5 Agnosias: 39.6 Abaragnosis: diferenciar pesos. 39.7 Astereognosis: diferenciar cosas

por su contorno. 39.8 Agrafia: no reconocer nùmeros o

letras que se escriben en la mano o espalda.

39.9 Discriminaciòn de dos puntos mala

39.10Apraxias: Motoras por deficiencia en la coordinaciòn de movimientos complejos.

40.- del Vèrtice del peñazco 40.1 Sìndrome de Gradenido. 40.2 Paresia del VI par. 40.3 Hipoacusia. 40.4 Disfunciòn del V par tambien

denominada neuralgia paratrigeminal.

40.5 Etiologia tumores, inflamaciòn con una petrositis.

41.- Sìndrome de la base del Craneo 41.l- Sìndrome craneocervical. 41.2 Piramidalismo en miembros inferiores. 41.3 Lesiones de pares craneales de V al XII. 41.3 Disfunciones medulares altas o bulbares bajas.

41.4 Tumores, inflamaciones o traumatismos , anomalias craneocervicales 42.- Sìndrome del lòbulo temporal 42.1 Cuadrantanopsia superior. 42.2 Si Dominante Afasia Fluente: Produce palabras pero no las entiende. 42.3 Crisis parciales complejas. 42.4 Alteraciòn de movimientos automàticos 42.5 Transtornos de la memoria. 42.6 Por conexiòn lìmbica cambios en

personalidad. 43.-Talàmico: Dejerine Roussy. 43.1 Hemidisestesias contralaterales. 43.2 Hiperpatia con dolores quemantes 43.3 Hemiataxia. 43.4 Transtorno de estereognosis. 43.5 Coreoatetosis. 43.6 Producido por infartos, tumor o hemorragia. 44.-Sind. Bulbar Inferior: 44.1 Sind. De Jackson. 44.2 Paresia del Hipogloso ipsilateral 44.3 Hemiparesia contralateral 44.4 Lesion isquèmica bulbar inferior.

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SOMATOSENSORIAL POTENCIALES-2 POT. SOMATOESTESICOS. 1.- En los potenciales somatosensoriales o somestésicos se introduce un estimulo sensorial o un estimulo electrico en nervios periféricos o nervios craneales y se sigue el impulso que se genera a travez de las reas que desean evaluarse 2.- La amplíticación del impulso generado debe ser ademas de filtrada con los equipos especiales debe tambien de promediarse o hacerle un averaging para poder extraer la señal de la actividad espontanea que se genera por ejemplo en el cerebro cuando se analizan las respuestas corticales, pero si es en arcas mas periféricas de la via estimulada se deben eliminar una serie de artefactos lo que se logra con una técnica adecuada, los filtros adecuados y el proceso de promedeo que hace el equipo de Potenciales somatosensoriales 3.-Los nervios que con mas frecuencia se utilizan son en miembros superiores el mediano, y cubital, mientras que en miembros inferiores el N. Tibial posterior. Se puede medir también la función del N. Trigémino y otros pares craneales. 4.- Sirve el estudio también para evaluar funcion de plexos, raíces, cordones posteriores de médula y en general toda disfiinción medular tanto aguda como la adquirida en enfermedades neurologicas cronicas. 5.- Los Resultados se expresan en la latencia o el tiempo que tarda desde el estimulo hasta el momento que se produce la defleccíón o la onda. Si las ondas van para arriba se dice que tienen una deflección Negativa y se abrevia con la letra N, si van para abajo tienen una deflección denominada positiva y la onda apunta hacia abajo.

6.- Valores conocidos con la estimulación en el nervio tibial: 6.1 N18: lugar Lumbar 5(1-5) 6.2 N22: Lumbosacra 6.3 N30: Cervical 6.4 P40: Cortical Cz, C3 C4 6.5 Notar que el valor significa la

latencia normal para dicho punto. 7.- Hallazgos EN ENFERMEDADES: 7. l Esclerosis múltiple: 7.1.1 Retardo o Atenuación de P-4(Cort 7.1.2 Asimetrias entre izq. Y derecha 7.1.3 Prolongación de Vel. Conducción central y medular (Interpicos prolongad 7.2 Procesos de Cordones Posteriores: 7.2.1 Atenuación progresiva de amplitud hasta llegar a desaparecer el potencial, retardos en latencias, tiempo de conducción medular prolongado. 7.3 Lesiones medulares ocupativas: 7.3.1 Retrazo en los potenciales amplitud disminuida, mas el cortical. 7.4 Lesion Plexo Braquial: 74.1 cociente Er/N13 disminuido. 7.4.2 Potenc. Cervicales prolongados 7.5 Procesos Talamicos: tienen 7.5.1 deformación y atenuacion,

prol.N20 cortical o su perdida. 7.6 Corea de Huntington: 76.1 Pot. Cortical reducido en

amplitud N20-P25. 7.7 Epilepsia: Aumenta amplitud N20. 7.8 Epilepsia Mioclónica: pot.

Gigante cortical. 7.9 Lesion hemisferica:tumor/Infarto:

Pérdida unilateral y retardo. 7.10 T. Psicogenicos: normales. 8.- Validez Pronóstica: 8.1 Perdida de Pl5, N20 Grave-Muerte 8.2 P15 presente resto deformado: es señal de gravedad moderada. 8.3 Se obtienen potenciales bilaterales pero con prolongacion o deformación tiene el paciente un buen pronóstico vital, alargados N13 y N20. 8.4 Potencial normal: en general el pronostico es favorable para recuperación total.

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SOMATOSENSORIALES SOMATOESTETICOS POTENCIALES. 1.- Los potenciales evocados representan respuestas evocadas producidas por estimulos específicos. Si el estimulo es visual potencial evocado visual, si el estimulo es auditivo potencial evocado auditivo y tallo cerebral, si por otro lado el estimulo es sensorial el potencial se denomina SOMATOSENSORIAL O SOMATOESTESICO. 2.- En los Potenciales Somatosensoriales el estimulo es sensorial y se produce un impulso electrico que transita por las vias sensoriales estimuladas. 3.- El estudio se efectúa dependiendo del tipo de anormalidad que se sospecha de acuerdo al examen neurológico. 4.- Puede estudiarse todos los nervios perifericos, al que diferentes segmentos de la médula, las raíces nerviosas, el tallo cerebral y la Corten Es decir que todas aquellas arcas donde pasa el impulso eléctrico pueden estudiarse y brindar información de tipo Neurodiagnósica. 5.- Metodologia Utilizada: 5.1 Equipo de potenciales evocados. Que debe poseer amplificación adecuada, filtros de banda inicial, y un sisema de promedeo o averagin que permite eliminar las señales no relacionadas con el estimulo somatosensoriales y sus respuestas. 5.2 Arcas comunmente estudiadas: 5.2.1 Nervio mediano-Punto de Erb, C-6, C-2, campo de la mano contralateral en C-3, C-4(áreas Somestésicas). 5.2.2 Nervio Tibial posterior-derivación L-5(cola de caballo), L-i(Lunibosacra) C-6;m Area sensible de la pierna C-z, circunvolución postCentral.

5.2.3 N. Trigémino-Derivación región post central contralateral. 5.2.4 Estimulación de Dermatoma Sensible pura-area de recepción cortical pura. 6.- Criterios de Valoracion: 6.1 Latencia absolutas. 6.2 Latencias ente picos (LeP) 6.3 Diferencia Derecha Izquierda. Con amplitud mayor de 50% Y Latencia. 6.4 Cocientes de amplitud. 6.5 Deformaciones o pérdidas de potenc 6.6 Desincronización de componente cortical 7 - Anormalidades: 7.1 Desmielinización: 7.1, l Retardo de la latencia del PES 7.1 .2 Pérdida del PES por bloqueo Cond. 7.1.3 Discreta reducción en amplitu. 7.1.4 Esclerosis multipo es un tipo 7.2 Degeneración Axonal: 7.2.1 Reducción de la amplitud del Pot. 7.2.2 Puede desaparecer el potencial 7.2.3 Latencia puede ser normal. 7.2.4 Neuropatia alcoholica: tipo 8.- Indicaciones Clinicas: 8.1 Encefalomielitis diseminada. 8.2 Procesos Medulares. 8.3 Irritaciones de plexos. 8.4 Procesos de tallo Cerebral 8.5 Radiculopatias. 8.6 Procesos Talámicos. 8.7 Transtor psicogénicos de sensibil. 8.8 Monitoreo transoperatorio. 8.9 Valoración pronóstica de gravedad 8.10 Evaluación de Muerte Cerebral 9.- Valores Normales: N. Tibial. 9.1 N-18: (L-5) 18 a 21 mseg. 9.2 N-22 (Lumbosacra) 22 a 25. 9.3 N-30( Cervical) 29 a 34 9.4 P-40 (Cortical) 39 a 44. 9.5 Intervalos de latencias: Nl8-N22=6 N22-N30=10.4, N30-P40=l3, N22-N40 =21.3. Cocientes Am. N22-N18=3. P40/22 es de 5. 10.-Trigémino Valores Normales: 1011 Lat. Pl9 de 18.5 a 22.3 Amplitud Nl P19 2.6 uV

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SUEÑO APLICACIONES CLINICAS. BASES-

1.- El Humano pasa como mínimo un tercio de su vida durmiendo.

