Dr. Fco. Javier Rodríguez Martorell Dra. Virginia …€¦ · Dr. Fco. Javier Rodríguez Martorell Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla Dra. Virginia Martínez Marín

Dr. Fco. Javier Rodríguez MartorellHospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

Dra. Virginia Martínez MarínHospital Universitario La Paz. Madrid

Tratamiento sistémico

oncológico, profilaxis y

fármacos

©2016 del autor. Este fichero en pdf y el material que contiene se proporciona para su estudio y se puede imprimir, descargar o enviar por correo electrónico para uso individual.Es necesaria la autorización del propietario del © para la difusión pública en webs o mediante listas de distribución de correo electrónico.

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Relación bidireccional:

• Los pacientes con cáncer tienen 6 veces más riesgo de sufrir un ETEV. Un 15% de pacientes con cáncer tendrá un ETEV.

• Hasta un 20% de los pacientes con un ETEV tienen un cáncer.

• La ETEV es la segunda causa de muerte en los pacientes con cáncer.

• La activación de la coagulación es importante para la progresión local del tumor y la aparición de metástasis a distancia.

Donnellan E, et al. Curr Oncol 2014.

ETEV y cáncer

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Estado protrombótico:moléculas generadas por el tumor y por la respuesta inflamatoria.

Falanga A, et al. Thromb Res 2013.

Hipercoagulación en ETEV y cáncer

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Donnellan E, et al. Curr Oncol 2014.

1. Expresión de FT por las células tumorales (y otras proteasas como CP).

2. Liberación de micropartículas (por las células tumorales, pero también por las plaquetas o las células endoteliales).

3. Formación de NET (neutrophil extracellular TRAPs).

Hipercoagulación en ETEV y cáncer

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FT y célula tumoral

La expresión de FT por las células tumorales va a favorecer tanto la complicación tromboembólica como la diseminación a distancia.

Kashturi RS, et al. J Clin Oncol 2009.

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Origen multifactorial de la ETEV en cáncer

La ETEV es una enfermedad compleja: poligénica y con interacciones ambientales relevantes.

Falanga A, Marchetti M. Thromb Res. 2012; 129: 353-359.

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ETEV y cáncer: factores de riesgo

Aunque el riesgo está aumentado en todos los pacientes oncológicos, debe ser individualizado: el tratamiento

planificado debe ser considerado.

Menapace LA, Khorana AA. Curr Opin Hematol 2010.

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Evento trombótico

Factores dependientes

del tumor

Factores anatómicos

Factores dependientes del paciente

Factores dependientes

del tratamiento

El riesgo global de ETEV es mayor en el paciente hospitalizado, pero la mayor parte de los eventos ocurren en pacientes ambulatorios.

Khorana AA. J Natl Compr Canc Netw. 2013; 11: 1.431-1.438.

Prevención de la ETEVen el paciente ambulatorio

CASOS CLÍNICOS

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CASO CLÍNICO 1

• Una mujer de 35 años desarrolla disnea con esfuerzos moderados, así como febrícula vespertina y sudoración por las noches.

• Tiene un hemograma normal y en la bioquímica destaca una LDH de 750 UI/dL.

• En la Rx de tórax destaca una masa mediastínica de 6 × 8 cm.

• Se planifica una mediastinoscopia diagnóstica.

¿Se debe recomendar profilaxis antitrombóticaen este caso?

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• Mediastinoscopia con biopsia: anestesia general, acceso torácico a través de la región cervical, duración aproximada 60-90 minutos.

• SEOM 2014:

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• Se le diagnostica un linfoma de células grandes-B mediastínico, con afectación de varias regiones nodales supradiafragmáticas: estadio IIB.

• El ECOG es de 1 y el IPI de 1.

• Se programa QT con R-CHOP (21) × 6 y posterior RT en zona mediastínica.

• Se decide colocar un CVC en subclavia.

¿Se debe recomendar profilaxis antitrombóticapara la quimioterapia? ¿Y por el catéter?

CASO CLÍNICO 1

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• Incidencia aumentada, similar a la de tumores sólidos: 4,8-7,7% (3-6 meses).

• Histología factor de riesgo:

– Bajo grado: 5,8%.

– L. Hodgkin: 7,25%.

– Alto grado: 10,6%.

• LNH cerebral especial de alto riesgo trombótico: 59,5%, con 7% fatales.

• LNH infantil y joven: masa mediastínica.

