MỤC LỤC Chương I: NỘI TIM MẠCH..........................................2 BỆNH NGẤT....................................................... 2 BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU......................................7 QUY TRÌNH ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP...............................14 BỆNH SUY TIM CẤP VÀ MẠN TÍNH...................................21 BỆNH CƠN ĐAU THẮT NGỰC.........................................30 Chương II: NỘI THẦN KINH.......................................35 BỆNH NHỨC ĐẦU.................................................. 35 BỆNH NHỨC ĐẦU DẠNG CĂNG THẲNG..................................41 BỆNH NHỨC ĐẦU TỪNG CỤM.........................................44 BỆNH MIGRAINE.................................................. 47 BỆNH ĐỘNG KINH................................................. 51 BỆNH HÔN MÊ.................................................... 55 BỆNH NHỒI MÁU NÃO.............................................. 59 BỆNH XUẤT HUYẾT NÃO............................................ 63 Chương III: NỘI TIÊU HÓA.......................................66 VIÊM DẠ DÀY CẤP................................................ 66 NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG MẬT..........................................70 BỆNH LÝ ĐẠI TRÀNG CO THẮT......................................73 VIÊM TỤY CẤP................................................... 76 VIÊM TỤY MẠN................................................... 79 TIÊU CHẢY NHIỄM TRÙNG..........................................82 VIÊM TÚI MẬT CẤP............................................... 85 XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DƯỚI.......................................88 XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN.......................................90 TÁO BÓN........................................................ 92 TIÊU CHẢY CẤP Ở TRẺ EM.........................................96 BỆNH ĐAU BỤNG CẤP............................................. 100 RỐI LOẠN TIÊU HÓA CHỨC NĂNG...................................110 BỆNH LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG...................................113 BỆNH VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH.....................................116 1
195
Embed
medicbaclieu.infomedicbaclieu.info/admin/upload/vanban/tailieu/PHAC DO... · Web viewchụp mạch vành để phân lớp nguy cơ ở bệnh nhân cơn đau thắt ngực ổn định
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
MỤC LỤC
Chương I: NỘI TIM MẠCH...........................................................................................................2BỆNH NGẤT.....................................................................................................................................2BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU..............................................................................................7QUY TRÌNH ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP.................................................................................14BỆNH SUY TIM CẤP VÀ MẠN TÍNH.........................................................................................21BỆNH CƠN ĐAU THẮT NGỰC...................................................................................................30Chương II: NỘI THẦN KINH.....................................................................................................35BỆNH NHỨC ĐẦU.........................................................................................................................35BỆNH NHỨC ĐẦU DẠNG CĂNG THẲNG.................................................................................41BỆNH NHỨC ĐẦU TỪNG CỤM..................................................................................................44BỆNH MIGRAINE..........................................................................................................................47BỆNH ĐỘNG KINH.......................................................................................................................51BỆNH HÔN MÊ..............................................................................................................................55BỆNH NHỒI MÁU NÃO................................................................................................................59BỆNH XUẤT HUYẾT NÃO..........................................................................................................63Chương III: NỘI TIÊU HÓA.......................................................................................................66VIÊM DẠ DÀY CẤP......................................................................................................................66NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG MẬT....................................................................................................70BỆNH LÝ ĐẠI TRÀNG CO THẮT...............................................................................................73VIÊM TỤY CẤP.............................................................................................................................76VIÊM TỤY MẠN............................................................................................................................79TIÊU CHẢY NHIỄM TRÙNG.......................................................................................................82VIÊM TÚI MẬT CẤP.....................................................................................................................85XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DƯỚI.................................................................................................88XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN.................................................................................................90TÁO BÓN........................................................................................................................................92TIÊU CHẢY CẤP Ở TRẺ EM........................................................................................................96BỆNH ĐAU BỤNG CẤP..............................................................................................................100RỐI LOẠN TIÊU HÓA CHỨC NĂNG........................................................................................110BỆNH LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG..........................................................................................113BỆNH VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH............................................................................................116BỆNH TRÀO NGƯỢC THỰC QUẢN - DẠ DÀY......................................................................120BỆNH VIÊM LOÉT TRỰC ĐẠI TRÀNG MẠN TÍNH...............................................................123BỆNH GAN NHIỄM MỠ KHÔNG DO RƯỢU...........................................................................127
1
Nguyên nhân ngất
Tư thế(15%)
Rối loạn nhịp(10%)
Bệnh tim thực thể(5%)
Thần kinh(60%)
Ngất do phản xạHội chứng xoang cảnh nhạy cảmNgất trong hoàn cảnh đặc biệt như khi ho, sau tiểu tiện
Do thuốcSuy hệ thần kinh thực vật: nguyên phát hoặc thứ
Nhịp chậm: suy nút xoang, block nhĩ thất.Nhịp nhanh: nhanh thất, trên thất. Bệnh lý kênh.
Hẹp van động mạch chủ.Bệnh cơ tim phì đạiTăng áp phổi.Bóc tách động mạch chủ.
Không rõ nguyên nhân: 10%
Chương I: NỘI TIM MẠCH
BỆNH NGẤT
I. ĐẠI CƯƠNG
Ngất được định nghĩa là sự mất ý thức thoáng qua, không có khả năng duy trì trương
lực tư thế và tự phục hồi hoàn toàn ý thức. Định nghĩa ngất loại trừ co giật, hôn mê, sốc,
hoặc các tình trạng rối loạn tri giác khác.
Sơ đồ 1. Nguyên nhân gây ngất
II.CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
1.1. Việc hỏi kỹ bệnh sử và khám thực thể tỉ mỉ có thể chẩn đoán ngất được trong 50 -
85% bệnh nhân. Hỏi và khám lâm sàng cần trả lời các câu hỏi:
- Mất ý thức hoàn toàn hay không?
- Mất ý thức xảy ra nhanh chóng và kéo dài trong thởi gian ngắn?
- Phục hồi tự phát hoàn thành, và không để lại di chứng?
- Mất trương lực tư thế
2
Nếu câu trả lời cho những câu hỏi trên dương tính, khả năng cao bệnh nhân bị ngất.
Nếu một hoặc nhiều câu trả lời là âm tính, nên cần xét các nguyên nhân mật ý thức khác
trước khi tiến hành đánh giá ngất.
1.2. Khám thực thể toàn diện tất cả bệnh nhân ngất. Luôn luôn phân tích các dấu hiệu
sinh tồn. Sốt có thể là yếu tố thúc đẩy ngất. Huyết áp và nhịp tim thay đổi theo tư thế có
thể chỉ điểm do nguyên nhân tư thế.
Khám thần kinh là cơ sở xác định bất thường thần kinh mới xuất hiện hay tình trạng
có sẵn nặng thêm. Tìm dấu hiệu chấn thương. Chấn thương lưỡi thường gặp trong động
kinh. Cần phân biệt chấn thương gây mất tri giác.
1.3. Chẩn đoán phân biệt với ngất bao gồm nhiều bệnh: co giật do bệnh tiểu đường, đột
quỵ, huyết khối tĩnh mạch sâu, hoặc phình động mạch chủ bụng, hoặc nếu mang thai
cũng có thể xay ra.
2. Xét nghiệm cần làm
- Xét nghiệm máu và nước tiểu: Đường huyết, công thức máu, điện giải đồ máu và
chức năng thận, men tim, tổng phân tích nước tiểu.
- Xét nghiệm hình ảnh: X-quang ngực, siêu âm tim, CT đầu, ngực hay bụng, MRI
não, ECG, Holter ECG, nghiệm pháp bàn nghiêng, EEG, nghiệm pháp gắng sức.
3. Chỉ định thăm dò điện sinh lý tim trên bệnh nhân ngất
Một số tình huống sau có thể cần thiết cho thăm dò điện sinh lý tim.
- Bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ được chỉ định thăm dò điện sinh lý tim
nếu các xét nghiệm ban đầu gợi ý nguyên nhân ngất là do rối loạn nhịp trừ khi đã
có chỉ định đặt máy khử rung.
- Bệnh nhân có blốc nhánh cần cân nhắc thăm dò điện sinh lý tim khi các thăm dò
không xâm nhập không chẩn đoán được.
- Bệnh nhân bị ngất có cảm giác hồi hộp xuất hiện đột ngột trong thời gian ngắn
trước đó thì có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý tim khi các thăm dò không xâm
nhập không chẩn đoán được.
- Bệnh nhân có hội chứng Brugada, bệnh cơ tim loạn nhịp sinh ra từ thất phải và
bệnh cơ tim phì đại, có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý tim ở những trường
hợp thích hợp.
3
- Bệnh nhân trong các nghành nghề có nguy cơ cao cần phải loại trừ nguyên nhân
ngất do bệnh lý tim mạch, có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý tim ở trường hợp
thích hợp.
- Thăm dò điện sinh lý tim không được khuyến cáo ở những bệnh nhân có ĐTĐ
bình thường, không có bệnh tim và không hồi hộp.
4. Chẩn đoán xác định ngất
Đánh giá ngất cần trả lời 3 câu hỏi:
1. Đây có phải là một cơn ngất hay không?
2. Bệnh nguyên là gì?
3. Có dữ kiện gợi ý nguy cơ cao của các biến cố tim mạch hay tử vong không?
+ Chẩn đoán ngất: dựa vào thăm khám lâm sàng và các xét nghiệm bổ sung.
+ Chẩn đoán nguyên nhân: các đánh giá ban đầu có thể giúp chẩn đoán nguyên
nhân ngất (Bảng 1).
Bảng 1. Đánh giá ban đầu nguyên nhân ngất
Ngất do nguyên nhân thần kinh
- Không có bệnh tim thực thể
- Tiền sử ngất tái phát nhiều lần
- Khởi phát đột ngột sau cái nhìn, âm thanh hay sự đau đớn không mong
muốn.
- Xảy ra ở những nơi đứng lâu, đông đúc hay nóng nực
- Buồn nôn, nôn ói kèm với ngất
- Xảy trong bữa ăn hay sau ăn
- Xảy ra khi xoay đầu hay khi ép vào xoang cảnh
- Sau gắng sức
Ngất do tụt HA tư thế
- Sau đứng lâu
- Liên quan tới liều hay đổi thuốc vận mạch
- Đứng lâu nhất ở những nơi đông đúc, nóng nực
- Có bệnh lý thần kinh thực vật hay Parkinson
- Đứng sau khi gắng sức
Ngất do tim mạch
- Bệnh tim thực thể
4
- Tiền căn gia đình ngất không giải thích được hay bệnh lý kênh tế bào
- Trong lúc gắng sức hay khi nằm
- Bất thường ECG
- Ngất xảy ra ngay sau khi xuất hiện hồi hộp
- ECG đề xuất ngất do rối loạn nhịp:
- Block 2 nhánh
- Bất thường dẫn truyền trong tim
- Block nhĩ thất
- Nhịp xoang chậm không thích hợp không triệu chứng (<50/phút), block
xoang nhĩ, ngưng xoang ≥3s mà không đang uống thuốc làm chậm nhịp
tim.
- Nhanh thất không kéo dài
- Kích thích thất sớm
- QT dài
- Tái cực sớm
- Hội chứng Brugada
- Sóng T âm chuyển đạo trước ngực phải với sóng £ và điện thế thất muộn
(loạn sản thất phải)
+ Chẩn đoán phân tầng nguy cơ: để cho bệnh nhân nhập viện hoặc cần đánh
giá tích cực:
Bệnh mạch vành hay bệnh tim thực thể: suy tim, EF thấp, tiền căn NMCT
Lâm sàng hay ECG nghi ngờ ngất do rối loạn nhịp:
- Ngất khi đang gắng sức hay khi nằm
- Hồi hộp khi ngất
- Tiền sử gia đình có người đột tử
- Nhanh thất không duy trì
- Block 2 nhánh hoặc bất thường dẫn truyền nội thất
- Nhịp xoang chậm (>50/phút) hay block xoang nhĩ khi gắng sức mà không
sử dụng thuốc làm chậm nhịp tim.
- Kích thích thất sớm
- QT dài
- ECG dạng Brugada
5
- ECG loạn sản thất phải
Bệnh phối hợp quan trọng:
- Thiếu máu nặng
- Rối loạn điện giải
III. ĐIỀU TRỊ
Bệnh nhân ngất nhập phòng cấp cứu: lập đường truyền tĩnh mạch, cho thở oxy, theo
dõi nhịp tim và HA. Đo ECG và xét nghiệm đường máu khẩn.
Ngất có thể là biểu hiện tiến triển của bệnh nặng đe dọa tính mạng mà cần nhận
diện trên lâm sàng. Điều trị ngất phụ thuộc vào nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy gây ngất.
Nếu nguyên nhân chưa được xác định tại phòng cấp cứu cần theo dõi và chăm sóc hỗ trợ.
Giáo dục bệnh nhân để tránh bị ngất.