2.- El sueño no es un proceso pasivo como se creía por mucho tiempo, durante el sueño se activan diferentes circuitos a los que permaneces activos en el período de vigilia.

3.- Estructuras que intervienen en el sueño. 3.1 Parte Bulbar de la Sustancia Reticular. 3.2 Parte protuberencial. Mesencefalica de la sustancia reticular. 3.3 Núcleos del Rafe que se encuentran en áreas paramediales pontinas y que tienen los cuerpos celulares de las Neuronas SEROTONINGERGICAS. 3.4 Núcleos Reticulares del Tálamo. 3.5 Areas Hipotalamicas posteriores con información Simpática activa en vigilia y en el momento de despertar. 3.6 Hipotálamo Anterior donde se encuentra la actividad Parasimpatica y que va a ser importante durante el proceso de dormirse. 3.7 Conexiones Talamocorticales para completar los circuitos. 3.8 Neurotrasmisores: 3.8.1 Serotonina y GABA para el sueño. 3.8.2 Acetil Colina y Glutamato para el periodo de Vigilia o Despierto.

4.-DESCINCRONIZACIÓN : es cuando sucede la vigilia, se activa la sustancia reticular activante que esta mas en la parte bulbar de la sustancia reticular, en este caso predomina en el EEG la actividad teta y beta es estar despierto con los ojos abiertos.

5.-SINCRONIZACION: Es cuando se inicia el sueño los núcleos talamicos reticulares se activan y producen directamente los Husos del sueño que tienen una frecuencia de 12 a

14 Hertz y duran de 1 a 2 segundos. 5.3 Los estímulos externos desaparecen y son frenados a nivel talamico para que no suban a la corteza es como que se desaferentara o desconectara de los estímulos externos. 5.4 División de los tipos de Sueño: 5.4.1 Sueño No REM. 5.4.2 Sueño REM. 5.4.1 Es el sueño que se inicia, tiene diferentes duraciones dependiendo de la edad del paciente como promedio se inicia tarda entre 60 a 90 minutos para luego pasar a sueño REM y así se repiten cada 90 minutos los ciclos. En este tipo de sueño se denomina lento o tranquilo tiene 4 fases que van Así: Fase I: Descincronizacion, ràpida-y-teta Fase II Mas lentitud y aparecen las ondas fusiformes Talamicas y las ondas Vertex o en V. Fase III Persisten fusiformes lentitud con menos del 50% de actividad delta. Fase IV: Tiene mas del 50% Delta. Predomina actividad Parasimpàtica.

6.-SUEÑO REM: 6.1 Movimientos oculares rápidos. 6.2 Movimientos laterales, Verticales y rotatorios, con predominio lateral. 6.3 Los mov. Laterales se inician en la protuberancia a la par del VI par(SRPPP) Sustancia Ret. Paramedia Prepontina. 6.4 Existe una activación Simpática y esto hace que aumente el ritmo cardíaco, respiratorio y la presión. 6.5 Existe una inhibición medular lo que crea baja contracción muscular a excepción del Diafragma y los MOR. 6.6 Erección Peniana y Clitoral desde los 2 años hasta la senectud. 6.7 Aparecimiento de Sueños. 6.8 Mioclonias musculares en extremidades y cara.

7.- ANALISIS DEL SUEÑO: 7.1 Registro se Denomina POLISOMNOGRAFIA. 7.2 Registra el EEG., EKG, RESP 1.8 Análisis de Mov. Oculares, EMG

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TALAMO: ASPECTOS CLINICOS.

1.-El Tálamo es una de las masas de sustancia gris mas grandes del sistema nervioso y se encuentra situado prácticamente en el centro del Cerebro. Formando parte de las paredes laterales del tercer ventrículo. 2.-Junto con el Hipotálamo constituyen el denominado DIENCEFALO.

3.-El TALAMO tiene una serie de núcleos que son muy importantes en el sistema nervioso central y que integran muchas funciones diversas. 4.- El Tálamo es la estación de relevo mas grande que tiene el sistema nervioso interviniendo en una gran cantidad de funciones vitales y complementarias. 5.-Nucleos principales y su función: 5.1 : NUCLEO ANTERIOR DEL TALAMO: Esta relacionado con el Sistema Lìmbico a través de los cuerpos Mamilares en el tracto denominado Mamilo-Talamico o tracto de VicDasir. De esta manera el tálamo interviene en el control de las emociones. Los cuerpos mamilares no son parte del tálamo en si pero están involucrados en el Síndrome: Korsakof que se caracteriza por un cuadro confusional y demencial agudo y parálisis de músculos extraoculares. 5.2 NUCLEO VENTRAL LATERAL: Recibe información y comunicación del Cerebelo con los pedúnculos cerebelosos superiores que van a través del Núcleo Rojo para llegar posteriormente al núcleo ventral lateral. En el principio de la cirugía de trastornos del movimiento era este el núcleo que lesionaba para quitar el temblor parkinsoniano. Actualmente se ha encontrado mas eficiencia operando

el globo pálido lateral para este tipo de tratamiento. 5.3 NUCLEOS VENTRAL POSTERIOR: Se divide en dos: 5.3.1 Ventral posterolateralis: recibe la información del haz Espinotalàmico(dolor y temperatura ), así como las otras modalidades sensoriales como son vibración, táctil de todo el cuerpo excepto la Cara. 5.3.2 Ventralis Posteromedialis: Recibe la información sensorial similar al anterior pero solo de la cara, aquí llega el haz Quintotalàmico que lleva todas las modalidades sensoriales por el 5º.par 5.4 NUCLEOS INTRALAMINARES: Están relacionados con funciones con el sistema lìmbico y con el motor, este ultimo el N. Centrum Medianum. 5.5 NUCLEO GENICULADO LATERAL: Es importante como estación de relevo de las vías ópticas: Cintilla óptica las dos retinas tienen representación en él y le salen las radiaciones ópticas. 5.6 NUCLEO GENICULADO MEDIAL: Es una estación de relevo de las vías auditivas. 5.7 NUCLEO PULVINAR: Esta relacionado con integración y organización de la visión de los objetos. 5.8 SUEÑO Y VIGILIA En los

mecanismos del sueño el tálamo efectúa la sincronización y modifica las ondas de base. Cuando se esta despierto da origen a la actividad alfa del EEG cuando se está despierto y ojos cerrados

5.9 EPILEPTOGENESIS. Es el asiento de la teoría centrencefàlica en las crisis de Ausencia como origen de descargas que son simultáneas y que se generalizan en toda el cerebro Las descargas focales que se generalizan en forma secundaria pasan por este núcleo antes de generalizarse.

5.10 SINDROME TALAMICO: Hemidisestesias desagradables.

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TALLO CEREBRAL:POTENCIALES EVOCADOS. 1.- Los potenciales evocados es un método Neurodiagnóstico que nos permite estudiar una modalidad sensorial especial que crea el estimulo respectivo y seguirla a travez de sus vias de origen hacia las vias de destino midiendo tiempos de llegada a distintas estaciones normando los valores para obtener en los pacientes valores que puedan ser normales o anormales y de allí hacer decisiones de conducta. 2.-En los potenciales evocados AUDITIVOS-TALLO CEREBRAL el estimulo es un sonido que se le adininistra al paciente mediante unos audifonos. Este estimulo crea una respuesta en cada estación donde pasa: 2.1 Llega el sonido a la Coclea o sea el organo auditivo de recepcion y se produce aqui la onda I. 2.2 Al llegar a nucleos cocleaes en el bulbo se produce la onda II 2.3 En la protuberancia inferior se produce la onda III 2.4 Cuando llega a la protuberancia superior se produce la onda 1V. 2.5 La onda V: Se produce en el Mesencefalo. 2.6 La Onda VI es Talámica. 2.7 La onda VII corresponde a proyección talamocortical. 3 -Los parámetros o medidas son: 3.1 Aparición y forma de las ondas. 3.2 Latencía es decir tiempo desde el estimulo hasta aparición de onda. 3.3 Latencia entre los picos de ondas. 3.4 Latencia entre ondas I-III, III-IV,

I-V. 3.5 Amplitud de las ondas. 3.6 Superficie de las Ondas totales. 3.7 Relación de cociente entre ondas mas comunmente entre onda V/I que debe ser mayor de la Unidad.