ETEV en el linfoma: epidemiología

Falanga A, et al. Curr Opin Hematol 2012.

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• FR (M.D. Anderson): sexo femenino (OR 3,5), Hb elevada (OR 1,26), creatinina alta (OR 3,23) y QT con DXR o MTX (OR 3,47). Zhou X, et al. Am J Med 2010.

• FR Asia: edad >60 a, primario del SNC, tto con QT (todas), algo mayor LDCGB. Park LC, et al. Thromb Res 2012.

• La compresión vascular (SVCS) es causa frecuente de TVP en LDCGB-M. Repercute en una peor supervivencia (68 m vs. 93 m; p= 0,058). Lekovic D, et al.

Thromb Res 2010.

• El impacto negativo en la supervivencia ha sido confirmado recientemente. Mahajan A, et al. Thromb Res 2014.

ETEV en el linfoma: factores de riesgo

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• Hay concordancia en varias series: la incidencia de ETEV es mayor en los 3 primeros ciclos de QT.

• Validar FR para seleccionar candidatos a profilaxis antitrombótica los 3 primeros ciclos de QT.

• Respecto al CVC, las guías (ASCO, ESMO, NCCN, ACCP, SEOM, ISTH-2013) son unánimes: no está indicada la profilaxis con HBPM.

ETEV en el linfoma: factores de riesgo

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• Un varón de 45 años con dolor dorsolumbar presenta una creatinina de 2,3 mg/dL. En el estudio adicional se detecta una gammapatía monoclonal IgG-lambda de 3,3 g/dL.

• En el hemograma Hb de 9,7 g/dL, con resto normal. En la Rx hay una lesión lítica en D12 y L2. En el aspirado medular hay un 20% de células plasmáticas atípicas, la β2-microglob. es de 4,2 mg/L y la albúmina, de 2,9 g/dL.

• Se diagnostica un mieloma múltiple estadio II-B (ISS-2) y se planifica QT sistémica CDT (ciclofosfamida + DXM + talidomida V.O.) al ser candidato a TASP.

¿Se debe recomendar profilaxis antitrombóticaen este caso? ¿Con qué fármaco, AAS o HBPM?

CASO CLÍNICO 2

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Kristinsson SY, et al. Blood. 2010; 115: 4.991-4.998.Carrier M, et al. J Thromb Haemost. 2011; 9: 653-663.Elice F, Rodeghiero F. Thromb Res. 2012; 129: 360-366.

• Incidencia (estudios poblacionales):

– MM: 8,7/1.000 pacientes-año; hasta 10% si QT o RT.

• No correlación con el nivel de paraproteína.

• Gran aumento de incidencia con uso de IMiDS asociados a corticoides o QT: 26% con talidomida, 14,7% con lenalidomida.

• El mayor riesgo TLD + DXR (hasta 58%).

• Patogenia: inducción de estado procoagulante por citocinas (TNF, PCR, IL-6): ↑ TF, Fbg y F-VIII:C.

ETEV en el mieloma: epidemiología

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ados.+ FR: obesidad, ETEV previo, CVC permanente, diabetes,

enfermedad renal o cardiaca crónica, infección aguda, inmovilización, cirugía, uso de EPO.

+ Profilaxis: si FR ≥2: HBPM; resto: AAS.

GIMEMA: ¿AAS

profilaxis estándar?

Palumbo A, et al. J Clin Oncol 2011. Larocca A, et al. Blood 2012.

ETEV en el mieloma: propuesta de profilaxis

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• Tras la QT de primera línea hay una buena respuesta parcial, por lo que se decide administrar protocolo TaCyDex de QT oral de intensificación.

• Además se coloca un CVC para el TASP y se decide administrar EPO como soporte de la anemia.

¿Hay que cambiar la AAS por HBMP?¿En qué dosis y cuánto tiempo?

CASO CLÍNICO 2

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ados.+ FR: obesidad, ETEV previo, CVC permanente, diabetes,

enfermedad renal o cardiaca crónica, infección aguda, inmovilización, cirugía, uso de EPO.

+ Profilaxis: si FR ≥2: HBPM; resto: AAS.

ETEV en el mieloma: propuesta de profilaxis

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• Varón de 37 años.

• Antecedentes familiares:

– PADRE: HTA, varices, cáncer de colon en remisión.

– MADRE: cirugía de varices.