IV. THEO DÕI
Theo dõi đúng chuyên khoa tùy theo nguyên nhân gây ngất.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.
6
BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU
I. ĐẠI CƯƠNG
Theo JNC và nhiều tác giả: HA "bình thường" = HA tâm thu < 120mmHg và HA
tâm trương < 80mmHg. Tăng huyết áp (THA) nặng = HA tâm thu > 180mmHg hoặc
HA tâm trương > 120mmHg. Cơn THA (Hypertensive crisis) bao gồm các thể lâm
sàng: THA cấp cứu (Hypertensive emergency) và THA khẩn cấp (Hypertensive
urgency). THA cấp cứu biểu hiện bởi nhiều hội chứng bằng THA nặng cộng với tổn
thương cơ quan đích cấp tính. Chẩn đoán phân biệt THA nặng + tổn thương cơ quan
đích mạn tính không có triệu chứng thì không có tổn thương cơ quan đích cấp tính.
THA "giả cấp cứu" (pseudoemergency) là HA gia tăng cấp tính do phóng thích cường
giao cảm do một kích hoạt sinh lý (đau, trạng thái kích động,...).
II. LÂM SÀNG
1. THA cấp cứu
THA cấp cứu là THA nặng kèm theo rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính cần
thiết phải điều chỉnh HA ngay tại ICU hoặc CCU để giảm tổn thương mô và biến
chứng lâu dài. Chậm trễ có thể gây tổn thương cơ quan không hồi phục và tử vong.
THA tiến triển hoặc ác tính và bệnh lý não do THA là những THA cấp cứu điển hình
nhất.
- THA tiến triển hoặc ác tính: HA tăng dữ dội (HA trung bình > 120mmHg),
xuất huyết võng mạc 2 bên, và xuất tiết trong THA tiến triển, phù gai thị trong
THA ác tính.
- Bệnh lý não do THA: đau đầu, bứt rứt, rối loạn tri giác do HA tăng nặng đột
ngột. Bệnh lý não do THA xảy ra khi phù não do THA vượt quá khả năng tự
điều chỉnh của não. Tình trạng này thường xảy ra ở người bình áp nay bị THA
nhanh và nặng. Bệnh nhân THA mạn thường "đề kháng" hơn vì hệ thống tự
điều chỉnh đã thích nghi với HA cao mạn tính. Bệnh lý não xảy trên những
bệnh nhân này thường liên quan đến HA cao bất thường (vd HA tâm trương >
150mmHg). Tri giác hồi phục hoàn toàn khi được điều trị ổn định HA.
2. THA khẩn cấp
Trường hợp THA nặng nhưng không có triệu chứng hoặc tổn thương cơ quan đích
thì THA nặng có thể hạ thấp trong vài giờ đến vài ngày. Có thể điều trị bằng thuốc
uống hoặc điều trị ngoại chẩn. Nếu đáp ứng kém với điều trị ban đầu, hoặc nguy cơ
7
cao (bệnh nhân dùng nhiều thuốc, hoặc có các bệnh lý tim mạch khác kèm theo) thì
nên cho nhập viện.
3. THA giả cấp cứu
Phải chẩn đoán phân biệt với THA cấp cứu thật sự vì điều trị rất khác biệt. HA tăng
là do dòng phóng thích giao cảm do đau, thiếu oxy, tăng thán, hạ đường huyết, kích
động. Điều trị tình trạng gay ra "lẩy cò" HA.
III. ĐIỀU TRỊ
1. Mục tiêu điều trị: Hạ HA ĐM trung bình ngay lập tức nhưng có kiểm soát.
2. Điều trị cụ thể
- Cho bệnh nhân nằm ICU, theo dõi sát tổng trạng và sinh hiệu, đặt đường ĐM
(arterial line). Theo dõi chú ý đường thở, hô hấp và tuần hoàn (ABCs). Hạ HA
bằng phương pháp có kiểm soát và tiên đoán trước. Sao cho hạ áp ban đầu không
qua 25% HA ĐM trung bình trong những phút và những giờ đầu. Sau đó hạ áp
hơn nữa tiếp tục trong những ngày kế hay tuần kế. Ngoại trừ: bóc tách ĐMC, suy
thất T và OAP thì phải hạ áp tích cực hơn để tránh tổn thương mô.
- Điều chỉnh lưu lượng máu não: Lưu lượng máu não (CBF) được duy trì gần
hằng định mặc dù áp lực tưới máu não (CPP) thay đổi. Liên hệ giũa CBF, CPP,
áp lực mạch máu (PP), áp lực nội sọ (ICP) và HA tâm trương (DBP) bởi các
phương trình
CPP = MAP - ICP và MAP = DBP + 1/3 PP. Tăng MAP sẽ làm tăng CPP. Giảm
MAP sẽ làm giảm CPP. Tuy nhiên dù CPP thay đổi, có cơ chế điều hòa: MAP
tăng sẽ xảy ra co mạch. MAP giảm sẽ xảy ra dãn mạch. Khi CPP giảm quá mức:
não thiếu oxy và biểu hiện giảm tưới máu não: đau đầu, buồn nôn, choáng váng,
thay đổi tri giác, lơ mơ, thậm chí nhồi máu não. Khi MAP vượt quá khả năng tự
điều chỉnh: xảy ra tưới máu quá đáng (hyperperfusion) gây tăng áp lực nội sọ dẫn
đến phù não.
3. Điều trị cụ thể THA cấp cứu
3.1. Thuốc: Có nhiều thuốc hạ áp dùng trong cấp cứu. Chọn lựa thuốc hạ áp tùy vào
từng bệnh cảnh lâm sàng. Tiêu chuẩn một thuốc hạ áp cấp cứu lý tưởng là tác dụng bắt
đầu nhanh, chấm dứt nhanh, có thể tiên lượng đáp ứng tùy theo liều và ít tác dụng phụ.
a) Sodium nitroprusside là thuốc được lựa chọn trong hầu hết THA cấp cứu. Tác
dụng giãn cơ trơn trực tiếp rất mạnh làm dãn tiểu ĐM và tăng dung tích chứa
8
của TM do đó giảm cả hậu tải và tiền tải . Tác dụng huyết động: hạ HA trung
bình, giảm tiền tải và hậu tải, cải thiện chức năng tim, cải thiện tưới máu và
chức năng thận. Hầu hết bệnh nhân có biểu hiện não cần kiểm soát HA có thể
dung nạp sodium nitroprusside mà không bị diễn tiến tri giác xấu hơn. Mặc dù
sodium nitroprusside tác dụng trực tiếp trên mạch máu não do đó tăng tưới máu
não. Nhưng tác dụng này lại bị phản lại bởi tác dụng hạ HA trung bình qua
mạnh của thuốc. Sodium nitroprusside không gây tăng áp lực nội sọ và đau đầu
như nitroglycerin. Tuy nhiên, vẫn phải cảnh giác khả năng tăng đột ngột áp lực
nội sọ và diễn tiến xấu trên lâm sàng. Cách dùng: sodium nitroprusside phải cho
qua đường truyền TM cố định. Ở ICU hoặc CCU với monitor HA ĐM. Tác
dụng có ngay khi cho thuốc, và hết sau khi ngưng thuốc 1 - 5 phút. Tác dụng
phụ: Hồng cầu và tế bào cơ chuyển hóa sodium nitroprusside thành cyanide.
Cyanide chuyển thành thiocyanide ở gan và được thải qua thận gây tăng mức
thiocyanide ở bệnh nhân suy thận và tích tụ cyanide ở bệnh nhân bệnh gan, đưa
đến triệu chứng ngộ độc thiocyanate: buồn nôn, nôn, chóng mặt, đau đầu, co thắt
cơ, co giật. Theo dõi sát các dấu hiệu và triệu chứng, duy trì thiocyanate ở mức
12mg/dL có thể sử dụng sodium nitroprusside an toàn.
b) Labetalol có ích trong hầu hết THA cấp cứu. Tác dụng ức chế α và ức chế
không chọn lọc β. Khi dùng thuốc bằng đường truyền TM liên tục thì tỷ lệ tác
dụng β/α khoảng 7:1. Bất lợi của labetalol là tác dụng tương đối kéo dài. Tác
dụng khởi đầu sau 5 phút, kéo dài 1 - 3 mạch máu hệ thống và HA trung bình,
giảm hoặc không thay đổi cung lượng tim. Chỉ có ít tác dụng trực tiếp trên mạch
máu não, không làm tăng áp lực nội sọ. Một số tác giả chọn lựa labetalol cho
những trường hợp có biểu hiện tăng áp lực nội sọ. Chống chỉ định: suy tim mất
bù cấp, choáng tim, nhịp chậm, block nhĩ thất > độ I.
c) Nitroglycerin là thuốc được lựa chọn để hạ áp trong tình huống có thiếu máu cơ
tim, nhồi máu cơ tim cấp và suy tim sung huyết. Ban đầu là thuốc giãn TM,
nhưng dùng liều cao thì có tác dụng giảm hậu tải. Giảm tiền tải và hậu tải làm
giảm nhu cầu oxy cơ tim. Nitroglycerin cũng dãn mạch vành ở thượng tâm mạc,
ức chế co thắt mạch và tái phân phối máu đến nội tâm mạc. Nitroglycerin trực
tiếp tăng lưu lượng mạch máu não, tăng áp lực nội sọ, và không được dùng
trong những tình huống mà biểu hiện chính của bệnh nhân là tăng áp lực nội sọ.
9
d) Hydralazin chỉ dùng hạn chế, để điều trị thai phụ tiền sản giật. Dãn ĐM trực
tiếp, không tác dụng đối với dung tích của hệ TM. Thuốc qua được nhau thai,
nhưng không ảnh hưởng nhiều đến thai nhi. Thường dùng 10 - 20mg bolus TM,
tác dụng kéo dài Hydralazin giảm kháng lực mạch máu hệ thống dẫn đến nhịp
nhanh để bù trừ. Hydralazin làm tăng áp lực nội sọ. Hydralazin có thể khởi phát
hoặc làm diễn tiến xấu đau thắt ngực. Chống chỉ định: thiếu máu cơ tim tiến
triển, bóc tách ĐMC, tăng áp lực nội sọ.
e) Nicardipine là một thuốc chẹn kênh canxi thuộc nhóm dihydropyridine. Ức chế
co cơ trơn nhưng rất ít hoặc không có tác dụng trên dẫn truyền nhĩ thất hoặc nút
xoang. Nicardipin đặc biệt có lợi cho cơn THA sau mổ hoặc bệnh cảnh thần
kinh vì không làm tăng áp lực nội sọ và trực tiếp giảm thiếu máu não cục bộ.
Chống chỉ định: block tim, nhồi máu cơ tim cấp, suy thận
3.2. Xử trí tùy tình huống cụ thể
a) THA tiến triển hoặc ác tính: Trong thì cấp, thuốc lựa chọn là sodium
nitroprusside. Thuốc thay thế là labetalol
b) Bệnh não do THA: Thuốc lựa chọn là sodium nitroprusside hoặc labetalol.