4.-Parámetros básicos del Aparato: 4.1 Intensidad de estimulo: medida en Decibeles se utilizan entre 80 a 90 decibeles. 4.2 Si el estudio es para determinar audición se utilizan varias intensidades que van desde 40 a 60 decibeles o dependiendo del umbral de audición 4.3 Filtro de banda Intermedia. 4.4 Número de estimulos 1024. 5.- ANORMALIDADES: 5.1 Variables en los parametros normales desde latencias, morfologia, latencias interpico, amplitud, superficie 5.2 Ausencia de ondas que corresponden a las regiones que cada onda representa. 6.- INDICACIONES: 6.1 Determinación objetiva de la audición. Con Onda V. 6.2 Enfermedades desmielinizantes como Esclerosis Múltiple mostrarán prolongación de varias ondas o de todas cuando afecta el tallo cerebral.. 6.3 Lesiones tumorales del tallo

cerebral: depende de la localización asi será la anormalidad de la onda.

6.4 Monitorización Intraoperatoria: por ejemplo tumores del angulo Pontocerebeloso Cambios de ondas

IV-V-VII 6.5 Tratamiento de operaciones en la

distribución de la arteria Basilar o vertebral.

6.6 Estudio de pacientes con Vértigo. 6.7 Pronóstico en Coma. 6.8 Determinación de Muerte

Cerebral.

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TEST DE COAGULACION Equilibrio entre las sustancias procoagulación y las sustancias anticoagulantes. 1.- COAGULACION: TESTS: 1.1.- La enfermedad cerebrovascular es la mas frecuente de las enfermedades neurológicas graves que ponen en peligro la vida y la integridad funcional de la población en general. 2.- Utilizamos en la actualidad el concepto de tejido ENDOTELIAL O SISTEMA EN 2.1.- La enfermedad cerebrovascular es la mas frecuente de las enfermedades neurologicas graves que ponen en peligro la vida y la integridad funcional de la población en general. 3.- Utilizamos en la actualidad el concepto de tejido ENDOTELIAL O SISTEMA ENDOTELIAL que es el mismo para: 3.1 El Cerebro: Enf. Vasc. Cerebral. 3.2 El corazon: Infarto, arritmias, Hipertension 3.3 Vasos perifericos: claudicación, oclusiones, amputaciones. 4. Veremos que el mismo tipo de patología afectará a los tres sistemas endoteliales, y la diferencia será relacionada con los factores asociados y precipitantes. 5.- Dentro del contenido de los vasos sanguíneos tenemos la sangre y todos sus elementos y su buen funcionamiento esta relacionado con un equilibrio entre las sustancias pro-coagulación y las sustancias anticoagulantes. 6.- FACTORES DE COAGULACION: 6.1 I Fibrinógeno: Enf. Afibrinogenia-Adhesion plaquetaria, coagulación. 6.2 II: Protrombina: Baja en Hipovitaminosis K, y hepatopatias. DOTELIAL que es el mismo para: 6.2.1 El Cerebro: Enf. Vasc. Cerebral. 6.2.2 El corazon: Infarto, arritmias, Hipertension. 6.2.3 Vasos perifericos: claudicación, oclusiones, amputaciones.

7. Veremos que el mismo tipo de patología afectará a los tres sistemas endoteliales, y la diferencia será relacionada con los factores asociados y precipitantes. 8.- Dentro del contenido de los vasos sanguineos tenemos la sangre y todos sus elementos y su buen funcionamiento esta relacionado con un equilibrio entre las sustancias pro-coagulación y las sustancias anticoagulantes. 9.- FACTORES DE COAGULACION: 9.1 I Fibrinógeno: Enf. Afibrinogenia-Adhesion plaquetaria, coagulación. 9.2 II: Protrombina: Baja en Hipovitaminosis K, y hepatopatias. 9.3 III Tromboplastina Tisular Extrinseco 9.4 IV Iones Calcio: Todos los tejidos: 9-5 V Proacelerina: Déficit hereditario. 9.6 VII Proconvertina ihemofilíco 9.8 IX Factor E antiehemofilico Factor de Christmas, intrinseco, Hemofilia B 9.9 X Factor de Stuart: En

hipovitaminosís K, hepatopatias. 9.10 XI Precusor de Tromboplastina

plasmática (PTA): Hereditaria. 9.11 XII Factor de I-{egeman:

Hereditaria 9.12 XIII Factor estabilizador de la

Fibrina 10.-EFECTO DE MEDICAMENTOS: 10.1 Heparina: Efecto principal anticoagulación mediante Antitrombina, inactiva Iia, IX, X inhibe transformación de protrombína en trombina. Antídoto: Protamina. 10.2 Coumadina: Acción como antagonista de vitamina K. Inactiva II, VII, X Sirve en el higado para la sintesis de factores II, VII, IX, X. 10.3 Fibrinoliticos: Sfreptokinas, Urokínasa. Estimula el paso de Plasminógeno a plasmina: anticoagulación

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TEST-COAGULACION NEUROLOGIA -FASE II. 1.-Para la correcta interpretación de la problemática de los pacientes con problemas de tipo vascular es importante conocer los elementos que intervienen en el proceso PROCOAGULACION y en el de ANTICOAGULACION. 2.- Coagulación paso final de Protrombina a Trombina intervienen muchos pasos en este proceso.Llegando de Fibrinógeno a Fibrina y coagulación. 3.- Anticoagulación: Paso de Plasminógeno a Plasmina y Fibrinohisis y anticoagulación. 4.- VALORES IMPORTANTES: 4.1 Plaquetas: 150 mil a 400 mil: Problemas Trombocitosis: aumento del número, Trombocítopenia en ambos problema: Hiptrcoagulabilidad o de anticoagulación siendo los dos patológicos. 4.2 Test de QUICK: Tiempo de Tromboplastina, tiempo de Protrombina. Lo normal de 70-100%. 4.2.1 Test global del sistema Extrinseco .4.2.2 Se usa para control tratamiento de anticoagulación con heparina. Causas de resultados anormales en test: 4.2.3 Déficit o inhibición de los factores I, II, V,VII, X, Déficit de vitamina K, anticoagulación con cumarinicos, hepatopatias 4.3 PTT: Tiempo parcial de tromboplastina. 4.3.1 estándar 62 a 82 Seg. 4.3.2 Activado 11-15 Seg. 4.3.2 Test global del sistema Intrinseco 4.3.3 Control de Heparinoterapia. 4.3.4 Causa de resultados patologicos: 43.4.1 Déficit o inhibición de los

factores I, II,V,VII, IX.X,XI. 43.4.2 Anticoagulación con Heparína. 4.3.4.3 En tx. 2.5 veces valor normal. 4.4 Tiempo de Trombina: 13-17 Seg. 4.4.1 Control Heparinoterapia. 4.4.3 Causas de anormalidades 4.4.3.1 Afibrinogenemia.

4.4.3.2 Inhibidores de trombina 4.4.3.3 Heparinoterapia. 4.5 TIEMPO DE SANGRIA: 4.5.1 Valor 1 a 9 Minutos 4.5.2 Dur. 1-4 minutos 4.5.3 Test global función plaquetaria Anormalidades en el test: 4.5.4 Trombocitopenia, enfermedad de Williebrand, trombastenia, acido acetil salicilico. 4.6 TIEMPO DE COAGULACION: 4.6.1 Lee White 8-18 Minutos 4.6.2 Test global del sistema de coagulación intrinseco y común. Anormalidades: 4.6.3 Déficits de factores I, II, V, VIII, IX, X, XI, y XII. 4.7 FACTORES DE COAGULACION 4.6 50 a 200% lo normal. Prolongaciones: 4.6.1 Déficit hereditario 4.6.2 Hepatopatia, coagulación intravascular diseminada 4.7 FIBRINOGENO: 4.8.1 Normal 150 - 450% Anormalidades: en 4.8.2 afibrinogenemia, 4.8.3 Coagulación intravascular diseminada. 4.8 PRODUCTOS DEGRADADOS DEL FIBRINOGENO: 4.8.1 Determinación semicuantitativa 4.8.2 anormal en coagulación intravascular diseminada. 4.8.3 Fibrinolisis terapéutica. 4.8.4 Hepatopatias. 4.9 TEST DEL ALCOHOL: 4.9.1 Determinación del Monómero de fibrina. 4.9.2 Anormalidades en: 4.9.2.1 CIVD, fibrinolisis. 4.10 TIEMPO DE LISIS EUGLOBULINA. 4.10.1 ve actividad fibrinolitica. A: CIVD, Tx. Fibrinolisis. hepatopatia 4.11 T. DE REPULSA: Heparinizados.