– 3 HERMANOS: TVP de repetición.

• Antecedentes personales:

– ALERGIA A PENICILINAS.

– Obesidad.

– HTA.

– FUMADOR: desde los 16 años (27 paq/año).

– BEBEDOR: 60-80 g de alcohol, con periodos de ausencia de consumo.

CASO CLÍNICO 3

¿Llama la atención algún antecedente?

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Urgencias

• Abril 2007:

– Caída con fractura maleolar de EEII.• Escayola.

• Reposo relativo.

• No tromboprofilaxis.

– 10 días después:• Eritema y aumento de EI izquierda.

• TVP MII a nivel de la vena poplítea izquierda.

• Inicio de tratamiento con HBPM.

• Rotación posterior a acenocumarol sp.

¿es correcto el tto de la TVP?

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UCI

• Noviembre 2007 (6 meses después):

– Disnea súbita y sat 56%.

– INR en rango terapéutico correcto.

– Angio-TAC:

TEP MASIVO

¿se deben ingresar

todos los TEP?

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Filtro permanente de VCI el 30/11/2007

• En el caso de nuestro paciente

existen trombosis repetidas a pesar

de INR en rango.

• Situación de inestabilidad

hemodinámica.

• Continua ACO con acenocumarol.

¿cambio en el tto

anticoagulante?

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Ecografía Doppler de control

• Abril 2008:

– Paciente asintomático.

– ACO con acenocumarol: INR en rango terapéutico.

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TVP en vena femoral común, femoral superficial y femoral profunda de MII

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Septiembre de 2008

• Ha pasado un año y medio desde el primer evento trombótico y desde entonces:– TVP en vena poplítea MII (abril 2007).

– TEP masivo (noviembre 2007).

– TVP venas femorales MII (abril 2008).

• El paciente precisa extracción dentaria…

– Se suspende acenocumarol durante 3 semanas antes del procedimiento.

– Enoxaparina 40 mg/24 h profiláctica (peso 90 kilos).

¿Es correcta las dosis de HBPM?

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Poblaciones especiales: OBESIDAD

• El conocimiento del manejo de la tromboprofilaxis en estas circunstancias es limitado.

• Peso 90 kilos, IMC 38,73 kg/m2 y SC 2,10 m2.

• FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE DE ETV con baja representación en EC:

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Urgencias

• Septiembre 2008: dolor y tumefacción de MII.

– Una semana desde que rotó de nuevo a acenocumarol tras 40 mg/24 h de enoxaparina.

– EF: empastamiento, edema, calor y eritema en MII.

– PC:– INR 5,3. – Homocisteína en plasma 54,6 (3,9-11,2).– ECG y RX tórax sin alteraciones.

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Al alta: bemiparina 7.500 UI/24 hy suspender acenocumarol.

¿Dosis

adecuada?

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• Octubre 2008: dolor y tumefacción MID en tto con bemiparina 7.500 UI/24 h.

• EF: empastamiento, edema, calor y eritema en MID, con predominio en muslo.

• PC: – D- dímero 961, AP 103%, TTPA 32,8 sg, FBN 410. – Homocisteína en plasma 54,6 (3,9-11,2).– ECG y RX tórax sin alteraciones.

Urgencias

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• JUICIO CLÍNICO: TVP MID 2.ª A DOSIS INFRATERAPÉUTICAS DE HBPM.

• SE INICIA ENOXAPARINA 120 MG/24 H.

• PLAN: ESTUDIO DE HIPERCOAGULABILIDAD EN CONSULTA DE ALTA RESOLUCIÓN.

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Hemostasia y Coagulación

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Junio de 2009

• Síndrome postrombótico en MII.

– Secundario a HT venosa.

– Edema, dolor crónico, ectasia venosa y cambios de pigmentación cutánea.

– Úlceras venosas por pérdida del tejido celular subcutáneo.

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Octubre de 2009

• Úlcera venosa en seguimiento por Cx vascular.

• En tratamiento con acenocumarol.

• Continúa bebiendo y fumando.

• Analítica: homocisteinemia 53,9.

¿es correcto de

nuevo AVK?

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Control de filtro de vena cava (2010)

TC DE VENAS ABDOMINALES

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En 2013 se añadennuevos factores de riesgo trombótico

• Acude a MAP:

– Astenia, anorexia y pérdida de 15 kilos de peso en los últimos 5 meses.

– Asocia rectorragia y melenas.