Nên tránh các thuốc làm tăng áp lực nội sọ (vd: nitroglycerin TTM). Khi hạ
áp, nên lưu ý là hạ áp quá có thể làm giảm hơn nữa tưới máu cho vùng não
vốn đã bị thiếu tưới máu sẵn rồi (underperfused area). Hầu hết bệnh nhân
bệnh lý não THA đều cải thiện vài giờ sau điều trị hạ áp. Nếu không cải thiện
dù đã hạ áp đầy đủ và đúng cách thì phải xem lại chẩn đoán.
c) Biến chứng thần kinh bao gồm tai biến mạch não, đột quỵ do thuyên tắc, xuất
huyết trong nhu mô não, và xuất huyết dưới nhện. Phải hết sức chú ý khi hạ
áp (cho dù HA tăng nặng) trong trường hợp tai biến mạch não mới. Phù não
và xuất huyết não → tăng ICP → tăng MAP cần thiết đủ để tưới máu não hiệu
quả (phương trình CPP
= MAP - ICP) Xuất huyết dưới nhện thường là do co mạch quá đáng tại chỗ
và lân cận chỗ mạch máu bị vỡ. Hạ áp quá đáng sẽ gây thiếu tưới máu thùy
não hoặc cục bộ dưới nhện. Đa số tác giả đồng thuận: không nên hạ áp đột
ngột 1 THA trong giai đoạn đột quỵ cấp. Hạ áp từ từ sau 24 - 48 giờ có thể
chỉ định, với thuốc được lựa chọn là ức chế men chuyển angiotensin. Tuy
nhiên, để HA tăng nhiều sẽ tăng nguy cơ tái xuất huyết trong xuất huyết dưới
10
nhện hoặc diễn tiến nhồi máu xuất huyết. Nên tìm những chẩn đoán bệnh lý
có thể điều trị bằng phẫu thuật như xuất huyết dưới nhện, u. Khi xử trí hạ áp
trong tình huống tai biến mạch máu não, xuất huyết dưới nhện, nên lưu ý là
hạ áp có thể làm giảm hơn nữa lưu lượng tưới máu cho vùng não vốn đã bị
thiếu tưới máu sẵn rồi. Đa số tác giả đồng thuận: Hạ áp xuống <
140/90mmHg là nguy hiểm. Hạ áp tâm thu xuống < 100mmHg liên quan đến
tiên lượng xấu. Nếu có chỉ định điều trị, thuốc được chọn là labetalol hoặc
sodium nitroprusside trong thì cấp tính. Thuốc ức chế men chuyển thích hợp
khi đột quỵ sau thiếu máu não cấp đã diễn tiến 24 - 48h. Nifedipine ngậm
dưới lưỡi đã được xác định là liên quan đến biến chứng tim mạch, ngày nay
không dùng. Nimodipine hiệu quả tốt trong xuất huyết dưới nhện. Nếu đã
dùng nimodipine mà HA vẫn còn cao hơn HA mục tiêu, thì xét chỉ định
labetalol hoặc sodium nitroprusside
d) Bóc tách ĐM chủ: Nên hạ áp ngay lập tức. Type A tỉ lệ tử vong 1% mỗi giờ
trong 48h đầu trừ khi được hạ áp thích hợp và phẫu thuật cấp cứu. Type B:
điều trị huyết áp nhằm kháng lực mạch máu hệ thống và giảm lực xé tác động
trên thành mạch. Điều trị lựa chọn là labetalol hoặc kết hợp sodium
nitroprusside và thuốc ức chế beta. Chỉ định giảm mạnh HA, mặc dù HA
bệnh nhân có thể không cao, vì phải giảm lực xé mạch máu và giảm hậu tải
để giới hạn tổn thương mô. HA mục tiêu là MAP đạt khoảng 70mmHg.
e) Suy thất T/OAP: Điều trị tốt nhất là sodium nitroprusside và lợi tiểu tiêm hoặc
truyền TM. Điều trị thay thế là nitroglycerin, đặc biệt là khi có bệnh cơ tim
thiếu máu. Đôi khi có thể dùng đông thời nitroglycerin và sodium
nitroprusside. nếu suy tim mất bù thì nên tránh ức chế beta và ức chế kênh
calcium. TUy nhiên, amlodipin được chứng minh là không làm suy tim mạn
diễn tiến xấu, có thể dùng chọn lọc một số bệnh nhân.
f) Thiếu máu cục bộ cơ tim: Điều trị lựa chọn là hạ áp bằng nitroglycerin và
thuốc ức chế beta. Nếu cần phải hạ HA hơn nữa thì thêm sodium
nitroprusside. Nếu NMCT cấp hoặc ĐTNKÔĐ thì điều trị chính là tái tưới
máu và thuốc kháng đông.
g) Cơn THA liên quan đến tăng catecholamine máu: Thuốc lựa chọn là sodium
nitroprusside, labetalol hoặc thuốc ức chế calcium. Phentolamine có thể dùng
11
trong pheochromocytoma. Không nên dùng thuốc ức chế beta vì có thể gây 1
sự gia tăng HA nghịch thường (cơ chế tác dụng kích thích α-receptor). Tuy
nhiên, có thể phối hợp với thuốc ức chế α như phentolamine
h) THA hậu phẫu: Thuốc lựa chọn là sodium nitroprusside, nicardipine hoặc
labetalol. Hậu phẫu bypass mạch vành thì ưu tiên chọn nhitroglycerin.
4. Điều trị cụ thể THA khẩn cấp
Đa số bệnh nhân có thể dùng thuốc uống và không cần nhập viện. Hạ áp từ từ
trong nhiều giờ đến vài ngày. Lưu ý: nguy cơ tiềm ẩn chính là điều trị quá lố gây
biến chứng do tụt HA. Bệnh nhân đã có tai biến mạch não hoặc bệnh mạch vành
mà đang dùng thuốc hạ áp hoặc đang có giảm thể tích, thì phải khởi đầu hạ áp với
liều thấp hơn. Vì những bệnh nhân thường đáp ứng quá mức với điều trị, hoặc rất
dễ bị tụt HA. Monitor 4 - 6 giờ cần thiết để chỉnh liều và theo dõi biến chứng. Bắt
buộc phải theo dõi trong 24 giờ.
Các thuốc hạ áp
a) Captopril: là ức chế men chuyển có tác dụng nhanh nhất. Liều thấp hiếm khi
gây tụt HA. Tuy nhiên bệnh nhân có sẵn giảm thể tích hoặc hẹp ĐM thận dễ
bị tụt HA. Bắt đầu tác dụng 15 - 30 phút sau uống, kéo dài 4 - 6 giờ. Liều
dùng 6,25 - 25mg uống mỗi 6 giờ. Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân có
giảm thể tích hoặc suy thận. Tác dụng phụ: có thể thúc đẩy tụt HA trong tình
trạng renin cao, ho, suy thận.
b) Clonidine tác dụng đồng vận α trung ương. Dùng liều 0,1 - 0,2mg uống mỗi 8
- 12 giờ, hạ áp an toàn trong nhiều giờ. Tác dụng bắt đầu 30 - 60 phút sau
uống, kéo dài
6 - 12 giờ. Tác dụng phụ: an thần, nhịp chậm, khô miệng, HA tăng vọt nếu
ngưng thuốc đột ngột. Ngưng clonidine đột ngột thúc đẩy nhịp nhanh và tăng
nhu cầu oxy cơ tim gây bất lợi cho bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ.
c) Labetalol dùng đường uống có tác dụng ức chế vừa β vừa α (tỉ lệ 3:1). Liều
khởi đầu 100mg x 2 lần/ngày, sau đó chỉnh liều tùy diễn tiến. Bắt đầu tác
dụng sau 30 phút - 2 giờ, kéo dài 8 - 12 giờ. Tác dụng phụ: suy tim, block dẫn
truyền, co thắt phế quản.
12
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.
13
QUY TRÌNH ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
I. TĂNG HUYẾT ÁP TÌNH CỜ PHÁT HIỆN LẦN ĐẦU TẠI PHÒNG KHÁM
Cho đặt Holter theo dõi huyết áp 24 giờ để chẩn đoán xác định.
Bảng 1. Các ngưỡng HA áp dụng để chẩn đoán THA theo cách đo
HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
Đo HA tại phòng khám/bệnh
viện140 90
Đo HA lưu động 24 giờ 125 - 130 90
- Ban đêm 130 - 135 85
- Ban ngày 120 70
Đo HA tại nhà (tự do) 135 - 135 85
Đánh giá bệnh nhân tăng huyết áp
Bảng 2. Phân độ tăng huyết áp
Phân loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
HA tối ưu ¿120 ¿80
HA bình thường ¿130 ¿85
HA bình thường cao 130 - 139 85 - 89
THA độ 1 (nhẹ) 140 - 159 90 - 99
THA độ 2 (trung bình) 160 - 179 100 - 109
THA độ 3 (nặng) ≥ 180 ≥ 110
THA tâm thu đơn độc ≥ 140 ¿90
Phân loại này dựa trên do HA tại phòng khám. Nếu HATT và HATTr không cùng
một phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại
II.THA ĐÃ CÓ CHẨN ĐOÁN NHƯNG KHÁM LẦN ĐẦU
1. Các test thường quy
- Đường huyết đói.
- Cholesterol, HDL - C, TG huyết tương lúc đói
- Acid uric, Creatinin huyết tương, AST, ALT K + huyết tương
- Hb và Hct.
14
- Phân tích nước tiểu
- Điện tim và X-Quang phổi.
2. Các test khuyến cáo
- Siêu âm tim
- Siêu âm động mạch cảnh (và động mạch đùi).
- CRP.
- Albumin niệu vi thể (chủ yếu trong đái tháo đường).
- Định lượng protein niệu (nếu test dipstick dương tính).
- Soi đáy mắt (trong THA nặng).
3. Các test mở rộng (trong lĩnh vực chuyên khoa)
- THA có biến chứng: test chức năng não, tim và thận.
- Tìm kiếm THA thứ phát: định lương renin, aldosterone, corticosteroid,
catecholamin, chụp động mạch, siêu âm thận.
Bảng 3. Đánh giá nguy cơ, tổn thương cơ quan đích và tình trạng lâm sàng kết hợp ở
bệnh nhân THA
Yếu tố nguy cơ về BTMThương tổn cơ quan
đích
Tình trạng lâm sàng
kết hợp
-Mức HATT và HTTr (độ 1 -
3)
-Nam > 55 tuổi
-Nữ > 85 tuổi
-Hút thuốc lá
- Cholesterol toàn phần >
6.1mmol/l (240mg/dL) hoặc
LDL - cholesterol >
4.0mmol/L (160 mg/dL)
-HDL - cholesterol:
Nam < 1.0mmol/L
(<40mg/dL)
Nữ < 1.2mmol/L(<45mg/dL)
- Tiền sử gia đình thế hệ thứ
nhất bị BTM trước tuổi 50.
-Dày thất trái (điện tim
hoặc siêu âm tim)
-Microalbumin niệu (20
- 300mg/ngày)
- Có bằng chứng siêu
âm hoặc X-Quang về
xơ vữa ĐM lan rộng
(ĐM chủ, ĐM cảnh,
ĐM vành, ĐM chậu,
ĐM đùi).
- Bệnh võng mạc do
THA độ III hoặc IV
theo Kelth - Wagener
-ĐTĐ
- Bệnh mạch não
Nhồi máu não
Xuất huyết não
Cơn thiếu máu thoáng
qua
- Bệnh tim
NMCT
Đau thắt ngực
Tái tưới máu mạch vành
Suy tim sung huyết
- Bệnh thận
Nồng độ creatinin huyết
tương
Nữ > 1.4 mg/dL
15
HAban đầu (mmHg)
Độ I (> 190/110) Độ II(160-179/100-109) Độ III(140-159/90-99) 130-139/85-89 <130/85
* ** ***
160/100 159/90-99 140/90
Tổn thương cơ quan đích hoặc
biến chứng BTMhoặcĐTĐHoặc
nguy cơ BTM 10 năm 20%
Không tổn thương cơ quan đích và
Không biến chứng BTMvà
Không ĐTĐvà
nguy cơ BTM 10 năm < 20%
Điều trị Theo dõi, đánh giá lạinguy cơ BTM hàng năm
Đánh giá lạihàng năm
Đánh giá lạitrong 5 năm
- Béo phì, ít vận động thể lực (120 mcgmol/L),
Nam > 1.5 mg/dL
(133 mcgmol/L)
Bệnh mạch ngoại biên
Những mức LDL - cholesterol toàn phần thấp hơn đucợ dùng để mô tả nguy cơ gia tăng
nhưng không dùng trong bảng phân loại này
III. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
Bảng huyết áp đích cần đạt
HA lâm sàng (mmHg)
Không bị ĐTĐ ĐTĐ
HA điều trị tối ưu <140/85 <130/80
Mức hạ HA tối thiểu <150/90 <140/80
với HA tại nhà hoặc HA lưu động, giảm đích HATT/HATTr <10/5 mmHg
Thái độ xử trí các mức độ huyết áp
16
(* Trừ THA cấp cứu, còn lại khẳng định sau 1-2 tuần rồi mới điều trị. ** Nếu có
biến chứng tim mạch/tổn thương cơ quan đích hoặc có ĐTĐ: khẳng định sau 3-4 tuần
rồi mới điều trị; còn nếu không có các tình trạng trên thì đánh giá lại hàng tuần và nếu
HA vẫn ở mức đó sau 4-12 tuần thì điều trị.
*** Nếu có biến chứng tim mạch/tổn thương cơ quan đích hoặc ĐTĐ: khẳng định sau
12 tuần rồi mới điều trị; còn nếu không có các tình trạng trên thì đánh giá lại hàng
tháng và nếu HA vẫn ở mức đó và nguy cơ BTM >/=20% thì điều trị).
- Tăng huyết áp cấp cứu (có tổn thương cơ quan đích như phù phổi, phù gai thị,
bệnh não do tăng huyết áp, hội chứng mạch vành cấp...) cần phải cho bệnh nhân
nhập viện điều trị nội trú.
- Tăng huyết áp khẩn trương (Huyết áp tăng cao trên 180mmHg nhưng không có
dấu hiệu tổn thương cấp cơ quan đích): Có thể không cần nhập viện nhưng bệnh
nhân cần được sử dụng thuốc uống ngay.