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TRACTO CORTICOESPINAL: CLINICA.

ASPECTOS CLINICOS: 1.- Neuroanatomìa:

Las Neuronas de este tracto se encuentra en las células piramidales de la corteza específica en las denominas CELULAS GIGANTES DE BETZ que se encuentran en la capa Piramidal Interna que es la 5ª. Capa de la corteza cerebral. 2.- La mayoría de las células piramidales se encuentran en el lóbulo parietal es decir el 60%, mientras que el otro 40% se encuentran delante de la Cizura de Rolando en el lóbulo frontal. 3.- Los axones de las células piramidales gigantes forman el Haz CORTICOESPINAL denominado también HAZ PIRAMIDAL. 4.- El haz piramidal desciende la corteza cerebral pasa por la sustancia blanca subcortical denominada el CENTRO SEMIOVAL y después se coloca en el brazo posterior de la CÀPSULA INTERNA. 5.- El otra área donde pasa posteriormente es hacia el mesencèfalo en el pie del pedúnculo. 6.- Posteriormente pasa por la protuberancia parte anterior, se fragmenta. 7.- De la protuberancia pasa hacia el bulbo raquídeo, decusàndose a nivel de las pirámides bulbares. 8.- Ya en la médula espinal se sitúa en los cordones laterales de la misma hasta descender en todo el trayecto de la médula en la misma posición. 9.- En la médula el Haz Corticoespinal se comunica con las Motoneuronas del

asta anterior, a esta comunicación se le denomina Vía Final de Sherington. 10.- El haz Corticoespinal tiene sobre las neuronas del asta anterior de la médula una influencia inhibitoria, su balance nos fuerza en los movimientos musculares. 11.- Lesiones del Haz Corticoespinal nos dan debilidad y liberación de actividad neuronal inferior mostrando Piramidalismo. 12.- El Piramidalismo es: 11.1 Hiperreflexia. 11.2 Debilidad. 11.3 Babinski. 13.- Niveles de Lesión: 13.1 Nivel Longitudinal: Presencia de piramidalismo por debajo de la lesión. 13.2 Nivel Transversal: Servirá para localizar el área del sistema Nervioso: 13.2.1 Cortical: Contralateral a la lesión hemiparesia, si dominante Hemisf. Izquierdo puede tener disfasia, y paresia facial Central. 13.2.2.: Tallo Cerebral: Sind. Alternos: 13.2.2.1 Mesencèfalo: III par Ipsilateral y hemiparesia contralateral. 13.2.2.2 Protuberancia: VI Ipsil. Y hemiparesia contralateral. 12.2.2.3 Protuberancia VII Ipsi. Hemiparesia contralateral. 13.2.2.4 Protuberancia: VI-VII Ips. Y hemiparesia contralateral.. 13.2.2.5 Bulbo Decusaciòn: Hemiparesia Cruciata: Afectada un brazo de un lado y una pierna del otro. Debajo de la decusación en Bulbo: Hemiparesia Ipsilateral a lesión.

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En la médula depende que otros tractos afectados. encuentra en las células piramidales de la corteza específica en las denominadas CELULAS GIGANTES DE BETZ que se encuentran en la capa Piramidal Interna que es la 5ª. Capa de la corteza cerebral. 1.-La mayoría de las células piramidales se encuentran en el lóbulo parietal es decir el 60%, mientras que el otro 40% se encuentran delante de la Cizura de Rolando en el lóbulo frontal. 2.- Los axones de las células piramidales gigantes forman el Haz CORTICOESPINAL denominado también HAZ PIRAMIDAL. 3.- El haz piramidal desciende la corteza cerebral pasa por la sustancia blanca subcortical denominada el CENTRO SEMIOVAL y después se coloca en el brazo posterior de la CÀPSULA INTERNA. 4.- El otra área donde pasa posteriormente es hacia el mesencèfalo en el pie del pedúnculo. 5.- Posteriormente pasa por la protuberancia parte anterior, se fragmenta. 6.- De la protuberancia pasa hacia el bulbo raquídeo, decusàndose a nivel de las pirámides bulbares. 7.- Ya en la médula espinal se sitúa en los cordones laterales de la misma hasta descender en todo el trayecto de la médula en la misma posición. 8.- En la médula el Haz corticoespinal se comunica con las Motoneuronas del asta anterior, a esta comunicación se le denomina Vía Final de Sherington. 9.- El haz corticoespinal tiene sobre las; neuronas del asta anterior de la médula

una influencia inhibitoria, su balance nos fuerza en los movimientos musculares. 9.- Lesiones del Haz corticoespinal nos dan debilidad y liberación de actividad neuronal inferior mostrando Piramidalismo. 10.- El Piramidalismo es: 10.1 Hiperreflexia. 10.2 Debilidad. 10.3 Babinski. 11.- Niveles de Lesión: 11.1 Nivel Longitudinal: Presencia de piramidalismo por debajo de la lesión. 11.2 Nivel Transversal: Servirá para localizar el área del sistema Nervioso: 11.2.1 Cortical: Contralateral a la lesión hemiparesia, si dominante Hemisf.Izquierdo puede tener disfasia, y paresia facial Central. 11.2.2.: Tallo Cerebral: Sind. Alternos: 11.2.2.1 Mesencèfalo: III par Ipsilateral y hemiparesia contralateral. 11.2.2.2 Protuberancia: VI Ipsil. Hemiparesia contralateral. 11.2.2.3 Protuberancia VII Ipsi. Hemiparesia contralateral. 11.2.2.4 Protuberancia: VI-VII Ips. 6 hemiparesia contralateral. 11.2.2.5 Bulbo Decusaciòn: Hemiparesia Cruciata: Afectada un brazo de un lado y una pierna del otro. 11.2.2.6 debajo de la decusación en Bulbo: Hemiparesia Ipsilateral a lesión. 11.2.2.7 En la médula depende que otros tractos afectados.

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TRASTORNOS DEL HABLA.

1.- Las deficiencias en el habla pueden de diferentes tipos: 1.1 Por falta de coordinación en la

modulación de las palabras: Este tipo generalmente se origina por lesiones del cerebelo que coordina los movimientos, este tipo se le denomina escondida parece que estuviera jadeante el paciente.

1.2 Por lesión en músculos de la lengua por parálisis de la lengua no puede hablar bien, esta también se le denomina disartria. El tipo indicado arriba 1.1 también es un tipo de disartria cerebelosa.

1.3 Trastorno del habla por lesiones de los núcleos basales como sucede en la enfermedad de Parkinson, el problema del habla se acompaña con rigidez del cuerpo y trastorno del movimiento.

1.4 Disfasia: es un tipo de trastorno del habla donde el origen se encuentra en la corteza cerebral.

1.5 Debemos saber que se habla de dominancia hemisférica el lado donde se encuentran los centros cerebrales del habla así: Todas las personas derechas tienen su dominancia para el habla es decir que los centros del habla se encuentran en el lado izquierdo del cerebro. Por otro lado 3 d cada 4 personas zurdas tienen su dominancia para el habla o sea que el centro del habla se encuentra también en el lado izquierdo del cerebro. Esto nos pone en el hecho que el 95% de todas las gentes su hemisferio cerebral dominante será el izquierdo.

1.6 Las áreas anatómicas cerebrales donde están localizados los centros del habla son:

1.6.1 Hemisferio cerebral izquierdo. 1.6.2 Area frontal inferior: Se

encuentra el control motor del

habla es decir nos permite pronunciar las palabras.

1.6.3 Tercera circunvolución temporal o sea área temporal superior, aquí se encuentra el punto denominado de Wernicke y nos permite entender lo que se nos dice y habla.

1.6.4 Fibras de tejido nervioso que comunican entre el área motora del lenguaje frontal llamada también área de broca y el área temporal denominada área de Wernicke.

