Dolor Fisio

FISIOLOGÍA

LA PERCEPCION DEL DOLOR

INTEGRANTES:

• Villalobos Vargas, Noemy• Terrones Sandoval, Fiorella•Daza Gonzales, Paola

• El dolor es, por supuesto, una modalidad de sensación somática.

• Posee una importante función protectora, ya que nos avisa de una lesión que debe ser evitada o tratada.

• algunos tejidos tienen receptores sensitivos especializados, es decir, da la respuesta a una lesión percibida o real.

• La nocicepción no conduce necesariamente a una experiencia dolorosa.

• No hay “estimulo doloroso”, es decir, estimulo que desencadena invariablemente una percepción dolorosa en todas las personas.

LOS ESTIMULOS NOCIVOS ACTIVAN LOS NOCICEPTORES

Los estímulos dolorosos de la piel o el tejido subcutáneo, activan varias clases de terminales de nociceptores.Distinguimos entre tres clases principales de nociceptores:

NOCICEPTORES

ACTIVACION FIBRA VELOCIDAD DE

CONDUCCION

TERMICOS >45ºC o <5ºC Aδ 5 – 30 m/s

MECANICOS Presión intensa Aδ 5 – 30 m/s

POLIMODALESEstímulos mecánicos, químicos o térmicos.

C 1.0 m/s

Son terminaciones nerviosas desnudas. Poseen mecanismos de despolarización

desconocidos. Existen en la membrana de los nociceptores

proteínas que convierten la energía térmica, mecánica y química en potenciales despolarizantes. Un de estas proteínas es la capsaicina.

En situaciones patológicas, la activación de los nociceptores puede llevar a dos tipos de estado doloroso: La Alodinia: el dolor resulta de estímulos que

normalmente son inocuos. Los pacientes con alodinia no sientes un dolor constante.

La Hiperalgesia: es una respuesta excesiva a estímulos, a menudo aparecen dolores de forma espontanea.

LAS FIBRAS NOCICEPTIVAS AFERENTES TERMINAN EN LAS NEURONAS DEL ASTA POSTERIOR DE LA MEDULA ESPINALEstas fibras terminan predominantemente en esta asta, la cual se puede dividir en seis capas (laminas) distintas:

LAMINA CARACTERISTICA

I (capa marginal)Muchas de las neuronas de la capa marginal responden exclusivamente a la estimulación nocivaReciben señales directas de las fibras Aδ y C.

II (sustancia gelatinosa de Rolando)

Formada exclusivamente por interneuronas (excitatoria como inhibitorias).Unas responden a señales nocivas y otras, a no nocivas.

III y IV (nucleo propio)Contienen neuronas que reciben señales monosinápticas de las fibras Aβ.Responden predominantemente a estímulos no nocivos .

V (cuello del asta posterior)

Contiene neuronas de gama dinámica ancha.Reciben señales monosinápticas de la fibras Aβ, Aδ y C (directa o indirectamente).Reciben señales nociceptivas de estructuras viscerales.

VI (base del asta posterior)

Reciben señales de fibras aferentes de gran diámetro procedentes de músculos y articulaciones.Estas neuronas parecen no contribuir a la transmisión de mensajes nociceptivos.

VII (zona intermedia, asta

intermediolateral)

Neuronas de esta lamina, ubicada en el asta anterior, responden a estímulos nocivos.Respuesta mas compleja debido a que las señales dirigidas a las neuronas de esta lamina son polisinápticas.Muchas neuronas de esta lamina reciben señales del lado contrario.

LAS FIBRAS NOCICEPTIVAS AFERENTES UTILIZAN EL GLUTAMATO Y LOS NEUROPEPTIDOS COMO NEUROTRANSMISORES El principal neurotransmisor excitador liberado por las fibras

Aδ y C, así como las fibras aferentes no nociceptivas es el Glutamato.

El glutamato activa los receptores de tipo AMPA. Las fibras aferentes primarias también desencadenan

potenciales postsinápticos excitadores mediante la liberación transmisores peptídicos. Dentro de ellos tenemos a la sustancia P.

La sustancia P es liberada por las fibras C. La sustancia P y otros neuropéptidos parecen potenciar y

prolongar la acción del glutamato . El glutamato esta confinado a las neuronas postsinápticos

situadas en la vecindad de la terminal sináptica como resultado de una receptación.

En contraste, los neuropéptidos pueden difundirse a considerables distancias a partir de su lugar de liberación, debido a que no existe un mecanismo especifico de receptación.