IV. XỬ TRÍ THA THEO PHÂN ĐỘ NGUY CƠ TIM MẠCH
MỨC TĂNG HUYẾT ÁP
Những yếu tố
nguy cơ, tổn
thương cơ
quan và bệnh
cảnh lâm sàng
Bình
thường
Bình
thường
cao
THA độ
I
THA độ
II
THA độ
III
Không có yếu
tố nguy cơ
Không điều
trị HA
Không điều
trị HA
Thay đổi
lối sống
vài tháng
rồi dùng
thuốc nếu
HA không
giảm
Thay đổi
lối sống
vài tuần rồi
dùng thuốc
nếu HA
không
giảm
Thay đổi lối
sống + dùng
thuốc
ngay
Có 1-2 yếu tố
nguy cơ
Thay đổi lối
sống
Thay đổi lối
sống
Thay đổi
lối sống
vài tuần
rồi dùng
thuốc nếu
Thay đổi
lối sống
vài tuần rồi
dùng thuốc
nếu HA
Thay đổi lối
sống + dùng
thuốc
ngay
17
HA không
giảmkhông
Có ≥ 3 yếu tố
nguy cơ, hội
chứng chuyển
hóa, tổn
thương cơ
quan đích hoặc
đái tháo đường
Thay đổi lối
sống
Thay đổi lối
sống
Thay đổi
lối sống +
dùng
thuốc
ngay
Thay đổi
lối sống +
dùng thuốc
ngay
Thay đổi lối
sống + dùng
thuốc
ngay
Đái tháo
đường
Thay đổi lối
sống
Thay đổi lối
sống + xét
dùng thuốc
ngay
Thay đổi
lối sống +
dùng
thuốc
ngay
Thay đổi
lối sống +
dùng thuốc
ngay
Thay đổi lối
sống + dùng
thuốc
ngay
Có tình trạng
lâm sàng đi
kèm hoặc bệnh
thận
Thay đổi lối
sống + dùng
thuốc
ngay
Thay đổi lối
sống + dùng
thuốc
ngay
Thay đổi
lối sống +
dùng
thuốc
ngay
Thay đổi
lối sống +
dùng thuốc
ngay
Thay đổi lối
sống + dùng
thuốc
ngay
V. SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
Nhóm thuốc Chỉ định tuyệt
đối
Có thể chỉ
định
Thận trọng Chống chỉ
định bắt buộc
Chẹn anphaPhì đại lành tính
tiền liệt tuyến
Hạ HA tư thế
đứng, suy timĐái dầm
Ức chế men
chuyển
Suy tim, suy
chức năng thất
trái, sau NMCT
hoặc BMV đã rõ,
bệnh thận ĐTĐ
type 1 dự phòng
thứ phát đột quỵ
Bệnh thận mạn,
bệnh thận ĐTĐ
type 2, bệnh
thận có protein
niệu
Suy thận,
bệnh mạch
máu ngoại
biên
Thai nghén,
bệnh mạch
máu thận
18
Nhóm thuốc Chỉ định tuyệt
đối
Có thể chỉ
định
Thận trọng Chống chỉ
định bắt buộc
Chẹn thụ thể
angiotensin
Không dung nạp
ức chế men
chuyển, bệnh
thận ĐTĐ type
2, THA có phì
đại thất trái, suy
tim ở bệnh nhân
không dung nạp
UWCMC, sau
NMCT
Suy chức năng
thất trái, sau
NMCT không
dung nạp các
loại thuốc
chống THA
khác, bệnh thận
có protein niệu,
suy thận mạn,
suy tim
Suy thận,
bệnh mạch
máu ngoại
biên
Thai nghén,
bệnh mạch
máu thận
Chẹn bêtaNMCT, đau thắt
ngựcSuy tim
Suy tim, bệnh
mạch máu
ngoại vi,
ĐTĐ (trừ
kèm theo
BMV)
Hen/bệnh phổi
tắc nghẽn mạn,
block tim
Ức chế canxi
(dihydropyridin)
Người già, THA
tâm thu đơn độc
Người già, đau
thắt ngực
ƯC canxi (loại
ức chế nhịp tim)Đau thắt ngực NMCT
Kết hợp với
chẹn bêta
Block tim, suy
tim
VI. CÁC NGUYÊN TẮC LỰA CHỌN THUỐC
1. Bệnh nhân đã quen dùng nhóm thuốc đó.
2. Tác dụng đặc hiệu của nhóm thuốc đó trên nguy cơ tim mạch của bệnh nhân.
3. Sự có mặt tổn thương cơ quan cận lâm sàng, bệnh tim mạch, bệnh thận, hoặc đái
tháo đường.
4. Sự xuất hiện các rối loạn làm hạn chế sử dụng nhóm thuốc đó.
5. Tương tác thuốc.
6. Giá thành.
7. Ưu thế thuốc có tác dụng 24 giờ với liều duy nhất trong ngày.
19
8. Các tác dụng phụ của thuốc
9. Chọn lựa thuốc đầu tiên thay đổi tùy theo nhiều tổ chức và tác giả.
10. Sự phối hợp thuốc được khuyến khích
VII. THEO DÕI BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP
- Hướng dẫn lối sống cho bệnh nhân.
- Hướng dẫn cho bệnh nhân làm sổ tự theo dõi huyết áp tại nhà.
- Holter huyết áp 24 giờ có thể cần thiết để đánh giá hiệu quả điều trị.
- Cho tái khám mỗi tháng cho đến khi huyết áp ổn định. Bệnh nhân tăng huyết áp
giai đoạn II (JNC VII) và có các bệnh lý đi kèm có thể cần cho tái khám sớm hơn.
- Huyết đồ, chức năng thận, ion đồ kiểm tra sau tháng đầu tiên sau khi dùng thuốc.
Sau đó kiểm tra mỗi 6 - 12 tháng tùy theo tình trạng bệnh nhân.
- AST, ALT, bilan lipis/máu kiểm tra sau 1 tháng đầu dùng thuốc, sau đó kiểm tra
mỗi 3-6 tháng tùy tình trạng bệnh nhân.
- TPT nước tiểu, đạm niệu, siêu âm tim kiểm tra mỗi 6 - 12 tháng hoặc tùy tình
trạng bệnh nhân.
- Khi huyết áp đã đạt chỉ số đích, có thể cho bệnh nhân tái khám mỗi 3 - 6 tháng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.
20
BỆNH SUY TIM CẤP VÀ MẠN TÍNH
A. SUY TIM CẤP MẤT BÙ
I. ĐẠI CƯƠNG
Mục tiêu điều trị một trường hợp nhập viện vì suy tim cấp mất bù gồm:
(1) Cải thiện triệu chứng.
(2) Điều chỉnh rối loạn huyết động và thể tích.
(3) Giảm thiểu tổn thương thận và tim
(4) Điều trị cơ bản nhằm cứu mạng bệnh nhân.
Suy tim cấp mất bù chia thành những phân nhóm như sau:
(1) Phù phổi cấp và tăng huyết áp.
(2) Quá tải thể tích tiến triển dần dần.
(3) Cung lượng thấp với huyết áp thấp..
Điều trị cụ thể từng phân nhóm như sau.
1. Phù phổi cấp và tăng huyết áp
1.1. Mục tiêu: điều trị ổn định hô hấp bằng cách hạ huyết áp và tháo dịch ra khỏi phổi
với oxy, giảm hậu tải và lợi tiểu.
1.2. Điều trị cụ thể: Thở oxy/nội khí quản. Lasix TM. Nitroglycerin TTM. Có thể sử
dụng Morphine TM.
Chú ý: Đối với phân nhóm này, cơ chế trương lực mạch máu cao quan trọng hơn là
tình trạng quá tải thể tích. Nên thuốc dãn mạch quan trọng hơn lợi tiểu nhằm giải áp
lực đổ đầy tâm thất và cải thiện triệu chứng cho bệnh nhân. Liều nitroglycerin để đạt
được tác dụng giảm áp lực động mạch phổi bít, từ đó cải thiện huyết động, có thể >
100μg/phút. Cũng có thể sử dụng nitroglycerin TTM. Lợi tiểu, dùng phối hợp thêm
với thuốc dãn mạch, làm giảm tiền tải, nên cải thiện thể tích và giảm triệu chứng.
Morphine làm dãn mạch và giảm tình trạng bệnh nhân kích động. Nếu hô hấp vẫn
không cải thiện, thông khí với áp lực dương không xâm lấn (BiPAP), hoặc phải đặt nội
khí quản để cải thiện oxy hóa máu cho đến khi cải thiện được huyết động và thể tích.
Đánh giá nhanh bệnh nhân để chẩn đoán loại trừ bệnh van tim hoặc bệnh tim thiếu
máu cục bộ diễn tiến cấp vì những bệnh nhân này cần được chỉ định phẫu thuật hoặc
tái tưới máu sớm.
2. Quá tải thể tích tiến triển dần dần
21
2.1. Mục tiêu: Trường hợp bệnh nhân quá tải thể tích nhưng không suy hô hấp, mục
tiêu cơ bản là giảm hậu tải tối đa và giảm ứ đọng dịch mà không làm ảnh hưởng đến
chức năng thận, bằng cách giảm tải và lợi tiểu.
2.2. Điều trị cụ thể: Lasix TM. Thuốc ức chế men chuyển angiotensin/Thuốc ức chế
receptor angiotensin (nếu chức năng thận bình thường). Hydralazine/nitrate (nếu chức
năng thận bình thường). Nếu lợi tiểu không hiệu quả thì có thể tăng lợi tiểu TM, hoặc
thêm lợi tiểu thiazide, hoặc lợi tiểu furosemide TTM. Xét chỉ định catheter động mạch
phổi.
Chú ý:
- Nên khởi đầu và duy trì thuốc ức chế men chuyển nếu chức năng thận không
tổn thương nặng (Creatinine máu < 2.0 - 2.5mg/dL) và kali máu không ≥ 5
mEq/L. Nếu bệnh nhân chưa dùng thuốc ức chế men chuyển, có thể khởi đầu
với một loại tác đụng ngắn như captopril. Sau đó, đổi qua loại tác dụng dài
trước khi xuất viện.
- Nếu suy thận mới giai đoạn đầu (Creatinine máu > 2.0 - 2.5mg/dL) hoặc tăng
kali máu (K + ≥ 5 mEq/L) có thể phối hợp hydralazine và nitrate để giảm hậu
tải. Nếu chức năng thận được cải thiện hoặc ổn định, thì trước xuất viện có thể
khởi đầu một thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế receptor angiotensin.
- Lợi tiểu nhằm đào thải 1.5 - 3.0 L/ngày tùy mức độ quá tải thể tích. Khởi đầu
bằng furosemide bolus TM. Nếu bệnh nhân đã dùng furosemide uống ở nhà, thì
cho liều bằng với liều đang dùng nhưng đổi cách dùng, ví dụ: đang uống
furosemide 40mg TM x 2 lần/ngày thì đổi thành furosemide 40 mg TM x 2
lần/ngày. Nếu đáp ứng không đủ, có thể tăng liều hoặc phối hợp thêm
hypothiazide uống. Hypothiazide có thể làm tăng sự mất kali và magné do đó
phải theo dõi ion đồ để bồi hoàn cho đủ. Nếu vẫn không đáp ứng, có thể TTM
furosemide.
- Nếu vẫn quá tải thể tích hoặc suy thận tiến triển, xét chỉ định đặt catheter động
mạch phổi và dùng các thuốc inotrope hoặc siêu lọc thận. Thuốc inotrope được
chỉ định nếu cung lượng tim thấp, phù kháng trị hoặc có triệu chứng giảm tưới
máu các cơ quan sống còn.
2.3. Tiết chế: duy trì chế độ ăn chừng 2g sodium/ngày. Hạn chế nước từ 1.5 - 2L/ngày
để duy trì cân bằng thể tích, nhất là đối với bệnh nhân bị hạ natri máu.
22
3. Cung lượng thấp ± quá tải thể tích
3.1. Mục tiêu: oxy, tăng tưới máu các cơ quan và lợi tiểu nhẹ.
3.2. Điều trị cụ thể: Có 2 tình huống
1. Nếu không có phù phổi: Lasix. Thuốc ức chế men chuyển angitensin/Thuốc ức
chế receptor angiotensin liều thấp (nếu chức năng thận bình thường).Nếu tưới
máu cơ quan kém: Chỉ định catheter động mạch phổi + Thuốc intrope + Chỉ
định bóp nội động mạch chủ dội ngược (IABP) (đã có ở BV Chợ Rẫy), dụng
cụ nâng đỡ thất trái (LVAD) (chỉ tham khảo). Xét ghép tim (sắp có ở BV Chợ
Rẫy).
2. Nếu có phù phổi: Oxy/nội khí quản. Dopamine hoặc Dobutamine + nor -
epinephrine. Chỉ định catheter động mạch phổi. Nếu tưới máu cơ quan kém:
bóng nội động mạch chủ dội ngược (IABP) hoặc dụng cụ nâng đỡ thất trái
(LVAD) khẩn và xét ghép tim.