2. Causas de problemas del habla: 2.1 Lesiones del cerebelo o músculos que intervienen en el hablar: se les llamara disartrias. Pueden ser ocasionadas por trastornos de las arterias u otras lesiones. 2.2 Disfasias: Siempre son causadas por lesiones en las áreas izquierdas descritas. Las causas mas frecuentes son por taponamiento o ruptura de las arterias cerebrales siendo precipitadas la mayoría por presión alta o hipertensión. 2.2.1 Disfasias No fluentes: el paciente entiende lo que le dicen pero no puede hablar, esto se da con lesiones frontales. 2.2.2 Disfasias Fluentes: el paciente produce palabras pero no puede entender lo que se le dice ni obedece ordenes verbales. 2.2.3 Disfasias de conducción son aquellas en que el paciente entiende parcialmente el lenguaje, si produce palabras, pero su problema es que no puede repetir las palabras que se ordenan. 2.2.3 La gran mayoría de causas de disfasias es por lesiones vasculares cerebrales, otras lesiones como traumatismos y tumores del cerebrales también pueden producir los síntomas.

3.- Otros trastornos del habla se ven en niños por ejemplo tartamudez que tiene muchos son tensionales, y otros niños tienen dificultad en aprender a hablar faltando madurez en su cerebro.

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TRATAMIENTO ANTIEPILEPTICO:.

1.- La EPILEPSIA con desorden, enfermedad o síndrome se remonta desde los orígenes de la humanidad, y ha tenido una descripción como entidad médica hace mas de dos mil años. Constituye junto con las cefaleas las causas mas frecuente de dolencias neurológicas.

2.-Su tratamiento efectivo se remonta a 1857 cuando Charles Locock encontró en pacientes de un hospital psiquiátrico que a pacientes masturbadores y con conductas sexuales anormales, y que a la vez tenia epilepsia, que el darles BROMUROS mejoraba su condición epiléptica. Por 50 años este fue el único tratamiento antiepileptico.

3.-Hauptman en 1912 Introduce los barbitúricos y luego en 1938 Merrit y Putman utilizando modelos experimentales de producción de crisis con Pentiniltetrazol, pricrotoxina, biculina y estricnina descubre la FENITOINA, teniendo núcleos imidazoles similares al fenobarbital, y modificando esta estructura básica con radicales en distintas áreas surgieron los otros antiepilèpticos con perfil antiepilèptico dependiendo de los sustitutos en el núcleo central o en sus cadenas por ejemplo las dionas y succimidas para las crisis de ausencia y las susticiones fenìlicas o aromáticas para las crisis parciales o generalizadas convulsivas correspondiendo a este grupo el fenobarbital, las fenitoinas, la carbamazepina y las acetil ureas.

4.-Goodman en l982 introduce el concepto de umbral y propagación de las descargas así como surgen los modelos biológicos del tratamiento de las crisis encontrando que la neuroexicitaciòn neuronal era prevenida con estimulaciones del GABA mientras que estimulaciones de aspartato y glutamato producían excitotoxidad y crisis epilépticas.

5.- Surge un nuevo tipo de antiepilepticos distinto a base de ácidos cortos como el ácido valpròico.

6.- Luego aparecen los nuevos antiepilèpticos con blancos en los receptores y neurotrasmisores con perfiles limitados y amplios.

7.-Mecanismos encontrados: 7.1: Bloqueadores de canales de sodio: bajan excitación : Fenitoinas, carbamazepinas 7.2 Bloqueadores de canales de Calcio: Efectivos en crisis de ausencia: valproatos, succinamidas (etosuccinamida), efecto básicamente subcortical talàmico. 7.3 aumentando la actividad gabaergica y estimulando los canales de cloro para hiperpolarizar la membrana: Tiagabine, vigabatrin, gabapentina. 7.4 Efecto a varios niveles: Valproatos, Topiramato, Felbamato, estos actúan a nivel de canales de sodio, de calcio, y GABA además de que algunos también interviene en disminuir la excitotoxicidad inhibiendo los receptores que su sobreactivaciòn producen estimulación de receptores NMDA Y no NMDA COMO EL AMPA Y KAINATO. 7.5 TOPIRAMATO es un novedoso

antiepileptico con características que lo hacen ser considerado cercano a un antiepileptico de los mejores por lo siguiente:

7.5.1 Actúa sobre canales de sodio, y calcio. 7.5.2 Tiene efecto inhibitorio sobre los

receptores NMDA y NO NMDA como el AMPA.

7.5.3 Tiene efecto sobre la anhidrasa carbónica lo que favorece una acidificación local cerebral aumentando el umbran antiepileptico.

7.5.4 Farmacocinecia y farmacodinamia que permite darlo una vez por día.

7.5.5 Buena tolerancia. 7.5.6 Poca toxicidad. 7.5.7 Una excreción no hepática lo cual

evita muchas de las interacciones medicamentosas. Efecto de amplio espectro: crisis parciales, generalizadas convulsivas y no convulsivas.

7.5.8 Tolerancia gastrointestinal buena, algunos casos complicados con nefrolitiasis.

7.5.9 Potencialmente por su efecto sobre los Receptores que median la excitotoxicidad como son el NMDA y AMPA puede tener utilidad como un Neuroprotector contra enf. Neurol. Crónicas.

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TRAUMA CRANEOCEFALICO

1.- El TRAUMA CRANEOCEFALICO es una de las condiciones neurológicas mas frecuentes sobre todo por la proliferación de los vehículos automotores, motocicletas y otros.

2.- El encéfalo y el cerebro están contenidos en una cavidad rígida que se denomina CAVIDAD CRANEAL, los huesos del cráneo le confieren a esta cavidad casi ninguna capacidad de distensión, de tal manera que en el momento de un golpe severo o traumatismo las estructuras del encéfalo se mueven a grandes velocidades y chocan contra paredes rígidas.

3.- Fenómenos físicos que suceden son la velocidad a que se mueve el cerebro por segundos hace un cambio de velocidad en la unidad de tiempo y a esto se le denomina ACELERACIÓN parecido a lo que sucede al acelerar un auto, luego golpea contra un borde del cráneo y se produce la DESACELERACION, durante estos dos mecanismos y momentos hay disfunción y lesión de estructuras cerebrales.

4.- Las partes que se lesionan pueden ser: 4.1 La cabeza esté fija y le cae un

objeto el máximo punto de lesión es debajo de donde se produce el golpe.

4.2 La cabeza en movimiento y sufre un golpe por ejemplo en un automóvil, sufre el cerebro en el punto de impacto o sea área del golpe, y también sufre en el área contralateral: Lesión de CONTRAGOLPE.

4.3 Existe otro mecanismo que es la onda expansiva del golpe por medio del cual partes del cerebro se desplazan a grandes velocidades y producen aun mas lesión cerebral. Este mecanismo sucede en golpes

fuertes y en heridas de bala intracraneanas.

4.4 Con estos mecanismos se rezagan arterias y venas y se producen o hemorragias dentro del cerebro.

4.5 Por los rápidos movimientos de la masa cerebral se lesionan mas las partes que se encuentran en contacto con puntas de la bóveda craneal como son las puntas del lóbulo temporal, del frontal y del occipital.

4.6 Como consecuencia del golpe sucede también horas o días lesión de la envoltura de los tractos cerebrales que es la Mielina y sucede lo que se denomina el DAÑO AXONAL DIFUSO, esta es una severa complicación que generalmente es fatal o deja mucha invalidez.

4.7 Tipos de Traumatismo: Cerrado no se rompe la cobertura exterior o dura. Traumatismo abierto se rompe la dura madre y esto aumenta las complicaciones.

4.8 Con el traumatismo pueden crear lesiones focales como mallugones o equimosis, o hematomas y esto da parálisis de áreas contralaterales del cuerpo, en otros lesiones sangrantes en todo el cerebro, otros con lesiones en nervios craneales de I al XII, además de esto los pacientes pueden complicarse con desordenes de sangrados difusos, y lesiones en otras partes del cuerpo, la conciencia se afecta en todos los casos graves.

4.9 La forma de gradarlo es con la escala de GLASGOW que mide movimientos de los ojos, el habla, y los movimientos se puntea de 1 a 5 cada medida, punteo de 3 es muerte, 6-8 grave, 13 a 14 leve.

4.10TRATAMIENTO: Determinar la gravedad del caso, conducir a el paciente a un centro con facilidades y reducir hinchazón cerebral.