EL ORIGEN DE LA HIPERALGESIA ES TANTO CENTRAL COMO PERIFERICO Los cambios de la sensibilidad nociceptora

forman la base de la hiperalgesia primaria. Los nociceptores que no responden a estímulos

mecánicos nocivos repetidos y acaban por hacerlo experimentan un fenómeno conocido como sensibilización.

La sensibilización de los nociceptores después de una lesión o inflamación se debe a la liberación de diversas sustancia: bradicidina, prostaglandinas, leucotrienos, acetilcolina, serotonina y sustancia P.

Estas sustancias rebajan el umbral para la activación de los nociceptores.

SUSTANCIA FUENTE ENZIMA IMPLICADA EN LA SINTESIS

EFECTOS SOBRE LAS FIBRAS AFERENTES PRIMERIAS

Potasio Células dañadas

Activación

Serotonina Plaquetas triptofanohidroxila

sa Activación

BradicidinaCicinógeno del plasma Calicreína Activación

HistaminaCélulas cebadas Activación

Prostaglandina

Celulas lesionadas acido araquidonico

Ciclooxigenasa Sensibilización

Leucotrienos

Celulas lesionadas acido araquidonico

5 – lipooxigenasa Sensibilización

Sustancia P Fibras aferentes primarias

Sensibilización

La inflamación mediana por la actividad nerviosa, se la conoce como inflamación neurógena.

los antagonistas no peptídicos de la sustancia P pueden bloquear por completo la inflamación neurógena en los seres humanos.

LA HIPEREXCITABILIDAD DE LAS NEURONAS DEL ASTA POSTERIOR FORMA LA BASE DE LA HIPERALGESIA MEDIADA POR VIA CENTRAL• El fenómeno “dar cuerda”, depende de la liberación

de glutamato por las fibras C, y de la apertura de los canales iónicos postsinápticos de tipo NMDA.

• Los receptores NMDA intervienen en la producción de la hiperexcitabilidad de las neuronas del asta posterior que sigue a la lesión tisular. SENSIBILIZACION CENTRAL.

• Estos cambios a largo plazo de la excitabilidad de las neuronas del asta posterior constituyen una memoria de las señales de la fibra C.

LA INFORMACION NOCICEPTIVA ES TRANSMITIDA DESDE LA MEDULA ESPINAL HASTA EL TALAMO Y LA CORTEZA CEREBRAL A TRAVES DE CINCO VIAS ASCENDENTESHAZ ESPINOTALAMICO

Vía ascendente mas destacada. I y V – VII axones de neuronas de la nocicepción

y de las neuronas gama dinámica ancha. La estimulación eléctrica del haz espinotalámico

produce dolor, mientras que una cordectomía anteroexterna, reduce la sensibilidad dolorosa en el lado opuesto al de la lesión.

HAZ ESPINORRETICULAR:• Formado por los axones de las laminas VII y VIII.• En contrate con el haz espinotalámico, muchos de sus

axones no cruzan la línea media.

HAZ ESPINOMESENCEFALICO Comprende los axones de las neuronas de las laminas I y V.

HAZ CERVICOTALAMICO

Surge de neuronas del núcleo cervical externo. Este recibe señales de las neuronas nociceptivas de

las lamina III y VI.

HAZ ESPINOHIPOTALAMICO

• Comprende los axones de las neuronas de las laminas I, V y VIII.

LOS NUCLEOS DEL TALAMO TRANSMITEN LA INFORMACION AFERENTE A LA CORTEZA CEREBRAL

GRUPO NUCLEAR EXTERNO

GRUPO NUCLEAR INTERNO

• Comprende el núcleo interno ventroposterior, el externo ventroposterior y el posterior.

• Reciben señales del haz espinotalámico.

• Posee campos receptivos pequeños.

• El tálamo externo esta implicado en la mediación de la información sobre la localización de una lesión.

• Lesión del haz espinotalámico, dolor central.

• Denominado también haz neoespinotalámico.

• Comprende el núcleo central del tálamo y el complejo intralaminar.

• Sus estímulos principales proceden de las neuronas de las lamina VII y VII.

• La vía del tálamo interno o denominado haz paleoespinotalámico.

• Responden de forma optima a estímulos nocivos, pero también envía proyecciones a núcleos basales y a muchas áreas corticales diferentes.

LA CORTEZA CEREBRAL CONTRIBUYE AL PROCESAMIENTO DEL DOLOR

Las neuronas de varias regiones de la corteza cerebral responden de forma selectiva a las señales nociceptivas.

Algunas neuronas pertenecen a la corteza somatosensitiva y a otras dos regiones, la circunvolución del cuerpo calloso y la corteza insular.

La circunvolución del cuerpo calloso esta implicada en el procesamiento del componente emocional del dolor.