Chú ý:
Bệnh nhân suy tim cấp mất bù có biểu hiện giảm tưới máu chiếm có 5 % các trường
hợp suy tim phải nhập viện, nhưng phải chú ý vì đây là những bệnh nhân nặng nhất và
thường đang bị choáng tim. Thường có suy thận cấp, tăng men gan, toan chuyển hóa
và co mạch ngoại biên. Tình huống thường gặp nhất là bệnh nhân khởi đầu một nhồi
máu cơ tim cấp, một viêm cơ tim cấp, hoặc gian đoạn cuối một bệnh cơ tim mạn tính.
Bệnh nhân mới bắt đầu hoặc đã bị choáng tim phải được đưa ngay vào phòng săn sóc
đặc biệt. Tiến hành tái tưới máu khẩn nếu choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp. Nếu
HA tâm thu từ 80 - 100mmHg thì điều trị theo kinh nghiệm với dobutamine có thể
giúp cải thiện tưới máu cơ quan đích và lợi tiểu. Tác dụng lợi niệu hiệu quả nhất là
dùng furosemide TTM liên tục để thải bớt dịch mà không làm giảm tưới máu cơ quan.
Nếu bệnh nhân không đám ứng nhanh với điều trị theo kinh nghiệm như vậy, phải xét
chỉ định thông tim phải. Nếu HA tâm thu < 80mmHg, bệnh nhân không dung nạp với
tình trạng tụt HA do dobutamine. Có thể lựa chọn hoặc dobutamine, hoặc phối hợp nor
- epinephrine liều thấp với dobutamine. Nên chỉ định catheter động mạch phổi để điều
chỉnh điều trị.
II. THEO DÕI BỆNH NHÂN NỘI TRÚ
Phải liên tục đánh giá lại tình trạng thể tích của bệnh nhân trong thời gian nằm viện,
bao gồm: cân nặng/ngày, nước nhập và nước tiểu/ngày, khám thực thể một hoặc nhiều
23
lần/ngày (tĩnh mạch cổ nổi, phù). Theo dõi BUN, creatinin, HCO3 (vì các chỉ số này có
khuynh hướng tăng nếu ta làm giảm quá đáng thể tích nội mạch). Đây thường là dấu
hiệu để ta làm giảm liều lợi tiểu trước khi bệnh nhân trở thành suy thận rõ rệt. Trước
xuất viện, cho bệnh nhân chuyển qua dùng lợi tiểu uống ổn định. Nên dùng liều lợi
tiểu thấp nhất sao cho có thể đạt được cân bằng thể tích.
III. CHUYỂN QUA ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ
Xuất viện khi bệnh nhân đạt được cân bằng thể tích và ngưng được tất cả các thuốc
TM mà ổn định với thuốc uống.
Có thể tham khảo bảng tiêu chuẩn:
- A : thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế receptor angiotensin
- B : thuốc ức chế beta.
- C : tư vấn (ngưng hút thuốc lá, luyện tập)
- D : hướng dẫn tiết chế (ăn ít muối, hạn chế nước)
- E : đạt được cân bằng thể tích
- F : hẹn tái khám.
(The ABCs Checklist for hospital discharge)
B. SUY TIM MẠN
Mục tiêu điều trị suy tim mạn tính bao gồm:
(1) Giảm tỉ lệ tử vong.
(2) Cải thiện triệu chứng.
(3) Giảm số lần nhập viện.
I. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN ANGIOTENSIN/THUỐC ỨC CHẾ
RECEPTOR ANGIOTENSIN
Thuốc ức chế men chuyển angiotensin là cơ bản nhất (cornerstone) trong điều trị
nội khoa cho bệnh nhân bị suy chức năng tâm thu thất trái. Được chứng minh làm giảm
20 - 25% tử vong sau 1 - 5 năm.
Cơ chế tác dụng: ức chế tác dụng của angiotensin II thông qua ức chế sự chuyển dạng
của nó. Nên khởi đầu liều thấp sau đó tăng dần. Theo dõi creatinine và kali máu 1 - 2
tuần sau khi bắt đầu điều trị hoặc sau mỗi lần tăng liều. Có thể tăng nhẹ creatinine máu
(chừng 30%), nên theo dõi tiếp chứ không nhất thiết phải ngưng thuốc ngay.
Tác dụng phụ: ho (khoảng 10%), tăng kali máu, tụt huyết áp, suy thận, phù mạch.
24
Thuốc ức chế receptor angiotensin ức chế receptor angiotensin type 1 nên ức chế
tác dụng sinh học của angiotensin II. Được chấp nhận là lựa chọn thay thế khi bệnh
nhân không dung nạp thuốc ức chế men chuyển (thường nhất là do bị ho). Cách dùng
tương tự thuốc ức chế men chuyển. Tác dụng phụ tương tự thuốc ức chế men chuyển
nhưng không gây ho.
II.THUỐC ỨC CHẾ BETA
Thuốc ức chế beta là thuốc quan trọng, phối hợp với các thuốc ức chế hệ thống
renine - angiotensin cho tất cả bệnh nhân bị suy chức năng tâm thu thất trái. Có thể
dùng Carvedilol giảm 25 - 48% tử vong tim mạch trên bệnh nhân suy tim sung huyết
hoặc nhồi máu cơ tim cấp (nghiên cứu COPERNICUS, CAPRICORN). Hoặc
Metoprolol giảm 34% tử vong chung sau 1 năm ở nhóm bệnh nhân suy tim độ II - III
(nghiên cứu MERIT - HF). Hoặc Bisoprolol (nghiên cứu CIBIS I và II). Lưu ý khi sử
dụng: Nên khởi đầu liều thấp, sau đó tăng dần liều sau mỗi 1-2 tuần cho đến khi đạt
liều đích. Bệnh nhân nên ở trạng thái ổn định, cân bằng thể tích, và đang sử dụng thuốc
ức chế men chuyển angiotensin/thuốc ức chế receptor angiotensin trước khi bắt đầu
thuốc ức chế beta. Thận trọng nếu bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền.
Nếu bệnh nhân bị co thắt phế quản hoặc có sẵn huyết áp hơi thấp thì thuốc ức chế chọn
- Thuốc chống trầm cảm: thường dùng amitriptyline và pizotifen, tác dụng lên
serotonin, ức chế dẫn truyền tín hiệu đau. Hiệu quả nhất khi tần suất đau đầu tương
đối nhiều nhưng không rất nặng, đặc biệt nếu BN kèm mất ngủ. Amitriptyline 10 –
50 mg/ngày (khởi đầu liều thấp, tăng 10 mg mỗi 2 tuần cho đến khi kiểm soát được
triệu chứng)
- Thuốc ức chế kênh calcium: funarizine có hiệu quả tương đương propranolol và
metoprolol (nhưng ó thể làm tăng cân). Verapamil được lựa chọn khi đau đầu xảy ra
phổ biến nhất vào ban đêm, làm đánh thức bệnh nhân (noctural migraine)
- Các thuốc điều trị dự phòng nên được dùng ít nhất 6 tháng, sau đó giảm dần liều và
ngưng thuốc nếu có thể.
2.3. Điều trị hỗ trợ: hướng dẫn bệnh nhân ăn uống điều độ, tránh một số loại thức ăn:
bột ngọt, thức uống có cồn, nghỉ ngơi, tránh nắng nóng…
IV. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
Hướng dẫn BN ghi nhật ký về tính chất, tần suất, thời gian, cường độ các cơn đau,
yếu tố thúc đẩy xuất hiện cơn đau. Nhật ký này rất quan trọng để đánh giá đáp ứng điều trị
và điều chỉnh chẩn đoán trong các trường hợp chẩn đoán chưa chắc chắn.
49
Bệnh sử nhiều cơn đau tương tự trước đây; giữa các cơn bình thường. Không có triệu chứng và dấu hiệu bệnh nguy hiểm
Có khả năng đau đầu tiên phát: Migraine Đau đầu căng cơ Đau đầu Cluster
Có các biểu hiện kết hợp: buồn nôn, sợ ánh sángĐau gây hạn chế các hoạt động hàng ngày
Ít khả năng đau đầu căng cơ
Kéo dài 4 – 72 giờ (không điều trị hoặc điều trị không thành công)
Ít khả năng đau đầu Cluser
Các cơn đau tái phát nặng hạn chế hoạt động hàng ngày.Kèm: buồn nôn, sợ ánh sángKéo dài: 4 – 72 giờ
Các triệu chứng thị giác đặc biệt kéo dài 20 phút, theo sau là đau kiểu Migraine điển hình không aura.
Các triệu chứng thị giác đặc biệt kéo dài 20 phút như kiểu Migraine điển hình nhưng theo sau không đau đầu.
Migraine không aura Migraine aura điển hình Aura điển hình không đau đầu
Chẩn đoán chắc chắn: hướng dẫn BN ghi nhật ký và tiến hành điều trị.Chẩn đoán không chắc chắn: hướng dẫn BN ghi nhật ký, điều trị triệu chúng và theo dõi sát.
LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.
50
BỆNH ĐỘNG KINH
I. ĐẠI CƯƠNG:
Cơn co giật (seizure) được định nghĩa là tình trạng bệnh lý ở não, đặc trưng bởi sự
phóng lực quá mức, đồng bộ và tạm thời của một nhóm các neuron trong não; biểu hiện
lâm sàng tương ứng với vùng não bị kích thích. Bệnh động kinh (epilepsy) được đặc trưng
bởi các cơn động kinh tái phát. Thông thường một bệnh nhân được chẩn đoán là động kinh
khi có ít nhất hai cơn động kinh tự khởi phát cách nhau tối thiểu 24 giờ, nếu họ chỉ có một
cơn duy nhất thì chưa thể gọi là động kinh.
Trường hợp bệnh nhân có cơn động kinh trong khuôn khổ bệnh lý cấp tính (viêm
não, nhiễm độc cấp, rối loạn chuyển hoá…) thì không được gọi là bệnh động kinh. Tỉ lệ
dân số bị động kinh khoảng 1-2%.
II.CHẨN ĐOÁN
1. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Chẩn đoán dựa vào hỏi bệnh sử cẩn thận, khám thần kinh và làm một số xét nghiệm,
chụp hình não bộ để chẩn đoán. Khi hỏi bệnh sử người thầy thuốc sẽ hỏi khi nào cơn động
kinh bắt đầu, mô tả chi tiết những biến cố khi cơn động kinh xảy ra, tiền căn sức khoẻ của
bệnh nhân và gia đình.
Cận lâm sàng: chụp cắt lớp điện toán (CT scan) sẽ cho thông tin chi tiết về cấu trúc bình
thường của não, những bất thường cấu trúc nhu máu tụ, nang, u, mô sẹo…mà liên quan
đến động kinh. Chụp cộng hưởng từ (MRI) ngoài thông tin nhận được như chụp CT scan,
MRI não còn phát hiện các dị dạng bẩm sinh, xơ cứng thuỳ thái dương. Đo điện não đồ
giúp nhận biết được hoạt động điện bất thường trong não mà sinh ra cơn động kinh. Nó
giúp nhận biết vị trí, độ nặng và loại cơn động kinh.
2. Chẩn đoán nguyên nhân
Khoảng 60 – 75% các trường hợp không rõ nguyên nhân của động kinh. Các nguyên
nhân sau có thể phát hiện: tổn thương não trong bào thai, chấn thương lúc sinh (do thiếu
oxygen), ngộ độc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, chấn thương đầu, u não, tai biến
mạch máu não…
3. Chẩn đoán phân biệt
Co giật do nguyên nhân tâm lý; ngất, migraine; hạ đường huyết; bệnh não do biến
dưỡng; cơn thiếu máu não thoáng qua; rối loạn tiền đình; rối loạn trong giấc ngũ; cơn quên
51
toàn bộ tạm thời; rối loạn vận động; co thắt nửa mặt; cơn hoảng loạn; tác dụng phụ của
thuốc và độc chất.
4. Phân loại động kinh: Theo Hiệp Hội Chống Động Kinh Quốc Tế năm 1981.
4.1. Động kinh cục bộ
a. Động kinh cục bộ đơn giản: triệu chứng vận động, cảm giác, giác quan hay tâm
thần và tri giác không bị ảnh hưởng.
b. Động kinh cục bộ phức tạp: trị giác bị ảnh hưởng, có thể khởi đầu là động kinh
cục bộ đơn giản sau đó mất ý thức ngay.
c. Động kinh cục bộ đơn giản hay phức tạp toàn thể hoá.
4.2. Động kinh toàn thể
Cơn vắng ý thức; cơn vắng không đến điển hình; co giật cơ; cơn co giật; cơn co
cứng; cơn mất trương lực; cơn co cứng - co giật.
4.3. Động kinh không phân loại
Gồm các cơn mà dữ liệu lâm sàng không cho phép nhân loại vào 2 loại trên như hội
chứng West, hội chứng Lennox – Gastaut.
III. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị
1. Điều trị các cơn động kinh, không điều trị theo điện não đồ.
2. Bắt đầu liều thấp, tăng dần.
3. Đơn trị liệu đầu tiên.