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TRAUMA CRANEOCEFALICO-4 EVALUACION: 1.- ORIGEN SUPRATENTORIAL: 1.1 GRADO-I 1.1.1 Conciencia: Somnoliente. 1.1.2 R-Estìmulo acústico: + 1.1.3 R-E. Doloroso: Especifico. 1.1.4 Movilidad ocular: Normal. 1.1.5 Respuesta Pupilar: Normal 1.1.6 R. Tallo Cerebral: Normal 1.1.7 Movilidad Corporal: + 1.1.8 S. Vetativo: Pul-Re.Pr.Tem: Nl 2.-PARAMETROS A SEGUIR: 2.1 Estado de Conciencia:Let-Obn-Est.Coma- Est. Coma 2.2 Reacción a Est. Sensoriales 2.3 Movilidad Espontanea 2.4 Reac. Motora a Est. Dolorosos. 2.5 Tono Muscular 2.6 Tamaño Pupilar. 2.7 Reac. Pupilar a Luz 2.8 Movimiento ocular Voluntario 2.9 Ref. Oculocefalico: M. Muñeca 2.10 Ref. Oculovestibular: Calorics 2.11 Respiración: Patrón: Nl, Cheyne

Stokes, Hiperventilac. Central, Apneustica, Atàxica.

2.12 Temperatura. 2.13 Frecuencia de Pulso. 2.14 Presión Sanguínea.

3.- GRADACION: SUPRATENTORIAL 3.1 Grado I. 3.2 Grado II 3.3 Grado III 3.4 Gradp IV 4.-GRADACIÓN INFRATENTORIAL 4.1 Grado I 4.2 Grado II 5.- ESTOS GRADOS SON DE ACUERDO A LAS RESPUESTAS INDICADAS EN ITEM 2: PARAMETROS.

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TRAUMA CRANEOCEFALICO

1.- El traumatismo craneocefàlico es una de las entidades nosològicas mas comunes y cuyo manejo correcto puede hacer una gran diferencia en cuanto a posibilidades de sobrevivencia y la aparición de secuelas post-Traumàticas.

2.- El Manejo del trauma craneocefàlico es médico en el 80% de los casos.

3.-Mecanismos: 3.1 Cabeza estática y recibe un golpe, el máximo daño será en áreas vecinas al área donde se recibe el golpe. 3.2 Cuerpo en movimiento pueden intervenir dos factores mas: 3.2.1 Aceleración Lineal: al detenerse bruscamente la cabeza o sea el cráneo se detiene pero el encéfalo es empujado bruscamente en dirección contraria y entonces suceden dos tipos de lesiones: 3.2.1.1 Lesión por el Golpe: vecino. 3.2.1.2 Lesión de Contragolpe: se lesionan partes del encéfalo que chocan contra estructuras óseas contralaterales sobre áreas prominentes como los son regiones de cráneo : Areas Frontales. Areas Temporales. Areas Occipitales. 3.2.1.3 Lesiones de estructuras encefálicas por desgarramiento que suceden por sobredistensiòn de estructuras sobre todo en tallo cerebral y pares craneales. 3.3 Lesiones por Aceleración angular: 3.3.1 Con el cuerpo en movimiento y el golpe se sucede una brusca desaceleraciòn y en estos casos el cambio en aceleración es en forma de rotación y se producen lesiones tanto directas, como en contragolpe y lesiones por desgarro de estructuras.

4.- Tipos Alteración de Conciencia: 4.1 Letárgico: El paciente somnoliente, tiende a dormirse con facilidad pero es fácilmente despertable: Este estadìo de los mas expresivos y peligrosos, porque nos habla de gravedad del caso y está en

un tiempo de una VENTANA TERAPEUTICA en que pueden hacerse medidas correctivas importantes para el futuro del paciente. 4.2 Paciente Obnubilado: Paciente dormido pero es fácilmente despertable. 4.3 Paciente Estupuroso: El paciente inconsciente, no es despertable con estímulos pero tiene respuestas al dolor y a otros estímulos fuertes. 4.4 Coma: El paciente solo responde a

estímulos dolorosos fuertes y muchas veces conserva otros reflejos como el de parpadeo y algunas veces algunos miotàticos u osteotendinosos.

4.5 Coma Profundo: Ha perdido todos las respuestas, generalmente requiere de asistencia ventilatoria y en casos en que no es debida a tóxicos , o metabólica en este estadìo se encuentran muchos pacientes con MUERTE CEREBRAL. Glasgow de 3.

5.- Tratamiento: 5.1 Establecer en que nivel se encuentra en la Escala de Glasgow. 5.2 Glasgow de 12 a 14 Solo requieren observación cuidadosa, de preferencia internados un mínimo de 24 Hrs al tener una historia positiva del traumatismo. 5.3 Glasgow de 8-11 Se consideran graves y deben estar en un lugar de tratamiento Intensivo, intubados con los tres tubos: endotraqueal, Nasogàstrico, catéter urinario, una IV. 5.4 Glasgow de 4-7 Paciente grave generalmente requiere de asistencia ventilatoria.

6.- Corregir los Imbalances Metabólicos

7.- Si paciente Hipotenso e inconsciente recordar que pocas veces se origina un Shock de origen central al inicio de la evolución del traumatismo por ello debe buscarse una causa del shock mas frecuentemente en las áreas gastrointestinas por rupturas de vísceras huecas o contusiones o rasgaduras de vasos sanguíneos.

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TRAUMATISMO CRANEOCEFALICO EVALUACION-COMA.

1.-La evaluación clínica inicial de los pacientes en Coma y agudamente enfermos es muy importante poder establecer los parámetros o medidas que trae el paciente desde el inicio de su ingreso a tratamiento médico Neurológico para poder dictar las medidas correctivas y a la vez dar un seguimiento que nos permita determinar la forma como evoluciona el paciente.

2.- La Escala de Glasgow fue hecha inicialmente para una evaluación y un seguimiento por parte de las enfermeras de Glasgow Escocia, Reino Unido parte de Inglaterra.

3.- Inicialmente diseñada para el análisis de coma y Trastornos de la conciencia.

4.- Tiene como limitaciones importantes que no utiliza los reflejos y funciones del tallo Cerebral. Estos últimos parámetros son incluidos en la denominada Escala de Coma de SEATLE.

5.- PARAMETROS E. DE GLASGOW 5.1 APERTURA DE LOS OJOS. 5.2. REACCIÓN VERBAL. 5.9 RESPUESTA MOTORA.

5.1 Apertura de los ojos: 5.1.1 Espontanea 4 5.1.2 Tras est. Verbal 3 5.1.3 Tras Est. Dolor 2 5.1.4 Falta 1

5.2 Reacción Verbal: 5.2.1 Orientado 5 5.2.2 Confuso 4 5.2.3 Algunas palabras 3 5.2.4 Sonidos Inarticulados 2 5.2.5 Falta 1

5.3 Respuesta Motora: 5.3.1 Sigue Ordenes 6 5.3.1.Reacciòn dolor correcta 5 5.3.2 Mecanismo Flexión 4 5.3.3 Reacción Atípica Flexión 3 5.3.4 Mecanismo Extensiòn-Descer 2 5.3.5 Falta 1 Máximo Punteo 15 .Mínimo Punteo 3. 6.- Grado Enfermedad: 13 a 15 Leve. 9 a 12 Moderado 6 a 8 Grave 3 a 5 Extremadamente grave. 7.- Escala de Resultados de E. Glasgow 7.1 Muerte( Sin recuperación de la conciencia después de la lesión cerebral 7.2 Síndrome Apalico (Coma Vigil, Estado Vegetativo) Enfermo que no responde a estímulos verbales, mantiene los ojos abiertos con funciones vegetativas. 7.3 Grave incapacidad: el enfermo necesita ayuda física o psíquica o ambas 7.4 Incapacidad Moderada: Desarrolla actividades cotidianas con alguna ayuda, puede utilizar transporte público. 7.5 Ligera Incapacidad, vuelta a la vida normal con ligeros déficits Neurológicos. 8.- La utilidad de esta escala de resultados es para conocer los resultados y secuelas del traumatismo o de la enfermedad craneocerebral. 8.2 Evaluación de lesiones secundarias tales como Para Cardiorespiratorio, reanimación, etc. 8.3 Evaluación de secuelas de una Encefalitis, Meningitis, Hemorragia Cerebral espontánea y otras entidades. 9.- NO SE UTILIZA EXCLUSIVAMENTE EN COMO POST TRAUMATICO.