– Anticoagulación:• Acenocumarol.

– PLAN: colonoscopia preferente

y bemiparina 3.500 UI/24 h.

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Servicio de Digestivo

• A 12-20 cm del margen anal:

– NEOFORMACIÓN SUBESTENOSANTE ULCERONECROTIZANTE.

• Ingreso para completar estudio:

– Hb 8,8 (previa de 10,6). INR 1,1.

– T-A-P enfermedad hepática múltiple.

– AP: adenocarcinoma KRAS mutado.

– Requiere 4 CH.

– Se desestima intervención en comité.

– Alta con enoxaparina 60 mg/12 h.

¿se puede mantener la HBPM dosis

plenas?

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Consultas de Oncología: febrero de 2013

• Varón de 43 años.

• Trombofilia secundaria a heterocigosis de la mutación C677T del gen de la MTHFR.

– Trombosis de repetición.

• Fumador y bebedor activo.

• Enoxaparina 60 mg/12 h.

• Adenocarcinoma de colon EIV (hepática múltiple). KRAS mutado.

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Previo al inicio del tratamiento

• Urgencias 07/03/2013: rectorragia franca.

– Hb 11,6 = ALTA.

– Enoxaparina 60 mg/12 h.

• Urgencias 10/03/2013: rectorragia activa.

– Hb 8,6.

– Shock hipovolémico.

– PIC a cirugía: solicitan TAC.

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Ingreso QX 10/03/2013 al 01/04/2013

• Intervención quirúrgica:

– Tumoración en recto-sigma perforada hacia peritoneo vesical en su mayor parte. Se procede a resección de sigma-recto, colostomía terminal y cierre de recto.

• Desde el postoperatorio inmediato:

• Enoxaparina 60 mg /12 h.

• ALTA SIN INCIDENCIAS, salvo dolor perianal.

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Nuevo control en abril de 2013

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De vuelta a la consulta en mayo de 2013

• Nueva progresión tumoral respecto a la TAC de marzo, debido a mal control del dolor:

– Progresión de las LOES hepáticas.

– Progresión de las adenopatías retroperitoneales.

– Recidiva local de masa pélvica, de 8 × 6 cm, entre el muñón rectal y la vejiga, a la que infiltra. Tb infiltra al menos dos asas del íleon pélvico.

– Implantes pélvicos intraperitoneales.

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• ECOG 1-2.

• Astenia.

• Rectorragia leve.

• Tumor en rápida progresión.

• Comorbilidad que ha impedido iniciar QT.

• Solicitamos RT paliativa.

• Solicitamos PAC.

• Inicia irinotecán en monoterapia.

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• RT antiálgica y hemostática con mejoría.

• 3 ciclos de irinotecán.

• Ha precisado Epo.

• INGRESA POR SHOCK SÉPTICO SECUNDARIO A MUCOSITIS GRADO IV.

Junio de 2013

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Planta de Oncología

• PANENDOSCOPIA ORAL:

– Esofagitis grave grado IV.

• Cultivos:

– Negativos.

• Ecografía abdominal:

– Dilatación pielocalicial bilateral (Cr 9,27).

• TAC:

– PGR hepática, adenopatías retroperitoneales, masa pélvica (que se

extiende por cadenas ilíacas externas y comunes, y delante del sacro),

PRG implantes pélvicos.

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Procedimientos

• Drogas vasoactivas para el shock:

– Interfieren con el metabolismo de la HBPM.

• Pig-tails bilaterales para la insuficiencia renal x

UPO:

– Rechaza nefrostomías.

– CrCl al alta 40 mL/min (Cr 2,1).

• Tinzaparina 14.000 UI/24 h.

Sin nuevos eventos trombóticos.

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Agosto de 2013

• Tras el alta y transfusión de hematíes se inicia 2L con FOLFOX en dosis reducidas.

• Empeoramiento clínico progresivo.

• Bloqueo de ganglio impar, con mejoría del dolor.

• Caquexia severa, ECOG 3 y mala tolerancia digestiva al tto QT.

• Se suspenden la QT y tinzaparina.

¿Cuándo suspender la HBPM?

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Septiembre de 2013

• En seguimiento por ESAD, se remite a Urgencias para ingreso en UCP:

– OIM.

– Deterioro progresivo.

• DISNEA SÚBITA:

– TEP AGUDO.

– INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

– EXITUS.

Muchas gracias.

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