4. Tăng liều thuốc theo hiệu quả lâm sàng, độc tính.
5. Theo dõi nồng độ thuốc (phenyltoin, Phenobarbital, carbamazepin)
6. Kết hợp thuốc khi cần và thích hợp các thuốc có cơ chế khác nhau (vd: VPA &
LTG/TPM), tránh kết hợp các thuốc có cùng cơ chế (vd: CBZ + PHT, BZP +
PB), tránh kết hợp các thuốc cạnh tranh dược lý (vd: VPA & CBZ/PHT)
7. Ngưng TCĐK từ từ đặc biệt ZP và PB.
2. Điều trị đặc hiệu
2.1. Nếu có nguyên nhân: điều trị nguyên nhân và điều trị động kinh.
2.2. Nếu không có nguyên nhân hoặc nguyên nhân không điều trị được: điều trị chống
động kinh.
* Một số gợi ý sử dụng thuốc động kinh cho các thê lâm sàng:
1. Động kinh toàn thể nguyên phát: VPA; CBZ, LTG hay TPM; PHT, PB.
52
2. ĐK cục bộ hay “ĐK không xác định được”: CBZ; VPA, LTG hay TPM; PHT, PB.
3. ĐK vắng ý thức ở trẻ nhỏ: VPA hay ÉM; TG; VPA + LTG/ESM.
4. ĐK vắng ý thức ở thiếu niên: VPA; LTG; VPA + LTG/ESM.
5. Các cơn cục bộ:
a. Vô căn (các cơn ĐK có tính gia đình lành tính): ? không điều trị; CBZ hay VPA;
VPA + LTG.
b. Triệu chứng (ĐỘNG KINH thuỳ thái dương, ĐỘNG KINH thuỳ chẩm…): CBZ;
VPA; TPM, LTG; PHT, PB.
6. Các cơn ĐỘNG KINH hỗn hợp (giật cơ):
a. Vô căn: (không co cứng): VPA; VPA + LTG; BZP, ESM; + PNL.
b. Triệu chứng (với co cứng): VPA; VPA + LTG hay TPM; + BZP; PHT, PB, VGB;
PNL.
* Các thuốc có thể làm nặng cơn động kinh
- Carbamazepine: cơn vắng ý thức, giật cơ, co cứng co giật toàn thể.
- Vigabatrin: cơn vắng ý thức, giật cơ.
- Benzodiazepines: cơn vắng ý thức, trạng thái co cứng.
- Barbiturates: cơn vắng ý thức.
- Gabapentin: giật cơ.
- Phenytoin:? Cơn vắng ý thức, co cứng co giật toàn thể (độc tính).
- Lamotrigine: SMEI.
- Tiagabine: trạng thái động kinh
* Các tác dụng phụ đặc biệt/đặc dị
- Carbamazepine: nổi ban, hc Stevens – Jonhson, giảm bạch cầu, giảm natri máu.
- Valproate: tăng cân, rụng tóc, viêm tuỵ, suy gan.
- Phenobarbitone: nổi ban.
- Clonazepam: tăng tiết.
- Phenytoin: nổi ban, bạch huyết thanh, rậm lông, tăng sản lợi, xốp xương.
- Lamotrigine: nổi ban, hc Sjogren, quá mẫn nặng.
- Vigabatrin: tăng cân, bệnh võng mạch, loạn thần.
- Topiramate: sỏi thận, tăng cân, toan máu.
2.3. Phẫu thuật động kinh: phẫu thuật nhằm lấy bỏ vùng não gây ra động kinh, làm gián
đoạn thể chai. Chỉ định trong các trường: có nguyên nhân tổn thương ở não: u não, áp xe
53
não…; Động kinh kháng trị đối với các phương pháp điều trị nội khoa (> 2 loại thuốc phù
hợp), hiện diện ít nhất là 2 năm; động kinh gây trở ngại lớn trong sinh hoạt hàng ngày, học
tập, làm việc và quan hệ xã hội của người bệnh.
2.4. phương pháp đặt máy kích thích thần kinh X: phương pháp này cũng hiệu quả trong
một số trường hợp động kinh kháng trị với thuốc.
3. Điều trị hỗ trợ
Chế độ ăn sinh ceton: ăn theo thực đơn chọn sẵn với nhiều mõ, ít chất bột và đạm.
Phương pháp này thường được áp dụng ở trẻ em từ 1 – 8 tuổi.
IV. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM
Quan trọng là phải giáo dục bệnh nhân, gia đình và hững người liên quan về tình trạng
bệnh lý động kinh, khả năng đáp ứng thuốc, tác dụng phụ và những nguy hiểm mà bệnh
nhân có thể gặp phải do bệnh lý, do quá trình sử dụng thuốc và thời gian sử dụng thuốc.
Thời gian theo dõi ban đầu và tái khám: mỗi 2 tuần trong 02 tháng đầu (đánh giá đáp
ứng thuốc, tác dụng phụ, điều chỉnh liều thuốc). Khi ổn định có thể theo dõi mỗi 1 – 2
tháng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.
54
BỆNH HÔN MÊ
I. ĐẠI CƯƠNG
Hôn mê là trạng thái giống như ngủ, không có ý thức nhưng không đáp ứng với kích
thích. Hôn mê có thể do tổn thương não nặng nề hoặc do các nguyên nhân có thể đảo
ngược hoặc có thể điều trị dược. Do đó BN hôn mê xảy ra khi hệ thống lưới hoạt hoá lên
(hệ thống dẫn truyền phức tạp từ cầu não đến trung não đến các nhân đồi thị và trán trước,
cùng với các đường nối lan toả đến vỏ não) bị ảnh hưởng: các tổn thương cấu trúc đơn
độc, như nhồi máu não (NMN) hoặc u não – ngăn cản trực tiếp đến hệ thống dẫn truyền
này ở phần trên thân não (thương tổn ở một bán cầu không thể gây ra hôm mê trừ khi kèm
phù não đủ lớn và đẩy lệch đường giữa gây ngăn cả hệ thống lưới hoạt hoá lên cả hai bên);
các thương tổn vỏ não hai bên, nặng và lan rộng như xuất huyết não (XHN) nhiều ô, hoặc
do các rối loạn chuyển hoá gây ức chế chức năng vỏ não như do thuốc hoặc hạ đường
huyết.
II.CHẨN ĐOÁN
1. Đánh giá: Mục đích thăm khám là phân biệt hôm mê do tổn thương cấu trúc não (vd:
hạ đường huyết, tăng ure huyết…). Dựa vào:
1.1. Bệnh sử:
- Hôn mê đột ngột gợi ý: XHN, xuất huyết màng não (XHMN), NMN thân não hoặc
NMN đa ổ do thuyên tắc, chấn thương đầu (không nhân chứng).
- Lú lẫn hoặc sản trước hôn mê: thường gợi ý do độc tố (rối loạn chức năng các cơ
quan hoặc nhiễm trùng, rối loạn điện giải, do thuốc).
- Các thông tin quan trọng cần tìm: thuốc đang sử dụng, đặc biệt thuốc hạ đường
huyết, thuốc chống co giật, thuốc tim, kháng đông; bệnh sử về dị ứng hoặc phản
ứng phụ của thuốc; bệnh sử về chấn thương đầu, sốt, các bệnh lý khác hoặc triệu
chứng thần kinh trước đó; sử dụng thuốc gây nghiện.
1.2. Khám lâm sàng
- Khám tổng quát nhanh: cho một số thông in quan trọng về nguyên nhân hôn mê:
tăng huyết áp nhiều có thể hướng đến đột quị não, bệnh não THA, thuốc cocain
abuse, hoặc sản giật. Giảm huyết áp phản ánh tình trạng giảm thể tích, nguyên nhân
tịm mạch hoặc choáng nhiễm trùng. Sốt gợi ý nhiễm trung toàn thân hoặc hệ thần
kinh trung ương; tăng thân nhiệt ác tính, hội chứng ác tính do thuốc neuroleptic, hội
chứng serotonin. Giảm thân nhiệt: sau tiếp xúc lạnh, chết não. Xuất huyết da niêm:
55
quanh mắt và vùng xương chũm thường do gãy sàn sọ. máu tụ lan toả thường do
RLĐM. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng có thể có các chấm xuất huyết dưới móng
tay hoặc lòng bàn tay, bàn chân, gây hôn mê do NMN hoặc do áp- xe não. Vàng da
và báng bụng có thể gặp trong hôn mê gan, bệnh não gan. Loạn nhịp tim hoặc âm
thổi vùng tim: hướng đến choáng tim, thuyên tắc não hoặc VNTM nhiễm trùng.
Dấu cổ gượng hướng đến VMN hoặc XHMN (thường không rõ trong hôn mê sâu).
- Khám thần kinh: thường bị giới hạn trong hôn mê, chỉ giúp định vị mức độ khiếm
khuyết thần kinh, đánh giá sự tiến triển. Thang điểm Glasgow Coma Scale được
ứng dụng rộng rải để đánh giá các trường hợp giảm ý thức. cần khám đầy đủ các
thành phần Đáp ứng vận động; Các kiểu hô hấp; Đồng tử; Phạn xạ mắt.
2. Chẩn đoán nguyên nhân
2.1. Hôn mê do chuyển hoá: chiếm gần 2/3 trường hợp không đáp ứng tại phòng
cấp cứu. Trạng thái lú lẫn hoặc sang thường xảy ra trước, sau đó các biểu
hiện về vận động đối xứng hoặc các PX mắt, PXAS thường không bị ảnh
hưởng. Yếu ½ người, hoặc mất vận ngôn có thể gặp trong tăng, giảm đường
huyết, giảm natri máu hoặc rối loạn áp lực thẩm thấu. Run, giật cơ và
asterixis cùng thường gặp. Ngộ độc hoặc quá liều thuốc có thể dẫn đến tổn
thương não do chấn thương đưa đến hôn mê.
2.2. Hôn mê do tổn thương cấu trúc: gặp khoảng 1/3 TH còn lại tại phòng cấp
cứu. Vận động không đối xứng và các PX mắt xảy ra sớm. Dãn đồng tử một
bên gợi ý thoát vị não cho đến khi có bằng chứng khác.
3. Chẩn đoán phân biệt
3.1. Chết não: mất chức năng não và thân não nặng không hồi phục – hôn mê,
mất các PX thân não, thử nghiệm ngưng thở bất thường, nguyên nhân hôn
mê rõ ràng.
3.2. Trạng thái thực vật: sau vài ngày hôn mê , BN có biểu hiện giống như tỉnh
từng lúc, thở tự nhiên và có các PX tiên phát hoặc mắt xoay vòng. Tổn
thương não nặng, kéo dài.
3.3. “Hội chứng khoá trong”: giống TTTV và không thể của động các chi, mặc
hoặc liếc nhìn. Cử động mắt dọc và chớp mắt còn và là phương tiện chứng
minh sự giao tiếp và chức năng não vẫn còn. Do tổn thương nặng cầu não
hoặc liệt nặng thần kinh cơ nhưng vẫn ở trạng thái tỉnh.
56
3.4. Các thương tổn đồi thị: thương tổn hai bên ngăn cản các nhân trong phiến
đồi thị của hệ thống lưới hoạt hoá hoặc các phóng chiếu của nó đến thuỳ trán
gây sự không chú ý, không đáp ứng nhưng vẫn ở trạng thái tỉnh.
3.5. TTĐK không co giật: co giật toàn thể: thỉnh thoảng, liên tục hoặc kéo dài
nhưng không quan sát được hoạt động co giật trên lâm sàng. Các viểu hiện
kính đáo như nystagmus theo nhịp, hoặc xoắn vặn mi mắt hoặc một vùng
nào đó là gợi ý lâm sàng. Chẩn đoán bằng EEG và đánh giá đáp ứng bằng
tiêm benzodiazepine.
3.6. Không đáp ứng căn nguyên tâm lý: chẩn đoán loại trừ: loại ngộ độc thuốc;
PX thân não và thở tự nhiên còn nguyên vẹn và không dấu thần kinh cục bộ.
EEG bình thường của trạng thái tỉnh.
III. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị
(1) Bắt đầu bằng giảm tổn thương não thêm nữa (đảm bảo thông khí…).
(2) Điều trị nguyên nhân hôn mê.
(3) Điều trị nâng đỡ.
2. Giảm tổn thương não thêm.
Duy trì đường thở, hô hấp, tuần huần (ABC), vì bất cứ vấn đề nào của các thành
phần này cũng có thể là nguyên nhân chính gây hôn mê hoặc có thể là biến chứng
thứ phát dẫn đến tử vong. Điều chỉnh ngay tình trạng giảm thân nhiệt (nếu nặng có
thể gây biểu hiện giống chết não). Nếu có hoặc nghi ngờ chấn thương, cần cố định
cột sống cổ trước khi chuyển đầu (vd: làm nghiệm pháp mắt búp bê). Loại trừ hạ
đường huyết, đặc biệt ở BN ĐTĐ (thử ĐH mao mạch hoặc truyền đường dextrose
50% nếu không thử được ĐH). Xét nghiệm máu cơ bản (CTM, điện giải, glucose,
chức năng thận và gan, protime, APTT avtivated partial thromboplastin time, khím
áu động mạch, định lượng CO nếu nghi ngờ ngộ độc CO) và tầm soát độc tố trong
nước tiểu.