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TROMBOENDARTERECTOMIA INDICACIONES. 1.- Por muchos años existiò en USA y en paises como Guatemala una gran tendencia a operar pacientes que presentaban enfermedad vascular cerebral y se encontraba un posible sitio de area tromboembòlica. 2.- Resultados de la Tromboendartectomia ha variado. Inicialmente cuando se hizo muy popular se utilizò con mucha agresividad y en diferentes tipos de casos. En la Actualidad està viniendo nuevamente a ser popular pero se trata de ser mas selectivo para poder obtener mejores resultados. 2.- Recordemos que la Ateromatosis es una enfermedad que se inicia entre los 10 a 20 años con estrias fibrosas, para luego placas fibrosas con reacciòn inflamatoria y tiende a ser diseminada en el tejido endotelial llamase corazòn, cerebro vasos perifèricos. Cuando se produce un trombo en la placa es cuando se hace sintomàtica y se produce la catastrofe y el evento neurològico. 3.- La Tromboendarterectomia para ser mas eficiente deberìa de ser profilàctica en pacientes en riesgo de pasar de ateromatosis a Aterotrombosis que es una enfermedad con alta morbilidad y alta mortalidad. 4.- Indicaciones de Tromboendarterectomìa. Carotidea(TCI) 4.1 Sintomatologìa Clìnica: 4.1.1 Sìntomas Neurologicos focales. 4.1.2 Sx. Sensitivos, motores, afasia. Hemianopsia. 4.1.3 Sx. En distribuciòn de caròtida interna.

4.1.4 TAC con infartos antiguos en cierto territorio. 4.2 Infartos en territorios limìtrofes. 5.- Diagnostico mediante: 5.1 Ecocargiografia doppler color. 5.2 Angiografia Cerebral. 5.3 Presencia de Estenosis con repercusiòn hemodinàmica. 5.4 Placa Irregular y ulcerada. 5.5 Ausencia de Estenosis importantes de localizaciòn Intracraneanas. 6.- Criterios especiales: 6.1 Estenosis importante con placa ulcerada demostrada con neuroimagen 6.2 Crisis isquèmicas transitorias en territorio del vaso lesionado y estudiado. 6.3 Infarto en zona dependiente del vaso. 6.4 Exclusiòn de estenosis varias añadidas en la circulaciòn anterior y tambien en la circulaciòn posterior, es decir enfermedad difusa cerebral. 6.5 Excluir que exista una Cardiopatìa grave. 6.6 Excluir que que exista una hemorragia o un infarto cerebral reciente 6.7 Excluir que hay infartos lacunares ( Microangiopatia) utilizando para este diagnostico TAC o Resonancia Magnètica Nuclear. 7.-Contraindicaciones: 7.1 Ausencia de Sìntomas Neurologicos focales. 7.2 Presencia de vèrtigo, caidas, transtornos de la conciencia sin tener focalizaciòn. 7.3 Infarto Cerebral Reciente. 7.4 Infarto Grande reciente.extenso. 7.5 Infartos Lacunares. 7.6 Enfermedad de Binswanger. 7.7 Estenosis menor del 70%. 7.8 Placa lisa sin ulceraciòn. 7.9 Por las condiciones del paciente riesgo anestèsico alto a la hora del acto quirùrgico. 7.1 Sintomatologia Clìnica que no concuerde con los hallazgos angiogràficos.

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TUMORES CEREBRALES:

1.- CONCEPTO: Los tumores del cerebro se forman debido a un crecimiento desordenado de grupos de células que existen en el cerebro, pierden el control de su crecimiento y lo hacen en forma AUTONOMA.

2.- Los principales grupos de células que existen en el cerebro son: 2.1 Neuronas: Ubicadas la mayoría en la corteza cerebral y núcleos basales. 2.2 Astrocitos: Ayudan a la neurona a realizar sus funciones además le sirven como soporte. 2.3 Oligodendrocitos: Son células que en el sistema nervioso producen la MIELINA que es una envoltura indispensable para que las prolongaciones que vienen de la neuronas realicen su sus funciones. 2.4 Células Ependimarias: Son las que recubren las cavidades que se encuentran dentro del cerebro siendo estas los ventrículos, recordemos que en los ventrículos circula un líquido QUE SE DENOMINA LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO y que tiene varias funciones entre ellas de amortiguación, de intercambio con el cerebro y la sangre y otras. 2.5 Células de las MENINGES: Las meninges son las envolturas que tiene el encéfalo o cerebro, son tres: La mas pegada al cerebro se le denomina PIA MADRE, la siguiente ARACNOIDES Y la mas externa DURAMADRE.. 2.6 VASOS SANGUINEOS: Las arterias y venas del cerebro son muy especializadas y llevan y traen la sangre, son diferentes al resto del cuerpo, las venas no tienen válvulas y los vasos en sus terminaciones se adozan al cerebro y a los astrocitos formando un filtro para que lo circula en los vasos no entre directamente sino que sea seleccionado de acuerdo a necesidades.

3.- TIPOS DE TUMORES: Cualquiera de las células que hemos mencionado es capaz de producir un tumor cerebral: .3.1 Astrocitomas: Son los mas comunes y pueden existir benignos y malignos, la malignidad estará indicada por su localización y por la velocidad de crecimiento así como por cambios propios del tumor. Existen 4 tipos. I, II, III, IV siendo el IV el mas maligno. 3.2 Oligodendroglomas: Son menos malignos que los astrocitomas. 3.3 Meningiomas. Meninges. 3.4 Ependimomas Los Ventrículos. 3.5 Hemangioblastomas: Vasos. 3.6 METASTASICOS: Vienen de órganos fuera del cerebro siendo los mas frecuentes Pulmón, estomago, tiroides, etc.

4.- PRESENTACION: Es muy variada la presentación de tumores cerebrales: lo mas común es la cefalea o dolor de cabeza, visión doble, dificultades para la marcha, dificultad para pensar, debilidad en distintas partes del cuerpo que depende de su localización.

5.- DIAGNOSTICO: Por el tipo de síntomas y por los hallazgos en el examen neurológico se sospecha la presencia de un tumor, para comprobarlo es necesario hacer estudios como Electroencefalograma, Mapeo cerebral, Tomografia cerebral, Resonancia Magnética y otros.

6- TRATAMIENTO: Depende de varios factores: La localización, el tipo de células que presenta el tumor, velocidad de crecimiento, facilidades que en un momento dado se tienen en el centro hospitalario, voluntad del paciente y la familia. 6.1 Quirúrgico: La operación de remoción del tumor. 6.2 Radioterapia: Si el tumor es sensible 6.3 Quimioterapia: Medicamentos. 6.4 Combinación de 1,2,3.

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VEJIGA: TRANSTORNOS-II 1.- Desde el punto de vista clìnico la funciòn vesical tiene la misma inervaciòn que el esfinter anal y tiene mucha importancia clìnica . Detectando el tipo de anormalidad piodemos encontrar el area donde se encuentra la lesiòn. 2.- ¨mùsculos de la Vejiga: 2.1 Detrusor. 2.1.1 Es un mùsculo Liso. 2.1.2 Inervaciòn Parasimpàtica. 2.1.3 Nervio perifèrico que lo inerva: Nervios Pèlvicos. 2.1.4 Raiz Involucrada: S2, S4. 2.2 Esfinter Interno: 2.2.1 Es Involuntario. 2.2.2 Mùsuclo Liso. 2.2.3 Autonòmico: Simpàtico. 2.2.4 Inervaciòn periferica: Nervios Hipogàstricos. 2.2.5 Raiz Nerviosa: D-11, L-2 Es el centro Simàtico de la Vejiga. 2.3 Esfinter Externo. 2.3.1 Mùsculo Estriado. 2.3.2 Es Voluntario. 2.3.3 Raiz S2-S-4. 3.- Centros de la Vejiga: 3.1 Centro Sacro: Cono Medular S1-S4 y el Nervio Pèlvico. Esta serìa el area nuclear. 3.2 Centro Pontino: 3.2.1 Localizado en la formaciòn reticular de la protuberancia. 3.3 Centro Diencefàlico. 3.3.1 Localizado en el Hipotàlamo. 3.3.2 Regiòn Preòptica. 3.4 Centro Cortical. 3.4.1 Localizado en lobulillo Paracentral 3.4.2 Se encuentra en la 2.

Circunvuoluciòn frontal. 3.4.3 Area Frontal Sagital. 4.- Transtornos Vesicales: 4.1 Vejiga Neurogènica. 4.2 Denominada tambien autònoma.