Las neuronas de la corteza insular procesan la información sobre el estado interno del cuerpo y contribuyen al componente autónomo de la respuesta dolorosa total.

SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR “ANALGESIA’’– La respuesta al dolor es variable en cada

persona.– Capacidad del encéfalo y la médula para

suprimir la entrada de señales dolorosas al sistema nevioso activando el sistema de analgesia.

– El sistema tiene 3 elementos:• Sustancia gris periacueductal y

periventricular• Núcleo magno del rafe• Complejo inhibidor en las astas posteriores de la médula espinal.

– El bloqueo del dolor se da principalmente en el complejo de las astas posteriores antes de su transmisión al encéfalo.

– El estímulo eléctrico de la sustancia gris perisilviana y el N. magno suprimen casi por completo señales de dolor intenso.

SUSTANCIAS TRANSMISORAS:

- Encefalina : liberada por fibras nerviosas de núcleos periventriculares, de región gris periacuedultal y N. magno del rafe.

Serotonina : liberada por fibras del N. magno que terminan en las astas dorsales de la médula. La serotonina hace que las neuronas medulares secreten Encefalinas.

La Encefalina produce inhibición Pre y Postsináptica de las Fibras C y Aδ en las astas dorsales.

SISTEMA DE OPIACEOS CEREBRALES:

• “Receptores de la Morfina”: son receptores de algún neurotransmisor del tipo morfina que se secreta en forma natural por el encéfalo.

• Extenso estudio de investigación: Buscar el opiáceo natural del encéfalo.

• 12 sustancias opioides que provienen de: Proopiomelanocortina, Proencefalina, prodinorfina.

• Más importantes: β-Endorfina (hipotálamo, hipófisis) Metencefalina, Leuencefalina, Dinorfina (Tronco encefálico y médula espinal).

DOLOR REFERIDO• Dolor originado en una

víscera y es referido a una región de la superficie corporal.

• El sitio del dolor puede o no coincidir con la localización de la víscera.

• Está en relación con el segmento del dermatoma a partir del cual se originó en el embrión.

• Los nervios sensitivos de la piel y órganos convergen en la médula espinal.

Corazón:C3-D5

Estómago: D7-D9

DOLOR REFERIDOLas neuronas de 1º orden tanto viscerales y somáticosSuperficiales ingresan por elMismo segmento medular y Hacen sinapsis con la misma 2º neurona.

La persona percibe las Sensaciones como si se hubieran originado en la Piel.

ALERACIONES CLINICAS

causas

Sensibilidad excesiva de los

propios receptores para

el dolor

Hiperalgesia

primaria

Facilitación de la transmisión

sensitiva

Hiperalgesia

secundaria

Una vía nerviosa para el dolor se vuelve demasiado

excitable

Hipersensibilidad al dolor

• El virus del herpes infecta un ganglio raquídeo.• La causa del dolor se supone que es la infección vírica del ganglio raquídeo.

Herpes Zóster

• Dolor lancinante en un lado de la cara. • El dolor se percibe como una sacudida eléctrica.• Suele aliviarse mediante la sección quirúrgica del nervio periférico procedente de la región hipersensible.

Tic doloroso

• Se produce cuando la medula espinal sufre una sección solo en un lado.

• La función motora queda bloqueada al mimo lado del corte.

• En cambio solo se pierden algunas modalidades sensitivas y otras diferentes en el lado contrario.

Síndrome de Brown-

Séquar

CEFALEA

Tipo d dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas.

Tip

os

de c

efa

lea

intr

acr

an

eal

Cefalea de la meningitis

Cefalea ocasionada por un descenso en la presión del

liquido cefalorraquídeo

Jaqueca

Cefalea alcohólica

Tip

os

extr

acr

an

eale

s d

e c

efa

lea

Cefalea resultante de un espasmo muscular.

Cefalea ocasionada por la irritación de las estructuras

nasales y paranasales.

Cefalea ocasionada por trastornos oculares.

SENSIBILIDAD TERMICA

RECEPTORES TERMICOS : Receptores para el frio Receptores para el calor Receptores para el dolor

ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES TERMICOS. 1) Una fibra para el dolor estimulada por el frio. 2) Una fibra para el frio. 3) Una fibra para el calor. 4) Una fibra para el dolor estimulada por el calor. ADAPTACION D LOS RECEPTORES TERMICOS. El receptor se adapta en gran medida, aunque nunca al 100% MECANISMO DE ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES TERMICOS. SUMACION ESPACIAL DE LAS SENSACIONES TERMICAS. TRANSMISION DE LAS SEÑALES TERMICAS EN EL SISTEMA

NERVIOSO.