3. Điều trị nguyên nhân hôn mê
3.1. XHN: Điều chỉnh ngay tình trạng rối loạn đông máu, ổn định huyết áp, tình
trạng tăng áp lực nội sọ… hội chẩn ngoại khoa thần kinh và chụp cân nhắc
chụp DSA.
57
3.2. BN hôn mê có sốt hoặc hội chứng nhiễm trùng: tìm ổ nhiễm trùng (abscess,
peritonitis), cấy máu, nước tiểu và X – quang phổi, chọc dò DNT để loại trừ
VMN (khi không có dấu thần kinh khu trú, phù gai, RLĐM, hoặc NT vùng
lưng) và sử dụng ngay kháng sinh phổ rộng. Nếu có chống chỉ định chọc dò
DNT, cần làm ngay CT – scan có cản quang và hội chẩn ngoại thần kinh.
Trong TH đặc biệt viêm não Herpes simplex, MRI có thể giúp phát hiện
thương tổn vùng trán thái dương.
3.3. BN hôn mê có dấu hiệu thần kinh khu trú: loại trừ XHN trên scan. Tầm soát
và điều trị XHN hoặc các nguyên nhân khác gây phù não. Nếu cT scan não
bình thường, chụp MRI có Gadolinium khi tình trạng BN ổn định. Nếu CT và
MRI não bình thường, đo EEG để loại trừ TTĐK hoặc sau cơn ĐK.
3.4. BN hôn mê không có dấu hiệu thần kinh khu trú: sau khi tiếp cận ban đầu,
xem xét dùng naloxone hoặc flumazenil nếu nghị ngờ ngộ độc thuốc narcotic
hoặc benzodiazepine. Nếu không bằng chứng ngộ độc hoặc chuyển hoá nên
thực hiện CT scan, hoặc MRI sọ não khi BN ổn định. Nếu CT và MRI não
bình thường, đo EEG để loại trừ TTĐK hoặc sau cơn ĐK.
4. Điều trị hỗ trợ: song song và sau khi điều trị nguyên nhân hôn mê, tập trung chính
vào điều trị nâng đỡ: giảm cơ, dinh dưỡng, cân bằng nước điện giải, phòng tránh
nhiễm trùng đặc biệt viêm phổi và xoay trở chống loét.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa – Bệnh viện chợ rẫy, Nhà xuất bản y học.
58
BỆNH NHỒI MÁU NÃO
I. ĐẠI CƯƠNG
Nhồi máu não và cơn thoáng thiếu máu não có cùng một cơ thể bệnh sinh và phân
biệt dựa trên khoảng thời gian não bị thiếu máu nuôi, thời giam này đủ để gây hoại tử
mô não trong nhồi máu não và đủ ngắn để hồi phục hoàn toàn trong cơn thoáng thiếu
máu não.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Tiêu chuẩn chẩn đoán
1.1. Triệu chứng: Khởi phát đột ngột. Có thể nhức đầu lúc khởi phát; thỉnh thoảng xảy
ra trong lúc ngủ. Ý thức có thể giảm nếu NMN diện rộng, hai bán cầu hoặc thân não. Có
thể có tiền căn các cơn thoáng thiếu máu não. Có thể có các triệu chứng do xơ vữa mạch
máu (bệnh tim, bệnh động mạch ngoại biên) hoặc các bệnh nền (tăng huyết áp, đái tháo
đường).
1.2. Các dấu chứng: Hình ảnh giảm đậm độ phù hợp lâm sàng trên CT scan hoặc MRI,
loại trừ xuất huyết não, loại trừ tổn thương củ tương ứng trên lâm sàng (có thể gây động
kinh và giả nhồi máu não).
2. Chẩn đoán nguyên nhân
2.1. Xơ vữa các mạch máu lớn và trung bình: Tăng lipid máu, tăng huyết áp, tiểu
đường, tăng homocystein máu, xạ trị. Bóc tách động mạch, loạn sản sợi cơ, bệnh
moyamoya, sarcoidois, viêm mạch do nấm và lao, viêm mạch do varicella zoster, hội
chứng viêm mạch hệ thống, viêm mạch hệ thần kinh trung ương cùng bên.
2.2. Bệnh mạch máu nhỏ: Lipohyalinosis, xơ vữa động mạch, nhiễm trùng (giang mai,
lao, cryptococcus), viêm mạch.
2.3. Thuyên tắc từ tim: Tăng huyết áp, bệnh cơ tim, rung nhĩ, bệnh van tim, huyết khối
nhĩ trái, huyết khối thành thất sau nhồi máu cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng,
không do vi trùng (ung thư, hội chứng antiphospholipid), u nhày nhĩ trái.
2.4. Tình trạng tăng đông: Thuốc ngừa thai, thai kỳ và hậu sản, hội chứng
antiphospholipid, bệnh hồng cầu liềm, ung thư, đa hồng cầu thực sự, TTP, DIC, tăng
đông di truyền.
2.5. Do thuốc: Chất gây co mạch, viêm mạch, loạn nhịp tim, viêm nội tâm mạc, phingf
mạch dạng nấm, tiêm truyền các chất gây nhiễm hoặc tạo huyết khối.
59
2.6. CADASIL (bệnh mạch máu não di truyền trội nhiễm sắc thể) thường với nhồi máu
dưới vỏ và bệnh não chất trắng), bệnh fabry, hội chứng Sneddon, MELAS (bệnh não ty
thể với nhiễm acid lactic máu và đột quỵ từng đợt).
3. Chẩn đoán phân biệt
- Các dạng bệnh mạch máu não khác:
- Xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, huyết khối tĩnh mạch nội sọ.
- Liệt sau cơn động kinh (liệt Todd).
- Liệt trong migraine.
- Hạ đường huyết.
- Khối choán chỗ nội sọ.
- Rối loạn chuyển dạng.
III. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị
- Tái thông mạch máu để phục hồi tưới máu não.
- Đảm bảo tưới máu não để hạn chế lan rộng tổn thương.
- Chống biến chứng, chống tái phát sớm.
- Phục hồi chức năng và phòng ngừa tái phát.
2. Điều trị đặc hiệu
2.1. Thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch: cho bệnh nhân đột quỵ thiếu mãu não
trong vòng 3 - 4.5 giờ sau khởi phát, có khiếm khuyết thần kinh đáng kể, không quá nhẹ
cũng không quá nặng (NIHSS từ 5 -25 điểm), không có xuất huyết và không có các
chống chỉ định khác. Actilyse liều 0.6 - 0.9mg/kg, tối đa 90mg, liều đầu 10% bolus TM,
còn lại TTM trong 60 phút.
2.2. Thuốc tiêu huyết khối đường động mạch: khi đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3
- 6 giờ từ lúc khởi phát, rtPA, bơm trực tiếp vào cục huyết khối gây tắc mạch.
3. Điều trị hỗ trợ
3.1. Đảm bảo đường thở thông thoáng, thông khí đầy đủ và tuần hoàn ổn định. Oxy qua
sonde mũi: 2-4 l/p, khi SpO2 < 92%, đạt SpO2, từ 95 – 100%. Hồi sức bằng dung dịch đẳng
- Nội soi dạ dày ghi nhận tổn thương xuất huyết ở thực quản, dạ dày hoặc tá tràng.
- ECG, siêu âm bụng.
Đánh giá mức độ mất máu
NHẸ TRUNG BÌNH NẶNGLượng máu mất <500 500 – 1000 >1000Mạch (1/phút) <100 100 – 120 >120Huyết áp Bình thường Hạ áp tư thế Hạ HAHct >30% 20 – 30 % <20%
- Sự phân loại mất máu chỉ có giá trị tham khảo vì còn phụ thuộc vào nhiều yếu
tố: cơ địa, điều trị trước đó.
Đánh giá chảy máu còn tiếp diễn không?
Mạch, huyết áp tiếp tục thay đổi theo chiều hướng xấu sau điều trị ban đầu. Tiếp
90
tục ói máu, tiêu phân đỏ.
Tube levin ra máu đỏ tươi.
Hct tiếp tục giảm sau truyền máu.
Bệnh lý kèm theo : suy gan, rối loạn đông máu, thiếu máu cơ tim…
III. ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị ban đầu trước khi chuyển viện: Đảm bảo hô hấp tuần hoàn – cầm máu
- Thở oxy lưu lượng cao đối với trường hợp có choáng, đặt NKQ & thông khí
nhân tạo đối với trường hợp xuất huyết nặng và rối loạn tri giác. ( Phải xử trí cơ
bản trước khi chuyển viện).
- Xác lập đường truyền TM lớn ngoại vi.
- Đối với trường hợp rối loạn huyết động: khởi đầu Normal Salin 1000- 2000 ml
trong 20– 30 phút, sau đó diều chỉnh theo đáp ứng huyết động. Hoàn tất hồ sơ
chuyển viện sớm.
- Thuốc cầm máu: Transamin.
- Thuốc ức chế bơm proton: Omeprazol liều 80mg bolus TM trong 30 phút, sau đó
truyền 80 mg mỗi giờ.
2. Điều trị nội khoa tại BV mức độ XHTH nhẹ và trung bình:
Do loét dạ dày tá tràng:
- Các thuốc băng niêm mạc dạ dày.
- Kháng H2 : Ranitidin.
- Ranitidin : 50mg TB/4 – 6 giờ.
- Ức chế bơm proton : Omeprazol : 40 - 80 mg TMC sau đó 40mg/24giờ, chuyển
dạng uống 40mg/ngày khi tình trạng xuất huyết ổn.
- Truyền máu khi có chỉ định.
IV. CHUYỂN VIỆN
- XHTH trên trung bình, nặng kèm choáng RLHĐH, rối loạn tri giác.
- XHTH trên do giãn vỡ TM thực quản.
- Phải đảm bảo chuyển viện an toàn.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phác đồ điều trị – Bệnh viện Nguyễn Tri Phương.
91
TÁO BÓN
Táo bón là một triệu chứng rất thường gặp gây ảnh hưởng nhiều đến chất lượng
sống. Được xem là táo bón khi đi tiêu ít hơn 3 lần mỗi tuần. Khi bị táo bón, phân thường
cứng, khô, nhỏ và khó tống xuất ra ngoài. Người bệnh cảm thấy đau khi đi tiêu và thường
phải rặn nhiều, có cảm giác đầy bụng. Táo bón là một triệu chứng, không phải một bệnh.
Hầu như ai cũng từng bị táo bón vào một thời điểm nào đó trong đời và chế độ ăn thiếu sót
là nguyên nhân điển hình nhất. Hiểu được nguyên nhân, cách phòng tránh và phương pháp
điều trị sẽ giúp đa số bệnh nhân có được sự thuyên giảm.
I. Nguyên nhân táo bón
- Thiếu chất xơ trong khẩu phần
- Ít vận động thể lực (nhất là ở người cao tuổi)
- Một số thuốc men
- Sữa
- Hội chứng ruột kích thích
- Những thay đổi trong cuộc sống như thai nghén, tuổi già, du hành
- Lạm dụng thuốc nhuận trường
- Nhịn không đi tiêu đúng lúc
- Mất nước
- Các bệnh lý hoặc trường hợp đặc biệt, như đột qụy (thường gặp nhất)
- Những vấn đề ở đại tràng và trực tràng
- Những vấn đề của chức năng ruột (táo bón mãn tính vô căn)
- Thuốc chống động kinh
I. BỆNH SỬ:
Bác sĩ có thể yêu cầu bệnh nhân mô tả lại triệu chứng táo bón, bao gồm thời gian
của triệu chứng, tần số các lần đi tiêu, độ chắc của phân, sự hiện diện của máu
trong phân, và thói quen đi tiêu. Ghi chép lại thói quen ăn uống, thuốc men, mức độ hoạt
động thể lực sẽ giúp bác sĩ xác định nguyên nhân táo bón.
Định nghĩa về mặt lâm sàng của táo bón là có 2 trong số các triệu chứng sau đây trong ít
nhất 12 tuần không cần thiết phải liên tục trong thời 12 tháng gần đây:
- Rặn nhiều khi đi tiêu
92
- Phân đóng cục và cứng
- Cảm giác đi tiêu không hết phân
- Cảm giác nghẽn tắc ở vùng hậu môn trực tràng
- Đi tiêu ít hơn 3 lần trong một tuần
II. KHÁM LÂM SÀNG:
Khám lâm sàng bao gồm thăm trực tràng bằng ngón tay đeo găng bôi trơn để đánh
giá trương lực cơ vòng hậu môn, phát hiện điểm đau, tắc nghẽn, hoặc xem có máu hay
không. Trong một số trường hợp cần xét nghiệm máu và chức năng tuyến giáp để phát
hiện bệnh lý tuyến giáp và loại trừ các phản ứng viêm, các rối loạn chuyển hoá và rối loạn
khác.