4.3 Lesiòn abajo de cono medular. 4.4 Puede ser por lesiòn de Nervio Pèlvico. 4.5 Puede ocurrir por lesiòn de raiz S2-S-4. 4.6 Puede ser por lesiòn Neuropatica. 4.7 Puede ser lesiòn localizada. 4.8 Clìnica: 4.8.1 Vejiga insensible al volumen. 4.8.2 Vejiga Flàcida, Dilatada. 4.8.3 Elevada cantidad de orina residual 4.8.4 Retenciòn agudas y crònica orina. 4.9 Tratamiento: 4.9.1 Sondaje Vesical. 4.9.2 Entrenamiento vesical: maniobras de compresiòn externa o de Cradè. 4.10 Utiliza Parasimpàtico mimèticos como la betacolina para contracciòn del detrusor. 5.- Vejiga Refleja( Autònoma) 5.1 Lesiòn supranuclear. 5.2 Es una lesiòn por arriba de cono 5.3 Es una lesiòn Medular. 5.4 Es una vejiga pequeña, espastica. 5.5 Frecuente tenesmo dolor vesical. 5.6 Incontinencia, Nicutria. Requiere sonda de Folley. 5.7 Tratamiento: 5.7.1 Medicaciòn Parasimpaticolìtica contra la hiperreflexia vesical. Propantelina,. 5.7.2 Cuando disfunciòn de esfinter interno(Simpàtico) fenoxibenzamina. 5.7.3 Cuando se afecta el esfinter el externo(Estriado) Baclofen, dantrolene. 6.- Vejiga Cortical: 6.1 Lesiòn en 2a. Circunvolucion Frontal 6.2 Micciòn Incontrolada. 6.3 No existe Oina residual. 6.4 Voluntaria pero despersonalizaciòn 6.5 Tx: Imipramina. 7.- Incontinencia por Stress: 7.1 Existe un trastorno de funciòn de esfinteres: Interno: Invo. Externo: Vol. 7.2 Emsiòn involuntaria orina con presiòn intraabdominal.Tx. Imipramina.

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VEJIGA: TRANSTORNOS. TIPOS 1.-Desde el punto de vista clínico la vejiga urinaria ofrece un area de estudio que dependiendo del tipo de alteración se puede deducir la enfermedad de base para proceder a dar las medidas correctivas. 2.-Los niveles de lesión de la vejiga variarán y asi será la expresión clínica. 2.1 Equivalente a Nuclear: Lesión que produce disfunción de los nervios que inervan directamente la vejiga. 2.2 Lesión a nivel del cono medular con alteraación en la conexión medular de la vejiga urinaria. 2.3 Lesiones Supranucleares arriba del centro vesical donde se integra el arco reflejo por ejemplo lesiones Medulares 2.4 Cervicales o torácicas. 2.5 Lesiones corticales que afectan el centro cerebral cortical que controla La vejiga en el area parasagital frontal denominado LOBULILLO PARACENTRAL. 3.- Inervación Autonómica de la vejiga: 3.1 Parasimpático: crea contracción de la musculatura lisa es decir se contrae el músculo detrusor, aumenta la presión y es abierto el esfinter interno, y luego voluntariamente se abre el esfinter externo que es de musculatura estriada voluntaria. 3.2 Simpatico: inhibe las contracciones vesicales y baja el tono vesical. 4.- Mecanismos normales de función Ve 4.1 Al ir llenándose la vejiga dependiendo de los volúmenes asi van siendo las reacciones que resultan de ondas de contracción del músculo detrusor. 4.2 con 100 ml de orina empiezan a sentirse deseos de orinar.

4.3 150 a 200 deseo inminente de orinar y las contracciones del detrusor pueden producir incomodidad y dolor. 5.-Tipos de Lesiones vesicales: 5.1 Supratentorial: 5.1.1 Se mantiene coordinación entre el músculo detrusor y el esfinter externo. 5.1.2 Existe incontinencia. 5.1.3 Arco reflejo desinhibido, por disfunción supranuclear. 5.1.4 Lesiones a nivel del lobulillo Paracentral: Tumores frontales, hidrocefalia, enf. De Parkinson, encefalopatías difusas, Infartos ccerebrales anteriores,etc. 5.1.5 Tratamiento: Anticolinérgicos tipo propantelina, oxibutina, Baclofen. 5.2 Médula Suprasacra supranuclear 5.2.1 Desinergia del Detrusor y el esfinter externo. 5.2.2 Retención en el Shock Medular. 5.2.3 Despues viene incontinencia. 5.2.4 Etiologia: Traumatismo, tumores, lesiones que produzcan una mielopatía. 5.2.5 Tratamiento: 5.2.5.1 Anticolinérgicos:Propantelina, Baclofen, fenoxibenzamina si predomina el tono alfaadrenergico. 6.- Lesiones de Cola de Caballo: Neurog. 6.1 Arreflexia del músculo detrusor. 6.2 Esfinter externo Denervado. 6.3 Retención Urinaria indolora. 6.4 Péerdida del impulso miccional. 6.5 Producida por lesiones traumáticas, prolapso discal lumbosacro, tumores, espina bífida. 6.6 Trataamiento: 6.1 Betanol, carbacol, betacolina. 6.2 Sondaje intermitente. 7.- Disfunción por lesiones Ner. Perifericos: 7.1 Et. Diabetes, plineuropatia autonómica, Guillain Barre, complicacion de histerectomias totales, 7.2 Tx. Con Betanecol, carbacol. Vejiga Neurogénica.

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VISUALES: POTENCIALES EVOCADOS. 1.- Las respuestas evocadas como su nombre lo indica son respuestas a cierto tipo de estímulos. Si el estimulo es visual, el impulso electrico transita por las vias visuales despues de iniciarse con los receptores visuales de la retina que son los conos y bastones, luego pasa a las células bipolares, y sale de la reúna en forma de nervio optico, pasando por el quiasma optico, luego hace sinapsis o estación en el nucleo talámico denominado nucleo Geniculado Lateral, luego se dispersa en las denominadas radiaciones opticas de gratiolet, la mitad de estas fibras se van hacia arriba en el lóbulo parietal, y la otra mitad se van por el lóbulo temporal (estas se denominan ASA DE MEYER para luego juntarse tanto las parietales como las temporales en el lóbulo occipital en el area denominada CISUAR CALCARINA. 2.- El impulso visual generado por un estimulo visual como lo es un Flash o un tablero como de ajedrez denominado Patrón Invertido atravieza todas las vias y es registrado para fines clínicos en dos lugares: 2.1 Cerca del ojo para registrar el denominado ELECTRORETINOGRAMA 2.2 En la corteza Occipital para registrar en area de la prominencia osea occipital ya sea del lado derecho 0-2, lado Izquierdo 0-1, Occipital Central O-Z este es denominado POTENCIAL EVOCADO VISUAL. 3.- El equipo que se utiliza deberá tener la capacidad para amplificar las señales eléctricas, y a la vez borrar de las pantallas la actividad electrica que proviene de la función cortical normal es decir eliminar la parte que registra el Electroencefalograma, para esto utiliza: 3.1 Amplificadores especiales.

3.2 Filtros de bandas de frecuencias 3.3 Un Averager o promediador que elimina las señales que no corresponden a respuestas de los estlinulos inducidos. 4.- Respuestas que se obtienen: 4.1 Onda en forma de V que tiene tres componentes: 4.1.1 N-75: Onda que aparece hacia arriba a los 75 miliSeg. Del estimulo. 4.1.2 P-100 Onda que aparece hacia abajo a 100 miliSeg. Del estimulo. 4.1.3 N-145 Onda hacia arriba que aparece a los 145 miliSeg. Del estimulo. 5.- ANORMALIDADES: 5.1 Prolongación del todo el complejo. 5.2 Prolongación y dispersión o anchamiento de la onda P-100 que es la mas significativa para anormalidades. 5.3 Marcada disminución de la

amplitud. 5.4 Ausencia de las Ondas. Marcada dispersión o alargamiento 6.- ENFERMEDADES ESTUDIADAS 6.1 Desmielinizantes como: 6.1.1 Esclerosis Múltiple. 6.1.2 Leucodistrofias 6.2 Procesos tóxicos y Vasculares: 6.2.1 Alcoholismo 6.2.2 Utilización de sust. Toxicas como el alcohol metilíco. 6.2.3 Ambliopia o ceguera por cigarrillo 6.3 Degeneraciones Sistémicas: 6.3.1 Ataxia de Friederich. 6.3.2 Paralisis Espinal Espastica. 6.4 Cegueras Corticales. 6.5 Ceguera Psicogénica. 6.6 Neuropatias inflamatorias como Neuropsifilis 6.7 Afecciones Oculares: 6.7.1 Extasis Pupilar discreto 6.7.2 Reducciones del campo Visual 6.7.3 Glaucoma. 6.7.4 Pan Uveitis.