Do có tăng nguy cơ ung thư đại trực tràng ở người cao tuổi, bác sĩ có thể dùng
những xét nghiệm sau để loại trừ ung thư:
- Siêu âm bụng
- Chụp đại tràng có cản quang
- Nội soi đại tràng sigma hoặc nội soi đại tràng
III. ĐIỀU TRỊ TÁO BÓN:
Trong đa số trường hợp, các thay đổi về chế độ ăn và lối sống sẽ giảm bớt và ngăn
ngừa triệu chứng táo bón tái phát.
1. Chế độ ăn
Khẩu phần đầy đủ chất xơ (20 đến 35 gram mỗi ngày) giúp phân mềm và có khối
lượng. Bác sĩ chuyên khoa dinh dưỡng có thể tư vấn về chế độ ăn phù hợp. Các thực phẩm
nhiều chất xơ bao gồm các loại đậu, gạo nguyên lức, trái cây tươi, rau củ như măng tây,
cải bắp, cà rốt v.v. Bịnh nhân táo bón nên hạn chế các thức ăn ít hoặc không có chất xơ
như kem, phô mai, thịt và thực phẩm chế biến sẵn.
2. Thay đổi lối sống
Nên uống nhiều nước, nước quả và canh rau để không bị thiếu nước, nên tăng cường
vận động và dành thời gian nhất định để đi tiêu. Nên đi tiêu ngay khi có nhu cầu, tránh
nhịn.
3. Thuốc nhuận trường
Phần đông bệnh nhân táo bón nhẹ không cần thuốc nhuận trường. Tuy nhiên nếu vẫn
tiếp tục táo bón sau khi đã thay đổi chế độ ăn và lối sống, bác sĩ có thể khuyên dùng thuốc
nhuận trường hoặc thuốc xổ trong một thời gian nhất định. Các phương thức điều trị này
93
có thể giúp phục hồi lại thói quen của ruột. Đối với trẻ em, điều trị ngắn hạn với thuốc
nhuận trường đồng thời với luyện tập để phục hồi lại thói quen của ruột sẽ giúp phòng
chống táo bón.
Bác sĩ sẽ quyết định khi nào thì bệnh nhân cần đến thuốc nhuận trường và loại nào là
tốt nhất với từng người. Thuốc nhuận trường dùng đường uống và có nhiều dạng: lỏng,
viên, bột gôm, và dạng cốm hạt. Chúng tác động bằng nhiều cách:
Nhuận trường tạo khối độn cho phân Biệt dược gồm: Metamucil, Igol,
Polycarbophil, Psyllium, Sterculia, Fiberall, Citrucel, Konsyl, và Serutan. Các thuốc này
cần phải uống với nhiều nước nếu không sẽ gây tắc ruột. Một số bệnh nhân cho biết sau
khi uống thuốc nhuận trường tạo khối độn, tình trạng không những không được cải thiện
mà còn tệ hơn do bị đau và đầy bụng.
Nhuận trường kích thích Tên thương mại bao gồm Bisacodyl, Sennosides A+B,
Correctol, Dulcolax, Purge, và Senokot
Thuốc nhuận trường thẩm thấu Sản phẩm bao gồm Lactulose, Macrogol 4000,
Cephulac, Sorbitol, và Miralax. Cần kiểm tra cân bằng chất điện giải khi dùng nhóm thuốc
này cho những bệnh nhân bị đái tháo đường.
Thuốc làm mềm phân Thường được khuyên dùng sau khi sanh hoặc sau phẫu
thuật. Thuốc bao gồm Docusate sodium, Paraffin, Colace và Surfak. Các sản phẩm này
được chỉ định cho những bịnh nhân cần tránh rặn khi đi tiêu. Dùng nhóm thuốc này lâu dài
có thể gây rối loạn điện giải.
Thuốc bôi trơn làm phân như được bôi trơn và di chuyển dễ dàng hơn trong ruột.
Thường sử dụng các loại dầu vô cơ. Tên biệt dược là Fleet và Zymenol. Các chất bôi trơn
kích thích đi tiêu trong vòng 8 giờ sau khi uống.
V. NHỮNG ĐIỂM CẦN GHI NHỚ
- Táo bón có thể xảy ra với mọi người vào một lúc nào đó trong đời.
- Nhiều người cứ nghĩ rằng mình bị táo bón, dù thực tế, hoạt động bài tiết của họ vẫn
bình thường.
- Nguyên nhân gây táo bón thường gặp nhất là chế độ ăn mất cân đối và ít vận động
thể lực.
- Những nguyên nhân khác gây táo bón bao gồm thuốc men, hội chứng ruột kích
thích, lạm dụng thuốc nhuận trường, và một số bệnh lý đặc biệt khác.
94
- Chỉ với bệnh sử và thăm khám lâm sàng là đã có thể chẩn đoán và điều trị táo bón
trong đa số các trường hợp.
- Thường thì những điều sau đây sẽ giúp giảm triệu chứng và đề phòng táo bón tái
phát:
+ Chế độ ăn cân đối, nhiều chất xơ gồm các loại đậu, khoai, gạo lức, rau quả
tươi.
+ Uống nhiều nước.
+ Tập luyện đều đặn.
+ Đi tiêu đúng giờ trong ngày.
+ Tránh nhịn đi tiêu khi có nhu cầu.
- Nhận thức rằng thói quen bình thường của ruột có thể thay đổi tuỳ theo từng người.
- Khám bệnh ngay khi có thay đổi thói quen của ruột.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. TS.BS. Dương phước Hưng , BỆNH LÝ HẬU MÔN TRỰC TRÀNG, nhà xuất
bản y học năm 2004.
95
TIÊU CHẢY CẤP Ở TRẺ EM
I. ĐỊNH NGHĨA:
Tiêu chảy cấp là tiêu phân lỏng toé nước hay có máu trong phân trên 2 lần trong
24h và dưới 14 ngày.
II.CHẨN ĐOÁN:
1. Công việc chẩn đoán
a. Bệnh sử:
- Thời gian tiêu chảy, đặc tính phân, ói, thuốc đã dùng, khóc cơn gợi ý lồng ruột.
- Có sốt kèm theo không.
- Dinh dưỡng.
b. Đánh giá dấu mất nước và chẩn đoán mức độ mất nước:
Mất nước nặng
(có 2 trong các dấu hiệu sau)
Có mất nước
(có 2 trong các dấu hiệu sau)
Không mất
nước
1- Li bì hoặc hôn mê 1- Kích thích, vật vã Không có đủ
các dấu hiệu đã
phân loại có
mất nước hoặc
mất nước nặng
2- Mắt trủng 2- Mắt trủng
3- Không uống được hoặc uống rất kém 3- Uống háo hức, khát
4- Nép véo da mất rất chậm trên 2” 4- Nép véo da mất chậm trên 2”
c. Chẩn đoán biến chứng thường gặp:
- Rối loạn điện giải.
- Suy thận cấp.
- Hạ đường huyết.
- Cơ: yếu cơ, yếu chi, liệt ruột, bụng chướng.
2. Cận lâm sàng:
- CTM khi có sốt, tiêu phân có máu có dấu hiệu mất nước.
- Phân: soi phân khi nghi ngờ lỵ hoặc phân có đàm máu hoặc nhiễm trùng nặng.
Cấy phân khi điều trị thất bại.
- Các XN khác:
+ Ion đồ, đường huyết, khí máu khi nghi ngờ
96
+ Chức năng thận khi nghi ngờ suy thận
+ XQ bụng, phổi khi có bụng chướng hay viêm phổi
+ Siêu âm bụng
+ ECG khi K+ máu giảm hoặc tăng.
III. ĐIỀU TRỊ:
1. Nguyên tắc điều trị:
- Điều trị đặc hiêu: mất nước, kháng sinh.
- Xử trí kịp thời các biến chứng.
- Dinh dưỡng.
2. Điều trị đặc hiệu:
a. Điều trị mất nước:
* Điều trị mất nước nặng (phát đồ C )
- Bù dịch ( bằng dung dịch Lactate Ringer hoặc Glucose 5%)
- Cho 100ml/kg dung dịch trong thời gian như sau:
Tuổi Bắt đầu truyền 30ml/kg trong Sau đó truyền 70ml/kg trong
< 12 tháng 1 giờ 5 giờ
12 tháng 30 phút 2 giờ 30 phút
- Lập lại phác đồ trên lần 2 nếu mạch quay còn yếu hoặc không bắt được rỏ.
- Đánh giá lại sau 15-30 phút đến khi bắt được mạch quay mạnh. Nếu tình trạng
mất nước không cải thiện thì cho dịch truyền tốc độ nhanh hơn, đánh giá lại sau 30-60 phút
đến khi tình trạng mất nước được cải thiện.
- Đánh giá lại tình trạng mất nước khi hết phát đồ để chọn phác đồ thích hợp cho
thời gian tiếp theo.
- Khuyến khích trẻ bú mẹ hoặc uống ORS khi trẻ uống được (5ml/kg/h).
* Điều trị có mất nước ( phát đồ B ):
- Bù dung dịch ORS 75ml/kg uống trong 4-6 giờ
+ Nếu trẻ dưới 6 tháng tuổi không bú được sữa mẹ thì cho uống thêm 100-200ml
nước sạch trong khi bù nước.
97
+ Nếu có bụng chướng hoặc nôn ói liên tục trên 4 lần trong 2–4 giờ hoặc tốc độ
đào thải phân cao ( trên 10ml/kg/giờ ) hoặc > 10 lần thì truyền mạch Lactate Ringer
75ml/kg/ 4giờ.
+ Đánh giá lại tình trạng bệnh để chọn phác đồ thích hợp cho thời gian tiếp theo.
* Điều trị duy trì – tiêu chảy không mất nước ( phát đồ A ):
- Cho trẻ uống nước nhiều hơn bình thường: ORS, nước cháo, nước dừa...
- Không nên cho trẻ uống loại thức uống có vị ngọt nhiều như: nước đường, nước
ngọt công nghiệp... vì dể gây bé tiêu chảy nhiều hơn.
- Cho trẻ uống ORS theo liều sau:
TuổiLượng ORS uống sau mỗi lần đi
tiêu
Lượng ORS uống tối
đa/ngày
< 24 tháng 50 – 100 ml 500 ml
2 – 10 tuổi 100 – 200 ml 1000 ml
> 10 tuổi Theo nhu cầu 2000 ml
Chú ý: Để dễ sử dụng ta tính tương đối với liều ORS 10ml/kg sau mỗi lần
đi tiêu.
*. Chỉ định truyền dịch trong tiêu chảy cấp:
1. Giai đoạn đầu của mất nước nặng.
2. Ói liên tục > 4 lần trong 2-4 giờ hoặc không uống được.
3. Tốc độ đào thải phân cao > 10ml/kg/giờ hoặc > 10 lần/ngày.
4. Bụng chướng hoặc liệt ruột cơ năng: do dùng thuốc cầm tiêu chảy hoặc hạ K+.
5. Kém hấp thu Glucose trong dung dịch ORS.--> Nếu có mất nước nặng truyền theo phát đồ C.--> Các trường hợp còn lại mặc dù chưa biểu hiện tình trạng mất nước nặng ta cần
truyền Lactate Ringer với liều dao động 50-70ml/kg/3-4giờ. Sau đó đánh giá lại
Viêm loét đại tràng T Tấn công:Nhẹ-trung bình: 5ASA uống+tại chỗ hoặc thụt giữ SteroidNặng: Steroid uống/IV và điều trị khẩn cấp nếu kháng Steroid
Duy trì:5 ASA uống 5 ASA tại chỗ5 ASA uống và thiopurine nếu tái phát thường xuyên hoặc kháng steroid.Xem xét: Tacrolimus tại chỗ hay uống: Methrotrexate uống/IM; các thuốc anti - TNF nếu thiopurine thất bại.
Viêm loét đại tràng lan rộng
Tấn công:Nhẹ 5ASA uốngTrung bình: 5ASA uống +tại chỗ và Steroid sớmNặng: Steroid uống/IV và điều trị khẩn cấp nếu kháng Steroid
Duy trì:5 ASA 5 ASA uống và thiopurine nếu tái phát thường xuyên hoặc kháng steroid.Xem xét: Tacrolimus tại chỗ hay uống: Methrotrexate uống/IM; các thuốc anti - TNF nếu thiopurine thất bại.Theo dõi sát nội soi đại tràng
Viêm loét đại tràng nặng cấp tình Hydrocotisone 100mg*2,